ASMA BRONKIAL (KD: 4A)

Oleh: Mikhwanul Jumar, 1307101030214

Definisi
Kata Asma berasal dari bahasa Yunani yang berarti sukar bernafas. Asma
Bronkial adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh peningkatan respon trakea dan
bronkus terhadap bermacam-macam stimulus, ditandai dengan penyempitan bronkus
atau bronkiolus dan berakibat sesak nafas. Penyempitan bronkus disebabkan oleh
kontraksi otot polos, pembengkakan dinding bronkus dan sekresi yang berlebihan dari
klenjar-kelenjar di mukosa bronkus. Atau lebih sederhana lagi Asma Bronkial adalah
suatu penyakit yang disebabkan oleh keadaan saluran nafas yang sangat peka terhadap
berbagai rangsangan, baik dari dalam maupun luar tubuh. Akibat dari kepekaan yang
berlebihan ini terjadilah penyempitan saluran pernafasan secara menyeluruh (Dina and
Mahdi, 1984; Angela et al., 2002).

Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya
serangan asma bronkial (Tanjung, 2003).
a. Faktor predisposisi
Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya
mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi
ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor
pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
b. Faktor presipitasi
Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan
Seperti: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
2. Ingestan, yang masuk melalui mulut
Seperti : makanan dan obat-obatan
3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit
1

Seperti : perhiasan, logam dan jam tangan

Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi
asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya
serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti:
musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah
angin serbuk bunga dan debu.
Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu
juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma
yang

timbul

harus

segera

diobati

penderita

asma

yang

mengalami

stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah

pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa
diobati.
Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal
ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di
laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini
membaik pada waktu libur atau cuti.
Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan
aktifitas jasmani atau olah raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan
serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah
selesai aktifitas tersebut.
Klasifikasi
Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor, antara lain gambaran klinik
sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi -2
agonis dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis
obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). Tidak ada suatu pemeriksaan
tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit. Dengan adanya
pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi menurut beratringannya asma yang sangat penting dalam penatalaksanaannya (Menteri Kesehatan
Republik Indonesia, 2008).
2

Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut)
(Menteri Kesehatan Republik Indonesia, 2008):
1.

Asma saat tanpa serangan

Pada orang dewasa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri dari: 1)

Intermitten; 2) Persisten ringan; 3) Persisten sedang; dan 4) Persisten berat (Tabel.1)

Tabel 1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang
dewasa

Sedangkan pada anak, secara arbiter Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA)
mengklasifikasikan derajat asma menjadi: 1) Asma episodic jarang; 2) Asma episodic
sering; dan 3) Asma persisten (Tabel 2)

Tabel 2. Klasifikasi derajat asma pada anak

2.

Asma saat serangan

Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan

sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Global

Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan
gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan
menentukan terapi yang akan diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan
ringan, asma serangan sedang dan asma serangan berat. Perlu dibedakan antara asma
(aspek kronik) dengan serangan asma (aspek akut). Sebagai contoh: seorang pasien asma
persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja, tetapi ada kemungkinan pada
pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat, bahkan serangan
ancaman henti napas yang dapat menyebabkan kematian.

Tabel 3. Klasifikasi asma menurut derajat serangan

Patogenesis
Asma

merupakan

inflamasi

kronik

saluran

napas

dan

disebabkan

oleh

hiperreaktivitas saluran napas yang melibatkan beberapa sel inflamasi terutama sel mast,
eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel yang menyebabkan pelepasan
mediator seperti histamin dan leukotrin yang dapat mengaktivasi target saluran napas
sehingga terjadi bronkokonstriksi, kebocoran mikrovaskular, edema dan hipersekresi
mukus. Inflamasi saluran napas pada asma merupakan proses yang sangat kompleks
melibatkan faktor genetik, antigen dan berbagai sel inflamasi, interaksi antara sel dan
mediator yang membentuk proses inflamasi kronik (Rahmawati et al., 2003).
Proses inflamasi kronik ini berhubungan dengan peningkatan kepekaan saluran
napas sehingga memicu episode mengi berulang, sesak napas, batuk terutama pada malam
5

hari. Hiperresponsivitas saluran napas adalah respon bronkus berlebihan yaitu

penyempitan bronkus akibat berbagai rangsangan spesifik dan non-spesifik (Rahmawati et
al., 2003).

