Anda di halaman 1dari 24
BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan, selain perdarahan dan infeksi, dan juga banyak memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil. Pada tahun 2001, menurut National Center for Health Statistics, hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada 150.000 wanita, atau 3,7% kehamilan. Selain itu, Berg dan kawan-kawan (2003) melaporkan bahwa hampir 16% dari 3.201 kematian yang berhubungan dengan kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 - 1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.5 Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa dekade, hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap menjadi masalah yang belum terpecahkan. Secara umum, preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan. Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan ganda, diabetes mellitus, obesitas, umur lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya.5 Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada sirkulasi uteroplasental, juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasus-kasus berat. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut, karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin terhambat (IUGR). Di negara berkembang, sekitar 25% mortalitas perinatal diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan. Mortalitas maternal diakibatkan adanya hipertensi berat, kejang grand mal, dan kerusakan end organ lainnya.4,5,7,17 Pada tulisan ini akan dibicarakan aplikasi klinis dari hipertensi dalam kehamilan pada pasien obstetri yang dirawat di RSUD dr. Moh. Saleh Probolinggo. BAB II 1 TINJAUAN PUSTAKA 3.1 Definisi Preeklampsia berat adalah sindroma spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang timbul setelah 20 minggu kehamilan, ditandai dengan peningkatan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria lebih 5 g/24 jam. Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi ≥ 160/110 mmHg disertai proteinuria dan atau edema, pada kehamilan 20 minggu atau lebih. 3.2. Epidemiologi Preeklampsia Angka kematian maternal di Indonesia adalah 0,45%. Salah satu penyebab kematian tersebut adalah preeklampsia – eklampsia, yang bersama infeksi dan perdarahan, diperkirakan mencakup 75-80% dari keseluruhan kematian maternal. Survey pada dua rumah sakit pendidikan di Makassar, insiden preeklampsia – eklampsia berkisar 10-13% dari keseluruhan ibu hamil dengan rincian insiden preeklampsia berat sebesar 2,61%, eklampsia 0,84%, dan angka kematian akibat keduanya adalah 22,2%. (4) 3.3. Faktor Resiko Preeklampsia . a. Pada primigravida Pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklamsia b. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes melitus, hidrops fetalis, bayi besar. 2 c. Umur yang ekstrim. Terlalu muda atau terlalu tua ( 15 atau ≥ 35 tahun). d. Riwayat preeklampsia/eklampsia. e. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil. f. Obesitas. Peningkatan indeks massa tubuh sebelum kehamilan dan saat ANC. 3.4 Etiologi Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain. 1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta Pada kehamilan normal, rahim mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterina dan ovarika yang nantinya akan menjadi areri spiralis, dengan sebab yang belum jelas terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. vasodilatasi dan distensi lumen arteri spiralis memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskuler, dan peningkatan aliran darah uteroplasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Poses ini dinamakan ”remodeling arteri spiralis”. Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi proses remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadi hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta yang selanjutnya menimbulkan perubahan-perubahan yang menjelaskan patogenesis hipertensi dalam kehamilan. 2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel Pada plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas), salah satu oksidan yang dihasilkan plasenta yaitu radikal hidroksil yang sangat toksis khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak akan merusak membran sel, juga merusak nukleus dan protein sel endotel. