Anda di halaman 1dari 46

PRESENTASI KASUS

GASTROENTERITIS AKUT DENGAN TB PARU

Disusun Oleh :
Alfaria Elia Rahma Putri
030.10.018
Pembimbing :
dr. Hot SH, Sp.A
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
PERIODE 29 JUNI– 11 SEPTEMBER 2015
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2015
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIH
STATUS PASIEN KASUS I
Nama Mahasiswa : Alfaria Elia Rahma Putri
NIM
: 030.10.018
Pembimbing
: dr. Hot SH, Sp.A
Tanda tangan
:
IDENTITAS PASIEN
Nama
: An. RRM

1

Umur
: 1 tahun 4 bulan
Tempat / tanggal lahir : Jakarta, 02 Februari 2014
Alamat
: Jl. Cipinang Bali, Kp Melayu, Jakarta Timur
Jenis Kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Pendidikan
:Orang tua / Wali
Ayah :
Nama
: Tn. EP
Umur
: 30 tahun
Alamat
: Jl. Cipinang Bali
Kp Melayu, Jakarta Timur
Pekerjaan
: Karyawan
Penghasilan : Rp. 2,2 juta /bulan
Pendidikan
: SMK
Suku bangsa : Sunda
Agama
: Islam

Ibu
:
Nama
Umur
Alamat

: Ny. TM
: 26 tahun
: Jl. Cipinang Besar
Kp Melayu, Jakarta Timur
Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
Penghasilan : Pendidikan
: SMK
Suku bangsa : Jawa
Agama
: Islam

Hubungan dengan orang tua : pasien merupakan anak kandung
I. RIWAYAT PENYAKIT
ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis dengan Ny. TM (ibu kandung pasien)
Lokasi
: Bangsal lantai VI Timur, kamar 611
Tanggal / waktu
: 4 Juli 2015 pukul 12.00 WIB
Tanggal masuk
: 28 Juni 2015
Keluhan utama
: Muntah sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS)
Keluhan tambahan : Diare, batuk, sesak nafas
I.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :
Pasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih diantar ibunya dengan keluhan muntah
sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Menurut ibu pasien, muntah bisa
terjadi 8 – 10 kali dalam sehari. Muntah berisi air bercampur dengan makanan dengan
volume kurang lebih ½ gelas aqua. Pasien akan muntah jika diberi makan atau
minum. Ibu pasien juga mengeluhkan BAB cair sejak 3 hari sebelum masuk rumah
sakit. Frekuensi BAB 3x/hari, volume kurang lebih 1 gelas aqua dengan konsistensi
cair, terdapat ampas dan lendir, berwarna kuning, berbau asam, tidak terdapat darah.
Pasien mengalami demam yang tidak terlalu tinggi 2 hari sebelum masuk rumah
sakit, demam tidak diukur dengan termometer. Demam dirasakan sepanjang hari terus
menerus tanpa pernah turun hingga suhu normal, lalu pasien diberi obat parasetamol

2

anak yang dibeli di apotek. Demam sempat turun karena parasetamol, namun tidak
lama kemudian suhu tubuh pasien naik kembali. Demam tidak disertai menggigil.
Tidak ada keringat dingin maupun kejang. Orang tua pasien juga bercerita bahwa
pasien menjadi lebih gelisah, gampang menangis dan nafsu makan menurun sejak
gejala BAB cair dan demam muncul.
Ibu pasien juga mengeluhkan anaknya batuk-batuk sejak 2 hari sebelum masuk
rumah sakit. Menurutnya, batuk anaknya adalah batuk berdahak dikarenakan setiap
selesai batuk, os sering muntah, dan muntahannya berisi susu yang diminum serta
lendir yang berwarna putih kental, tidak berbau dan tidak ada darah.
Buang air kecil tidak ada masalah. Adanya sesak nafas, keringat malam maupun
riwayat terseak sebelumnya disangkal oleh ibu os. Menurut ibu os, os memang kurus
sejak sebelum sakit, setelah sakit berat badan os cenderung tidak meningkat. Adanya
sesak nafas, keringat malam maupun riwayat sesak sebelumnya disangkal oleh ibu
pasien.
II.

RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA
Penyakit
Alergi
Cacingan
DBD
Otitis
Parotitis

Umur
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Penyakit
Difteria
Diare
Kejang
Morbili
Operasi

Umur
(-)
6 bulan
(-)
(-)
(-)

Penyakit
Penyakit jantung
Penyakit ginjal
Radang paru
TBC
Lain-lain

Umur
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Kesimpulan Riwayat Penyakit yang pernah diderita :
OS pernah terkena diare saat berusia 6 bulan, os sempat dibawa ke IGD RSBA dan
dirawat.
III.

RIWAYAT KEHAMILAN / KELAHIRAN
Morbiditas kehamilan
Perawatan antenatal
KEHAMILAN
KELAHIRAN

Tidak ada
Rutin kontrol ke bidan di puskesmas
setempat, sudah mendapat imunisasi vaksin

Tempat persalinan
Penolong persalinan
Cara persalinan
Masa gestasi

TT 2 kali
Rumah bersalin
Bidan
Normal
Penyulit : Cukup Bulan
3

Berat lahir : 3700 gram
Panjang lahir : 55 cm
Lingkar kepala : (tidak tahu)
Langsung menangis (+)
Kemerahan (+)
Nilai APGAR : (tidak tahu)
Kelainan bawaan : tidak ada

Keadaan bayi

Kesimpulan riwayat kehamilan / kelahiran
:
Neonatus Cukup Bulan – Sesuai Masa Kehamilan.
IV.

RIWAYAT PERKEMBANGAN

Pertumbuhan gigi I
: Umur 6 bulan
Gangguan perkembangan mental : Tidak ada
Psikomotor

(Normal: 5-9 bulan)

Tengkurap

: Umur 5 bulan

(Normal: 3-4 bulan)

Duduk

: Umur 10 bulan

(Normal: 6-9 bulan)

Berdiri

: Belum bisa

(Normal: 9-12 bulan)

Berjalan

: Belum bisa

(Normal: 13 bulan)

Bicara

: Belum bisa

(Normal: 9-12 bulan)

Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan :
Terdapat sedikit keterlambatan pada riwayat pertumbuhan dan perkembangan os.
V.

RIWAYAT MAKANAN
Umur

ASI/PASI

Buah / Biskuit

Bubur Susu

Nasi Tim

0–2

ASI

-

-

-

2–4

ASI

-

-

-

4–6

ASI

-

-

-

6–8

PASI

+

+

-

8 – 10

PASI

+

+

+

10 -11

PASI

+

+

+

(bulan)

Kesulitan makan : menurut pengakuan ibu os, sejak sakit os jadi malas makan.
Kesimpulan riwayat makanan :
Pasien menjadi berkurang nafsu makan sejak sakit. Asupan dari usia 0 bulan – 11
bulan cukup baik.
4

RIWAYAT IMUNISASI Vaksin BCG DPT / PT 2 bulan 2 bulan Dasar ( umur ) 4 bulan 6 bulan Polio 0 bulan 2 bulan 4 bulan Campak Hepatitis B 0 bulan 1 bulan 6 bulan Ulangan ( umur ) 6 bulan Kesimpulan riwayat imunisasi : imunisasi dasar lengkap dan sesuai jadwal. bila ada Ayah / Wali Tn. Tanggal lahir (umur) 02 Feb 2014 Jenis kelamin Perempuan Hidup + Lahir mati - Abortus - Mati (sebab) - Keterangan kesehatan Pasien b. RIWAYAT KELUARGA a.VI. Kesimpulan Riwayat Keluarga : 5 . tetapi kakek os ini tidak patuh sehingga pengobatannya terputus. Namun tetap mendapat terapi. Beliau tinggal serumah dengan os. Riwayat Pernikahan Nama Perkawinan keUmur saat menikah Pendidikan terakhir Agama Suku bangsa Keadaan kesehatan Kosanguinitas Penyakit. sudah dicek sputum 2 kali BTA negatif. VII. TM 1 24 tahun Tamat SMK Islam Jawa Sehat - a. Selain kakek os. Riwayat Penyakit Keluarga Kakek (ayah dari ibu) os menderita TBC. EP 1 28 tahun Tamat SMK Islam Sunda Sehat - Ibu / Wali Ny. Corak Reproduksi No 1. tidak ada anggota keluarga lainnya yang mengalami batuk-batuk lama dan tidak ada anggota keluarga lainnya yang mengalami hal yang sama dengan os.