Gambar 1. Patogenesis Asma

Tabel 4. Mediator Sel Mast dan Pengaruhnya terhadap Asma
Mediator
Histamin
LTC4, D4,E4
Prostaglandin dan Thromboksan A2
Bradikinin
Platelet-activating factor (PAF)
Histamin
LTC4, D4,E4
Prostaglandin dan Thromboksan E2
Bradikinin
Platelet-activating
factor
(PAF)
Chymase
Radikal oksigen
Histamin
LTC4, D4,E4
Prostaglandin
Hidroxyeicosatetraenoic acid
Radikal oksigen
Enzim proteolitik
Faktor inflamasi dan sitokin

Pengaruh terhadap asma

Kontruksi otot polos

Udema mukosa

Sekresi mukus

Deskuamasi epitel bronkial

Diagnosa
Diagnosis asma yang tepat sangatlah penting, sehingga penyakit ini dapat ditangani
dengan baik. Untuk dapat mendiagnosis asma, diperlukan pengkajian kondisi klinis serta
pemeriksaan penunjang (Rengganis, 2008).

Anamnesis
Ada beberapa hal yang harus diketahui dari pasien asma antara lain: riwayat
hidung ingusan atau mampat (rhinitis alergi), mata gatal, merah, dan berair
(konjungtivitis alergi), dan eksem atopi, batuk yang sering kambuh (kronik) disertai
mengi, flu berulang, sakit akibat perubahan musim atau pergantian cuaca, adanya
hambatan beraktivitas karena masalah pernapasan (saat berolahraga), sering terbangun
pada malam hari, riwayat keluarga (riwayat asma, rinitis atau alergi lainnya dalam
keluarga), memelihara binatang di dalam rumah, banyak kecoa, terdapat bagian yang
lembab di dalam rumah. Untuk mengetahui adanya tungau debu rumah, tanyakan apakah
menggunakan karpet berbulu, sofa kain bludru, kasur kapuk, banyak barang di kamar
tidur. Apakah sesak dengan bau-bauan seperti parfum, spray pembunuh serangga, apakah
pasien merokok, orang lain yang merokok di rumah atau lingkungan kerja, obat yang
digunakan pasien, apakah ada beta blocker, aspirin atau steroid. Gejala-gejala kunci
untuk menegakkan diagnosis asma dirangkum dalam Tabel 5 (Rengganis, 2008).

Tabel 5. Gejala-gejala kunci Diagnosis Asma

Pemeriksaan Klinis
Untuk menegakkan diagnosis asma, harus dilakukan anamnesis secara rinci,
menentukan adanya episode gejala dan obstruksi saluran napas. Pada pemeriksaan fisis
pasien asma, sering ditemukan perubahan cara bernapas, dan terjadi perubahan bentuk
anatomi toraks. Pada inspeksi dapat ditemukan; napas cepat, kesulitan bernapas,
menggunakan otot napas tambahan di leher, perut dan dada. Pada auskultasi dapat
ditemukan; mengi, ekspirasi memanjang (Rengganis, 2008).
Pemeriksaan Penunjang
1. Spirometer
Alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan diagnosis juga untuk
menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan. Reversibilitas penyempitan saluran
napas yang merupakan ciri khas asma dapat dinilai dengan peningkatan volume
8

ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan atau kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak
20% atau lebih sesudah pemberian bronkodilator (Rengganis, 2008).
2. Peak Flow Meter/PFM
Peak flow meter merupakan alat pengukur faal paru sederhana, alat tersebut
digunakan untuk mengukur jumlah udara yang berasal dari paru. Oleh karena
pemeriksaan jasmani dapat normal, dalam menegakkan diagnosis asma diperlukan
pemeriksaan obyektif (spirometer/FEV1 atau PFM). Spirometer lebih diutamakan
dibanding PFM oleh karena; PFM tidak begitu sensitif dibanding FEV. untuk
diagnosis obstruksi saluran napas, PFM mengukur terutama saluran napas besar,
PFM dibuat untuk pemantauan dan bukan alat diagnostik, APE dapat digunakan
dalam diagnosis untuk penderita yang tidak dapat melakukan pemeriksaan FEV1
(Rengganis, 2008).
3. X-ray dada/thorax
Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang memberikan gejala serupa seperti
gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas, pneumothoraks, pneumomediastinum.
Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak
memperlihatkan adanya kelainan (Rengganis, 2008).
4. Pemeriksaan IgE
Uji tusuk kulit (skin prick test) untuk menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik pada
kulit. Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencari faktor pencetus. Uji
alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma. Pemeriksaan darah IgE
Atopi dilakukan dengan cara radioallergosorbent test (RAST) bila hasil uji tusuk
kulit tidak dapat dilakukan (pada dermographism) (Rengganis, 2008).
5. Petanda inflamasi
Derajat berat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak berdasarkan
atas penilaian obyektif inflamasi saluran napas. Gejala klinis dan spirometri bukan
merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian semi-kuantitatif inflamasi saluran
napas dapat dilakukan melalui biopsi paru, pemeriksaan sel eosinofil dalam sputum,
dan kadar oksida nitrit udara yang dikeluarkan dengan napas. Analisis sputum yang
diinduksi menunjukkan hubungan antara jumlah eosinofil dan Eosinophyl Cationic
Protein (ECP) dengan inflamasi dan derajat berat asma. Biopsi endobronkial dan
transbronkial dapat menunjukkan gambaran inflamasi, tetapi jarang atau sulit
dilakukan di luar riset (Rengganis, 2008).

