BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A.

ANATOMI JANTUNG
1. PENGERTIAN JANTUNG
Jantung adalah organ muscular berongga yang bentuknya menyerupai
pyramid atau jantung pisang dan merupakan pusat sirkulasi darah ke seluruh
tubuh. Jantung terletak dalam rongga thoraks pada bagian mediatinum.

Hubungan jantung dengan alat sekitarnya

a. Dinding jantung berhubungan dengan sternum (rongga dada) dan kartilago
kostalis setinggi kosta ke-3 sampai ke-4.
b. Dinding samping berhubungan langsung dengan paru-paru dan fasies
mediatinalis.
c. Dinding atas setinggi torakal ke-6 sampai servikal ke-2 berhubungan
dengan aorta, pulmonalis, bronkus dextra, serta bronkus sinistra
d. Dinding belakang berhubungan dengan alat-alat mediastinum posterior,
esophagus, aorta desendens, vena azigos dan kolumna vertebralis
e. Bagian bawah berhubungan dengan diafragma
Jantung dipertahankan pada tempatnya agar tidak mudah berpindah
tempat. Penyokong jantung utama adalah paru-paru yang letaknya menekan

jantung dari samping, diafragma menyokong dari bawah, dan pembuluh darah
besar yang keluar dan masuk jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah.
2. OTOT JANTUNG
Otot jantung bersifat lurik dan involunter sehingga dapat berkontraksi
secara ritmis dan otomatis. Otot jantung hanya terdapat pada miokard (lapisan
otot jantung) dan dinding pembuluh darah. Gambaran umumnya berupa seratserat yang jalannya pararel dengan banyak guratan melintang, terdapat jaringan
ikat halus, mengandung pembuluh darah kecil dan pembuluh getah bening.
Miofilamen mengandung aktin dan myosin yang sama dengan otot
rangka. Miofilamen hanya terbatas pada sel-sel otot itu sendiri dan tidak
melintasi sel otot. Jaringan ikat tidak banyak terdapat pada otot jantung, tetapi
hanya terdapat pada serat-serat berupa endomisiumyang penuh kapiler darah
dari otot rangka. Kapiler limfe banyak pada otot jantung, sedangkan saraf
otonom helus memberikan persarafan pada otot jantung.

3. DINDING JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu epikardium, miokardium
dan endokardium :
a. Perikardium, lapisan ini merupakan kantong pembungkus jantung yang
letaknya dalam mediastinum pada iga ke-2 sampai dengan iga ke-6.
Terdiri dari dual lapisan, yaitu :
1) Selaput parietalmerupakan lapisan luar yang melekat pada dinding
dada dan selaput paru.

2) Lapisan visceral atau epikardium, lapisan permukaan dari jantung itu

sendiri
Diantara kedua lapisan tersebut, terdapat cairan pericardium ( 20 ml)
yang berfungsisebagai pelumas untuk mengurangi gesekan saat
jantung berkontraksi.
b. Miokardium, merupakan lapisan tengah yang merupakan lapisan otot
jantung, mempunyai kemampuan untuk berkontraksi dan menghantarkan
stimulus listrik untukkontraksi otot.
c. Endokardium merupakan lapisan bagian dalam dan juga membentuk
katub jantung.
4. RUANG RUANG JANTUNG
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang serambi atau bagian yang
berdinding tipis (atrium), dan 2 bilik

atau bagian yang berdinding tebal

(ventrikel)
a. Atrium
Atrium merupakan bagian dari ruang atas jantung, yang berfungsi
sebagai penampungan darah yang selanjutnya akan mengalir menuju
ventrikel. Atrium berkontraksi untuk membantu pengisian ventrikel.
1) Atrium kanan
Dinding atrium kanan memiliki struktur yang tipis, dan memiliki
tekanan yang rendah Sebelum memasuki atrium kanan, darah
melewati dua vena yang bermuara ke atrium kanan yaitu vena kava
superior (membawa darah dari bagian tubuh atas dan ekstremitas
atas) serta vena kava inferior (membawa darah dari ekstremitas
bawah dan organ abdomen).Setelah melalui atrium kanan kemudian
melewati katup trikuspid darah menuju ventrikel kanan pada saat fase
relaksasi otot jantung (diastole)
2) Atrium kiri
Dinding atrium kiri sedikit lebih tebal dibanding atrium kanan. Darah

yang telah teroksigenisasi memasuki atrium kiri. Selanjutnya darah

akan memasuki ventrikel kiri melewati katup mitral pada saat vase
relaksasi otot jantung ( diastole). Fungsi dari atrium kiri adalah
sebagai ruang penerima darah yang telah teroksigenisasi dari paruparu.
b. Ventrikel
Fungsi ventrikel secara umum adalah memompakan darah ke sistem
sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Ventrikel kiri mempunyai
ketebalan tiga kali dari yang sebelah kanan, sesuai dengan kerja jantung
yang lebih berat.
1) Ventrikel kanan
Tebal dinding luarnya 4-5 mm dengan bertekanan rendah. Fungsi dari
ventrikel kanan adalah memompa darah menuju paru-paru. Darah
mengalir menuju arteri pulmonal melewati katup pulmonal, pada saat
fase kontraksi/ sistolik.
2) Ventrikel kiri
Ventrikel kiri memiliki otot yang besar. Tekanan pada ventrikel kiri
sangat tinggi, darah yang masuk berasal dari atrium kiri melalui katub
mitral dan keluar dari ventrikel melalui katub aorta. Fungsi dari
ventrikel kiri adalah mengalirkan darah menuju seluruh bagian tubuh
yang selanjutnya kembali ke atrium kanan.

10

5. KATUB JANTUNG
Katub jantung yang berjumlah 4 buah berfungsi mengalirkan darah dan
mencegah aliran balik darah. Katup ini membuka dan menutup secara pasif
yang merupakan respon dari perubahan tekanan dan perubahan isi dari ruangruang jantung. Secara umum katub jantung dibagi menjadi 2 jenis katub yaitu
katub atrioventrikular dan katub semilunar
a. Katub Atrioventrikular
Katub ini membagi jantung menjadi 2 bagian yaitu atrium dan ventrikel.
Katub atrioventrikular ini menghubungkan aliran darah dari atrium ke
ventrikel. Terdiri dari katub tricuspid dan katup mitral.
1) Katup tricuspid
Tricuspid memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup
Trikuspid memiliki 3 daun katup (anterior, septal, posterior). Daun
katub ini disokong oleh 2 muskulus papilaris yang dihubungkan oleh
korda tendinae. Fungsi tricuspid adalah membantu darah mengalir dari
atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastole (daun katup
membuka). Saat systole daun katup menutup sehingga tidak terjadi
aliran balik.
2) Katup Mitral/ Bicuspid
Katup mitral memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri. Terdiri dari
2 daun katup/ bikuspidalis (anterior dan posterior). Fungsi katup mitral
adalah membantu darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri saat
diastole (daun katup membuka). Saat systole daun katup menutup
sehingga tidak terjadi aliran balik.
b. Katub Semilunar
Katub semilunar memisahkan ventrikel dari pembuluh darah besar. Dua
katup semilunar ini memilki 3 daun katub yang mengalirkan darah dari
ventrikel ke pulmonary arteri dan aorta. Fungsi katub adalah membiarkan
darah mengalir dari ventrikel ke pembuluh darah besar selama diastole

11

(daun katup terbuka).