tipe abdomino-torakal. Status Generalis Keadaan Umum Kesan Sakit : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos Mentis Kesan Gizi : Gizi kurang Keadaan lain : Anemis (-). RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN Pasien tinggal bersama ayah. kakek dan neneknya di sebuah rumah yang dikontrak 1 lantai. ubun-ubun besar sudah menutup.6 x 100 % = 67. : Rambut hitam. inspirasi : ekspirasi = 1 : 2. axilla (diukur dengan termometer air raksa). : Normocephali. berdinding tembok.2 / 9.8 °C. dengan dua kamar tidur. cahaya matahari tidak masuk ke rumah. kuat. dyspnoe (-) Data Antropometri Berat Badan sekarang : 7. dapur.Kehilangan BB = - Tanda Vital Nadi Nafas Suhu KEPALA RAMBUT : 110 x / menit.30 WIB) A.87 % (Tinggi normal) .BB / TB = 67.BB / U = 7.TB / U = 74 / 78 x 100 % = 94. 6 . Air limbah rumah tangga disalurkan dengan baik dan pembuangan sampah setiap harinya diangkut oleh petugas kebersihan.Adanya anggota keluarga yang memiliki TBC meningkatkan faktor resiko seorang anak terkena TBC pula. isi cukup. PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 4 Juli 2015 pukul 12. Sumber air bersih dari air PAM. Pencahayaan tidak baik. sianosis (-).5 cm Lingkar lengan atas : 11 cm Status Gizi .6 x 100 % = 75% (Gizi kurang) . II. regular. ventilasi hanya ada di ruang tamu. ekual kanan dan kiri. : 48 x / menit. Kesimpulan Keadaan Lingkungan : Lingkungan rumah tidak terlalu baik. distribusi merata dan tidak mudah dicabut.92 % (Tanpa oedema  gizi kurang) . VIII. Proses pertukaran udara dan penyinaran sinar matahari kurang baik. satu kamar mandi. ibu. ikterik (-).2 kg Tinggi Badan : 74 cm Lingkar kepala : 45 cm Lingkar dada : 41. beratap genteng. : 36.2 / 10.

MULUT : Trismus (-) . wheezing (-/-). tipe pernafasan abdominotorakal. epigastrium maupun suprasternal. vocal fremitus pada hemithorax kanan dan kiri teraba sama kuat. Perkusi : Sonor pada kedua hemithorax. tidak tampak deviasi trakea. luka atau jaringan parut. TENGGOROKAN : Hiperemis (-). tidak ada pernafasan yang tertinggal. MATA: Visus Sklera ikterik Konjunctiva anemis Exophthalmus Strabismus Nistagmus Refleks cahaya Cekung : tidak dilakukan : -/: -/: -/: -/: -/: langsung +/+ : -/- Ptosis Lagofthalmus Cekung Kornea jernih Lensa jernih Pupil : -/: -/: -/: +/+ : +/+ : bulat. kering (-). oral hygiene baik. LEHER : Bentuk tidak tampak kelainan. tremor (-).WAJAH : wajah simetris. tidak tampak pembesaran tiroid. 7 . isokor TELINGA : Bentuk : normotia Tuli : -/Nyeri tarik aurikula : -/Nyeri tekan tragus : -/Liang telinga : normal Serumen : -/Cairan : -/HIDUNG : Bentuk : simetris Napas cuping hidung : -/Sekret : -/Deviasi septum :Mukosa hiperemis : -/Konka eutrofi :+ BIBIR : Mukosa berwarna merah muda. Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+. gigi geligi lengkap. LIDAH : Normoglotia. tidak ada pembengkakan. ronchi (+/+) terdengar keras pada apex paru dextra dan sinistra. lidah kotor (-). tidak ada retraksi sela iga. THORAKS :  Pulmo Inspeksi : Gerak thoraks terlihat simetris saat statis dan dinamis. Palpasi : Gerak nafas teraba simetris pada kedua hemithorax. sianosis (-).

ABDOMEN :  Inspeksi : Perut buncit. Cor Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak. GENITALIA : tidak dilakukan pemeriksaan. murmur (-). KGB : Preaurikuler : tidak teraba membesar Postaurikuler : tidak teraba membesar Submandibula : tidak teraba membesar Supraclavicula : tidak teraba membesar Axilla : tidak teraba membesar Inguinal : tidak teraba membesar ANGGOTA GERAK : Ekstremitas : akral hangat pada keempat ekstremitas Tangan Kanan Kiri Tonus otot normotonus normotonus Kekuatan otot 5 5 Kaki Tonus otot Kekuatan otot Kanan normotonus 5 Kiri normotonus 5 STATUS NEUROLOGIS Refleks Kanan Kiri Patella + + Babinski + + Chaddock - - 8 .  Perkusi : Timpani pada seluruh kuadran abdomen.  Auskultasi : Bising usus (+) normal.  Palpasi : Supel. tidak dijumpai adanya efloresensi pada kulit perut maupun benjolan. II reguler. Hepar dan lien tidak teraba membesar. Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea 1 cm medial line midclavicularis sinistra. Auskultasi : Bunyi jantung I . nyeri tekan (-). gallop (-).

43 74 fL 73 – 101 23.KULIT : warna sawo matang merata.00 Natrium Kalium Klorida Hasil Nilai Rujukan Darah Lengkap 4.0 mmol/L 3.6 jt – 5. benjolan (-).100 /uL 6000-17. turgor kulit baik. tidak terdapat deviasi.1 g/dL 26-34 15.6-5.7 – 13. ruam (-) III.000/uL 229. tidak ikterik. TULANG BELAKANG : bentuk normal. Dari IGD pada tanggal 28 Juni 2015) Parameter Eritrosit Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit MCV MCH MCHC RDW GDS jam 06.5 107 mmol/L 98-109 Keterangan Normal Normal  Normal Normal Normal Normal Normal  Normal Normal  Normal Pemeriksaan Radiologi : 9 . pucat (-). PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium (Lab. tidak sianosis.000 36 % 35 .2 jt 11.7 pg 23-31 32.9 % <14 Kimia Klinik 109 mg/dL 33 – 111 Elektrolit Serum 141 mmol/L 135-155 3. petechie (-).000-553.000 499.6 g/dL 10.9 jt/uL 3.1 18.

Menurut ibu pasien. lalu pasien diberi obat parasetamol anak yang dibeli di apotek. Pada pemeriksaan paru didapatkan pada auskultasi didapatkan ronki yang terdengar jelas pada apex pulmo dextra dan sinistra. Demam tidak disertai menggigil. Dahak keluar setiap pasien muntah berawrna putih kental Tidak ada keringat dingin maupun kejang. Pasien juga mengalami BAB cair sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah berisi air bercampur dengan makanan dengan volume kurang lebih ½ gelas aqua. Pada foto toraks didapatkan gambaran bronchopneumonia.(Dilakukan tanggal 1 Juli 2015)   Jenis Foto : Thoraks PA Deskripsi : Bronchopneumonia Hilus dalam batas normal Cor dalam batas normal IV. terdapat ampas dan lendir. Demam sempat turun karena parasetamol.100/uL dan penurunan kadar Kalium yaitu 3. Kesadaran : Compos Mentis. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik didapatkan Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang. dan Status Gizi : Gizi Kurang. gampang menangis dan nafsu makan menurun sejak gejala BAB cair dan demam muncul. Frekuensi BAB 3x/hari. Keluhan lainnya yaitu. muntah bisa terjadi 8 – 10 kali dalam sehari. RESUME Pasien adalah seorang anak perempuan berusia 1 tahun 4 bulan yang datang diantar ibunya ke Instalasi Gawat Darurat RSUD Budhi Asih dengan keluhan muntah sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. pasien menjadi lebih gelisah. 10 . demam tidak diukur dengan termometer. demam 2 hari sebelum masuk rumah sakit. namun tidak lama kemudian suhu tubuh pasien naik kembali. tidak terdapat darah. volume kurang lebih 1 gelas aqua dengan konsistensi cair. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan leukosit yang sedikit meningkat namun tidak terlalu signifikan yaitu 18. berwarna kuning. berbau asam. Batuk berdahak sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.0 mmol/L. Demam dirasakan sepanjang hari terus menerus tanpa pernah turun hingga suhu normal.

v. Menghilangkan sumber penularan dengan cara mengobati kakek os yang terkena TB. DIAGNOSIS KERJA - Gastroenteritis akut bakterial tanpa dehidrasi + TB paru VII. Zinc kid 1 x 20mg 5.V. Rawat inap untuk observasi tanda vital dan perawatan yang intensif 2. hitung jenis leukosit VIII. B. PROGNOSIS Ad Vitam Ad Functionam Ad Sanationam : Ad Bonam : Dubia Ad Bonam : Dubia Ad Bonam FOLLOW UP 11 . DIAGNOSIS BANDING - Gastroenteritis akut bakterial dengan dehidrasi ringan Gastroenteritis akut viral dengan dehidrasi ringan Disentri amebiasis TB Paru Infeksi Saluran Napas Atas Bronkopneumonia VI. Memperbaiki asupan gizi (diet TKTP). Probiokid 1 x 1 sachet 4. PENATALAKSANAAN A. Paracetamol drip 80mg bila suhu > 38oC IX.) 3. 3. PEMERIKSAAN ANJURAN - Tes Mantoux Hematologi ulang. Ampicilin 4 x 200 mg (i. IVFD KaEN 1 B 3cc/kgBB/jam 2. Medika Mentosa 1. cek Elektrolit serum. Non medika Mentosa 1.

