Anda di halaman 1dari 11

ASMA BRONKIAL (KD: 4A

)
Oleh: Mikhwanul Jumar, 1307101030214
Definisi
Kata “Asma” berasal dari bahasa Yunani yang berarti “sukar bernafas”. Asma
Bronkial adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh peningkatan respon trakea dan
bronkus terhadap bermacam-macam stimulus, ditandai dengan penyempitan bronkus
atau bronkiolus dan berakibat sesak nafas. Penyempitan bronkus disebabkan oleh
kontraksi otot polos, pembengkakan dinding bronkus dan sekresi yang berlebihan dari
klenjar-kelenjar di mukosa bronkus. Atau lebih sederhana lagi Asma Bronkial adalah
suatu penyakit yang disebabkan oleh keadaan saluran nafas yang sangat peka terhadap
berbagai rangsangan, baik dari dalam maupun luar tubuh. Akibat dari kepekaan yang
berlebihan ini terjadilah penyempitan saluran pernafasan secara menyeluruh (Dina and
Mahdi, 1984; Angela et al., 2002).

Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya
serangan asma bronkial (Tanjung, 2003).
a. Faktor predisposisi
• Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya
mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi
ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor
pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
b. Faktor presipitasi
• Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan
Seperti: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
2. Ingestan, yang masuk melalui mulut
Seperti : makanan dan obat-obatan
3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit
1

seperti: musim hujan. kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). gejala malam hari.Seperti : perhiasan. antara lain gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala. 2 . • Lingkungan kerja Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. pabrik asbes. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti. • Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau olah raga yang berat. • Stress Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma. Klasifikasi Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor. pemberian obat inhalasi β-2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat. selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim. Tidak ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit. Dengan adanya pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi menurut beratringannya asma yang sangat penting dalam penatalaksanaannya (Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu. 2008). musim kemarau. eksaserbasi. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. polisi lalu lintas. musim bunga. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati. industri tekstil. logam dan jam tangan • Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.

1) Tabel 1. 2008): 1.Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut) (Menteri Kesehatan Republik Indonesia. secara arbiter Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) mengklasifikasikan derajat asma menjadi: 1) Asma episodic jarang. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang dewasa Sedangkan pada anak. 2) Persisten ringan. asma saat tanpa atau diluar serangan. 3) Persisten sedang. terdiri dari: 1) Intermitten. 2) Asma episodic sering. Asma saat tanpa serangan Pada orang dewasa. dan 4) Persisten berat (Tabel. dan 3) Asma persisten (Tabel 2) 3 .

Asma saat serangan Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari. Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. tetapi ada kemungkinan pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat. bahkan serangan ancaman henti napas yang dapat menyebabkan kematian. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis. asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. dan pemeriksaan laboratorium. asma serangan sedang dan asma serangan berat. 4 . uji fungsi paru. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan. Klasifikasi derajat asma pada anak 2.Tabel 2. Sebagai contoh: seorang pasien asma persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma (aspek akut).

interaksi antara sel dan mediator yang membentuk proses inflamasi kronik (Rahmawati et al. eosinofil. 2003). edema dan hipersekresi mukus. sel limfosit T. kebocoran mikrovaskular.. Klasifikasi asma menurut derajat serangan Patogenesis Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas dan disebabkan oleh hiperreaktivitas saluran napas yang melibatkan beberapa sel inflamasi terutama sel mast. neutrofil dan sel epitel yang menyebabkan pelepasan mediator seperti histamin dan leukotrin yang dapat mengaktivasi target saluran napas sehingga terjadi bronkokonstriksi. sesak napas. antigen dan berbagai sel inflamasi. batuk terutama pada malam 5 .Tabel 3. Proses inflamasi kronik ini berhubungan dengan peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang. makrofag. Inflamasi saluran napas pada asma merupakan proses yang sangat kompleks melibatkan faktor genetik.