1) Katub pulmonal
Katub pulmonal memisahkan ventrikel kanan dan arteri pulmonal,
terdiri dari tiga daun katup (anterior kanan, anterior kiri, dan
posterior).Fungsi dari katup pulmonal adalah membiarkan darah
mengalir dari ventrikel kanan ke arteri pulmonal selama sistole (daun
katub membuka).
2) Katub aorta
Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dan aorta. Terdiri dari 3 daun
katup (Coroner kiri,coroner kanan,dan non coronary). Fungsi katub ini
adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta selama
sistole (daun katub membuka).

B.

FISIOLOGI JANTUNG
1. SIKLUS JANTUNG
Proses sirkulasi darah di dalam tubuh manusia terdiri dari dua jenis
sirkulasi yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal (paru). Dalam keadaan
normal darah secara terus menerus mengalir ke dalam atrium yang berasal dari
sistemik dan vena pulmonal lalu masuk ke ventrikel dan selanjutnya keluar

12

dialirkan ke seluruh tubuh. Secara umum siklus jantung dibagi menjadi

beberapa fase yaitu fase diastole (fase pengisian darah) dan fase systole (fase
pengeluaran darah/ejeksi) dari ventrikel.
a. Fase diastole ventrikel, yang terdiri dari 4 fase, yaitu :
1) Fase I : Protodiastole.
Fase ini terjadi pada saat awal dari ventrikel relaksasi dan katub aorta
serta katub pulmonal tertutup. Lalu diikuti dengan penutupan katub
trikuspid dan katub mitral. Pada saat ini terjadi pengisian darah di
atrium tetapi belum ada darah yang masuk ke ventrikel
2) Fase II : Isometric relaxation (isometris relaksasi)
Pada fase ini ventrikel terus ber-relaksasi sampai tekanan di ventrikel
menurun. sedangkan pada tingkat atrium pengisian darah terus
berlanjut sampai dengan tekanan di atrium meningkat. Pada fase ini
darah belum ada yang masuk ke dalam ventrikel.
3) Fase III: Passive Filling.
Ketika tekanan di tingkat atrium melebihi tekanan di ventrikel, maka
katub

atrioventrikular

(tricuspid

dan

mitral)

terbuka

yang

menyebabkan darah mengalir ke dua ventrikel sebanyak 70%-90%.

4) Fase IV : Kontraksi atrium (Atrial Kick)
Fase ini terjadi pada fase akhir diastole jantung (end-diastole). Pada
fase ini tekanan di tingkat atrium dan ventrikel sama. Sehingga terjadi
tekanan yang sama di tingkat atrium kanan dan atrium kiri dengan
tekanan diastole ventrikel. Pada fase ini terjadi kontraksi atrium yang
mengalirkan darah sekitar 10 % sampai 30 % sehingga terjadi
penambahan volume dan tekanan di ventrikel.
b. Fase systole ventrikel, yang terdiri dari 3 fase, yaitu:
1) Fase I : Isomatric contraction
Pada fase ini terjadi peningkatan volume dan tekanan di tingkat
ventrikel, namun belum ada darah yang mengalir dan belum terjadi
proses pemendekan dari otot-otot

ventrikel. Pada saat tekanan di

ventrikel melebihi tekanan yang ada di atrium maka katub-katub

atrioventrikular (Trikuspid dan mitral) tertutup.

13

2) Fase II & Fase III

: Rapid and slowed ventricular ejection
Pada saat tekanan di dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan
arteri pulmonal dan aorta, maka katub-katub semilunar (katub
pulmonal dan aorta terbuka). Dengan kontraksi ventrikel dapat
menghasilkan peningkatan tekanan berkisar 120 mmHg yang
menyebabkan darah terdorong keluar ke seluruh tubuh (sirkulasi
sistemik). Sedangkan tekanan ventrikel kiri berkisar 25 mmHg yang
mengalirkan darah ke sirkulasi pulmonal.

2. CARDIAC OUTPUT
Cardiac output atau curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan
oleh jantung selama satu menit ( 4 8 L/menit) ketika istirahat. Merupakan
hasil dari stroke volume (Jumlah darah yang dipompakan oleh jantung setiap
satu kali kontraksi) dan heart rate. Faktor-faktor yang mempengaruhi stroke
volume dan cardiac output adalah:
a. Preload/ beban awal
Merupakan kekuatan yang meregangkan otot otot ventrikel pada end
diastol atau sesaatsebelum kontraksi, yang digambarkan dengan jumlah
volume darah yang berada di ventrikel pada saat itu. Peningkatan
peregangan otot-otot jantung menyebabkan kontraksi ventrikel dan
stroke volume yang lebih kuat. Semakin besar volume pengisian

14

ventrikel, semakin besar pula stroke volume. Proses ini sesuai dengan
hukum Frank Starling.
b. Afterload/ beban akhir
Merupakan beban atau tekanan yang harus dihadapi ventrikel ketika
berkontraksi. Afterload ventrikel kiri adalah tekanan diastolik di aorta dan
resistensi vaskuler sistemik (Systemic Vascular Resistance/ SVR).
Sedangkan afterload ventrikel kanan adalah tekanan diastolik arteri
pulmonal dan resistensi vaskuler pulmonal (Pulmonary Vascular
Resistance/ PVR) . Afterload mempengaruhi kerja jantung, konsumsi
oksigen miokard dan performa ventrikel.
c. Contractility/ kontraktilitas
Merupakan kekuatan dan velositas pemendekan otot miokard, tergantung
pada preload dan afterload. Stimulus inotropik positif (epinefrin,
dopamine)

meningkatkan

kekuatan

kontraksi,

inotropik

negatif

menyebabkan penurunan kekuatan kontraksi (beta bloker, asidosis,

hipoksemia)

Cardiac Output = Heart Rate x Stroke Volume

Cardiac Index

L/min
= Cardiac Output
L/min-3.5 L/min

3. SISTEM VASKULER
15

Normal : 4-6
Normal : 2.5

Laju dan volume aliran darah dalam sirkulasi ditentukan oleh dua faktor:
a.