sekret Berulang -/Mulut : kering (-) sianosis (–) Tonsil : T2/T2.) Probiokid 1 x 1 +/+ (serous) Mulut : kering (-) sianosis (–) Thorax : sn vesikuler. nyeri tekan (-).4 supel.v. turgor baik. - mg Tes mantoux - Diet Lunak IVFD KaEN 1 B - 3cc/kgBB/jam Pct 80 mg drip - jika suhu > 38°C Ampisilin 4 x - 200 mg (i. BJ I-II reg. m (-). hepar & lien ttm Ekstremitas : ke 4 akral hangat 1/7/2015 Rawat hari ke 3 - Batuk + Demam BAB cair - KU : tampak sakit  GEA sedang tanpa Kesadaran: CM dehidrasi TTV :  Gizi Nadi : 100 x/m Suhu : 37. sekret gallop (-) Abdomen : : Ambroxol 4 mg.SI -/Hidung : nch -/-.) Probiokid 1 x 1 - bungkus Puyer 3x1 : tampak A sakit  GEA sedang tanpa Kesadaran: CM dehidrasi TTV :  Gizi Nadi : 114 x/m 0 Suhu : 38 C kurang RR : 40 x/ m Kepala : normocephali Mata : CA -/. Salbutamol 0. rh +/+.v.4 . wh - bungkus Puyer 3x1 -/-. bu (+). faring hiperemis Thorax : : Ambroxol 4 mg.Tgl 30/6/2015 Rawat hari ke 2 S - Demam + Batuk + BAB cair - O KU P - Diet Lunak IVFD KaEN 1 B - 3cc/kgBB/jam Pct 80 mg drip - jika suhu > 38°C Ampisilin 4 x - 200 mg (i.SI -/Hidung : nch -/-. Salbutamol mg Tes mantoux 12 0.2 0 C kurang RR : 28 x/ m  Batuk Kepala : normocephali Kronik Mata : CA -/.

nyeri tekan (-). nyeri tekan (-).) Probiokid 1 x 1 - bungkus Puyer 3x1 Ambroxol 4 mg. gallop (-) Abdomen : : supel. BJ I-II reg. m (-).SI -/Hidung : nch -/-. rh +/+. BJ I-II reg.8 C kurang RR : 24 x/ m  Batuk Kepala : normocephali Kronik Mata : CA -/. faring hiperemis Thorax : sn vesikuler. hepar & lien ttm Ekstremitas : ke 4 akral hangat Hasil Foto Thorax : gambaran bronchopneumonia 13 0. rh +/+. gallop (-) Abdomen : supel.v.sn vesikuler. sekret Berulang -/Mulut : kering (-) sianosis (–) Tonsil : T2/T2. bu (+). Salbutamol mg Tes mantoux -/-. hepar & lien ttm Ekstremitas : ke 4 akral hangat 2/7/2015 Rawat hari ke 4 - Batuk + Demam BAB cair - KU : sakit  GEA tampak sedang tanpa Kesadaran: CM dehidrasi TTV :  Gizi Nadi : 104 x/m 0 Suhu : 36. bu (+). wh - Diet Lunak IVFD KaEN 1 B - 3cc/kgBB/jam Pct 80 mg drip - jika suhu > 38°C Ampisilin 4 x - 200 mg (i. m (-). wh Foto Thorax -/-. turgor baik. turgor baik.4 .

wh -/-.Rif 1 x 90 mg . gallop (-) Abdomen : - Diet Lunak Venflon Pct 80 mg drip - jika suhu > 38°C Ampisilin 4 x - 200 mg (i. Salbutamol 0.) Probiokid 1 x 1 - bungkus Puyer 3x1 x : Ambroxol 4 mg. nyeri tekan (-).v. hepar & lien ttm Ekstremitas : ke 4 akral hangat Tes mantoux 4/7/2015 Rawat hari ke 6 - Batuk + Demam BAB cair - Indurasi 17 mm Skoring TB = 8 KU : tampak (+) sakit  TB paru  GEA sedang Kesadaran: CM tanpa TTV : dehidrasi Nadi : 110 x/m 0 Suhu : 36.2 C (perbaik RR : 24 x/ m an) Kepala : normocephali  Gizi Mata : CA -/.5 C kurang RR : 28 x/ m  TB paru Kepala : normocephali Mata : CA -/.4 .SI -/Hidung : nch -/-.3/7/2015 Rawat hari ke 5 - Batuk + Demam BAB cair - KU : tampak sakit  GEA sedang tanpa Kesadaran: CM dehidrasi TTV :  Gizi Nadi : 98 x/m 0 Suhu : 36.PZA 2 x 75 mg Rencana pulang supel.4 mg OAT: . sekret -/Mulut : kering (-) sianosis (–) Tonsil : T2/T2.INH 1 x 70 mg . faring hiperemis (-) Thorax : sn vesikuler. sekret kurang -/Mulut : - Diet Lunak Venflon Ampisilin 4 - 200 mg (i.SI -/Hidung : nch -/-.v. turgor baik. Salbutamol mg OAT: 14 0. bu (+). m (-). BJ I-II reg.) Probiokid 1 x 1 - bungkus Puyer 3x1 : Ambroxol 4 mg. rh +/+.

kering (-) sianosis (–) Tonsil : T2/T2. gallop (-) Abdomen : supel. nyeri tekan (-). wh . rh +/+. BJ I-II reg. m (-).PZA 2 x 75 mg Boleh pulang / rawat jalan -/-. turgor baik. dilakukan deteksi terhadap beberapa penyakit yang kembali muncul dan menjadi masalah (re-emerging disease). Pendahuluan Sejak akhir tahun 1990-an. faring hiperemis (-) Thorax : sn vesikuler. terutama di negara 15 .INH 1 x 70 mg . hepar & lien ttm Ekstremitas : ke 4 akral hangat Tes mantoux (+) Indurasi 17 mm Skoring TB = 8 TINJAUAN PUSTAKA TUBERKULOSIS PARU I.Rif 1 x 90 mg . bu (+).

2 Dengan meningkatnya kejadian TBC pada orang dewasa. Berbeda dengan TB dewasa. Pada peninggalan Mesir Kuno. gejala TB pada anak seringkali tidak khas. WHO memperkirakan bahwa sepertiga penduduk dunia (2 miliar orang) telah terinfeksi oleh M. Definisi Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit infeksi saluran pernafasan bawah menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosa. yaitu perubahan strategi pengendalian. baik di negara berkembang maupun di negara maju. Diagnosis pasti ditegakkan dengan menemukan kuman TB. dan Amerika Latin. 2 Tuberkulosis merupakan penyakit yang sudah sangat lama dikenal oleh manusia. lebih dari 100 tahun yang lalu. Akibatnya.3 Karena sulitnya mendiagnosis TB pada anak. terutama TB paru. penanganan TB anak kurang diperhatikan. . sering terjadi overdiagnosis yang diikuti overtreatment. Asia. Tuberculosis. tetapi bagi anak itu sendiri cukup berbahaya oleh karena dapat timbul TBC ekstra thorakal yang sering kali menjadi sebab kematian atau menimbulkan cacat. sehingga penanggulangan TB ditekankan pada pengobatan TB dewasa. II. Seorang anak dapat terkena infeksi TBC tanpa menjadi sakit TBC dimana terdapat uji tuberkulin positif tanpa ada kelainan klinis. Ada tiga hal yang mempengaruhi epidemiologi TB setelah tahun 1990. tetapi juga di negara maju. merupakan masalah yang timbul tidak hanya di negara berkembang. dengan angka tertinggi di Afrika. infeksi HIV dan pertumbuhan populasi yang cepat. Kuman Mycobacterium tuberculosis penyebab TB telah ditemukan oleh Robert Koch pada tahun 1882. ditemukan relief yang menggambarkan orang dengan gibbus. 1 Tuberkulosis. Misal pada TBC Meningitis. Salah satu diantaranya adalah TB. Tuberkulosis tetap merupakan salah satu penyebab tingginya angka morbiditas dan mortalitas.3 Tuberkulosis primer pada anak kurang membahayakan masyarakat karena kebanyakan tidak menular.maju. maka jumlah anak yang terinfeksi TBC akan meningkat dan jumlah anak dengan penyakit TBC juga meningkat. Walaupun telah 16 . radiologis dan laboratoris. Hal tersebut terjadi karena sumber penyebaran TB umumnya adalah orag dewasa dengan hasil sputum basil tahan asam positif. Pada anak sulit didapatkan specimen diagnostic yang dapat dipecaya.

