Anda di halaman 1dari 18

DEMAM BERDARAH DENGUE

BAB I
DEFINISI

Demam berdarah adalah penyakit akut yang disebabkan oleh virus dengue, yang
ditularkan oleh nyamuk. Manifestasi klinis berupa demam, nyerio otot, dan/ atau nyeri sendi
yang disertai leucopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemorragik. Pada
demam berdarah (DBD) terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi
(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue
(dengue shock sindrom) adalah demam berdarah yang ditandai oleh renjatan/shock.1,2
Epidemi dengue dilaporkan sepanjang abad kesembilan belas dan awal abad kedua puluh
di Amerika, Eropa Selatan, Afrika Utara, Mediterania Timur, Asia dan Australia dan pada
beberapa pulau di Samudra India, pasifik selatan dan tengah serta Karibia. Dengue Fever telah
meningkat sepanjang 40 tahun, dan pada tahun 1996, 2500-3000 juta orang tinggal di area yang
secara potensialberesiko terhadap penularan virus dengue. Setiap tahun, diperkirakan terdapat 20
juta kasus infeksi dengue, mengakibatkankira-kira 24 juta kematian.3
Indonesia dimasukkan dalam kategori “A” dalam stratifikasi DBD oleh World Health
Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka perawatan rumah sakit dan
kematian akibat DBD, khususnya pada anak.1-3 Data Departemen Kesehatan RI menunjukkan
pada tahun 2006 (dibandingkan tahun 2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan
kecamatan yang terjangkit penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar 1,01% (2007).4

dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Insiden di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100. Terdapat reaksi silang antara serotype dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow Fever.1 Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1. yang termasuk dalam genus Flaviviridae. dan Karibia. Pasifik Barat. DEN-2. Japanese Encephalitis. dan West Nile virus. DEN-3.BAB II ETIOLOGI Penyakit DBD disebabkan oleh Virus Dengue. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. 1 BAB III EPIDEMIOLOGI Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara.000 penduduk (1989 hingga 1995( dan pernah meningkat . Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air.

BAB IV PATOGENESIS Walaupun demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue( DBD) disebabkan oleh virus yang sama. suhu. Pada demam dengue hal ini tidak terjadi. Renjatan itu disebabkan karenakebocoran plasma yang diduga karena proses imunologi. usia.1 Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu : 1 1. kebiasaan mengigit. kepadatan vector di lingkungan.3 . Vektor : perkembang biakan vector. Lingkungan : curah hujan. Perbedaan yang utama adalah pada peristiwa renjatan yang khas pada DBD. sanitasi dan kepadatan penduduk. jenis kelamin. tapi mekanisme patofisiologisnya yang berbeda yang menyebabkan perbedaan klinis.000 penduduk pada tahun 1998. 2. Pejamu : terdapat penderita di lingkungan/ keluarga. sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2 % pada tahun 1999.tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100. transportasi vector dari satu tempat ke tempat lain. mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk. 3.

penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa. 4 Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat.1997.antibodi fiksasi komplemen. Makrofag akan segerabereaksi dengan menangkap virus dan memprosesnya sehingga makrofag menjadi APC(AntigenPresenting Cell). proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue. respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu. Karena bertempat di limfosit. Thelper akan mengaktifasi sel T-sitotoksik yangakan melisis makrofag yang sudah memfagosit virus. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke ekstravaskular. Segera terjadi viremia selama 2hari sebelum timbul gejala dan berakhir setelah lima hari gejala panas mulai.3 Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi dengue adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infectio theory) dan hipotesis immune enhancementMenurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte. tetapi trombositopenia ini bersifat ringan. otot. Antigen yang menempel di makrofag ini akan mengaktifasi sel T-Helper dan menarikmakrofag lain untuk memfagosit lebih banyak virus. malaise dan gejala lainnya.Manifestasi klinis demam dengue timbul akibat reaksi tubuh terhadap masuknya virus.4 . Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Virus akan berkembang di dalam peredaran darah dan akan ditangkap oleh makrofag. Ada 3 jenis antibodi yang telah dikenali yaitu antibodi netralisasi. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit. akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda. Juga mengaktifkan sel B yang akan melepasantibodi. Dapat terjadi manifetasi perdarahankarena terjadi aggregasi trombosit yang menyebabkan trombositopenia. Sebagai tanggapan dari proses ini. antibodi hemagglutinasi. sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. nyeri sendi. Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan Fc reseptor dari membran leukosit terutama makrofag.3 Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator-mediator yang merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam. menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue.