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi endotel, maka akan terjadi :  Ganguan metabolisme prostaglandin. Kerusakan pada vaskuler endotel, terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi 3 trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.  Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan  Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliasis)  Peningkatan permiabilitas kapiler  Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor  Peningkatan faktor koagulasi 3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E. 1. Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum. 2. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E. 4. Teori adaptasi kardiovaskularisasi genetik Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokontriksi. Terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin. Pada hipertensi kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokontriktor, dan terjadi kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor 5. Teori genetik Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hiperensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. 6. Teori defisiensi gizi 4 Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Beberapa penelitian juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeklamsia/eklamsia. 7. Teori Inflamasi Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Respon inflamasi ini akan mengaktivkan sel endotel, sel-sel makrofag/granulosit sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklamsia pada ibu. (Angsar, 2008) 3.5 Patogenesis Pada saat ini ada 4 hipotesa yang mendasari patogenesa dari preeklampsia sebagai berikut: 1. Iskemia Plasenta Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan kegagalan invasi ke arteri sperialis dan akan menyebabkan iskemia pada plasenta. 2. Mal Adaptasi Imun Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel tropoblast pada arteri spiralis. Dan terjadinya disfungsi endothel dipicu oleh pembentukan sitokin, enzim proteolitik, dan radikal bebas. 3. Genetic Inprenting Terjadinya preeklampsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Penetrasi mungkin tergantung pada genotip janin. 4. Perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity 5 Preventing Activity (TxPA) Sebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan, asam lemak nonesterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah, pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar akan menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di mana VLDL terekspresikan. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efekntoksik dari VLDL akan muncul. Dalam perjalanannya keempat faktor di atas tidak berdiri sendiri, tetapi kadang saling berkaitan dengan titik temunya pada invasi tropoblast dan terjadinya iskemia plasenta. Pada preeklampsia ada dua tahap perubahan yang mendasari patogenesanya. Tahap pertama adalah: hipoksia placenta yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dalam arteri spiralis. Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel tropoblast pada dinding arteri spiralis pada awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan sehingga arteri spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna dengan akibat penurunan aliran darah dalam ruangan intervilus diplasenta sehingga terjadilah hipoksia plasenta. Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat toksis seperti sitokin, radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase dalam sirkulasi darah ibu, dan akan menyebabkan terjadinya oxidatif stress yaitu suatu keadaan di mana radikal bebas jumlahnya lebih dominan dibandingkan antioksidan. Oxidatif stress pada tahap berikutnya bersama dengan zat toksis yang beredar dapat merangsang terjadinya kerusakan pada sel endothel pembuluh darah yang disebut disfungsi endothel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endothel pembuluh darah pada organ-organ penderita preeklampsia. Pada disfungsi endothel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida, dibandingkan dengan vasokonstriktor seperti endothelium I, tromboxan, dan angiotensin II sehingga akan terjadi vasokonstriksi yang luas dan terjadilah hipertensi. Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan sistem koagulasi, sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan thrombus. Secara keseluruhan setelah terjadi disfungsi endothel di dalam tubuh penderita preeklampsia jika prosesnya berlanjut dapat terjadi disfungsi dan kegagalan organ seperti: - Pada ginjal: hiperuricemia, proteinuria, dan gagal ginjal. - Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi. 6 - Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai dengan oedema paru dan oedema menyeluruh. - Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan coagulopathi. - Pada hepar dapat terjadi pendarahan dan gangguan fungsi hati. - Pada susunan syaraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang, kebutaan, pelepasan retina, dan pendarahan. - Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin, hipoksia janin, dan solusio plasenta. 3.6 Gambaran Klinis Gejala dan tanda preeklampsia berat 1. Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg 2. Tekanan darah diastolik ≥110 mmHg 3. Peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterus 4. Trombosit <100.000/mm3 5. Oliguria <400 ml/24 jam 6. Proteinuria >3 gram/liter 7. Nyeri epigastrium 8. Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat 9. Perdarahan retina 10. Edema pulmonum 11. Koma 3.7 Diagnosa Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria preeklampsia berat sebagaimana tercantum di bawah ini. Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut: 7 1. Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan menjalani tirah baring. 2. Proteinuria > 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif 3. Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam. 4. Peningkatan kadar kreatinin plasma 5. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan pandangan kabur. 6. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson). 7. Edema paru dan sianosis. 8. hemolisis mikroangiopatik. 9. Trombositopenia berat : < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat. 10. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar alanin dan aspartate aminotransferase 11. Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat 12. sindroma HELLP (Angsar, 2008) 3.8 Penatalaksanaan Perawatan Konservatif9 1. Indikasi Pada umur kehamilan < 37 minggu tanpa adanya tanda-tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik. a. Pengobatan dilakukan kamar bersalin (selama 24 jam) b. Tirah baring c. Infus dextrose 5% RL d. Pemberian anti kejang : 8 Drip MgSO4 40% 10 gram (25 cc)/ 500cc D5% 28 tetes permenit, sampai dengan 24 jam. Syarat pemberian dosis ulangan : - Refleks patella (+) - Respirasi > 16x/ menit - Produksi urin sekurang-kurangnya 150 cc/ 6jam - Harus selalu tersedia kalsium glukonas 10% (1 gram i.v diberikan pelan-pelan bila terjadi intoksikasi). e. Diberikan anti hipertensi - Bila sistole  180 mmHg atau diastole  110 mmHg digunakan drip Klonidin (Catapres) 1 ampul/ 500cc cairan, 14 tetes/ menit. - Bila sistole < 180 mmHg dan diastole < 110 mmHg anti hipertensi yang diberikan adalah Nifedipin 3 x 10 mg atau Metildopa 3 x 250 mg. f. Dilakukan pemeriksaan laboratorium tertentu (fungsi hati dan ginjal) dan jumlah produksi urin 24 jam. g. Konsultasi dengan bagian penyakit dalam, bagian mata, bagian jantung dan bagian lain sesuai dengan indikasi. 2. Pengobatan dan evaluasi selama rawat tinggal di ruang bersalin (selama 24 jam di ruang bersalin) a. Tirah baring b. Medikamentosa - Roboransia - Antihipertensi : Nifedipin 3 x 10 mg atau Metildopa 3 x 250 mg c. Pemeriksaan laboratorium - Hb, PCV, leukosit, trombosit - Asam urat darah - Fungsi ginjal dan darah - Urine lengkap - Produksi urine 24 jam, penimbangan BB setiap hari d. Diet tinggi protein e. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (USG/NST/ doppler) 9 3. Perawatan konservatif dianggap gagal bila: a. Adanya tanda-tanda impending eklampsia b. Kenaikan progresif tekanan darah c. Ada sindrom HELLP d. Ada kelainan fungsi ginjal e. Penilaian kesejahteraan janin jelek 4. Penderita boleh pulang bila: Penderita sudah mencapai perbaikan dengan tanda-tanda pre-eklampsia ringan. Perawatan dilanjutkan sekurang-kurangnya selama 3 hari lagi. Catatan : Bila keadaan penderita tetap dilakukan pematangan paru dengan dexamethasone 2x16 mg selang 24 jam, dilanjutkan dengan terminasi. Perawatan Aktif 1. Indikasi a. Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek b. Adanya keluhan subyektif c. Adanya sindrom HELLP d. Kehamilan aterm ( 37mg) e. Perawatan konservatif gagal 2. Pengobatan medisinal a. Segera rawat inap b. Tirah baring miring ke satu sisi c. Infus dekstrose 5% d. Pemberian anti kejang: Dosis awal: drip MgSO4 40 % gram (10cc) diencerkan menjadi 20cc i.v selama 5 menit. Selanjutnya (25 cc) /500 cc D5% 28 tetes permenit. Dosis Pemeliharaan: Drip MgSO4 40 % 6 gr (15cc)/500 cairan 28 tetes permenit s/d 24 jam post partum. Syarat pemberian dosis ulangan:  Refleks patella  Respirasi > 16x/menit  Produksi urin sekurang-kurangnya 150cc/6 jam 10  Harus selalu tersedia kalsium glukonas 10 % (1 gram i.v diberikan pelan-pelan bila terjadi intosikasi) e. Pemberian Antihipertensi Bila sistol 180 mmHg atau diastole  110 mmHg digunakan drip Klonidin (Catapres) 1 ampul/500cc cairan, 14 tetes/permenit, dilanjutkan nifedipine 3x 10 mg atau Metildopa 3x250 mg. 3. Pengobatan Obstetrik a. Sebelum perawatan aktif, sedapat mungkin pada setiap penderita dilakukan pemerikasaan kesejahteraan janin. b. Tindakan seksio sesarea dikerjakan bila:  Hasil kesejahteraan janin jelek  Penderita belum inpartu dengan skor pelvic jelek (PS<5)  Kegagalan drip oksitosin  Induksi dengan drip oksitosin dikerjakan bila MST baik & PS baik. 3.10 Komplikasi Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Komplikasi yang tersebut di bawah ini biasanya terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia. 1. Solusio plasenta Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklampsia. Di rumah sakit Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5% solusio plasenta disertai preeklampsia. 2. Hipofibrinogenemia Pada preeklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia. 3. Hemolisis Penderita dengan preeklampsia berat kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. 11 4. Perdarahan otak Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. 5. Kelainan mata Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu, dapat terjadi. Terdarahan kadang-kadang terjadi pada retina; hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri. 6. Edema paru-paru Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus eklampsia, hal ini disebabkan karena payah jantung. 7. Nekrosis hati Nekrosis periportal hati pada preeklampsia-eklampsia merupakan akibat vasospasmus arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya. 8. Sindroma HELLP Terjadi ketika abnormalitas hepatik dan hematologik muncul secara bersama-sama yang meliputi hemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet. 9. Kelainan ginjal Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal. 10. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin 12 BAB III LAPORAN KASUS 3.1 IDENTITAS Nama Umur Jenis kelamin Agama Alamat Tanggal masuk Ruangan : Ny. Sulastri : 38 tahun : Perempuan : Islam : Dsn. Krajan, Jrebeng Kidul : 25 Mei 2015 : Melati Kelas III 3.2 SUBJEKTIF Diagnosa Masuk: G4 P2-2 Ab1 UK 38-39 minggu dengan PEB inpartu kala 1 fase laten ATH, presentasi kepala, punggung kanan Keluhan utama: Keluar cairan Riwayat penyakit sekarang (RPS): - Pasien merasa keluar air merembes sejak jam 8 malam (28-5-2015), berwarna jernih - dengan jumlah yang banyak Pasien merasa hamil 9 bulan Pasien merasa kenceng-kenceng sejak jam 1 malam (29-5-2015) Kaki bengkak sejak 10 hari yang lalu Pasien tidak merasa pusing BAK dan BAB lancar Riwayat Menstruasi: Menarche: 15 tahun Siklus: 28 hari, teratur Lama: 7 hari Dismenorhea: (+) sebelum menstruasi 13 HPHT: 29 September 2014 Tafsiran persalinan (TP): 5 Juli 2015 Usia kehamilan (UK): 34-35 minggu Riwayat perkawinan: Pasien telah menikah sebanyak satu kali selama kurang lebih 18 tahun. Riwayat persalinan sebelumnya: No UK Jenis Penolong Tempat Umur Persalinan 1. <20 Kuret minggu 2. >37 3. minggu >39 4. minggu Hamil ini Spt-B Spt-B H M Dokter RSUD 14 Sp.OG Moh. thn Dukun