angkanya lebih rendah. (2) pengobatan yang tidak adekuat . diduga disebabkan oleh berbagai hal. dari 1261 kasus TB anak usia < 15 tahun. yaitu 5-7 %. WHO memperkirakan bahwa setiap tahun terdapat 1. sedangkan di negara maju. Bahkan secara global.1 juta kasus). Pada tahun 1989. meninggal dunia karena TB. .1 juta kasus) dan Cina (1. Indonesia menduduki peringkat ketiga dalam jumlah kasus baru TB (0. (4) infeksi endemik human immuno-deficiency virus (HIV). Di negara berkembang. (8) pelayanan kesehatan yang kurang memadai.000 usia dibawah 15 tahun .3 juta kasus baru TB anak dan 450. Di Indonesia sendiri TB masih merupakan masalah yang menonjol. Indonesia menduduki peringkat ketiga sebagai penyumbang kasus terbanyak di dunia.4 juta kasus baru). (7) meningkatnya kemiskinan. Sebanyak 10 % dari seluruh kasus terjadi pada anak berusia di bawah 15 tahun. . 63 % di antaranya berusia < 5 tahun.3 III. Peningkatan jumlah kasus TB di berbagai tempat pada saat ini. (5) migrasi penduduk. yaitu (1) diagnosis yang tidak tepat. setelah India (2. (6) mengobati sendiri (self treatment).3 17 .dikenal sekian lama dan telah lama ditemukan obat-obat antituberkulosis yang poten hingga saat ini TB masih merupakan masalah kesehatan utama di seluruh dunia. Menurut WHO (1994). Morbiditas dan Mortalitas Laporan mengenai TB anak jarang didapatkan. Diperkirakan jumlah kasus TB anak per tahun adalah 5 – 6 % dari total kasus TB. Berdasarakan laporan tahun 1985. tuberkulosis pada anak berusia < 15 tahun adalah 15 % dari seluruh kasus TB. (3) program penanggulangan tidak dilaksanakan dengan tepat.

Dinding sel kaya lipid menimbulkan resistensi terhadap daya bakterisid antibodi dan komplemen. tidak berspora sehingga mudah dibasmi dengan pemanasan sinar matahari dan ultra violet. perubahan warna 18 . tidak bergerak. Bila diwarnai mereka melawan. Ciri – ciri kuman berbentuk batang lengkung. dengan ukuran panjang 1 – 4 μm dan tebal 0. Mycobacterium bovis. merupakan anggota ordo Actinomycetes dan famili Mycobacteriacea.IV.6 μm. tumbuh pada media sintetis yang mengandung gliserol sumber karbon dan garam ammonium sebagai sumber nitrogen. Mereka dapat tampak sendiri – sendiri atau dalam kelompok pada spesimen klinis yang diwarnai atau media biakan. gram positif lemah.3 – 0. pleiomorfik. Mycobacterium tuberculosa. dan Mycobacterium africanum. Etiologi Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis.5 Tanda semua mikobakteria adalah ketahanan asamnya. 4. menghasilkan niasin dan tidak ada pigmentasi. auramin dan rodamin. kapasitas membentuk kompleks mikolat stabil dengan pewarnaan aril metan seperti kristal violet. Mikobakteria ini tumbuh paling baik pada suhu 37 – 41°C. karbol fuschin. Agen tuberculosis. Ada 2 macam mycobacteria yang menyebabkan penyakit tuberculosis yaitu tipe human ( berada dalam bercak ludah dan droplet ) dan tipe bovin yang berada dalam susu sapi.

serta terdapat faktor 19 . semakin besar pula kemungkinan bayi tersebut terpajan percik renik (droplet nuclei ) yang infeksius. Selain itu kuman terdiri dari protein yang menyebabkan nekrosis jaringan. V. terutama dengan BTA positif. dan sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak. Sumber infeksi TB pada anak yang terpenting adalah pajanan terhadap orang dewasa yang infeksius. Kuman dapat tahan hidup dan tetap virulen beberapa minggu dalam keadaan udara kering maupun dalam keadaan dingin. lingkungan yang tidak sehat (hygiene dan sanitasi tidak baik). daerah endemis. Berarti bayi daris eorang ibu dengan BTA sputum positif memiliki risiko tinggi terinfeksi TB. dan tempat penampungan umum (panti asuhan. 4. sehingga membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan merupakan faktor penyebab terjadinya fibrosis dan terbentuknya sel epiteloid dan tuberkel. Faktor Resiko Terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun timbulnya penyakit TB pada anak. hal ini menunjukan kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigen nya. hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant.5 Di dalam jaringan. infiltrate luas atau kavitas pada lobus atas.dengan ethanol dan hidroklorida atau asam lain. Tetapi dalam cairan mati pada suhu 60°C dalam waktu 15 – 20 menit. batuk produktif dan kuat. Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian disenangi karena banyak mengandung lipid. yang banyak terdapat pasien TB dewasa aktif. Risiko Infeksi TB Faktor risiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah anak yang terpajan dengan orang dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif ). penjara. kemiskinan. kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma makrofag. Faktor-faktor tresebut dibagi menjadi faktor risiko infeksi dan faktor risiko progresi infeksi menjadi penyakit (risiko penyakit). Semakin erat bayi tersebut dengan ibunya. Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi jika pasien dewasa tersebut mempunyai BTA sputum postif.1 1. Sifatnya aerob obligat. atau panti perawatan lain). produksi sputum banyak dan encer.

risiko sakit TB ini akan berkurang seiring secara bertahap seiring dengan pertambahan usia. Pada bayi yang terinfeksi TB. a. sehingga tidak terjadi produksi sputum. Pada bayi. 1 Infeksi baru : Infeksi baru yang ditandai dengan adanya konversi uji tuberculin (dari negative menjadi positif) dalam 1 tahun terakhir. 20 . tidak ada/sedikitnya produksi sputum dan tidak terdapatnya reseptor batuk di daerah parenkim menyebabkan jarangnya terdapat gejala batuk pada TB anak. Hal ini dikarenakan kuman TB sangat jarang ditemukan di dalam sekret endobronkial pasien anak. 1 2. yang menjadi sakit hanya 24 %. Anak berusia < 5 tahun memiliki risiko tinggi mengalami TB diseminata (seperti TB milier dan meningitis TB). TB pada anak jarang meularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa di sekitarnya. pada anak usia 1 – 5 tahun. jumlah kuman TB pada anak biasanya sedikit (paucibacillary). tetapi karena imunitas anak masih lema. Risiko tertinggi terjadinya progresivitas dari infeksi menjadi sakit TB adalah selama 1 tahun pertama setelah infeksi. Akan tetapi. Kedua. lokasi infeksi primer yang kemudia berkembang menjadi sakit TB primer biasanya terjadi di daerah parenkim yang jauh dari bronkus. rentang waktu antara terjadinya infeksi dan timbulnya sakit TB singkat (kurang dari 1 tahun) b. dan pada dewasa 5 – 10 %. Ada beberapa hal yang menjelaskan hal tersebut. Ketiga. Berikut ini adalah faktor-faktor yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB menjadi sakit TB. terutama selama 6 bulan pertama. pada usia remaja 15 %. Pertama.lingkungan yang kurang sehat terutama sirkulasi udara yang tidak baik. Risiko Sakit TB Anak yang telah terinfeksi TB tidak selalu akan mengalami sakit TB. jumlah yang sedikit tersebut sudah menyebabkan sakit. Usia : Anak berusia ≤ 5 tahun mempunyai risiko lebih besar mengalami progresi infeksi menjadi sakit TB karena imunitas selularnya belum berkembang sempurna (imatur). 43 % nya akan menjadi sakit TB. dan biasanya timbul gejala akut.

Karena ukurannya yang sangat kecil (< 5 m). Dari fokus primer. e. makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah. 1 Faktor epidemiologi TB : status sosioekonomi rendah. 1 VI. transplantasi organ. pendidikan yang rendah. yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. dan penobatan imunosupresi. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non spesifik. dan kurangnya dana untuk pelayanan masyarakat. penghasilan kurang. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. secara klinis hal ini sulit untuk dibuktikan. akhirnya akan menyebabkan makrofag mengalami lisis. kepadatan hunian. pada sebagian kecil kasus. Akan tetapi. dan kuman TB membentuk koloni di tempat tersebut. Masa inkubasi TB 21 . sedangan jika fokus primer terletak di apeks paru.c. kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju ke kelanjar limfe regional. imunokompromais (misalnya pada infeksi d. Faktor risiko lainnya : Malnutrisi. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut fokus primer Ghon.6 Hal ini berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain. dapat mencapai alveolus. pengangguran. tuberculosis. diabetes mellitus dan gagal ginjal kronik. yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer. keganasan. kelenjar limfe regional yang membesar dan saluran limfe yang meradang. 1 Faktor virulensi dari M. Makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. HIV. 3 Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lenkap disebut masa inkubasi TB. kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup. Akan tetapi. yaitu waktu yag diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Patogenesis Paru merupakan port d’entrée lebih dari 98 % kasus infeksi TB.

yaiu timbulnya respons positif terhadap uji tuberkulin. Pada sebagian besar individu dengan system imun yang berfungsi baik. Naumn. akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Selama masa inkubasi.3 Setelah imunitas seluler terbentuk. sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. begitu system imun seluler berkembang. Bronkus dapat terganggu. Dalam masa inkubasi tersebut. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahundalam kelenjar ini.biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 1000-10. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersenitivitas terhadap tuberkuloprotein. proliferasi kuman TB terhenti. bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Obstruksi total dapat menyebabkan atelectasis. Bila imunitas seluler telah terbentuk. tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. uji tuberkulin masih negatif. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi. mengalami perkembangan sensitivitas. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi. Setelah kompleks primer terbentuk. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan 22 . kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan. imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin. fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi.000. 3 Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler. 3 Selama minggu-minggu awal proses infeksi.