6. Uji Hipereaktivitas Bronkus/HRB

Pada penderita yang menunjukkan FEV1 >90%, HRB dapat dibuktikan dengan
berbagai tes provokasi. Provokasi bronkial dengan menggunakan nebulasi droplet
ekstrak alergen spesifik dapat menimbulkan obstruksi saluran napas pada penderita
yang sensitif. Respons sejenis dengan dosis yang lebih besar, terjadi pada subyek
alergi tanpa asma. Di samping itu, ukuran alergen dalam alam yang terpajan pada
subyek alergi biasanya berupa partikel dengan berbagai ukuran dari 2 um sampai 20
um, tidak dalam bentuk nebulasi. Tes provokasi sebenarnya kurang memberikan
informasi klinis dibanding dengan tes kulit. Tes provokasi nonspesifik untuk
mengetahui HRB dapat dilakukan dengan latihan jasmani, inhalasi udara dingin atau
kering, histamin, dan metakolin (Rengganis, 2008).
Diagnosis Banding
a. Bronkitis kronik
Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan
dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Gejala utama batuk yang disertai sputum
dan perokok berat. Gejala dimulai dengan batuk pagi, lama kelamaan disertai mengi
b.

dan menurunkan kemampuan jasmani.

Emfisema paru
Sesak napas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang

c.

menyertainya.
Gagal jantung kiri
Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan timbul pada malam hari
disebut paroxysmal nocturnal dispnea. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam
hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Pada

d.

pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali dan edema paru.

Emboli paru
Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung. Disamping
gejala sesak napas, pasien batuk dengan disertai darah (haemoptoe).

Daftar Pustaka

10

Angela et al. 2002. Mengenai Mencegah dan Mengatas Asma pada Anak Plus Panduan
Senam Asma. Puspa Swara, Jakarta.
Anggia D. 2006. Profil Penderita Asma Bronkial yang Dirawat Inap di Bagian Paru
RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode Januari Desember 2005. Pekanbaru :
Fakultas Kedokteran Universitas Riau.
Dina, H and Mahdi, H. 1984. Pemakaian Dermatophagoides Pteronyssinus Sebagai
pendekatan Tunggal guna Pembuktian Atopi pada Asma Bronkial. Universitas
Airlangga Press, Surabaya.
Mcfadden ER. 2000. Penyakit Asma. Dalam Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit
Dalam. Isselbacher KJ et al, editor. Jakrta : EGC. 1311-18.
Meiyanti, M. 2000. Perkembangan pathogenesis dan pengobatan Asma Bronkial. J.
Kedokt Trisakti,19(3), 125-132.
Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Keputusan Menteri Kesehatan Republik
Indonesia Nomor 1023/MENKES/SK/XI/2008 Tentang Pedoman Pengendalian
Penyakit Asma. Jakarta. 3 Nopember 2008.
Morris, M.J et al. Asthma. [ updated 2013 February 15; cited 2013 April 12]. Available
from : http://emedicine.medscape.com/article/296301-overview#showall
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di
Indonesia. h 73-5
Rahmawati, I; Yunus, F and Wiyono W.H. 2003. Patogenesis dan Patofisiologi Asma.
Jurnal Cermin Kedokteran, 141, 56.
Rees, J and Price, J. 1998. Petunjuk Penting Asma. Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta.
Rengganis, I. 2008. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial. Maj Kedokt Indon,
58(11), 444-451.
Tanjung, D. 2003. Asuhan Keperawatan Asma Bronkial. USU Digital Library.

11