Anda di halaman 1dari 6

No.

ID dan Nama Peserta :


/ dr. Iswina Reniarti
No. ID dan Nama Wahana:
/ RSUD H. Padjonga Daeng Ngalle
Topik: Sindroma Nefrotik
Tanggal (kasus) : 22 November 2013
Nama Pasien : Tn. I
No. RM :
Tanggal presentasi : 2 Desember 2013
Pendamping: dr. Vitalis Thalik, M.Kes
Tempat presentasi: RSUD H. Padjonga Daeng Ngalle
Obyek presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Deskripsi: Laki-laki 50 tahun, bengkak pada wajah dan kedua kaki.
Tujuan: Mengenal Gejala Sindroma Nefrotik dan Penatalaksanaannya
Bahan
Tinjauan
Riset
Kasus
Audit
bahasan:
Cara

pustaka
Diskusi

membahas:
Data Pasien:
Nama klinik

Presentasi dan E-mail

Pos

diskusi
Nama: Tn. I
Perawatan Cempaka

No.Registrasi:
RSUD

H.

Padjonga Daeng Ngalle


Data utama untuk bahan diskusi:
Diagnosis/gambaran klinis: Dialami + 4 hari SMRS, awalnya dirasakan pada kedua kaki
kemudian pada wajah dirasakan memberat terutama setelah bangun tidur. Sesak napas tidak ada
dan bisa tidur dengan 1 bantal, tidak pernah terbangun di malam hari karena sesak, nyeri dada
tidak ada. Batuk (-), riwayat batuk lama(-), demam (-), riwayat demam sebelumnya (-).sakit
kepala (-), mual (+), muntah (+) berisi cairan dan sisa makanan, nyeri ulu hati (+) sejak sehari
SMRS.
BAB : frek.1x, encer, ampas (+), lender (+), darah (-)
BAK : Lancar
1. Riwayat pengobatan: 2. Riwayat penyakit sebelumnya :
- Riwayat DM tidak ada.
- Riwayat hipertensi tidak ada.
- Riwayat penyakit ginjal tidak ada.
- Riwayat penyakit jantung tidak ada.
3. Riwayat keluarga: 4. Riwayat pekerjaan:
Lain-lain:
1

Darah Lengkap (22 November 2013)


WBC : 8,6x103/mm3
HGB : 12,9 gr/dL
PLT : 265x103/mm3
Urine Lengkap (23 November 2013) :
Eritrosit : 10 -20
Leukosit + epitel : banyak
Protein : +3
Kimia Darah (22 November 2013)
Albumin

: 1,7 g/dL

SGOT

: 72 IU/L

SGPT

: 100 IU/L

Ureum

: 38,6 mg/dL

Creatinin

: 0,83 mg/dL

Kolesterol tot

: 492 mg/dL

GDS
: 98 mg/dL
Daftar Pustaka:
1. Mansjoer, Arif dkk. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1, Jakarta : Media Aesculapius
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2001.
2. Wenas Nelly T, Waleleng BJ : Abses Hati Piogenik. Sudoyo Aru W, Setiyohadi B, Alwi
Idrus, et al, eds. In : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI, 2007.
3. Price, Sylvia, dkk : Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC, 2006.
Hasil pembelajaran:
1. Diagnosis, Klasifikasi dan Penatalaksanaan Sindroma nefrotik
2. Edukasi untuk pencegahan sindroma nefrotik

Rangkuman hasil pembelajaran portofolio:


1. Subyektif:
Laki-laki 50 tahun MRS edema pretibial, dorsum pedis, dan pada palpebra, dialami sejak 4 hari
yang lalu,dirasakan memberat pada pagi hari dyspnea deffort (-), 0rtopnea(-), paroksismal
2

nocturnal dyspnea(-), oligouria (-). Batuk (-), tidak ada riwayat batuk kronis, febris (-), riwayat
febris sebelumnya (-). Nyeri epigastrium (+) dirasakan sejak 1 hari SMRS, nausea (+), vomit (+)
berisi cairan dan sisa makanan.
BAB : frek.1x, encer, ampas (+), lender (+), darah (-)
BAK ; lancer
Riwayat hipertensi (-), hepatitis (-), DM(-), penyakit ginjal(-).
2. Obyektif:
Status present