5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama). Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat pembesaran kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan). 3 23 . sehingga menyebabkan TB endobronkial atau mebentuk fistula. dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematoen. Sedangkan pada penyebaran hematogen. hal ini biasanya terjadi 3 – 6 bulan setelah infeksi primer. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. Sebanyak 0. bergantung pada usia terjadinya infeksi primer. 3 Pada anak. kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. 3 Selama masa inkubasi. ada 3 bentuk dasar TB paru pada anak. biasanya sering terjadi komplikasi. Pada penyebaran limfogen. sebelum terbentuknya imunitas seluler. kuman masuk ke sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. yang disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.menimbulkan erosi dinding bronkus. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi sering pada remaja dan dewasa muda. TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak mengalami resolusi sempuna. Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi.5-3 % penyebaran limfohematogen akan menjadi TB TB milier atau meningitis TB. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan atelectasis. Menurut Wallgren. yaitu penyebaran limfohematogen. TB endobronkial dan TB paru kronik.

Penyebaran hematogen umumnya terjadi secara sporadik (occult hematogenic spread) dapat juga secara akut dan menyeluruh. Kuman TB kemudian membuat fokus koloni di berbagai 24 .*Catatan : 1.

karena infeksi baru. Kompleks primer terdiri dari (1) fokus primer. cairan serebrospinal. Dahak yang representatif untuk dilakukan pemeriksaan mikroskopis adalah dahak yang kental dan purulen.organ dengan vaskularisasi yang baik. Pada anak. uji tuberkulin positif. Adanya riwayat kontak dengan pasien TB dewasa BTA positif. tuberculosis pada pemeriksaan sputum atau bilasan lambung. pengambilan sputum sulit dilakukan. 3 Oleh karena berbagai alasan diatas. TB primer adalah kompleks primer dan komplikasinya. Sakit TB pada keadaan ini disebut TB pasca primer karena mekanismenya bisa melalui proses reaktivasi fokus lama TB (endogen) biasanya pada orang dewasa. Jumlah kuman TB di sekret bronkus pasien anak lebih sedikit daripada dewasa karena lokasi kerusakan jaringan TB paru primer terletak di kelanjar limfe hilus dan parenkim paru bagian perifer. dan foto paru mengarah pada TB (sugestif TB) merupakan bukti kuat yang menyatakan anak telah sakit TB. berwarna hijau kekuningan dengan volume 3-5 ml. Diagnosis TB anak ditentukan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang seperti uji tuberkulin. yaitu sedikitnya jumlah kuman (paucibacillary) dan sulitnya pengambilan spesimen (sputum). diagnosis TB anak bergantung pada penemuan klinis dan radiologis. tingkat kerusakan parenkim paru tidak seberat pada dewasa. 3. Fokus ini berpotensi mengalami reaktivasi di kemudian hari.000 kuman dalam 1 ml dahak. VII. yang keduanya sering kali tidak spesifik. Pada anak. cairan pleura. Selain itu. walaupun batuknya berdahak. TB anak ditemukan karena ditemukannya TB dewasa di sekitarnya. biasanya dahak akan ditelan sehingga diperlukan bilasan lambung yang diambil melalui NGT dan harus dilakukan oleh petugas berpengalaman. Diagnosis Diagnosis pasti TB ditegakkan dengan ditemukannya M. dan foto rontgen dada. Kesulitan kedua. pemeriksaan laboratorium. 4. kesulitan menegakkan diagnosis pasti disebabkan oleh 2 hal. Kadang-kadang. 2. dan (3) limfadenitis regional. Kuman BTA baru dapat dilihat dengan mikroskop bila jumlahnya paling sedikit 5. 3 25 . (2) limfangitis. atau pada biopsi jaringan. TB dewasa juga dapat.

Kesepakatan ini dibuat untuk memudahkan penanganan TB anak secara luas. 3 Pada tabel. 3 26 . dibuatlah suatu kesepakatan penanggulangan TB anak oleh beberapa pakar. Demikian pula adanya kontak dengan orang dewasa BTA positif dapat menjadi sumber penularan yang berbahaya karena berdasarkan penelitian akan menularkan sekitar 65 % orang di sekitarnya. Penilaian atau skoring dapat dilihat pada tabel dibawah ini.Berdasarkan keterangan sebelumnya bahwa mendiagnosis TB anak sulit dilakukan karena gejalanya tidak khas. Uji tuberkulin ini mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi sehingga dapat digunakan sebagai uji tapis dan menunjang diagnosis. Sekarang digunakan sistem skoring yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai. dapat dilihat bahwa pembobotan tertinggi ada pada uji tuberkulin dan adanya kontak TB dengan BTA positif.

27 . pasien dapat langsung didiagnosis tuberkulosis.  Foto rontgen toraks bukan alat diagnostik utama pada TB anak. (skor maksimal 13).  Pasien dengan jumlah skor yang lebih atau sama dengan 6 harus ditatalaksana sebagai pasien TB dan mendapat OAT. Alur tatalaksana pasien TB anak dapat dilihat di bawah ini. Jika dijumpai skrofuloderma.  Berat badan dinilai saat pasien datang.  Semua anak dengan reaksi cepat BCG harus dievaluasi dengan sistem skoring TB anak. dirujuk ke RS untuk evaluasi lebih lanjut.Catatan :  Diagnosis dengan sistem skoring ditegakan oleh dokter.  Anak didiagnosis TB jika jumlah skor ≥ 6.  Pasien usia balita yang mendapat skor 5.

Selain itu. kompetensi imun. Pada sebagian besar kasus TB paru pada anak. lesu. Pemeriksaan ini merupakan alat diagnosis yang penting dalam menegakkan diagnosis tuberkulosis. salah satu gejala sistemik yang sering terjadi adalah demam. Demam biasanya tidak tinggi dan hilang timbul dalam jangka waktu yang cukup lama. pejamu (usia. Kadang – kadang tuberkulosa ditemukan pada anak – anak tanpa keluhan atau gejala – gejala tuberkulosis primer.VIII. Temuan demam pada pasien TB berkisar anatara 40 – 80 % kasus. lemah. tidak ada manifestasi respiratorik yang menonjol. kerentanan pejamu pada awal terjadinya infeksi) serta interaksi antara keduanya. malaise (letih. batuk berulang dapat terjadi karena anak dengan TB mengalami penurunan imunitas tubuh. tetap atau naik namun tidak sesuai dengan grafik tumbuh). Uji 28 . Pemeriksaan Penunjang Uji Tuberkulin Perkembangan hipersensitivitas tipe lambat pada kebanyakan individu yang terinfeksi dengan basil tuberculosis membuat uji tuberkulin sangat dibutuhkan. Permulaan tuberkulosis primer biasanya sukar diketahui secara klinis karena penyakit mulai secara perlahan – lahan. 1 IX. BB tidak naik (turun. Keluhan ini sulit diukur dan mungkin terkait dengan penyakit penyerta. Uji multi punksi tidak seakurat uji Mantoux karena dosis antigen tuberculin yang dimasukkan ke dalam kulit tidak dapat di kontrol. Manifestasi Klinis Oleh karena patogenesis TB sangat kompleks. Faktor yang berperan adalah kuman TB (jumlah dan virulensi). sehingga manifestasi klinis TB sangat bervariasi dan bergantung pada beberapa faktor. Akan tetapi. sehingga mudah sekali mengalami infeksi respiratorik akut (IRA) berulang. lelah). Anak kecil seringkali tidak menunjukkan gejala walaupun sudah tampak pembesaran kelenjar hilus pada foto toraks. Manifestasi sistemik lainnya yang sering dijumpai adalah anoreksia. gejala ini dapat timbul apabila limfadenitis regional menekan bronkus sehingga merangsang reseptor batuk secara kronik. Gejala batuk kronik pada anak bukan merupakan gejala utama.