Saleh Rumah 19 Rumah thn 16 Dukun thn Riwayat penyakit dahulu:  Tidak memiliki riwayat hipertensi  Tidak memiliki riwayat alergi  Tidak memiliki riwayat asma  Tidak memiliki riwayat diabetes Riwayat penyakit obstetrik/ginekologi dahulu: (-) Riwayat penyakit keluarga:  Tidak ada yang memiliki riwayat hipertensi  Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat alergi  Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat asma  Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat TBC  Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat diabetes Riwayat KB Pasien mengikuti program KB suntik 3 bulan 14 BBL Jenis Penyulit Kelamin 3 kg 3 kg Perempuan - Laki-laki - Perempuan - Riwayat pengobatan: Belum pernah berobat sebelumnya dan sedang tidak mengkonsumsi obat. 3.3 OBJEKTIF Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi RR Suhu Kepala Leher Thorax Jantung Paru-paru Payudara Abdomen Leopold I Leopold II Leopold III Leopold IV : Baik : Compos Mentis : 170/100 mmHg : 120 x/menit : 20 x/menit : 36,5oC : a/i/c/d: -/-/-/Pandangan kabur (-) Visus: normal :Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Tidak ada struma :Simetris kanan kiri Tidak ada retraksi :S1 S2 tunggal Murmur (-) :Vesikuler kanan kiri Wheezing -/-, rhonki -/:Puting menonjol +/+ Kolostrum -/Hiperpigmentasi areola (+) :Membesar Terdapat bentukan janin Striae gravidarum (+) Bekas operasi (-) :Teraba bagian bulat yang lunak Intepretasi: bokong Tinggi Fundus Uteri (TFU): 3 jari di bawah processus xyphoideus (30 cm) :Teraba bagian keras memanjang pada bagian kanan ibu Intepretasi: punggung kanan :Posisi terendah janin teraba bagian bulat yang keras dan melenting Intepretasi: posisi terendah janin yaitu kepala yang belum memasuki pintu atas panggul :Teraba bagian bulat yang keras dan melenting. Kedua ujung jari tangan pemeriksa bertemu saat menelusuri bagian terendah janin (konvergen) Intepretasi: posisi terendah janin yaitu kepala yang belum memasuki HIS pintu atas panggul :15 DJJ : 140 x/menit Anogenital :ambeien (-), edema (-), varises (-) Ekstremitas :akral hangat, edema pada kedua kaki, CRT < 2 detik Status neurologis :GCS 456, refleks fisiologis (+), refleks patologis (-) PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal 29 Mei 2015 HEMATOLOGI Darah Lengkap (DL) Albumin : (-) Reduksi` : (-) Nitrit : (-) Mikroskopis Urine Leukosit : 3-4 Eritrosit : 0-1 Epitel : 4-5 Kristal : (-) Silinder/Cast : (-) Lain-lain : (-) 3.4 ASSESSMENT Diagnosis: G4 P3-2 Ab0 UK 40-41 minggu ATH inpartu, presentasi kepala, punggung kanan + Hipertensi Kronis + KPD + Primitua 3.5 PLANNING Terapi:  Bed rest  Infus RL 20 tpm  Metildopa tab. 250 mg 3x1 Lab:  DL  Fungsi hati  USG obstetri 16 BAB IV PEMBAHASAN 4.1. RESUME 17 Wanita, 43 tahun, masuk ke kamar bersalin pada tanggal 8 Januari 2015 pukul 12.00 WIB dengan diagnosa masuk G4 P3-2 Ab0 UK 40-41 minggu ATH presentasi kepala, punggung kanan, inpartu + KPD + HDK + Primitua. Pasien yang merasa hamil 9 bulan mengeluh terasa keluar air merembes sejak kemarin pagi. Perut tidak terasa sakit atau berkontraksi, tidak dirasakannya juga keluar lendir atau darah dari vagina. Punggung kaki bengkak sejak usia kehamilan 8 bulan. Sejak 3 hari yang lalu pasien merasa pusing dan tensi tinggi. Pasien tidak mengeluh sesak, mual, muntah, dan pandangan tidak kabur. Nafsu makan dan minum baik. BAK dan BAB tidak ada keluhan. Pasien mendapat haid pertama kali saat usia 14 tahun. Siklus haid teratur setiap 30 hari. Lama haid per bulan rata-rata 7 hari. Hari pertama haid terakhir (HPHT) tanggal 29 Maret 2014. Pasien telah menikah satu kali selama 25 tahun. Pasien telah melahirkan sebanyak tiga kali. Anak pertama berjenis kelamin perempuan, meninggal saat berumur 14 tahun karena penyakit pada hepar, lahir normal pada usia kehamilan >37 minggu di rumah dengan bantuan dukun bersalin, berat lahir 3 kg. Anak kedua berjenis kelamin laki-laki, saat ini berumur 19 tahun, lahir normal pada usia kehamilan >37 minggu di rumah dengan bantuan dukun bersalin, ibu lupa berat lahir. Anak ketiga berjenis kelamin perempuan, saat ini berumur 16 tahun, lahir normal pada usia kehamilan >39 minggu di rumah dengan bantuan dukun bersalin, berat lahir 3 kg. Saat ini sedang hamil anak keempat. Pasien memiliki riwayat darah tinggi sejak sebelum hamil anak keempat, namun saat hamil anak pertama sampai ketiga pasien menyatakan tekanan darahnya tidak pernah tinggi. Tidak ada riwayat asma, diabetes, maupun alergi. Keluarga pasien ada yang memiliki riwayat hipertensi, tidak ada yang memiliki riwayat asma, diabetes, TBC atau alergi. Pasien mengikuti program KB secara implant selama 3 tahun. KB implant sampai saat ini belum dilepas. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien baik, kesadaran compos mentis, tensi 170/100, nadi 120x/menit, RR 20x/menit, dan suhu aksila 36,5 oC. Pada pemeriksaan payudara didapatkan puting kanan dan kiri menonjol, namun kolostrum belum keluar dari payudara kanan dan kiri. Pada inspeksi abdomen dapat terlihat abdomen membesar, terdapat bentukan janin, dan terlihat striae gravidarum. Pemeriksaan palpasi abdomen pada Leopold I dapat teraba bagian bulat yang lunak pada fundus uteri yang mengintepretasikan bokong. Tinggi fundus uteri adalah 3 jari di bawah processus xyphoideus (30 cm). Pemeriksaan Leopold II dapat teraba bagian keras memanjang pada 18 bagian kanan ibu yang mengintepretasikan punggung bayi terletak di sebelah kanan. Pemeriksaan Leopold III teraba bagian bulat yang keras dan melenting yang mengintepretasikan posisi terendah janin yaitu kepala yang belum memasuki pintu atas panggul. Pemeriksaan Leopold IV teraba bagian bulat yang keras dan melenting dan saat menelusuri bagian terendah janin kedua tangan pemeriksa bertemu (konvergen) yang menegaskan hasil pemeriksaan Leopold III bahwa bagian terendah janin yaitu kepala yang belum memasuki pintu atas panggul. Ibu belum mengalami His. Denyut jantung janin 140x/menit. Pada ekstremitas didapatkan oedem pada kedua kaki. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan yaitu Urine Lengkap (UL) pada tanggal 8 Januari 2015.. Pada pemeriksaan kimia urine tidak didapatkan kelainan. Pada pemeriksaan mikroskopis urine didapatkan leukosit 3-4, eritrosit 0-1, epitel 4-5, sedangkan hasil lainnya negatif. 4.2. DISKUSI Kriteria diagnostik utama yang memenuhi kriteria hipertensi kronik pada pasien ini adalah hipertensi (≥ 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu kehamilan. Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila : - Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan. - Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu, kecuali bila ada penyakit trofoblastik. - Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.5 Pada kasus ini pasien menyatakan memiliki riwayat hipertensi sejak sebelum hamil yaitu tekanan darah mencapai ≥ 140/90 mmHg dan sedikit meningkat saat trimester ketiga kehamilan yang dibuktikan melalui anamnesa bahwa sejak tiga hari terakhir sebelum pasien masuk kamar bersalin tekanan darah naik. Tekanan darah saat pasien masuk kamar bersalin saat itu adalah 170/100 mmHg. Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita hamil tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan. Pada beberapa kasus, hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20 minggu, tetapi pada beberapa wanita hamil, tekanan darah yang meningkat sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda awal terjadinya preeklamsi. 1,10,19 19 Preeklamsi lebih umum diderita pada wanita dengan hipertensi kronis, dengan insidensi sekitar 25%. Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari : Kriteria minimal, yaitu : - TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu - Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick. Kemungkinan terjadinya preeklamsi : - TD 160/110 mmHg. - Proteinuria 2.0 g/24 jam atau 2+ dipstick. - Kreatinin serum > 1.