Perbedaan tekanan inflow dan outflow (tekanan ke dalam vs

tekanan keluar)
Aliran darah terjadi apabila tekanan pada permulaan sirkulasi lebih besar
dari akhir sirkulasi.

b.

Resistensi terhadap aliran darah

Faktor utama yang mempengaruhi resistensi terhadap aliran darah adalah
diameter pembuluh darah. Apabila diameter pembuluh darah menurun
sampai

satu setengahnya akibat vasokonstriksi, maka aliran darah

meningkat 16 kali. Konstriksi dan relaksasi otot-otot arteriol dan spingter

prekapiler merupakan bagian yang paling berperan dalam perubahan
diameter pembuluh darah, resistensi vaskuler dan aliran darah regional.
Secara umum, semakin besar resistensi vaskuler, semakin besar pula
potensial untuk menurunkan aliran darah ke jaringan distal dan semakin
besar pula mean arterial pressure yang dibutuhkan untuk menghantarkan
darah melalui sirkulasi tersebut.
4. KOMPONEN SISTEM VASKULER
a. Sistem Arteri
1) Fungsi :
a)

Menghantarkan darah yang teroksigenasi ke kapiler

b)

Mengatur volume aliran darah ke setiap organ setiap

saat. Konstriksi regional arteriol mengurangi aliran darah ke
jaringan yang tidak mengalami metabolisme secara aktif, sedangkan
vasodilatasi meningkatkan perfusi ke jaringan yang mengalami
metabolisme aktif

2) Anatomi
Arteri besar bercabang dari aorta dan secara progresif terbagi menjadi
bagian yang lebih kecil. Arteri kecil bercabang menjadi arteriol, yang
kemudian terbagi menjadi meta-arteriol sebelum bergabung dengan
kapiler bed.
16

a) Arteri, berfungsi untuk mengedarkan darah yang bertekanan tinggi

ke jaringan-jaringan. Arteri membawa darah dari jantung ke
jaringan. Dinding aorta dan arteri relatif mengandung banyak
jaringan elastis. Dinding tersebut teregang waktu sistol dan
mengadakan recoil pada saat diastole.
b) Arteriol adalah cabang-cabang paling ujung dari sistem arteri,
berfungsi sebagai katub pengontrol untuk mengatur pengaliran
darah ke kapiler.Arteriol mampu berkonstriksi/ menyempit secara
komplit atau dilatasi/ melebar sampai beberapa kali ukuran normal,
sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler.Arteriol merupakan
penentu utama resistensi atau tahanan aliran darah, perubahan kecil
pada diameternya menyebabkan perubahan yang besar terhadap
resistensi perifer.
c) Kapiler, merupakan pembuluh darah yang paling kecil dan
berdinding tipis, berfungsi sebagai tempat pertukaran cairan dan
nutrisi antara darah dan ruang interstitial. Pertukaran pada kapiler
merupakan tujuan dari sistem sirkulasi.
3) Karakteristik
a) Arteri besar cenderung elastis, sedangkan arteri berukuran kecil dan
sedang cenderung lebih kaku dan berotot. Arteriol dan metaarteriol
disebut sebagai resistensi pembuluh darah, yang merupakan
regulator utama aliran darah.
b) Kurang lebih 13% total volume darah terdapat di sirkulasi arteri
c) Mean arterial Pressure/ MAP (tekanan rata-rata arteri) kurang lebih
90 mmHg.
d) Secara umum sistem arteri mempunyai resistensi tinggi, tekanan
yang tinggi, dan mempunyai volume sirkulasi yang rendah.
Berfungsi untuk menghantarkan darah yang sudah teroksigenasi ke
kapiler dengan jumlah yang dibutuhkan oleh jaringan tubuh.
b.

Sistem Vena
1) Fungsi
17

a) Mengembalikan

darah

yang

belum

dioksigenasi

ke

unitkardiopulmonari
b) Menyediakan penampung untuk sirkulasi
c) Mengatur jumlah darah yang kembali ke jantung dengan cara
konstriksi dan dilatasi,sesuai kebutuhan tubuh
2) Anatomi
1) Venul
Kapiler-kapiler arteri berhubungan kembali dengan vena yang
terkecil yang disebut venule. Dinding venul hanya sedikit lebih
tebal dari pada dinding kapiler. Venul berfungsi menampung darah
dari kapiler dan secara bertahap bergabung kedalam vena yang
lebih besar.
2) Vena
Berfungsi sebagai jalur transportasi darah dari jaringan kembali ke
jantung. Karena tekanan dalam sistemik vena rendah (0-5 mmHg).
Maka dinding vena tipis maka berotot dan ini memungkinkan vena
berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan
atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.
3) Karakteristik
a) Berdinding tipis dan mudah mengalami distensi
b) 65 75% volume sirkulasi darah terdapat dalam sistem vena
c) Tekanan di vena sentral kurang lebih 0 8 mmHg, sedangkan
tekanan di vena periferkurang lebih 4 9 mmHg lebih tinggi.
d) Secara umum sistem vena bertekanan rendah, mempunyai volume
yang besar, resistensi rendah, dan mengumpulkan darah dari kapiler
serta mengatur jumlah darah yang kembali ke jantung.
5. SIRKULASI

18

Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas 2 bagian yaitu: sirkulasi sistemik

dan sirkulasi pulmonal.
a. Sirkulasi sistemik
1) Mengalirkan darah ke berbagai organ serta memenuhi kebutuhan organ
yang berbeda
2) Memerlukan tekanan permulaan yang besar dan banyak mengalami
tahanan
3) Kolom hidrostatik panjang
b. Sirkulasi pulmonal
1) Hanya mengalirkan darah ke paru dan berfungsi untuk paru-paru
2) Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
3) Hanya sedikit mengalami tahanan dan kolom hidrostatiknya pendek

19

6. SISTEM KORONER
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi
yang cukup pada otot jantung oleh sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi
seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui
cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
a. Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik yang
memperdarahi jantung. Arteri tersebut melintang di permukaan jantung
dan mengelilingi jantung. Terdiri dari Arteri koroner kiri dan arteri
koroner kanan.
1) Arteri koroner kiri (Left Main Corronary Artery)
Mempunyai dua cabang besar, yaitu Left Anterior Descendence (LAD)
dan Left Circumflex(LCx).
a) LAD (Left Anterior Descendence)
Cabang LAD berperan dalam memperdarahi RV, dinding anterior
LV, dan 2/3 anterior septum. Cabang LAD juga memperdarahi
jaringan konduksi seperti berkas his, berkas His kiri dan kanan.
b) LCx (Left Circumflex)
LCx Memperdarahi dinding lateral dan posterior ventrikel kiri. Dan
pada sebagian kesil orang LCx memperdarahi AV dan SA node.
20

2) Arteri Koroner Kanan (RCA)