pada mukosa saluran gastrointestinal. Efusi serosa dengan kandungan . semua pasien yang telah mati karena DBD menunjukkan suatu tingkatan hemoragi. Hemoragi gastrointestinal mungkin hebat. tetapi hemoragi subarachnoid atau serebral jarang terjadi. berdasarkan frekuensi hemoragi ditemukan pada kulit dan jaringan subkutan.Gambar 1 : secondary heterologous dengue infection BAB V PATOLOGI Pada autopsi. dan pada jantung serta hati.

Pada kebanyakan kasus fatal. akan tetapi mempunyai resiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat. Deposisi komplemen serum. Pada sumsum tulang.protein tinggi (kebanyakan albumin) umumnya terdapat pada rongga pleural dan abdomen. jaringan limfosit menunjukkan peningkatan aktifitas system limfosit B. 3 BAB VI MANIFESTASI KLINIS Demam berdarah umumnya ditandai oleh demam tinggi mendadak selama 2-7 hari. tetapi jarang terjadi pada rongga perikardial. dan kulit telah dilakukan pada pasien yang mengalami DBD non-fatal. yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. ginjal. immunoglobulin. terdapat nekrosis fokal dari sel-sel hepar. hilangnya napsu makan. Demam berdarah yang lebih parah ditandai dengan demam . tampak depresi semua sel-sel hematopoetik. otot dan sendi. adanya Councilman dan nekrosis hialin dari sel-sel Kupfer. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam. yang akan membaik setelah kira-kira 3 minggu dengan tidak ada perubahan residual. yang secara cepat membaik dengan penurunan demam. Studi pada ginjal telah menunjukkan tipe glomerulus kompleks imun yang ringan. Fagosit mononuclear pembawa antigen telah ditemukan pada sekitar edema ini. dan fibrinogen pada dinding pembuluh darah juga telah ditemukan. Pada hati. Biopsi terhadap ruam kulit telah menunjukkan edema perivaskular dan mikrovaskular terminal papilla dermal dan infiltrasi limfosit dan monosit. dengan priliferasi aktif sel-sel plasma dan sel-sel limfablastoid. Pemeriksaan patologis terhadap sumsum tulang. rasa sakit di belakang mata. mual-mual dan ruam. Pasien juga mengeluh sakit kepala hebat. pembengkakan. dan pusat germinal aktif.

6 1. 3.3. dan juga pendarahan dalam tubuh.4.1. mungkin berlanjut pada kegagalan saluran pernapasan.2. Nyeri kepala Nyeri retro orbital Mialgia/ artralgia Manifestasi perdarahan (ptekie atau uji bending positif) .tinggi yang bisa mencapai suhu 40-41◦C selama dua sampai tujuh hari. ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut :1. hidung dan gusi berdarah. Berikutnya dapat muncul kecenderungan pendarahan. nyeri tulang belakang.5 BAB VII DIAGNOSA Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari). 2. wajah kemerahan. dan gelaja lainnya yang menyertai demam berdarah ringan. seperti memar. 4. timbul gejala prodromal yang tidak khas seperti : nyeri kepala. shock dan kematian.1 Demam dengue merupakan demam akut selama 2-7 hari.2. dan perasaan lelah. Pada kasus yang sangat parah.

 Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura. disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarahan lain. Derajat 2: Seperti derajat 1. yaitu :2. nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur. sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab. asites atau hipoproteinemia.6 1. 1997).5. Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :  Uji bending positif  Ptekie. Leukopenia dan pemeriksaan serologi dengue positif atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama. Trombositopenia (jumlah trombosit < 100. tampak gelisah. atau purpura  Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi). ekimosis. Demam Berdarah Dengue (DBD) berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi : 1.000/ul) 2. antara 2-7 hari. Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi.  Hematemesis atau melena. Demam atau riwayat demam akut. 1. biasanya bifasik 2. atau perdarahan dari tempat lain. Dari keterangan diatas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD adalah pada DBD ditemukan kebocoran plasma. dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.2. . yaitu nadi cepat dan lemah. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut :  Peningkatan hematokrit > 20 % setelah mendapat terapi cairan.4-7 Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji torniquet. Derajat 4: Syok berat.tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi.

influenza. chikungunya. dan leprasitosis.1 .BAB VIII DIAGNOSA BANDING Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bila terdapat kesamaan klinis dengan demam tifoid. campak.