cara mantoux dengan menyuntikan intrakutan dan multiple puncture metode dengan 4 – 6 jarum berdasarkan cara Heat and Tine. Edema karena reaksi antara antigen yang dimasukkan dengan antibodi 3.Sampai sekarang cara Mantoux masih dianggap sebagai cara yang paling dapat dipertanggung jawabkan karena jumlah tuberkulin yang dimasukkan dapat diketahui banyaknya. dapat menekan reaksi uji kulit pada anak yang terinfeksi dengan M. dengan goresan disebut patch test cara von pirquet. Pada anak dibawah umur 5 tahun dengan uji tuberkulin positif.tuberkulin lebih penting lagi artinya pada anak kecil bila diketahui adanya konvensi dari negatif.tuberculosis. vaksin virus hidup. dan tuberculosis yang berat. dengan pengaruh yang sangat bervariasi. 1 Reaksi lokal yang terdapat pada uji Mantoux terdiri atas : 1. Eritema karena vasodilatasi perifer 2. Pembacaan uji tuberculin dilakukan 48 – 72 jam. Arti klinis adalah sedang atau pernah terinfeksi dengan kuman Mycobacterium tuberculosis. 2.Arti klinis adalah kesalahan teknik atau memang ada infeksi dengan Mycobacterium atypis atau setelah BCG. proses tuberkulosis biasanya masih aktif meskipun tidak menunjukkan kelainan klinis dan radiologis. Terapi kortikosteroid dapat menurunkan reaksi terhadap tuberkulin. Indurasi 10 mm atau lebih → reaksi positif . Faktor – factor yang terkait hospes. Kadang – kadang penderita akan mulai berindurasi lebih dari 72 jam sesudah perlakuan uji. Uji kulit Mantoux adalah injeksi intradermal 0. malnutrisi. Indurasi yang dibentuk oleh sel mononukleus. Indurasi 5 – 9 mm → reaksi meragukan . immunosupresi karena penyakit atau obat – obat. infeksi virus. Perlu 29 . ini adalah hasil positif. 1 Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin yaitu dengan cara mono dengan salep. termasuk umur yang amat muda. Interpretasi hasil test Mantoux : 1.1 mL yang mengandung 5 unit tuberculin ( UT ) derivate protein yang dimurnikan (PPD) yang distabilkan dengan Tween 80. Setelah penyuntikan diukur diameter melintang dari indurasi yang terjadi.

Penyebaran bronkogen. Kalau tetap 6 – 9 mm berarti cross reaction atau BCG. Pembesaran kelenjar paratrakeal. Vaksinasi sebelumnya ( BCG ) juga dapat menimbulkan reaksi terhadap uji kulit tuberkulin. 1 Gambaran radiologis paru yang biasanya dijumpai pada tuberkulosis paru: 1. Indurasi 0 – 4 mm → reaksi negatif. tapi dalam beberapa hal pemeriksaan radiologis memberikan beberapa keuntungan seperti tuberkulosis pada anak – anak dan tuberkulosis millier. Reaksi silang ini biasanya selama beberapa bulan sampai beberapa tahun dan menghasilkan indurasi kurang dari 10 – 12 mm. 3. Penyebaran milier. 3. 2. 5. Kompleks primer dengan atau tanpa pengapuran. sedangkan pemeriksaan sputum hampir selalu negatif. 6. 1 Pemeriksaan Radiologis Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis. Pleuritis dengan efusi. Pada anak dengan uji tuberkulin positif dilakukan pemeriksaan radiologis. kalau tetap 6 – 9 mm tetapi ada tanda – tanda lain dari tubeculosis yang jelas maka harus dianggap sebagai mungkin sering kali infeksi dengan Mycobacterium tuberculosis. dan reaktivitas akan berkurang 2 – 3 tahun kemudian pada penderita yang pada mulanya memiliki uji kulit positif. tetapi harus disertai data klinis lainnya.diulang dengan konsentrasi yang sama. Atelektasis. Arti klinis adalah tidak ada infeksi dengan Mycobacterium tuberculosis. 4. Pada kedua hal tersebut diagnosa dapat diperoleh melalui pemeriksaan radiologi dada. Pemeriksaan ini memang membutuhkan biaya lebih dibanding pemeriksaan sputum. Pemeriksaan radiologis pun saja tidak dapat digunakan untuk membuat diagnosis tuberkulosis. Reaksi positif palsu terhadap tuberkulin dapat disebabkan oleh sensitisasi silang terhadap antigen mikobakteria non tuberculosis. Sekitar setengah dari bayi yang mendapat vaksin BCG tidak pernah menimbulkan uji kulit tuberkulin reaktif. Kalau reaksi kedua menjadi 10 mm atau lebih berarti infeksi dengan Mycobacterium tuberculosis. 30 . 3.

Disamping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. 31 . Pada pemeriksaan sputum kurang begitu berhasil karena pada umumnya sputum langsung ditelan. Pada saat tuberkulosis baru dimulai (aktif) akan didapatkan sedikit leukosit yang sedikit meningkat. diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Jumlah limfosit masih normal. Laju Endap Darah mulai meningkat.000 kuman dalam 1 ml sputum. Darah Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang – kadang meragukan. 1 X. Adapun bahan – bahan yang digunakan untuk pemeriksaan bakteriologi adalah :       Bilasan lambung Sekret bronkus Sputum Cairan pleura Liquor cerebrospinalis Cairan asites Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang – kurang nya ditemukan tiga batang kuman BTA pada suatu sediaan. Bila penyakit mulai sembuh. 2. untuk itu dibutuhkan fasilitas laboratorium berteknologi yang cukup baik.Pemeriksaan Laboratorium 1. Penatalaksanaan Beberapa hal penting dalam tatalaksana TB Anak adalah : Obat TB diberikasn dalam paduan obat tidak boleh diberikan sebagai monoterapi. yang berarti membutuhkan biaya yang banyak. Dengan kata lain diperlukan 5. tetapi kadang – kadang tidak mudah untuk menemukan sputum terutama penderita yang tidak batuk atau pada anak – anak. jumlah leukosit kembali normal dan laju endap darah mulai turun kearah normal lagi. Sputum Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA.

bukan 2 atau 3 kali dalam seminggu. Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan. etambutol atau streptomisin). pirazinamid. Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya kekambuhan. sedangkan profilaksis TB diberikan pada anak yang kontak TB (profilaksis primer ) atau anak yang terinfeksi TB tanpa sakit TB (profilaksis sekunder). Pemberian paduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler dan ekstraseluler. Pada fase intensif diberikan rifampisin.Pemberian gizi yang adekuat. meningitis TB. 3 Prinsip dasar terapi TB adalah minimal 3 macam obat dan diberikan dalam waktu relatif lama (6-12 bulan). 3 Pada keadaan TB berat. INH dan pirazinamid. Berbeda dengan orang dewasa. INH. Sedangkan fase lanjutan diberikan rifampisin dan INH selama 10 bulan. Tatalaksana medikamentosa TB anak terdiri dari terapi dan profilaksis. Hal ini bertujuan mengurangi ketidakteraturan minum obat yang lebih sering terjadi jika obat tidak diminum setiap hari. INH dan pirazinamid. baik pulmonal maupun ekstra pulmonal (TB milier. 3 32 . Terapi TB diberikan pada anak yang sakit TB. TB tulang dan lain-lain) pada fase intensif diberikan minimal 4 macam obat (rifampisin. Saat ini paduan obat yang baku untuk sebagian besar kasus TB anak adalah paduan rifampisin. Mencari penyakit penyerta dan jika ada ditatalaksana secara simultan. OAT pada anak diberikan setiap hari. sedangkan fase lanjutan hanya diberikan rifampisin dan INH.

Untuk efusi pleura TB dan peritonitis TB tipe asites. Untuk meningitis TB. dilanjutkan dengan 2 minggu penurunan dosis bertahap (tappering off). selain OAT perlu diberikan juga steroid berupa prednison dengan dosis 1 mg/kgBB/hari dalam dosis terbagi 3.Untuk beberapa kasus TB anak. prednison diberikan selama 2 minggu dosis penuh. 3 33 . prednison diberikan selama 4 minggu dosis penuh dan 4 minggu tappering off.