: sakit sedang/gizi cukup/composmentis

Tanda Vital

:
TD

= 140/90 mmHg

= 86 x/menit

= 24x/menit

= 36,50C (axilla)

BB

= 67 kg

TB

= 160 cm

BB koreksi = 57 kg
IMT

= 57/(1,6)2 = 22,26

Kepala

: Anemi (-), ikterus (-), sianosis (-), edema palpebra +/+

Leher

: Massa tumor (-), nyeri tekan (-), pembesaran KGB (-), deviasi trakea (-),
DVS R-2cmH2O.

Thorax

Cor

: Inspeksi

: gerakan dada simetris kiri kanan, spider nervi (-)

Palpasi

: Nyeri tekan (-), massa tumor (-), VF ki=ka

Perkusi

: sonor, batas paru hepar ICS VI kanan depan.

Auskultasi

: Bunyi vesikuler, Rhonci +/+, Wheezing -/-

: Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Pekak, batas jantung LPS Dextra, LMC sinistra

Auskultasi

: Bunyi jantung I/II murni regular, Bunyi tambahan


(-)

Abdomen

: Inspeksi
Palpasi

: datar ikut pernapasan


: nyeri tekan (+) region inguinal et region
3

epigastrium,

Massa tumor (-), Hati dan lien tidak teraba

Ekstremitas

Perkusi

: tymphani (+), shifting dullness (-), undulasi (-)

Auskultasi

: Peristaltik (+) kesan Normal

: Edema pretibial +/+


Edema dorsum pedis +/+

Alat kelamin

: Edema vulva (-)

Diagnosis sementara : -Edema e.c susp. Sindrom Nefrotik


DD/ Edema e.c CHF
Edema e.c Sirosis Hepatis
Edema e.c GGA
3. Assesment:
Pada hasil anamnesis, didapatkan pasien masuk rumah sakit dengan keluhan edema
pretibial, dorsum pedis, dan palpebra yang memberat pada pagi hari. Pada pemeriksaan fisis
didapatkan edema palpebra (+/+), Pada perut tidak ditemukan ascites /shifting dullness (-)
Pemeriksaan ekstremitas ditemukan edema pada extremitas bawah daerah pretibial dan dorsum
pedis. Edema dapat disebabkan oleh kelainan jantung (CHF), ginjal (sindrom nefrotik dan GGA),
hepar (sirosis hepatis), ataupun malnutrisi.
Pada kelainan jantung, edema biasanya diawali pada extremitas bawah karena adanya
bendugan vena akibat gagal jantung kanan, disertai dengan sesak pada saat beraktivitas (dyspnea
deeffort), paroksismal nocturnal dyspnea, desakan vena jugularis. Pada edema akibat kelainan
hepar (sirosis hepatis) maka ascites akan lebih menonjol. Biasanya ada riwayat hepatitis. Pada
pemeriksaan fisis ditemukan spider nervi, caput medusae, eritema palmaris, hepatomegali, dan
splenomegali akibat hipertensi portal, sedangkan pada pemeriksaan laboratorium ditemukan
peningkatan enzim hati dan ratio albumin dan globulin yang terbalik. Pada GGA, disertai dengan
oligouria, ditemukan tanda-tanda anemis, peningkatan kadar ureum kretainin, dan pada USG
abdomen ditemuka pembesaran pada ginjal.
Pada sindroma nefrotik, edema awalnya dimulai pada wajah khususnya pada ke dua
kelopak mata karena terdiri dari jaringan ikat longgar. Kemudian, edema menjadi menyeluruh
yaitu ke perut dan extremitas bawah. Edema berpindah dengan perubahan posisi dan akan lebih
jelas di kelopak mata dan wajah sesudah tidur, sedangkan pada tungkai tampak selama dalam
4