Pada umumnya RCA memperdarahi SA dan AV node, juga
memperdarahi berkas his. RCA juga memperdarahi RV, dinding
inferior LV dan 1/3 posterior septum ventrikel

Faktor faktor yang mempengaruhi aliran darah koroner

a. Tekanan perfusi koroner (tekanan diastolik aorta tekanan sinus
koroner/ RA pressure).
Pada orang dewasa normal, tekanan yang dapat mengalirkan darah ke
sirkulasi koroner sebesar 90 mmHg. Aliran darah koroner menurun
ketika tekanan < 50 mmHg. Aliran darah benar-benar berhenti ketika
tekanan perfusi koroner < 20 mmHg (disebut critical closing
pressure).
b. Resistensi vaskuler koroner
Resistensi terhadap aliran darah dipengaruhi oleh diameter arteri
koroner. Apabila arteri menyempit, resisitensi meningkat sehingga laju
dan volume aliran darah menurun. Apabila terjadi dilatasi arteri,
resistensi menurun, sehingga laju dan volume aliran darah meningkat.
Diameter pembuluh darah diatur secara otomatis (autoregulated) oleh
kebutuhan metabolik miokard. Apabila terjadi peningkatan kebutuhan
oksigen di miokard (misalnya olahraga), maka arteri koroner

21

mengalami dilatasi untuk meningkatkan aliran darah ke miokard 4

sampai 5 kali normal (istirahat).
Faktor faktor yang dapat menurunkan aliran darah koroner
a. Obstruksi atau penyempitan lumen koroner
Disebabkan oleh spasme, plak atherosklerosis dan atau adanya
formasi trombus.
b. Penurunan tekanan diastolik aorta atau peningkatan yang signifikan
dari tekanan atrium kanan.
7. SISTEM KONDUKSI JANTUNG
Dalam keadaan normal, terdapat nodus yang khusus pada sel miokardium
berdepolarisasi secara spontan, menyebarkan impuls listrik ke bagian yang
lebih luas untuk seluruh sel miokardium. Kontraksi atrium dan ventrikel
dikoordinasikan oleh suatu jaringan anatomik yang dinamakan jaringan
konduksi. Jaringan konduksi dalam jantung terdiri dari :
a. Sinoatrial Node (SA Node)
1)

Terletak di atas katup trikuspid dekat dengan jalan masuk

SVC pada atrium kanan.

2)

Mengeluarkan impuls dengan frekwensi 60 100 x/ m

3)

Menghasilkan impuls sendiri karena adanya sel sel

pacemaker yang mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini
dipengaruhi oleh syaraf simpatis dan parasimpatis.

b. Atrio Ventrikular (AV Node )

1)

Terletak diatas sinus coronarius pada dinding posterior

atrium kanan.

2)

Mengeluarkan impuls lebih rendah dari SAN yaitu 40-60

x/menit.

3)

Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.

c. Berkas His
1) Berkas his menembus jaringan pemisah miokardium atrium dan
miokardium ventrikel.
22

2) Pada septum ventrikel bercabang menjadi dua yaitu berkas kanan

(Right Bundlee Branch/ RBB) dan berkas kiri (Left Bundlee Branch /
LBB).
3) RBB dan LBB kemudian menuju endokardium ventrikel kanan dan
kiri, berkas tersebut bercabang menjadi serabut purkinje
d. Serabut purkinje
1)

Bagian ujung dari bundle branch dan menghantarkan

impuls menuju lapisan subendokardial pada kedua ventrikel, sehingga
terjadi depolarisasi yang diikuti kontraksi ventrikel.

2)

Mampu mengeluarkan impuls dengan frekwensi 20-40

x/menit.

3)

Pemacu cadangan ini mempunyai fungsi yang sangat

penting, yakni untuk mencegah berhentinya denyut jantung pada
waktu pemacu alami (Nodus SA) tidak berfungsi.

Sistem Konduksi Jantung

8. POTENSIAL AKSI
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan sep[erti
natrium (Na), kalium (K), dan kalsium (Ca) bergerak menembus membrane sel.
Perbedaan muatan listrik yang tercatat dalam sebuah sel mengakibatkan apa
yang dinamakan Potensial aksi Jantung.

23

Pada

keadaan

istirahat,

otot

jantung

terdapat

dalam

keadaan

terpolarisasi, artinya terdapat perbedaan muatan listrik antara bagian dalam

membran yang bermuatan negatif dan bagian luar bermuatan positif.
Terdapat 3 fase dalam potensial aksi jantung, yaitu :
a. Depolarisasi.
Siklus jantung bermula saat dilepaskannya impuls listrik, mulailah fase
depolarisasi.Permeabilitas membrane sel berubah dan ion bergerak
melintasinya. Dengan bergeraknya ion ke dalam sel, maka bagian dalam
sel akan menjadi positif. Kontraksi otot terjadi setelah depolarisasi. Sel
otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel
tetangganya mengalami depolarisasi. Depolarisasi sebuah sel system
hantaran khusus memadai akan mengakibatkan depolarisasi dan kontraksi
seluruh miokardium.
b. Repolarisasi.
Terjadi saat sel kembali ke keadaan dasar (menjadi lebih negative, dan
sesuai dengan relaksasi otot miokardium. Setelah influx natrium cepat ke
dalam sel selama depolarisasri, permeabilitas membrane sel terhadap
kalsium akan berubah, sehingga memungkinkan ambilan kalsium ke
dalam sel. Influks kalsium, yang terjadi pada fase plateau repolarisasi,
jauh lebih lambat disbanding natrium dan berlangsung lebih lama.
Interkasi antara perubahan voltase membrane dan kontraksi otot
dinamakan

koping elektromekanikal.Koping

elektromekanikal

dan

kontraksi jantung yang normal tergantung pada komposisi cairan

intertisial sekitar otot jantung. Komposisi cairan tersebut pada gilirannya
tergantung pada komposisi darah. Maka perubahan konsentrasi kalsium
dapat mempengaruhi kontraksi serabut otot jantung. Perubahan
konsentrasi kalium darah juga penting, karena kalium emmpengaruhi
voltase listrik normal sel.

24

C.

REGURGITASI / INSUFISIENSI AORTA

1. DEFINISI
Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke
ventrikel kiri dari aorta selama diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan
dimana terjadi refluks (aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri
sewaktu relaksasi.

25

2. ETIOLOGI
Gambar
1. Aorta
regurgitasi
Insufisiensi darah dari
aorta ke
ventrikel
kiri dapat terjadi dalam 2 macam
kelainanartifisial yaitu:
a. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada:
1) Penyakit kolagen
Dengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep
dihancurkan,

dan

kalsium

mengendap

pada

kelopak-kelopak.

