Anda di halaman 1dari 40

BAB

PENDAHULUAN
Cephalgia atau nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk
rasa tidak nyaman yang menyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening
kearah atas dan belakang kepala dan daerah wajah. 1 Chepalgia adalah salah
satu keluhan fisik paling utama yang paling sering disajikan pasien kepada
dokter.2

Pada

kenyataannya

adalah

gejala

bukan

penyakit

dan

dapat

menunjukkan penyakit organik (neurologi atau penyakit lain), respon stress,


vasodilatasi (migren), tegangan otot rangka (sakit kepala tegang) atau kombinasi
respon tersebut.3
Rasa sakit (nyeri) merupakan keluhan yang sering didapatkan dalam
klinik, walaupun istilah sakit ini tampaknya sulit didefinisikan. Persepsi tiap
orang akan berbeda-beda, karena keluhan ini berasal dari pengalaman subjektif
seseorang yang sulit dilakukan pengukurannya. Reaksi dan sikap individu
terhadap stimulasi yang identik yang menyebabkan sakit akan berbeda pula.
Oleh karena itu, dokter pemeriksa diharapkan pada tugas untuk mendapatkan
informasi

yang

selengkap

mungkin

dari

pasien

dan

juga

harus

dapat

membayangkan bagaimana pasien bereaksi terhadap rasa sakitnya itu.


Penelitian yang dilakukan di Surabaya menunjukkan bahwa di antara 6488
pasien baru, 1227 (18,9%) datang karena keluhan nyeri kepala, 180 di antaranya
didiagnosis sebagai migren. Sedangkan di RS Cipto Mangunkusumo, Jakarta
didapatkan 273 (17,4%) pasien baru dengan nyeri kepala diantara 1298 pasien
yang berobat. (jomi) Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang
(16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45
juta tersebut merupakan wanita.4
Sering kali pasien datang ke dokter mengeluh kepalanya pusing, tetapi
yang dimaksudkannya adalah nyeri kepala. Sehingga perlu sekali kita mengerti
maksud keluhan pasien secara tepat. Dalam buku-buku teks dan jurnal banyak
memakai klasifikasi 1962, dan klasifikasi terbaru adalah Headache Classification
Subcommittee of International Headache Society 2004 (ICHD 2). Ada beberapa
terminologi yang harus dibedakan seperti: pusing = vertigo, ringan kepala =
light headedness, pening = dizziness, rasa ingin pingsan = faintness, kepala
berdenyut tujuh keliling dan sebagainya. 4
Secara garis besar, cephalgia dibagi menjadi dua yaitu cephalgia primer
dan sekunder. Pembagian secara mendetail dan luas akan dijelaskan lebih lanjut
di bagian pembahasan.
Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

BAB II
PEMBAHASAN

2.1

Definisi
Sebelum membahas lebih lanjut, pertama-tama kita harus mengetahui
terlebih dahulu pengertian dari cephalgia. Dari katanya, cephal yang
artinya kepala dan ischialgia artinya nyeri, jadi cephalgia adalah nyeri di
kepala. Nyeri itu sendiri menurut IASP (International Assosiation for the
Study of Pain) adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak
menyenangkan yang sedang terjadi atau telah terjadi atau yang
digambarkan dengan kerusakan jaringan.1
Nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak
nyaman yang menyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening
kearah atas dan belakang kepala. dan daerah wajah. IHS tahun 1988
menyatakan bahwa nyeri pada wajah termasuk juga dalam sakit kepala.

2.2

Etiologi
Penyebab

dari

cephalgia

atau

nyeri

kepala

ini

sangat

luas

dan

multifaktoral. Dapat disebabkan oleh kelainan di pembuluh darah, jaringan


saraf, organ-organ yang di kepala seperti mata, hidung, sinus paranasal,
gigi geligi, dan juga jaringan lunak di kepala, kulit, jaringan subkutan, otot,
dan periosteum kepala. Selain kelainan yang telah disebutkan diatas, sakit
kepala dapat disebabkan oleh trauma, stress, perubahan lokasi (cuaca,
tekanan, dll.), dan juga karena telat makan.1-5
2.3