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat. - Trombosit <100.000/mm3. - Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH). - Peningkatan ALT atau AST. - Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain. - Nyeri epigastrium persisten.5 Pada kasus hipertensi kronik ini untuk membedakannya dengan preeklamsi dilakukan pemeriksaan laboratorium urine lengkap untuk mengetahui adanya proteinuria. Tingkat proteinuria dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam, bahkan pada kasus yang berat. Oleh karena itu, satu sampel acak bisa saja tidak membuktikan adanya proteinuria yang berarti.2,5 Dengan demikian, kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsi adalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal.. Hasil pemeriksaan urine lengkap pada pasien ini ditemukan tidak ada proteinuria, maka diagnosis banding preeklamsi dapat disingkirkan. Oedem yang dialami pada pasien ini bukan merupakan kriteria diagnostik preeklamsi. Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik karena hal tersebut juga banyak terjadi pada wanita hamil yang normotensi. Oedem dianggap patologis bila menyeluruh dan meliputi tangan, muka, dan tungkai. Sebagai catatan, oedem tidak selalu terdapat pada pasien preeklamsi maupun eklamsi.5,7,10,16 Pemeriksaan penunjang yang diusulkan pada pasien ini adalah pemeriksaan darah lengkap, fungsi hati, dan USG obstetri. Tujuan diusulkan pemeriksaan tersebut adalah untuk menyingkirkan diagnosis banding yaitu preeklamsi dan menegakkan diagnosis hipertensi kronik. Pemeriksaan darah lengkap diusulkan untuk mengetahui adanya trombositopenia 20 (trombosit <100.000/mm3). Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang memburuk, dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh vasospasme yang berat. Bukti adanya hemolisis yang luas dengan ditemukannya hemoglobinemia, hemoglobinuria, atau hiperbilirubinemi dan merupakan indikasi penyakit yang berat.5 Pemeriksaan fungsi hati untuk mengetahui adanya peningkatan ALT atau AST. Temuan laboratorium yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal, hepar, dan fungsi hematologi meningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi. Selain itu, pemantauan secara terus-menerus gejala eklampsia, seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium, juga meningkatkan kepastian tersebut.5 Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakan akibat nekrosis hepatocellular, iskemia, dan oedem yang merentangkan kapsul Glissoni. Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serum hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri kehamilan.5 Pemeriksaan USG obstetri diusulkan karena faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata.5 Penatalaksanaan pada pasien ini adalah istirahat tirah baring, infus RL 20 tpm, dan metil dopa tablet 250 mg 3 kali sehari. Penggunaan metil dopa dengan alasan metil dopa merupakan obat anti hipertensi yang umum digunakan dan tetap menjadi obat pilihan karena tingkat keamanan dan efektivitasnya yang baik, berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran darah uteroplasental dan hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang buruk pada pertumbuhan anak yang terpapar metil dopa saat dalam kandungan. 4,5 Dosis awal 250 mg 3 kali sehari dan ditingkatkan 2 gram/hari. Terapi harus dijalankan ketika tekanan darah mencapai 150-160 mmHg sistolik atau 100-110 mmHg diastolik untuk mencegah peningkatan tekanan darah pada tingkat yang sangat tinggi pada kehamilan. Akan tetapi ada beberapa pendapat yang merekomendasikan pemberian obat anti hipertensi saat tekanan darah mencapai  180/110 mmHg. Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan adalah menurunkan risiko maternal, tetapi pemilihan obat anti hipertensi lebih memperhatikan keselamatan janin. Wanita hamil dengan hipertensi kronis harus dievaluasi sebelum kehamilan sehingga obat-obat yang memiliki efek berbahaya terhadap janin dapat diganti 21 dengan obat lain seperti metildopa. Bila terdapat kontra indikasi (menginduksi kerusakan hepar) maka obat lain seperti nifedipin atau labetalol dapat digunakan.3,5,15 Seleksi obat anti hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi waktu persalinan. Jika persalinan terjadi lebih dari 48 jam kemudian, metil dopa oral lebih disukai karena keamanannya. Alternatif lain seperti labetalol oral dan beta bloker serta antagonis kalsium juga dapat dipergunakan. Jika persalinan sudah akan terjadi, pemberian parenteral adalah praktis dan efektif. Anti hipertensi diberikan sebelum induksi persalinan untuk tekanan darah diastol 105-110 mmHg atau lebih dengan tujuan menurunkannya sampai 