Pergolakan diseluruh klep-klep meningkatkan penyebab luka parut dan

penebalan. Penyakit yang progresif menyebabkan klasifikasi aorta
tidak ada sangkut pautnya dengan piliha-pilihan gaya hidup yang
sehat, tidak seperti kalsium yang dapat mengendap pada arteri koroner
untuk menyebabkanserangan jantung.
2) Aortitis sifilitika
Sifilis sekarang jarang menjadi penyebab aortitis. Infeksi spirokaeta
pada tunika media arteri, biasanya selama fase kedua infeksi sifilis,
memicu proses peradangan kronis. Hal ini menyebabkan kelemahan
aorta dan destruksi komponen muscular dan elastic dinding aorta, serta
dilatasi aneurisma, paling sering pada aorta asenden.
3) Diseksi aorta
Diseksi aorta merupakan kelainan yang membahayakan

dan

menyebabkan kematian mendadak. Robekan pada tunika intima aorta

memungkinkan aorta mengalami diseksi atau tercarik pada lapisan
subintinmanya. Proses ini dapat diawalai oleh pendarahan spontan
pada satu area dinding aorta diikuti oleh robekan tunika intima, atau
robekan dapat disebabkan tenaga regangan dari dalam lumen aorta.
b. Penyakit katup artifisial
1) Penyakit jantung reumatik
Penyakit jantung rematik ini adalah kondisi dimana terjadi kerusakan
permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam
reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan

26

penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan

oleh bakteri kelas A Beta-hemoliticus streptococcus.
2) Endokarditis bakterialis
Endokarditis bakterialis adalah infeksi yang mengenai lapisan dalam
jantung (ondokardium) atau katup jantung. Infeksi ini dapat merusak
atau menghancurkan katup jantung.
3) Aorta artificial congenital
Merupakan kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya
kelainan katup yang tidak bisa menutup secara sempurna saat dalam
kandungan, menyebabkan aliran darah dari ventrikel kiri tidak bisa
mengalir secara sempurna.
4) Ventricular septal defect (VSD)
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) adalah
gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga
ventrikel

akibat

kegagalan

fusi

atau

penyambungan

sekat

interventrikel. VSD terjadi pada 1,5 3,5 dari 1000 kelahiran hidup
dan sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian kelainan jantung
kongenital. Umumnya lubang terjadi pada daerah membranosa (70%)
dan muscular (20%) dari septum.
5) Ruptur traumatik
Ruptur traumatik aorta adalah kondisi dimana aorta sebagai arteri
ternesar mengalami ruptur. Kondisi ini sangat fatal karena pendarahan
yang banyak dihasilkan dari ruptur tersebut.
6) Aortic left ventricular tunnel
Merupakan kelainan jantung bawaan antara aorta dan ventrikel kiri.
Biasanya penatalaksanaannya adalah dengan prosedur pembedahan
kemudian dilanjutkan dengan transkateter perkutan.
c. Genetik
1) Sindrom marfan
Terdapat kelainan genetic jaringan ikat yang mungkin dominan
autosomal namun tidak terekspresi secara sempurna. Perjalanan alami
abnormalitas jaringan ikat bervariasi begitu pula manifestasi fenotipik.
2) Mukopolisakaridosis
Mukopolisakaridosis adalah sekumpulan kelainan metabolik yang
diturunkan. Penyebabnya adalah kekurangan enzim lisosom tertentu

27

yang

diperlukan

untuk

menguraikan

mukopolisakarida.

Mukopolisakarida adalah molekul gula rantai panjang yang digunakan

untuk membangun jaringan ikat dan organ tubuh. Jika terjadi mutasi
genetik pada enzim tersebut maka mukopolisakarida akan terdapat
dalam jumlah yang berlebihan dan disimpan di dalam tubuh,
menyebabkan kerusakan yang progresif dan kematian.
d. Mikroorganisme
Mikroorganisme yang dapat menyebabkan insuisiensi aorta adalah bakteri
(streptokokus, enterokokus, pnemokokus, stapilokokus), fungi, riketsia
dan streptokokus vidans. Mikroorganisme tersebut menginvasi katup dan
permukaan endotel jantung sehingga menyebabkan rematik endokarditis.
Kemudian terjadi fenomena reaksi sensitivitas seperti pembengkakan,
fibrosis dan perforasi daun katup. Kemudian terjadi peningkatan
pembentukan modul dan jaringan parut, penebalan progresif dan
pengerutan bilah-bilah katup yang menyebabkan kerusakan bilah katup
sehingga penutupan/kekakuan katup aorta tidak sempurna dan terjadi
insufisiensi aorta.
e. Hipertrofi ventrikel
Ada beberapa penyebab yang dapat mengarah pada hipertrofi ventrikel
yaitu bentuk ventrikel yang mengalami pembesaran dan dilatasi sebagai
bagian dari kompensasi jantung terhadap penyakit ini. Hal tersebut
mengakibatkan kemampuan otot papilaris untuk mendekatkan daun-daun
katup pada waktu katup menutup berkurang. Semakin lama apabila
keadaan ini terus berlanjut maka akan memperlebar lubang pada katup
aorta dan mempersulit penutupan katup aorta. Serangkaian kejadian ini
akan membuat jantung mengalami insufisiensi aorta.
f. Infark miokard akut
Rupture otot papilaris yang disebabkan oleh infark miokard akut
mengakibabkan penutupan atau kekakuan katup aorta sehingga penutupan
katup aorta tidak sempurna.

28

3. EPIDEMIOLOGI
Insufisiensi aorta mengenai sekitar 5:10.000 populasi. Insidens lebih
tinggi pada pria terutama pada yang berumur 30-60 tahun. Insufisiensi aorta
biasanya disertai dengan kelainan jantung lain, seperti VSD tipe membran
(konoventrikuler atau tipe konal septal (infundibuloventrikuler), kelainan katup
aorta subvalvular, displasia daun katup tanpa fusi komisura, dan hilangnya 2
atau 3 daun katup aorta. Resiko terjadinya kematian prematur, komplikasi, dan
kebutuhan akan pengobatan karena penyakit jantung kongenital sedikitnya 50%
dari populasi penderita.
Sekitar 2/3 pasien regurgitasi aorta, penyebabnya adalah demam reumatik
yang menimbulkan penebalan, deformasi, dan pemendekan daun katup aorta.
Hal ini mengakibatkan pembukaan pada sistole dan penutupan saat diastole
menjadi tidak sempurna. Namun, kejadian demam rematik jarang menjadi
regurgitasi aorta yang tersendiri.
Demam rematik akut berhubungan dengan derajat variasi valvulitis dan
miokarditis. Penelitian di New Zaeland memperlihatkan bahwa disfungsi
kontraksi ventrikel kiri selama dan setelah demam reumatik akut tergantung
pada tingkat dan tipe regurgitasi aorta dan mungkin dipengaruhi oleh intervensi
bedah.
Mortalitas dan morbiditas insufisiensi aorta berhubungan dengan berbagai
parameter seperti durasi insufisiensi aorta, keparahan kompetensi katup,
mekanisme kompensasi, komplikasi pasca bedah penggantian katup pada
simtomatik yang berat. Pada insufsiensi aorta kronik dengan fungsi diastolic
ventrikel kiri yang stabil dan mekanisme kompensasi yang sudah lama terjadi
akan menimbulkan efek samping berupa lesi baru yang akut. Hal ini berdampak
besar pada fungsi katup dan aliran darah yang pada akhirnya bisa memfasilitasi
terjadinya dekompensasi. Oleh karena itu, setiap pasien dengan kompensasi
insufisiensi aorta kronik yang berat harus diperhitungkan tingginya resiko
dekompensasi dengan komplikasi jantung yhang mengancam jiwa.