Satu paket kombipak dibuat untuk satu pasien untuk satu masa pengobatan. 3 34 . dan pirazinamid masingmasing 75 mg/50 mg/150 mg untuk 2 bulan pertama. INH. Dosis yang dianjurkan dapat dilihat pada tabel berikut. serta obat fase lanjutan. untuk meningkatkan kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama dengan jumlah obat yang banyak. Di tempat dengan sarana kesehatan yang lebih memadai. Kombipak untuk anak berisi obat fase intensif. yaitu rifampisin (R) 75 mg. sedangkan untuk fase 4 bulan berikutnya terdiri dari rifampisin dan iNH masing-masing 75 mg dan 50 mg. yaitu R 75 mg dan H 50 mg dalam satu paket. dalam program penanggulangan TB anak telah dibuat obat TB dalam bentuk kombinasi dosis tetap (fixed dose combination = FDC). paduan OAT disediakan dalam bentuk paket kombipak. FDC ini dibuat denga komposisi rifampisin. INH (H) 50 mg dan pirazinamid (PZA) 150 mg.Kombinasi dosis tetap OAT (FDC) Untuk mempermudah pemberian OAT sehingga meningkatkan keteraturan minum obat.

tetapi apabila dijumpai perbaikan klinis yang nyata. demam menghilang dan batuk berkurang. disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung kurang dari satu minggu.7 Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari. Apabila respons pengobatan baik maka pemberian OAT dilanjutkan sampai dengan 6 bulan. respons pengobatan pasien harus dievaluasi. Diare akut adalah diare yang terjadi secara mendadak pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat. bukan untuk menilai hasil pengobatan. tetapi konsistesinya cair. Definisi Diare adalah penyakit yang ditandai dengan bertambahnya frekuensi defekasi lebih dari biasanya (> 3 kali/hari) disertai perubahan konsistensi tinja (menjadi cair). Setelah diberi OAT selama 2 bulan.Pemberian OAT dapat mengakibatkan terjadinya ikterus. maka pengobatan dapat dihentikan. nafsu makan meningkat. OAT dapat dihentikan dengan melakukan evaluasi baik klinis maupun pemeriksaan penunjang lain seperti foto rontgen dada. Kadang-kadang pada seorang anak buang air besar kurang dari 3 kali perhari. Bila terjadi ikterus. Sistem skor hanya digunakan untuk diagnosis. Setelah pemberian obat selama 6 bulan. Epidemiologi 35 . berat badan meningkat. II. Sedangkan apabila respons pengobatan kurang atau tidak baik maka pengobatan TB tetap dilanjutkan tetapi pasien harus dirujuk ke sarana yang lebih lengkap. 3 DIARE I. dengan/tanpa darah dan/ atau lendir. pasien harus dirujuk ke sarana kesehatan yang lebih lengkap. Meskipun gambaran radiologis tidak menunjukkan perubahan yang berarti. Respons pengobatan dikatakn baik apabila gejala klinis berkurang. sementara itu OAT dihentikan dulu. keadaaan ini sudah dapat disebut diare8.

bakteri. destruksi sel permukaan villi oleh virus. penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis dan cara penyapihan yang tidak baik8. perlekatan oleh parasit. IV. Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus. Etiologi Pada saat ini. sebanyak 6 juta anak meninggal tiap tahunnya karena diare dan sebagian besar kejadian tersebut terjadi di negara berkembang7.6 bulan pertama kehidupan bayi. pencemaran air oleh tinja. telah dapat diidentifikasikan tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. dan parasit. Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang menyebabkan diare pada manusia secara selektif menginfeksi dan menghancurkan sel-sel ujung- 36 .barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat8. Cara Penularan dan Faktor Risiko Cara penularan diare pada umumnya melalui cara fekal . Enteropatogen menimbulkan non inflammatory diare melalui produksi enterotoksin oleh bakteri. kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk. terutama usia di bawah 5 tahun 8.oral yaitu melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen. Dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non imflammatory dan inflammatory. perlekatan oleh dan /atau translokasi dari bakteri. kurangnya sarana kebersihan (MCK). tidak memadainya penyediaan air bersih. atau kontak langsung tangan dengan dengan penderita atau barang . Sebaliknya inflammatory diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin. Di dunia.Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk di Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak. III. Faktor risiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain: tidak memberikan ASI secara penuh untuk 4 .

asidosis metabolis dan hipokalemia. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi. Biopsi usus halus menunjukkan berbagai tingkat penumpulan villus dan infiltrasi sel bundar pada lamina propria. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga meningkat bila ada panas. Manifestasi Klinis Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainnya bila terjadi komplikasi ekstra intestinal termasuk manifestasi neurologik.gejala klinis dan biasanya sembuh sebelum penyembuhan diare. Virus menginfeksi lapisan epithelium di usus halus dan menyerang villus di usus halus. Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion natrium. dehidrasi sedang. dan kematian bila tidak diobati dengan tepat 1. Sel . Hal ini menyebabkan fungsi absorbsi usus halus terganggu. V. dehidrasi hipertonik (hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. klorida.sel epitel usus halus yang rusak diganti oleh enterosit yang baru. kram perut. kolaps kardiovaskular.ujung villus pada usus halus. Mukosa lambung tidak terkena walaupun biasanya digunakan istilah “gastroenteritis”. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya. 37 . Menurut derajat dehidrasinya bisa tanpa dehidrasi. dan muntah 7. dan bikarbonat. Perubahanperubahan patologis yang diamati tidak berkolerasi dengan gejala . Dehidrasi yang terjadi menurut tonisitas plasma dapat berupa dehidrasi isotonik. dehidrasi ringan. Selanjutnya. cairan dan makanan yang tidak terserap/tercerna akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan terjadi hipereristaltik usus sehingga cairan beserta makanan yang tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus. berbentuk kuboid yang belum matang sehingga fungsinya belum baik. atau dehidrasi berat. Villus mengalami atrofi dan tidak dapat mengabsorbsi cairan dan makanan dengan baik. Gejala gastrointestinal bisa berupa diare. menimbulkan diare osmotik dari penyerapan air dan nutrien yang tidak sempurna7.

Mual dan muntah adalah simptom yang non spesifik akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh karena organisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti: enterik virus. rasa haus. meningitis. membawa berobat ke Puskesmas atau ke Rumah Sakit dan obat . 38 . frekuensi. mata: cekung atau tidak. Diagnosis  Anamnesis Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut: lama diare. bau. bakteri yang memproduksi enterotoksin. jarang atau tidak kencing dalam 6 . campak. dan septik trombophlebitis. dan turgor kulit abdomen dan tanda . volume. suhu tubuh.botulinum) .ubun besar cekung atau tidak. pilek. berkurang. warna.8 jam terakhir. VI. kerang. endokarditis. ada/tidak lendir dan darah. ada atau tidaknya air mata.tanda tambahan lainnya: ubun . Kencing: biasa. Panas badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare.tanda utama dehidrasi: kesadaran. dan lidah kering atau basah. otitis media.  Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan. monosodium glutamat) hipotoni dan kelemahan otot (C. Adakah panas atau penyakit lain yang menyertai seperti: batuk. peritonitis. infeksi saluran kemih. Gejela neurologik dari infeksi usus bisa berupa paresthesia (akibat makan ikan. Giardia. osteomielitis. Nyeri perut yang lebih hebat dan tenesmus yang terjadi pada perut bagian bawah serta rektum menunjukkan terkenanya usus besar. Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi.obatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya 10. mukosa mulut. bibir. konsistensi tinja. Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: memberikan oralit.Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enterik patogen antara lain: vulvovaginitis. frekuensi denyut jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. Selanjutnya perlu dicari tanda . hepatitis. dan Cryptpsporidium. pneumonia. Bila disertai muntah: volume dan frekuensinya 9.

Mengigau. analisa gas darah.Maurice King (1974) 7 Bagian tubuh yang Nilai untuk gejala yang ditemukan 0 1 2 diperiksa Keadaan umum Sehat Gelisah. Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: objektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan selama diare. Bising usus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemi.2 = tanpa / dengan dehidrasi ringan 3 – 6 = Sedang koma atau syok Sangat kurang Sangat cekung Sangat cekung Kering dan sianosis Lemah > 140 7 – 12= Berat  Laboratorium Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak diperlukan. kultur.sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat. apatis.Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolik. kultur urin. cengeng.kadang diperlukan pada diare akut: 7 Darah Darah lengkap. serum elektrolit. Makroskopik Mikroskopik 39 . ngantuk Kekenyalan kulit Normal Sedikit kurang Mata Normal Sedikit cekung Ubun-ubun besar Normal Sedikit cekung Mulut Normal Kering Denyut nadi/menit Kuat < 120 Sedang (120-140) Nilai 0 . Subjektif dengan menggunakan skor Maurice King: Penentuan derajat dehidrasi menurut sistim pengangkaan . hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab . Urin lengkap. Pemeriksaan ekstrimitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi. dan Urin Tinja tes kepekaan terhadap antibiotika. dan tes kepekaan terhadap antibiotika. glukosa darah. dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran kemih. Pemeriksaan laboratorium yang kadang . Contoh: pemeriksaan darah lengkap. kultur.