Anatomi Cephalgia
Sebelum membahas anatomi nyeri kepala maka akan dibahas anatomi
otak secara garis besar terlebih dahulu. Walaupun merupakan keseluruhan
fungsi, otak disusun menjadi beberapa daerah yang berbeda. Bagian
bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam berbagai cara
berdasarkan

perbedaan

anatomis,

spesialisasi

fungsional,

dan

perkembangan evolusi. Otak terdiri dari (1) batang otak terdiri atas
mesensefalon, pons, dan medulla, (2) serebelum, (3) otak depan
(forebrain) yang terdiri atas diensefalon dan serebrum. Diensefalon terdiri

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari nukleus basal dan
korteks serebrum. Masingmasing bagian otak memiliki fungsi tersendiri. 1,6
Harold Wolff, Broson Ray, dan Wilder Penfield mengidentifikasi
kompenen intrakranial yang sensitif terhadap nyeri termasuk selaput otak
atau meningen termasuk duramater basalis dan sinus kavernosus; saraf
kranialis seperti glosofaringeus, vagus, trigeminus sebagai saraf spinal
servikalis bagian atas; struktur pembuluh darah seperti arteri-arteri yang
memperdarahi duramater, arteri karotis, arteri vertebralis dan arteri
basilaris, sirkulus Willisi, dll.1
Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2
bagian yaitu intrakranial dan ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus
venosus, vena korteks serebrum, arteri basal, duramater bagian anterior,
dan fossa tengah serta fossa posterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah
dan otot dari kulit kepala, bagian dari orbita, membran mukosa dari
rongga nasal dan paranasal, telinga tengah dan luar, gigi, dan gusi.
Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkim
otak, ventrikular ependima, dan pleksus koroideus. 1,6
Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang
merupakan nosiseptif yang penting untuk kepala, tenggorokan dan leher
bagian atas. Semua aferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial,
glosofaringeus, vagus, dan saraf dari C1-3 beramifikasi pada grey matter
area ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars
oralis yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif dari
regio orofasial, pars interpolaris yang berhubungan dengan transmisi
sensasi

taktil

diskriminatif

seperti

sakit

gigi,

pars

kaudalis

yang

berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu.


Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti
aferen dari C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3.
Selain itu, aferen C3 juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal ini lah yang
menyebabkan terjadinya nyeri alih dari pada kepala dan leher bagian atas.
Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital
dari kepala dan yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus
maksiliaris dan mandibularis. Ini disebabkan oleh aferen saraf tersebut
tidak atau hanya sedikit yang meluas ke arah kaudal. Lain halnya dengan
saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini meluas ke pars kaudal. 1,6
Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V 1, V2, dan V3. Saraf V1 dan saraf
oftalmikus,

menginervasi

daerah

orbita

dan

mata,

sinus

frontalis,

duramater dari fossa kranial dan falks serebri serta pembuluh darah yang
Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

berhubungan

dengan

bagian

duramater

ini.

Saraf

V2

(maksilaris)

menginervasi daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, dan


duramater

bagian

fossa

kranial

medial.

Saraf

V3

(mandibularis)

menginervasi daerah duramater bagian fossa kranial medial, rahang


bawah dan gigi, telinga, sendi temporomandibular dan otot menguyah.
Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang
innervasi meatus auditorius eksterna dan membran timpani. Saraf kranial
IX menginnervasi rongga telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X
innervasi faring dan laring.
Tulang servikal yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan
C3. Ramus dorsalis dari C1 menginnervasi otot suboccipital triangleobliquus superior, obliquus inferiordan rectus capitis posterior major dan
minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang lateral yang masuk ke otot
leher superfisial posterior, longissimus capitis dan splenius sedangkan
cabang besarnya bagian medial menjadi greater occipital nerve. Saraf ini
mengelilingi pinggiran bagian bawah dari obliquus inferior, dan balik ke
bagian atas serta ke bagian belakang melalui semispinalis capitis, yang
mana saraf ini di suplai dan masuk ke kulit kepala melalui lengkungan
yang dikelilingi oleh superior nuchal line dan the aponeurosis of trapezius.
Melalui oksiput, saraf ini akan bergabung dengan

saraf lesser occipital

yang mana merupakan cabang dari pleksus servikalis dan mencapai kulit
kepala melalui pinggiran posterior dari sternokleidomastoid. Ramus
dorsalis dari C3 memberi cabang lateral ke longissimus capitis dan
splenius.Ramus ini membentuk 2 cabang medial. Cabang superfisial
medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang mengelilingi sendi C2-3
zygapophysial bagian lateral dan posterior. 1,6
2.4

Fisiologi Cephalgia
Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap
saat bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui
nyeri inilah, seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi
stimulus nyeri tersebut.1,6
Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor
nyeri oleh stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik,
termal, dan kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang
umum karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan
(iskemia jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga
perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik.