29

Data-data riwayat penyakit yang ada sebagian besar berasl dari populasi
dewasa yang menderita insufisiensi aorta selama beberapa tahun. Berdasarkan
data ini, harapan hidup 5 tahun pasien angina dengan insufisiensi aorta berat
yang tidak dikoreksi adalah 50%. Setiap terjadi gagal jantung, 50% pasien yang
tidak dikoreksi akan meninggal dalam 2 tahun. Sebaliknya pasien yang dapat
terapi pembedahan memiliki mortalitas 1-5%. Diperkirakan bahwa 75% pasien
dengan insufisiensi aorta murni adalah laki-laki, sedangkan yang disertai
kelainan katup mitral, insidennya lebih tinggi pada wanita. Insufisiensi aorta
yang bersamaan dengan penyakit jantung congenital lainnya, insidennya tidak
berhubungan dengan usia.
4. PATOFISIOLOGI
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk
bilahkatup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta
dengan rapatselama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari
aorta ke ventrikel kiri.
Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau
penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau
sobekan aorta asenden.
Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam
aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga
ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara
normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta.
Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi
peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih
dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik
meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks
dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer
menurun dan tekanan diastolik turun drastis.

30

Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan

kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi
sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap
insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir
ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.
5. MANIFESTASI KLINIK
Kebanyakan pasien yang menderita insufisiensi aorta datang dengan
keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat
pasien berbaring ke sisi kiri. Bisa juga timbul denyut jantung prematur, oleh
karena isi sekuncup besar setelah diastolik yang panjang. Pada penderita
insufisiensi aorta kronik bisa timbul gejala-gejala gagal jantung, termasuk
dispnea waktu beraktifitas, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, edema
paru dan kelelahan. Angina cenderung timbul waktu beristirahat saat timbulnya
bradikardi dan lebih lama menghilang daripada angina akibat penyakit koroner
saja. Pada pemeriksaan fisik ditemukan denyut arteri karotis yang cepat dan
perbedaan tekanan darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik
dengan pulsus bisferiens. Jika insufisiensi berat, timbul efek nyata pada pulsasi
arteri perifer. Jika gagal jantung berat, tekanan diastolik bisa normal akibat
peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri. Jantung bisa berukuran
normal bila insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisiensinya akut. Pada
klien dengan insufisiensi sedang atau berat, jantung tampak membesar, impuls
apeks bergeser ke inferolateral dan bersifat hiperdinamik. Bunyi jantung
pertama menurun intensitasnya terutama jika interval PR memanjang. Bunyi
ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang perbatasan sternum kiri akibat distensi
tiba-tiba dari aorta. Sekunder dari insufisiensi bisa timbul bising diastolik aorta
di sela iga 2 kiri, bising sistolik di apeks, bising austin flint (diatolic rumble) di
apeks dan bising sistolik trikuspid. Karakteristik bising diastoliknya adalah
bunyi bernada tinggi, paling jelas terdengar diperbatasan sternum kiri,
menggunakan diafragma stetoskop dengan penekanan yang cukup dan klien

31

condong ke depan setelah ekspirasi. Jika terdapat penyakit pangkal aorta, bising
paling jelas terdengar di sternum kanan. Bising diastolik nada tinggi bisa
terdengar jika daun katup itu terbuka, timbul lubang karena endokarditis. Bising
tersebut sering terdengar pada insufisiensi aorta akut. Biasanya bunyi melemah
oleh karena penutupan dini katup mitral. Irama derap ventrikel yang terdengar
di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri. Bising austin flint
timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katup anterior dari
katup mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.
Adapun tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta
regurgitasi adalah sebagai berikut:
a. Rasa lelah
b. Dyspnea saat aktivitas
c. Palpitasi
d. Angina dengan hipertropi ventrikel kiri
e. Temuan hemodinamik :
1) Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat
2) Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan
penurunan tekanan diastolik
f. Tekanan diastolik rendah
Auskultasi : Bising diastolic, bising austinflint yang khas, Sistolic
Ejection Click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Elektrokargiogram (EKG), menunjukan adanya hipertrofi ventrikel kiri.

32

Gambar 2. Elektrokardiografi
b. Rontgen thoraks, menunjukan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi
aorta, dan pembesaran atrium kiri.
c. Ekokardiografi, menunjukan adanya gerakan katup yang abnormal,
volume berlebih pada ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang
sangat melebar dan gerakan septum dan dinding posterior ventrikel kiri
yang hiperkinetik.
d. Kateterisasi jantung : Pemeriksaan kateterisasi jantung penting dilakukan
untuk

menilai

derajat

insufisiensi

aorta

pada

penderita

yang

insufisiensinya dinilai sedang sampai berat, menentukan fungsi ventrikel

kiri, dan mencari kelainan jantung lainnya seperti kelainan katup mitral
atau penyakit arteri koroner. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tak
dapat digunakan sebagai indeks fungsi ventrikel kiri pada penderita
insufisiensi kronis, karena mungkin ada peningkatan komplikasi diastolik
dan terdapat tekanan dinding diastolik akhir dengan beban awal normal.
Ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan bahan kontras kedalam
pangkal aorta.
e. Peningkatan cardiac isoenzim (CK-CKMB).
7. DIAGNOSIS
a. Regurgitasi Aorta Akut

33

Insufisiensi aorta akut biasanya timbul segera mendadak dan banyak,

sehingga belum sempat terjadi mekanisme kompensasi yang sempurna.
Gejala sesak nafas yang berat akibat tekanan vena pulmonal yang
meningkat secara tba-tiba. Dengan demikian beratnya gagal jantung
peninggian tekanan artificial semakin melemah. Hal ini akan menyulitkan
diagnosis. Pemeriksaan elektrokardiografi dan foto rongen bisa normal
karena belum cukup waktu untuk terjadinya dilatasi dan hipertrofi, tetapi
pada ekokardografi terlihat kelebihan volume ventrikel kiri, penutupan
artificial katup mitral dan kadang endokarditis bacterial dapat diagnosis
dengan katup vegetasi.
b.