2003). D4. Hiperresponsivitas saluran napas adalah respon bronkus berlebihan yaitu penyempitan bronkus akibat berbagai rangsangan spesifik dan non-spesifik (Rahmawati et al. Gambar 1. Mediator Sel Mast dan Pengaruhnya terhadap Asma Mediator  Histamin  LTC4. D4. Patogenesis Asma Tabel 4..E4  Prostaglandin dan Thromboksan A2  Bradikinin  Platelet-activating factor (PAF)  Histamin  LTC4.hari.E4  Prostaglandin  Hidroxyeicosatetraenoic acid  Radikal oksigen  Enzim proteolitik  Faktor inflamasi dan sitokin Pengaruh terhadap asma Kontruksi otot polos Udema mukosa Sekresi mukus Deskuamasi epitel bronkial 6 .E4  Prostaglandin dan Thromboksan E2  Bradikinin  Platelet-activating factor (PAF) Chymase  Radikal oksigen  Histamin  LTC4. D4.

spray pembunuh serangga. apakah ada beta blocker. sehingga penyakit ini dapat ditangani dengan baik. riwayat keluarga (riwayat asma. kasur kapuk. sakit akibat perubahan musim atau pergantian cuaca. diperlukan pengkajian kondisi klinis serta pemeriksaan penunjang (Rengganis. terdapat bagian yang lembab di dalam rumah. mata gatal. adanya hambatan beraktivitas karena masalah pernapasan (saat berolahraga). 7 . 2008). memelihara binatang di dalam rumah. Untuk dapat mendiagnosis asma. flu berulang. 2008). merah. banyak barang di kamar tidur. obat yang digunakan pasien. aspirin atau steroid.  Anamnesis Ada beberapa hal yang harus diketahui dari pasien asma antara lain: riwayat hidung ingusan atau mampat (rhinitis alergi). apakah pasien merokok. sering terbangun pada malam hari.Diagnosa Diagnosis asma yang tepat sangatlah penting. Gejala-gejala kunci untuk menegakkan diagnosis asma dirangkum dalam Tabel 5 (Rengganis. dan berair (konjungtivitis alergi). Untuk mengetahui adanya tungau debu rumah. orang lain yang merokok di rumah atau lingkungan kerja. rinitis atau alergi lainnya dalam keluarga). dan eksem atopi. banyak kecoa. Apakah sesak dengan bau-bauan seperti parfum. batuk yang sering kambuh (kronik) disertai mengi. tanyakan apakah menggunakan karpet berbulu. sofa kain bludru.

dan terjadi perubahan bentuk anatomi toraks. Pada inspeksi dapat ditemukan. 2008). napas cepat. menggunakan otot napas tambahan di leher. mengi. Gejala-gejala kunci Diagnosis Asma  Pemeriksaan Klinis Untuk menegakkan diagnosis asma. Pada auskultasi dapat ditemukan. sering ditemukan perubahan cara bernapas. Spirometer Alat pengukur faal paru.Tabel 5. selain penting untuk menegakkan diagnosis juga untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan. ekspirasi memanjang (Rengganis. kesulitan bernapas. harus dilakukan anamnesis secara rinci.  Pemeriksaan Penunjang 1. menentukan adanya episode gejala dan obstruksi saluran napas. Reversibilitas penyempitan saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat dinilai dengan peningkatan volume 8 . Pada pemeriksaan fisis pasien asma. perut dan dada.

Uji alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma. PFM tidak begitu sensitif dibanding FEV. 2. PFM mengukur terutama saluran napas besar. obstruksi saluran nafas. Pemeriksaan IgE Uji tusuk kulit (skin prick test) untuk menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik pada kulit. 2008). Spirometer lebih diutamakan dibanding PFM oleh karena. PFM dibuat untuk pemantauan dan bukan alat diagnostik. X-ray dada/thorax Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri. pemeriksaan sel eosinofil dalam sputum. 2008). tetapi jarang atau sulit dilakukan di luar riset (Rengganis. Gejala klinis dan spirometri bukan merupakan petanda ideal inflamasi. Biopsi endobronkial dan transbronkial dapat menunjukkan gambaran inflamasi. pneumomediastinum. Analisis sputum yang diinduksi menunjukkan hubungan antara jumlah eosinofil dan Eosinophyl Cationic Protein (ECP) dengan inflamasi dan derajat berat asma. Pemeriksaan darah IgE Atopi dilakukan dengan cara radioallergosorbent test (RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan (pada dermographism) (Rengganis. dan kadar oksida nitrit udara yang dikeluarkan dengan napas. 2008). Penilaian semi-kuantitatif inflamasi saluran napas dapat dilakukan melalui biopsi paru. dalam menegakkan diagnosis asma diperlukan pemeriksaan obyektif (spirometer/FEV1 atau PFM). 4. Petanda inflamasi Derajat berat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak berdasarkan atas penilaian obyektif inflamasi saluran napas. Peak Flow Meter/PFM Peak flow meter merupakan alat pengukur faal paru sederhana. untuk diagnosis obstruksi saluran napas. gambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan (Rengganis. 5. 9 . alat tersebut digunakan untuk mengukur jumlah udara yang berasal dari paru. Oleh karena pemeriksaan jasmani dapat normal. APE dapat digunakan dalam diagnosis untuk penderita yang tidak dapat melakukan pemeriksaan FEV1 (Rengganis. 2008). Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencari faktor pencetus. 2008). Pada serangan asma yang ringan. 3.ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan atau kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak 20% atau lebih sesudah pemberian bronkodilator (Rengganis. pneumothoraks.