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak
berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan
berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga
berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi,
iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 45 0C, jaringanjaringan
dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian
besar populasi.1,6
Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri
seperti bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan
enzim proteolitik.Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin
dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free
nerve endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang
nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah
dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat
dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium

yang meningkat dan

enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri


yang sirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran
plasma lebih permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk
stimulus kimia karena pada keadaan iskemia terdapat penumpukan asam
laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik.
Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve
endings. Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan
juga pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri,
permukaan sendi, falks, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal
lainnya hanya diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan
sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan
perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai slowchronic-aching type pain.1,6
Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu nyeri akut (fast pain) dan nyeri
kronik (slow pain). Nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam
waktu 0,1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh
adanya stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari
saraf perifer menuju korda spinalis melalui

serat A dengan kecepatan

mencapai 6-30 m/detik. Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah


glutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak
digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja
selama beberapa milidetik.
Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

Nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam wkatu lebih


dari 1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh
adanya stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang paling
sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf
perifer menuju korda spinalis melalui serat C dengan kecepatan mencapai
0,5-2 m/detik. Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi P.
Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur
yang ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain
pathway dan slow- chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis
melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron
pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang
selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus
untuk fast pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain.
Traktus neospinotalamikus untuk fastpain, pada traktus ini, serat
A yang mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal
akan berakhir pada lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan
mengeksitasi second-order neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini
memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui
kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada:
(1) area retikular dari batang otak (sebagian kecil), (2) nukleus talamus
bagian posterior (sebagian kecil), (3) kompleks ventrobasal (sebagian
besar). Traktus lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi
taktil juga berakhir pada daerah ventrobasal.Adanya sensori taktil dan
nyeri yang diterima akan memungkinkan otak untuk menyadari lokasi
tepat dimana rangsangan tersebut diberikan. 1,6
Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain
mentransmisikan sinyal dai serat C, traktus ini juga mentransmisikan
sedikit sinyal dari serat A. Pada traktus ini , saraf perifer akan hampir
seluruhnya nerakhir pada lamina II dan III yang apabila keduanya
digabungkan, sering disebut dengan substansia gelatinosa. Kebanyakan
sinyal kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron pendek yang
menghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan
serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf dari fast-sharp
pain

pathway.

Setelah

itu,

neuron

terakhir

yang

panjang

akan

menghubungkan sinyal ini ke otak pada jaras anterolateral.


Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada
batang otak dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

akan langsung diteruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir


pada salah satu tiga area yaitu :

a. nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon,


b. area tektum dari mesensefalon,
c. regio abu abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus
Silvii.
Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri.
Dari area batang otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan
sinyal ke arah atas melalui intralaminar dan nukleus ventrolateral dari
talamus dan ke area tertentu dari hipotalamus dan bagian basal otak. 1
2.5

Klasifikasi Cephalgia
ICHD-2 (Headache Classification Subcommittee of the International
Headache

Society

2004)

pembagian sebagai berikut :

mengklasifikasikan

cephalgia

ke

dalam

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

2.6

Cephalgia Primer
Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang merupakan
penyakit utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab
struktural-organik. Menurut ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi ke dalam 4
kelompok besar yaitu :7,8
1) Migraine
2) Tension Type Headache
3) Cluster Headache dan Chronic Paroxysmal Hemicrania
4) Other primary headaches
1) Migren
Istilah migraine berasal dari kata Yunani yang berarti nyeri kepala
sebelah. Migren dibagi menjadi 6 kelompok besar, namun ada dua
yang terpenting yaitu migren tanpa aura dan migren dengan aura.
Migren tanpa aura
Kriteria diagnostik untuk migren tanpa aura menurut ICHD-2 : 7,8

Untuk menegakkan diagnosis migren berdasarkan klasifikasi


ICHD-2, maka kriteria diatas harus dipenuhi dan tidak ada kelainan
organik lain. Akan banyak ditemukan kombinasi yang bervariasi dari
kriteria di atas. Dibutuhkan 2 dari 4 kriteria di atas dan juga satu dari
dua kemungkinan kombinasi gejala yang berhubungan. Misalnya
pasien dengan mual muntah tapi tanpa photophobia (takut terhadap
cahaya) atau phonophobia (takut terhadap suara) memenuhi kriteria,
sama seperti pasien tanpa mual muntah tetapi dengan photophobia
dan phonophobia.
Migren dengan aura
Kriteria diagostik untuk migren dengan aura menurut ICHD-2 :