Secara umum dikatakan bahwa obat . C. 40 . antiemetik. Salmonella.garis darah pada tinja. Beberapa obat mempunyai lebih dari satu mekanisme kerja. Tinja: Pemeriksaan mikroskopik Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya lekosit dapat memberikan informasi tentang penyebab diare. letak anatomis serta adanya proses peradangan mukosa. antidiare. coli dan T. Terapi medikamentosa Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare seperti: antibiotika. Y. parahaemolyticus dan kemungkinan Aeromonas atau P. atau disebabkan oleh infeksi diluar saluran gastrointestinal12. jejuni. histolytica. shigelloides. dan obat yang mempengaruhi mikroflora usus. V. Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebabkan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin. EIEC. VII. Tinja yang watery dan tanpa mukus atau darah biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus. C. protozoa. difficile. bakteri enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti: E. Cryptosporidium dan Strongyloides13. Lekosit dalam tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang menyerang mukosa kolon. Giardia. banyak diantaranya mempunyai efek toksik sistemik dan sebagian besar tidak direkomendasikan untuk anak dengan usia kurang dari 2 . Apabila terdapatdarah biasanya bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi dengan E. enterocolitica. B. adsorben.Tinja: Pemeriksaan makroskopik Pemeriksaan makroskopik perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare meskipun pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan. Tinja yang berbau busuk didapatkan pada infeksi dengan Salmonella.obat tersebut tidak diperlukan untuk pengobatan diare akut. histolytica darah sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi EHEC terdapat garis . trichiura.3 tahun. Lekosit yang positif pada pemeriksaan tinja menunjukkan adanya kuman invasif atau kuman yang memproduksi sitotoksin seperti Shigella.

5 mg/kgBB 12. smectite.20%) yang disebabkan oleh bakteri patogen seperti V. attapulgite. cholestyramine) 41 . Salmonella. Hanya sebagian kecil (10 . Cholera. Enterotoksigenik E. Beberapa dari obat . Coli.5 mg/kgBB 4x sehari selama 3 hari Ciprofloxacin 4x sehari selama 3 hari Pivmecillinam 15 mg/kgBB 20 mg/kgBB 2x sehari selama 3 hari 4x sehari selama 5 hari Ceftriaxon 50 . Shigella.obat ini diantaranya: Adsorben (kaolin. Camphylobacter dan sebagainya.Antibiotik Antibiotik pada umumnya tidak diperlukan pada semua diare akut oleh karena sebagian besar diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self limited dan tidak dapat dibunuh dengan antibiotika. activated charcoal. Antibiotik pada diare7 Penyebab Kolera Shigella dysentery Antibiotik Pilihan Tetrasiklin Alternatif Erythromycin 12.100 mg/kgBB 1x sehari IM selama 2 .obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan praktis dan tidak diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak.5 hari Amoebiasis Metronidazole 10 mg/kgBB Giardiasis 3x sehari selama 5 hari atau 10 hari pada kasus berat Metronidazole 5 mg/kgBB 3x sehari selama 5 hari Obat antidiare Obat .

Gangguan Elektrolit . Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat berbahaya oleh karena dapat menimbulkan edema otak. Antimotilitas (loperamide hydrochloride) Obat . VIII. Dapat terjadi efek sedatif pada dosis normal. Hiponatremia 42 . Lebih dari itu dapat menyebabkan ileus paralitik yang berat yang dapat fatal atau dapat memperpanjang infeksi dengan memperlambat eliminasi dari organisme penyebab.obatan ini dapat mengurangi frekuensi diare pada orang dewasa akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak. Komplikasi Beberapa masalah mungkin terjadi selama pengobatan rehidrasi. Tidak satupun dari obat . Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit adalah cara terbaik dan paling aman. Beberapa diantaranya membutuhkan pengobatan khusus. Oleh karena itu obat anti muntah tidak digunakan pada anak dengan diare. Antiemetik Termasuk obat ini seperti prochlorperazine dan chlorpromazine yang dapat menyebabkan mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi rehidrasi oral. Walaupun demikian.obat ini dipromosikan untuk pengobatan diare atas dasar kemampuannya untuk mengikat dan menginaktivasi toksin bakteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta dikatakan mempunyai kemampuan untuk melindungi mukosa usus.obatan ini boleh diberikan pada bayi dan anak dengan diare.Obat . tidak ada bukti keuntungan praktis dari penggunaan obat ini untuk pengobatan rutin diare akut pada anak. 1.Hipernatremia Penderita diare dengan natrium plasma > 150 mmol/L memerlukan pemantauan berkala yang ketat. Tujuannya adalah menurunkan kadar natrium secara perlahan .lahan. muntah karena biasanya berhenti bila penderita telah terehidrasi.

pelan dalam 5 . . Edema paru-paru dapat terjadi pada penderita dehidrasi berat yang diberi larutan garam faali.5 mEq/L. Hiponatremi sering terjadi pada anak dengan Shigellosis dan pada anak malnutrisi berat dengan oedema. kortikosteroid jika kejang. dan aritmia jantung. Demam yang timbul akibat dehidrasi pada umunya tidak tinggi dan akan menurun setelah mendapat hidrasi yang cukup.Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya mengandung sedikit garam. 3. paralitik ileus. Hipokalemi dapat dicegah dan kekurangan kalium dapat dikoreksi dengan menggunakan oralit dan memberikan makanan yang kaya kalium selama diare dan sesudah diare berhenti. .Hipokalemia Dikatakan hipokalemia bila K < 3.v pelan . gangguan fungsi ginjal. kejang-kejang dapat terjadi bila ada edema otak. koreksi dilakukan dengan pemberian kalsium glukonas 10% 0. 2. Pengobatan dengan pemberian cairan intravena dan atau oral dihentikan. Demam yang tinggi mungkin diikuti kejang demam. Edema/overhidrasi Terjadi bila penderita mendapat cairan terlalu banyak.1 ml/kgBB i. Pada umumnya demam akan timbul jika penyebab diare mengadakan invasi ke dalam sel epitel usus. Tanda dan gejala yang tampak biasanya edema kelopak mata. Pengobatan: kompres dan antipiretika. Demam juga dapat terjadi karena dehidrasi. 43 . dapat terjadi hiponatremi (Na < 130 mmol/L). Antibiotika jika ada infeksi.Hiperkalemia Disebut hiperkalemia jika K > 5 mEq/L. Demam Demam sering terjadi pada infeksi Shigella disentriae dan rotavirus. Hipokalemi dapat menyebabkan kelemahan otot.10 menit dengan monitor detak jantung.5 .

Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran ini. Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun b. Penggunaan air bersih yang cukup. Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif meliputi: a. Imunisasi campak.kuman patogen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal . Pemberian ASI yang benar. Cara . c. 44 . b. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga.4. Asidosis metabolik Asidosis metabolik ditandai dengan bertambahnya asam atau hilangnya basa cairan ekstraseluler. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air besar dan sebelum makan.oral. f. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan memberikan makan dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki status gizi anak. Pencegahan Upaya pencegahan diare dapat dilakukan dengan cara: 1. 2. d. yang ditandai dengan pernafasan yang dalam dan cepat (kussmaul). Mencegah penyebaran kuman patogen penyebab diare. Memperbaiki daya tahan tubuh penjamu (host). Membuang tinja bayi yang benar. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI. Sebagai kompensasi terjadi alkalosis respiratorik. Pemberian oralit yang cukup mengadung bikarbonat atau sitrat dapat memperbaiki asidosis. e. IX.cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan dapat mengurangi risiko diare antara lain: a. c. Kuman .

2008. Simadibrata M. Jakarta : Interna Publishing. 45 .com/health/diarrhea/DS00292/DSECTION=tests-anddiagnosis. Donald PR. 2009.2005. Jakarta : EGC . Available at: http://www. 5. Berlin : Springer. Amin Z. Rahajoe NN. Soenarto Sri. Diagnosis dan Tatalaksana Tuberkulosis Anak. Jakarta: Badan Koordinasi Gastroenterologi Anak Indonesia. 15th ed. United Stated of America. Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 1. Gaurino et al. Firmansyah A dkk. Rosalina I. 243-64. European Society for Pediatric Gastroenterology. 7. Arief S. tuberculosis. Behrman RE. Mulyani NS. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. In : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 12.. 2004. 1997. 6. 1-23. 7th ed. Supriyatno B. Lippincot wiliams 10. Sudoyo AW. Oswari H. Setyanto DB. Jakarta: Depkes-IDAI. In : Madkour MM. 2. Alwi I. Husein A. Juffrie M. editors. 2230-2. p. Jakarta: Sagung Seto.DAFTAR PUSTAKA 1. Setiyohadi B. 11. Diare akut dalam Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi Jilid 1. Diare dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. 2008. Modul pelatihan Tata laksana diare pada anak. 2007:1-24 8. Suraatmaja Sudaryat.p.p. 4.1028–42.573 – 761. Kliegman RM. 2015. 2000. Hepatology and Nutrition/European Society for Paediatric Infectious disease Evidenced Based Guidelines for Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe.p.mayoclinic. Pickering LK. Childhood tuberculosis.162-227. Diarrhea. Tuberkulosis Paru. Arvin AM. Gastroenteritis in Nelson textbook of pediatrics 19th edition. Jakarta: Badan penerbit UKK Gastroenterologi-Hepatologi IDAI. 2012:87-118 9. Seyiati S.et al. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 46: S81-184.p. Buku Ajar Respirologi Anak. Accessed on January 7th.2008. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : Badan Penerbit IDAI.p. 3. Kelompok Kerja TB Anak. Bahar A.

50 (Supple III):III:54-1159 46 . Isolaun E.2002.13. Probiotics : A role in the treatment of intestinal infection and inflammation. Gut.