posisi berdiri. Patofisiologi terjadinya edema pada sindrom nefrotik adalah diawali dengan
terjadinya reaksi antigen antibodi pada glomerulus yang mengakibatkan peningkatan
permeabilitas membran basalis glomerulus sehingga terjadilah proteinuria massif dan
hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia melalui penurunan tekanan koloid osmotic, cenderung
menimbulkan transudasi cairan dari ruang vaskular ke dalam ruang interstisium. Hal inilah yang
merupakan mekanisme langsung terjadinya edema. Selain itu, hipovolemi akibat penurunan
aliran plasma ginjal dan GFR mengaktifkan mekanisme renin-angiotensin-aldosteron. Akibatnya
terjadi peningkatan kadar aldosteron serta peningkatan produksi ADH (Antidiuretik Hormon).
Garam dan air diretensi oleh ginjal, sehingga memperberat edema. Dengan berulangnya
rangkaian kejadian tersebut maka terjadi edema masif.
Pada Pemeriksaan Urine Rutin, ditemukan hasil : eritrosit 10-20, leukosit + epitel banyak,
protein +3. Hasil tersebut menunjukkan terjadinya proteinuri pada pasien ini, dimana proteinuri
merupakan salah satu manifestasi klinik dari Sindrom nefrotik.
Hasil pemeriksaan albumin pada pasien ini adalah 1,7 g/dl (3,8-4,4 gr/dL). Ini
menunjukkan terjadinya hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan
onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravascular ke jaringan interstisium dan terjadi
edema. Hipoalbuminemia dan edema merupakan manifestasi klinik pada kasus Sindrom
Nefrotik.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan total kolesterol yang meningkat yaitu 492
mg/dl (200). Hasil ini menunjukkan telah terjadi hiperlipidemia. Hiperlipidemia merupakan
salah satu manifestasi klinis Sindrom Nefrotik. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid
sebagai akibat hipolbuminemia.
Terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah pemberian kortikosteroid yaitu prednison.
Obat kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk menangani sindroma nefrotik (prednisone, metil
prednisone)

terutama

pada

minimal

glomerular

lesion

(MGL),

focal

segmental

glomerulosclerosis (FSG) dan sistemik lupus glomerulonephritis. Seperti yang telah diketahui
bahwa pada sindrom nefrotik terjadi kerusakan akibat peradangan pada glomerulus. Obat ini
akan menekan proses inflamasi, proses alergi dan respon imun yang terjadi pada membran
glomerulus sehingga dapat menurunkan dan memperbaiki permeabilitas membran basalis.
Pasien ini diberi obat simvastatin yang merupakan golongan inhibitor HMG KoA
reduktase dan sebagai obat penurun lipid yang sangat efektif dalam menurunkan kolesterol total
5

dan LDL. Obat ini akan memblok sintesis kolesterol dalam hati. Hal ini menstimulasi ekspresi
lebih banyak enzim, cenderung mengembalikan sintesis kolesterol menjadi normal. Oleh karena
pada kasus SN, kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida sangat tinggi, pasien ini
membutuhkan obat simvastatin supaya kadar profil lipid dalam batas normal.
Plan :
Diagnosis : didiagnosis apabila seseorang mengeluh bengkak pada kelopak mata, perut,
kemudian ekstremitas bawah..
Pengobatan : Penanganan berupa Tirah baring, pemberian cairan, pemberian kortikosteroid, dan
obat-obatan simptomatik.
Konsultasi : Konsultasikan segera ke dokter penyakit dalam jika tidak ada perubahan
Rujukan : (-)
Kontrol : kontrol ke poli penyakit dalam

Kegiatan
Penanganan abses hepar
Nasihat

Periode
3 hari pertama
Selama perawatan

Hasil yang diharapkan


Bengkak berkurang
Pasien mendapat edukasi tentang
penyakit.

Takalar , 2 Desember 2013


Peserta

Pendamping

dr. Iswina Reniarti

dr. Vitalis Thalik, M.kes