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

Karakteristik aura pada migren adalah sebagai fenomena


neurologik fokal yang biasanya timbul secara teratur, tetapi dapat
timbul saat sakit kepala menghilang. Kebanyakan aura timbul selama
5-20 menit, rata-rata sekitar 20 menit, jarang lebih dari 60 menit.
Terbanyak

adalah

aura

visual.

Aura

sering

memiliki

distribusi

hemianoptic berbentuk bulan sabit yang terang, pinggirnya kasar, dan


berkilauan. Skotoma, photopsia dan lainnya dapat muncul. Aura
sensorik adalah gejala kedua terbanyak dan timbul pada 1 dari 3
pasien dengan migren dengan aura. Biasanya terdapat gejala mati rasa
(gejala negatif) dan paraesthesia (gejala positif). DIstribusi biasanya
cheiro-oral (wajah dan tangan). Kelemahan motorik pada sebelah
tubuh, disfasia, dan inkoordinasi dengan tanda lain dari disfungsi
batang otak dapat muncul.7,8
Epidemiologi
Migren dapat terjadi pada 18 % dari wanita dan 6 % dari pria
sepanjang hidupnya. Prevalensi tertinggi berada diantara umur 25-55
tahun.

Migren timbul pada 11 % masyarakat Amerika Serikat yaitu

kira-kira 28 juta orang. Prevalensi migren ini beranekaragam bervariasi


berdasarkan umur dan jenis kelamin. Migren dapat tejadi dari mulai
kanak-kanak sampai dewasa. Migren lebih sering terjadi pada anak
laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan sebelum usia 12 tahun,
tetapi lebih sering ditemukan pada wanita setelah pubertas, yaitu
paling sering pada kelompok umur 25-44 tahun. Onset migren muncul
pada usia di bawah 30 tahun pada 80% kasus. Migren jarang terjadi
setelah usia 40 tahun. Wanita hamil pun tidak luput dari serangan
migren yang biasanya menyeang pada trimester I kehamilan. Risiko

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

mengalami migren semakin besar pada orang yang mempunyai


riwayat keluarga penderita migren.9
Etiologi
Penyebab pasti migren tidak diketahui, namun 70-80 % penderita
migren memiliki anggota keluarga dekat dengan riwayat migren juga.
Risiko terkena migren meningkat 4 kali lipat pada anggota keluarga
para penderita migren dengan aura. Namun, dalam migren tanpa aura
tidak ada keterkaitan genetik yang mendasarinya, walaupun secara
umum menunjukkan hubungan antara riwayat migraine dari pihak ibu.
Migren
kelainan

juga

meningkat

mitokondria

frekuensinya

seperti

pada

MELAS

orang-orang

(mitochondrial

dengan

myopathy,

encephalopathy, lactic acidosis, and strokelike episodes). Pada pasien


dengan kelainan genetik CADASIL (cerebral autosomal dominant
arteriopathy

with

subcortical

infarcts

cenderung timbul migren dengan aura.

and

leukoencephalopathy)

1,9

Patofisiologi
Teori Neurovaskular dan Neurokimia
Teori vaskular berkembang menjadi teori neurovaskular yang dianut
oleh para neurologist di dunia. Pada saat serangan migren terjadi,
nervus
Peptide)

trigeminus
dalam

mengeluarkan

jumlah

besar.

CGRP
Hal

(Calcitonin

inilah

yang

Gene-related

mengakibatkan

vasodilatasi pembuluh darah multipel, sehingga menimbulkan nyeri


kepala. CGRP adalah peptida yang tergolong dalam anggota keluarga
calcitonin yang terdiri dari calcitonin, adrenomedulin, dan amilin.
Seperti calcitonin, CGRP ada dalam jumlah besar di sel C dari kelenjar
tiroid. Namun CGRP juga terdistribusi luas di dalam sistem saraf sentral
dan perifer, sistem kardiovaskular, sistem gastrointestinal, dan sistem
urologenital.9,10
Ketika CGRP
menimbulkan