4. Fibrinogen. atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah. Protein/albumin : Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma. Imunoserologi dilakukan untuk pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue. 2. Elektrolit : Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan 9. . D-Dimer. Trombosit : umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8. Golongan darah : bila akan dilakukan transfuse 10. SGOT/SGPT : dapat meningkat 7. Ureum. Hematokrit : Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit ≥ 20 % dari hematokrit awal. 5. APTT. Kreatinin : bila didapatkan gangguan fungsi ginjal 8. 3. Hemostasis : Dilakukan pemeriksaan PT. umumnya dimulai pada hari ke 3 demam. Leukosit : dapat normal atau menurun. 6.BAB IX PEMERIKSAAN PENUNJANG Parameter laboratoris yang dapat diperiksa antara lain : 1. Mulai hari ke 3 dapat ditemui limfasitosis relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15 % dari jumlah total leukosit yang pada fase syok meningkat.

mengacu pada protokol WHO. Dalam pemberian terapi cairan. sebagai berikut:1-7 1. Penanganan tersangka DBD tanpa syok 2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat 3. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan.BAB X PENATALAKSANAAN Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Sebagai terapi simptomatis. lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluaran cerna. Proses kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa 5. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagian atas (lambung/duodenum). dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol. Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang. Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandung-an gizi yang cukup. pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa . hal terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD dewasa mengikuti 5 protokol. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20% 4. serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori.

Penanganan tersangka DBD tanpa syok4 Penanganan tersangka DBD tanpa syok4 .

Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat4 Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%4 .

.

Penatalaksanaan sindrom syok dengue pada dewasa4 BAB XI .

2 BAB XII . Penelitian pada orang dewasa di Surabaya. Pada DBD/DSS mortalitas cukup tinggi. dan Jakarta menunjukkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih ringan dari pada anak-anak. Semarang.PROGNOSIS Kematian akibat demam dengue hamper tidak ada.

yang ditularkan oleh nyamuk. Manifestasi klinis berupa demam. otot dan sendi. limfadenopati.KESIMPULAN Demam berdarah adalah penyakit akut yang disebabkan oleh virus dengue. rasa sakit di belakang mata. Sindrom renjatan dengue (dengue shock sindrom) adalah demam berdarah yang ditandai oleh renjatan/shock. akan tetapi mempunyai resiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat. nyerio otot. Pasien juga mengeluh sakit kepala hebat. Demam berdarah umumnya ditandai oleh demam tinggi mendadak selama 2-7 hari. mual-mual dan ruam. Pasifik Barat. Pada demam berdarah (DBD) terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. trombositopenia dan diathesis hemorragik. dan Karibia. yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. DAFTAR PUSTAKA . dan/ atau nyeri sendi yang disertai leucopenia. Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. hilangnya napsu makan. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam. ruam.

Hemorrhagic Fever. Jakarta : 2009 5. Jakarta : EGC : 1999 4. Demam Dengue. Jakarta : EGC. 5-8 7.1. Murwani Arita. Jakarta : Media Aesculapius FKUI : 2004 : 428-433 3. dan Pengendalian. Dalam : Medicinus. 2009. Pencegahan. WHO. Dalam : Perawatan Pasien Penyakit Dalam. Chen Khie dkk. Dalam : Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Edisi IV. 2001. Mansjoer Arif dkk. Demam Berdarah Dengue : Diagnosis. 6. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. 14th edition. Edisi Maret-Mei. Yogyakarta : Mitra Cendikia Press. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI : 2006 : 1709-1713 2. Isselbacher J Kurt dkk. Suhendro dkk. 125-132 . Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Dalam : Harrison’s Principles of Internal Medicine. United State of America : McGraw-Hill: 1998 : 1141-1143. Diagnosis dan Terapi cairan pada Demam Berdarah Dengue. Pengobatan. Perawatan Pasien Dengue Hemorrhagic Fever (Demam Berdarah). Demam Berdarah Dengue. Demam Berdarah Dengue. Mubin A Halim.