95105 mmHg.5,6,15 Banyak wanita yang diterapi dengan diuretika, akan tetapi apakah terapi diuretik dilanjutkan selama kehamilan masih menjadi bahan perdebatan. Terapi diuretik berguna pada wanita dengan hipertensi sensitif garam atau disfungsi diastolik ventrikel. Akan tetapi diuretik harus dihentikan apabila terjadi preeklamsi atau tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat. DAFTAR PUSTAKA 1. Anonymous, Hypertension, dalam Merck Manual of Diagnosis&Therapy, 25 Januari 2004, diakses tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //www.merck.com 22 2. August P, Management of Hypertension in Pregnancy, 2009, diakses tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //www.uptodate.com/patients/content/topic 3. Branch D, Porter T, Hypertensive Disorders of Pregnancy, dalam Danforth’s Obstetrics&Gynecologiy, edisi ke-8, Scott J, Saia P, Hammond C, Spellacy W, penyunting, Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins, 1999: 309-326 4. Brooks M, Pregnancy&Preeclampsia, 5 Januari 2005, diakses tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //www.emedicine.com 5. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Gilstrap L, Wenstrom K, Hypertensive Disorders in Pregnancy, dalam William Obstetrics, edisi ke-22, New York: McGraw-Hill, 2005 : 761-808 6. Eger R, Hypertensive Disorders during Pregnancy, dalam Obstetrics&Gynecology Principles for Practice, Ling F, Duff P, penyunting, New York : McGraw-Hill, 2001 : 224-252 7. Gibson P, Carson M, Hypertension and Pregnancy, 30 Juli 2009, diakses tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //emedicine.medscape.com/article/261435 8. Herrera J, Shahabudin A, Ersheng G, Wei Y, Garcia R, Lopez P, Calcium plus Linoleic Acid Therapy for Pregnancy Induced Hypertension, 9 Desember 2005, diakses tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //www.ncbi.nlm.nih.gov 9. Kaplan N, Lieberman E, Hypertension with Pregnancy and the Pill, dalam Kaplan’s Clinical hypertension, edisi ke-8, Neal W, penyunting, Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins, 2002: 404-433 10. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI, Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia, edisi ke-2, Angsar M, penyunting, 2005: 1-27 11. Krisnadi S, Mose J, Effendi J, Hipertensi Dalam Kehamilan, dalam Pedoman Diagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr.Hasan Sadikin, bagian pertama, edisi ke-2, Bandung : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS dr.Hasan Sadikin, 2005 : 60-70 12. Mose J, Gestosis, dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi, edisi ke-2, Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F, penyunting, Jakarta : EGC, 2003 : 6882 23 13. National Heart, Lung, and Blood Institute, Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, dalam The Seventh Report of the Joint National Committee, NIH publication, 2004 : 49-52 14. Prawirohardjo S, Pre-eklampsia dan Eklampsia, dalam Ilmu Kebidanan, edisi ke-3, Wiknjosastro H, Saifuddin A, Rachimhadhi T, penyunting, Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2005: 281-301 15. Reynolds C, Mabie W, Sibai B, Hypertensive States of Pregnancy, dalam Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment, edisi ke-9, New York : McGraw-Hill, 2003: 338353 16. Scott J, Disaia P, Hammond C, Spellacy W, Gordon J, Danforth Buku Saku Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan, dalam Obstetri dan Ginekologi, edisi ke-1, Koesoema H, penyunting, Jakarta : Widya Medika, 2002: 202-213 17. Seely E, Maxwell C, Chronic Hypertension in Pregnancy. 2007, diakses tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //circ.ahajournals.org/cgi/content/full/115 18. Shennan A, Hypertensive disorders, dalam Dewhurst’s textbook of Obstetrics & Gynaecology, edisi ke-7, USA : Blackwell Publishing, 2007 : 227-234 19. Sibai B, Diagnosis, Prevention, and Management of Eclampsia, 18 November 2004, diakses tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //www.greenjournal.org 20. Sibai B, Treatment of Hypertension in Pregnant Women, 25 Juli 1996, diakses tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //www.NEJM.org/cgi/content/full 24