Regurgitasi Aorta Kronik

Biasanya terjadi akibat proses kronik seperti jantung reumatik, sehingga
artificial kardiovaskuler dapat melakukan mekanisme kompensasi, tetapi
bila kegagalan ventrikel muncul akan menimbulkan keluhan sesak nafas
pada waktu melakukan aktivitas dan sesekali menimbulkan paroksisme
nocturnal dyspnea. Keluhan akan semakin memburuk antara 1-10 tahun
berikutnya. Angina pectoris muncul pada tahap akhir penyakit akibat
rendahnya tekanan atrifisial dan timbulnya hipertrofi ventrikel kiri.
Pemeriksaan jasmani menunjukkan nadi, selar dengan tekanan nadi yang

besar dan tekanan artificial rendah, gallop dan bising artificial timbul akibat
besarnya curah sekuncup dan insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri.
Bising atrifisial lebih keras terdengar digaris sterna kiri bawah dan apeks pada
kelainan katup katup artificial, sedang pada dilatasi pangkal aorta, bising
terutama terdengar digaris sterna kanan. Bila ada rupture daun katup, bising
akan sangat keras dan musical.
Kadang-kadang juga ditemukan bising sistolik dan thrill akibat curah
sekuncup meningkat (tidak selalu merupakan akibat stenosis aorta). Tabrakan
antara insufisiensi aorta yang besar dan aliran darah dari katup mitral
menyebabkan bising mid/late diastolic (bising Austin flint).

34

Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dengan

strain. Foto dada memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi
aorta dan pembesaran atrium kiri. Elektrokardiografi menunjukkan adanya
volume berlebih pada ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat
melebar dan gerakan septum dan dinding posterior ventrikel kiri yang
hiperkinetik. Kadang-kadang daun katup mitral anterior atau septum
interventrikular bergetar halus (fluttering).
8. PENATALAKSANAAN
Pengobatan farmakologis
Digitalis harus diberikan pada insufisiensi berat dan dilatasi jantung
meskipun asimptomatik. Insufisiensi aorta karena penyakit jantung reumatik
harus mendapat pencegahan sekunder dengan antibiotik.
Beberapa pusat penelitian menganjurkan penggunaan propanolol pada
dilatasi aorta akibat sindrom marfan untuk mengurangi pulsasi aorta yang
sangat kuat. Pengobatan vasodilator seperti nifedipine, felodipine, dan ACE
inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan
mengurangi beban di ventrikel kiri sehingga dapat memperlambat progresivitas
dari disfungsi miokardium.
a. Vasodilator
Vasodilator dapat menyebabkan penurunan left ventricular systolic
pressuresehingga terjadi penurunan tegangan dinding ventrikel kiri dan
penurunan regurgitant volumemelalui penurunan gradien tekanan pada
katup aorta saat diastolik. Keadaan tersebut akan mengurangi beban
volume dan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, sehingga gejala
gagal jantung dapat berkurang bahkan progresivitas dilatasi dan disfungsi
ventrikel kiri dapat di hambat. Hal tersebut didukung oleh hasil beberapa
penelitian sebelumnya bahkan guideline ACC/AHA merekomendasikan
penggunaan vasodilator pada penderita insufisiensi aorta (kelas IA).

35

Vasodilator yang dapat digunakan antara lain calcium channel blocker,

hydralazin, penghambat ACE, nitroprusid, dan lain-lain. Jenis vasodilator
yang akan dipilih bersifat individual, tergantung kondisi ko-morbid dan
toleransi penderita.
b. ACE-Inhibitor
Hasil beberapa penelitian yang telah dilakukan, pemberian ACE-inhibitor
pada penderita dengan insufisiensi aorta juga memberikan manfaat. ACEinhibitor dapat mengurangi stres dan volume pada dinding ventrikel kiri.
Pemberian ACE-inhibitor pada insufisiensi aorta kronis terbukti dapat
mengurangi morbiditas dan mortalitas pada penderita dengan hipertensi
atau gagal jantung. Sehingga ACE-inhibitor merupakan obat pilihan
untuk penderita insufisiensi aorta kronis dengan gejala dan hipertensi,
fungsi ventrikel kiri yang buruk atau gagal jantung.
c.

Beta-blocker
Golongan obat ini tidak terlalu bermanfaat pada penderita insufisiensi
aorta, oleh karena efek inotropik negatifnya, di mana adanya bradikardi
bisa merugikan penderita itu sendiri. Fase diastolik yang memanjang
akibat pemberian beta-blocker ini akan menyebabkan

peningkatan

volume regurgitan, sehingga penggunaannya pada penderita insufisiensi

aorta merupakan kontra indikasi relatif. Namun pada keadaan dimana
terdapat dilatasi aorta seperti pada sindrom Marfan, beta-blocker dapat
memperlambat progresivitas pelebaran aorta dengan mengurangi wall
stress pada dinding aorta akibat penurunan tekanan darah setelah
pemberian beta-blocker.
d. Digoksin
Digoksin bermanfaat terutama pada keadaan di mana telah terjadi
gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri dan atrial fibrasi. Namun
pemberian harus hati-hati karena efek samping digoksin (bradiaritmia)
dapat memperburuk keadaan hemodinamik.
e. Diuretik

36

Pada keadaan di mana didapatkan akumulasi cairan dan tanda kongesti

paru, pemberian diuretik dan restriksi garam akan sangat bermanfaat
untuk mengurangi gejala dan tanda gagal jantung.
f. Antibiotika Profilaksis
Penderita dengan insufisiensi mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya
endokarditis. Pada keadaan di mana penderita akan dilakukan tindakan
gigi atau prosedur pembedahan lainnya diperlukan pemberian antibiotika
profilaksis. Hal ini memang direkomendasikan oleh AHA, yang
selanjutnya

harus

dilakukan

follow-upyang

ketat

dan

evaluasi

berkelanjutan (tiap 6 bulan atau 1 tahun).

Acute aortic regurgitation :
a. Administer a positive inotrope (eg, dopamine, dobutamine) and a
vasodilator (eg,

nitroprusside).

Rarely,

administration

of

cardiac

glycosides (eg, digoxin)for rate control may be necessary.

b. Avoid beta-blockers in the acute setting.
c. Administration of vasodilators may be appropriate to improve systolic
functionand to decrease afterload.
Chronic aortic regurgitation :
a. Consider antibiotic prophylaxis for patients with endocarditis when
performingprocedures likely to result in bacteremia.
b. Administration of pressors and/or vasodilators may be appropriate.
Tindakan bedah
Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang
tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan
ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta
lamanya umur katup. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan
hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila
pasien

mengalami

gejala

gagal

jantung

kongestif,

harus

diberikan

penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan (Smeltzer, 2001).