histamin. Tes provokasi sebenarnya kurang memberikan informasi klinis dibanding dengan tes kulit. Emboli paru Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung. Provokasi bronkial dengan menggunakan nebulasi droplet ekstrak alergen spesifik dapat menimbulkan obstruksi saluran napas pada penderita yang sensitif. Pada d. Respons sejenis dengan dosis yang lebih besar. sedangkan batuk dan mengi jarang c. tidak dalam bentuk nebulasi. Gejala utama batuk yang disertai sputum dan perokok berat. 2008). Diagnosis Banding a. pasien batuk dengan disertai darah (haemoptoe). Emfisema paru Sesak napas merupakan gejala utama emfisema. tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Uji Hipereaktivitas Bronkus/HRB Pada penderita yang menunjukkan FEV1 >90%. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak. Disamping gejala sesak napas. Daftar Pustaka 10 . ukuran alergen dalam alam yang terpajan pada subyek alergi biasanya berupa partikel dengan berbagai ukuran dari 2 um sampai 20 um.6. Gagal jantung kiri Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan timbul pada malam hari disebut paroxysmal nocturnal dispnea. dan menurunkan kemampuan jasmani. Tes provokasi nonspesifik untuk mengetahui HRB dapat dilakukan dengan latihan jasmani. inhalasi udara dingin atau kering. HRB dapat dibuktikan dengan berbagai tes provokasi. Bronkitis kronik Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. terjadi pada subyek alergi tanpa asma. Gejala dimulai dengan batuk pagi. menyertainya. pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali dan edema paru. Di samping itu. lama kelamaan disertai mengi b. dan metakolin (Rengganis.

J. Penyakit Asma. J. Jakarta. 2003. Pemakaian Dermatophagoides Pteronyssinus Sebagai pendekatan Tunggal guna Pembuktian Atopi pada Asma Bronkial. F and Wiyono W. J and Price. Jakarta. 2003. Profil Penderita Asma Bronkial yang Dirawat Inap di Bagian Paru RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode Januari – Desember 2005. Morris. 2008. Anggia D. USU Digital Library.H. 444-451. Asthma. Perkembangan pathogenesis dan pengobatan Asma Bronkial. Yunus. Meiyanti. 3 Nopember 2008. 1998. Universitas Airlangga Press. M. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. I. 2002. 125-132. 1984. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia.com/article/296301-overview#showall Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Jakarta.Angela et al. Rengganis. 11 . I. D. Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 1023/MENKES/SK/XI/2008 Tentang Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Available from : http://emedicine. 2000. Rees. Jurnal Cermin Kedokteran. Patogenesis dan Patofisiologi Asma. Tanjung. H.medscape. 58(11). Isselbacher KJ et al. editor. cited 2013 April 12]. 5–6. H and Mahdi. 2000. 2006. Penerbit Buku Kedokteran. Surabaya. Jakrta : EGC. [ updated 2013 February 15. 1311-18. Dalam Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Mcfadden ER. 141. Puspa Swara. h 73-5 Rahmawati. Petunjuk Penting Asma. Dina. Kedokt Trisakti. Asuhan Keperawatan Asma Bronkial. Pekanbaru : Fakultas Kedokteran Universitas Riau. Mengenai Mencegah dan Mengatas Asma pada Anak Plus Panduan Senam Asma. M. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial. Maj Kedokt Indon. 2003.19(3).J et al.