37

Penggantian katub prostetik dimulai pada tahum 1960-an, bila

valvuloplasti atau perbaikan katub tidak bisa dilakukan seperti misalnya pada
kalsifikasi, maka perlu dilakukan penggantian katub. Semua penggantian katub
memerlukan anestesia umum dan pintasan kardiopulmonal. Kebanyakan
prosedur ini dilakukan melalui sternotomi median (insisi melalui sternum).
Begitu katub terlihat, bilah-bilah dan struktur katub lainnya seperti
chordae dan otot papilaris diangkat. Jahitan dilakukan di seputar anulus dan
kemudian ke katub protesis. Katub pengganti ditekan ke bawah sesuai letak
yang tepat dan jahitan dikencangkan. Insisi ditutup dan dokter bedah
mengevaluasi fungsi jantung dan kualitas perbaikan protetik. Pasien mulai
dilepaskan dari pintasan jantung paru dan pembedahan selesai. Komplikasi
yang khas pada penggantian katub adalah yang berhubungan dengan perbahan
tekanan intrakardial yang mendadak akibat kompensasi jantung yang telah
secara bertahap menyesuaikan dengan kelainan yang terjadi, namun dengan
tiba-tiba aliran darah dalam jantung membaik setelah dilakukan pembedahan.
Macam-macam katub prostetik. Ada 4 macam katub prostetik yang serng
digunakan yaitu katub mekanis, katub xenograf, katub homograf dan katub
otograf. Katub mekanis dapat berbentuk bola dan kurungan atau cakram. Katub
mekanis dianggap lebih kuat dibanding katub prostetik lainnya dan biasnya
digunakan pada pasien muda. Tromboemboli merupakan komplikasi yang
bermakna pada katub mekanis, sehingga perlu diberikan antikoagulan jangka
panjang dengan warfarin. Katub xenograf adalah katub jaringan (bioprostesis,
heterograf)biasanya dari babi (porsin) tapi dapat pula dipakai katub dari sapi
(bovin). Viabilitasnya bisa mencapai 7 sampai 10 tahun. Tidak menyebabkan
trombus sehingga tidak memerlukan antikoagulan jangka panjang. Digunakan
pada wanita usia subur karena mempunyai komplikasi potensial pemberian
antikoagulan jangka panjang sehubungan dengan menstruasi dan pemindahan
melalui plasenta ke janin dan hubungannya dengan persalinan. Xenograf juga
digunakan untuk pasien di atas 70 tahun, pasien dengan riwayat ulkus
38

peptikum, dan mereka yang tidak bisa mentoleransi antikoagulan jangka

panjang ( khusus katub trikuspidalis)
Katub homograf (katub dari manusia) diperoleh dari donor jaringan
kadaver. Katub aorta dan sebagian aorta atau katub pulmonal atau arteri
pulmonalis diambil dan disimpan secara kriogenik. Homograf sulit di dapat dan
sangat mahal. Homograf dapat bertahan 10 sampai 15 tahun, sedikit lebih
banyak dibanding xenograf. Homograf tidak bersifat trombogenik dan tahan
terhadap

endokarditis

bakterial

subakut.

Homograf

digunakan

untuk

penggantian katub aorta dan pulmonal.

Katub otograf (katub otolog) diperoleh dengan memotong katup pulmonal
pasien yang bersangkutan dan sebagian arteri pulmonalis untuk digunakan
sebagai katub aorta. Tidak memerlukan antikoagulan karena berasal dari
jaringan pasien sendiri dan tidak bersifat trombogenik. Otograf merupakan
pilihan bagi anak-anak, wanita usia subur, dewasa muda, pasien dengan riwayat
penyakit ulkus peptikum dan mereka yang tidak mentoleransi antikoagulan.
Otograf katub aorta dapat tetap hidup sampai labih dari 20 tahun. Kebanyakan
pembedahan otograf katub aorta merupakan prosedur penggantian katub ganda,
karena juga dilakukan homograf pada penggantian katub pulmonal.

9. KOMPLIKASI
Perubahan hemodinamika yang mendadak, selain prosedurnya sendiri,
menyebabkan pasien dapat mengalami komplikasi setelah pembedahan.
Komplikasi tersebut meliputi perdarahan, tromboembolisme, infeksi, gagal
jantung kongestif, hipertensi, disritmia, hemolisis, dan sumbatan mekanis.
a. Kardiomegali

39

Pada insufisiensi katup aorta, darah mengalir kembali ke ventrikel dari

aorta tepat setalah ventrikel memompakan darah ke aorta. Pada
insufisiensi aorta otot ventrikel kiri mengalami hypertropi akibat
peningkatan beban kerja. Massa otot ventrikel kiri juga bertambah empat
sampai lima kali lipat sehingga membuat jantung kiri sangat besar.
b. Gagal ventrikel kiri
Pada stadium awal, kemampuan intrinsik ventrikel kiri untuk beradaptasi
terhadap peningkatan beban dapat menghindari gangguan yang berarti
pada fungsi sirkulasi selama beristirahat, diluar peningkatan hasil kerja
yang dibutuhkan oleh ventrikel kiri.
c. Edema paru
Diatas tingkat kritis kelainan katup aorta, ventrikel kiri akhirnya tidak
dapat menyesuaikan dengan beban kerja. Akibatnya ventrikel kiri melebar
dan curah jantung mulai menurun pada saat yang bersamaan darah
tertimbun di atrium kiri dan di paru-paru di belakang ventrikel kiri yang
kepayahan. Tekanan atrium kiri meningkat secara progresif dan muncul
edema di pari-paru.
d. Hipoksia jaringan
Efek lain yang membantu mengompensasi penurunan hasil bersih
pemopaan ventrikel kiri ialah peningkatan volume darah. Hal ini adalah
akibat dari penurunan awal dari tekanan arteri ditambah refleks sirkulasi
perifer yang menurunkan induksi tekanan. Peningkatan volume darah
cenderung meningkatkan aliran balik vena ke jantung, hal ini selanjutnya
menyebabkan ventrikel kiri memompakan darah dengan takanan ekstra
yang dibutuhkan untuk mengimbangi dinamika pemompaan yang
abnormal.

40

10. PROGNOSIS
Hampir 70 % pasien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5
tahun, sedangkan 50 %

mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis

ditegakkan. Pasien mampu hidup secara normal, tetapi rentan terhadap

endokarditis infekif. Jika timbul gagal jantung , bisa bertahan 2 tahun dan
setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Pasien

dengan

insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki prognosis buruk dan, biasanya
harus operasi.

41