diinjeksikan

berbagai

efek

ke

seperti

sistem

saraf,

hipertensi

CGRP

dan

dapat

penekanan

pemberian nutrisi. Namun jika diinjeksikan ke sirkulasi sistemik maka


yang akan terjadi adalah hipotensi dan takikardia. CGRP adalah peptida
yang memiliki aksi kerja sebagai vasodilator poten. Aksi keja CGRP
dimediasi oleh 2 reseptor yaitu CGRP 1 dan CGRP 2. Pada prinsipnya,
penderita migren yang sedang tidak mengalami serangan mengalami
hipereksitabilitas neuron pada korteks serebral, terutama di korteks
Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

oksipital, yang diketahui dari studi rekaman MRI dan stimulasi


magnetik transkranial. Hipereksitabilitas ini menyebabkan penderita
migren menjadi rentan mendapat serangan, sebuah keadaan yang
sama dengan para pengidap epilepsi. Pendapat ini diperkuat fakta
bahwa pada saat serangan migren, sering terjadi alodinia (hipersensitif
nyeri) kulit karena jalur trigeminotalamus ikut tersensitisasi saat
episode

migren.

Mekanisme

migren

berwujud

sebagai

refleks

trigeminal vaskular yang tidak stabil dengan cacat segmental pada


jalur nyeri. Cacat segmental ini yang memasukkan aferen secara
berlebihan yang kemudian akan terjadi dorongan pada kortibular yang
berlebihan. Dengan adanya rangsangan aferen pada pembuluh darah,
maka menimbulkan nyeri berdenyut.
Teori cortical spreading depression (CSD)
Patofisiologi migraine dengan aura dikenal dengan teori cortical
spreading depression (CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi
neuron di substansia nigra yang menyebar dengan kecepatan 2-6
mm/menit. Penyebaran ini diikuti dengan gelombang supresi neuron
dengan pola yang sama sehingga membentuk irama vasodilatasi yang
diikuti dengan vasokonstriksi. Prinsip neurokimia CSD ialah pelepasan
Kalium atau asam amino eksitatorik seperti glutamat dari jaringan
neural sehingga terjadi depolarisasi dan pelepasan neurotransmiter
lagi.
CSD pada episode aura akan menstimulasi nervus trigeminalis
nukleus kaudatus, memulai terjadinya migraine. Pada migraine tanpa
aura, kejadian kecil di neuron juga mungkin merangsang nukleus
kaudalis kemudian menginisiasi migren. Nervus trigeminalis yang
teraktivasi

akan

menstimulasi

pembuluh

kranial

untuk

dilatasi.

Hasilnya, senyawa-senyawa neurokimia seperti calcitonin gene-related


peptide

(CGRP)

dan

substansi

akan

dikeluarkan,

terjadilah

ekstravasasi plasma. Kejadian ini akhirnya menyebabkan vasodilatasi


yang lebih hebat, terjadilah inflamasi steril neurogenik pada kompleks
trigeminovaskular.
Selain CSD, migren juga terjadi akibat beberapa mekanisme lain,
di

antaranya

aktivasi

batang

otak

bagian

rostral,

stimulasi

dopaminergik, dan defisiensi magnesium di otak. Mekanisme ini


bermanifestasi pelepasan 5-hidroksitriptamin (5-HT) yang bersifat
vasokonstriktor.

Pemberian

antagonis

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

dopamin,

misalnya
Page

Proklorperazin, dan antagonis 5-HT, misalnya Sumatriptan dapat


menghilangkan migraine dengan efektif.9,10
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan untuk menyingkirkan sakit kepala yang diakibatkan oleh
penyakit struktural, metabolik, dan kausa lainnya yang memiliki gejala
hampir sama dengan migraine. Selain itu, pemeriksaan laboratorium
dapat menunjukkan apakah ada penyakit komorbid yang dapat
memperparah sakit kepala dan mempersulit pengobatannya. 10
Pencitraan
CT scan dan MRI dapa dilakukan dengan indikasi tertentu, seperti:
pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala, ada perubahan
dalam frekuensi serta derajat keparahan sakit kepala, pasien mengeluh
sakit kepala hebat, sakit kepala persisten, adanya pemeriksaan
neurologis abnormal, pasien tidak merespon terhadap pengobatan,
sakit kepala unilateral selalu pada sisi yang sama disertai gejala
neurologis kontralateral.
Pungsi Lumbal
Indikasinya adalah jika pasien baru pertama kali mengalami sakit
kepala, sakit kepala yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang
hidupnya, sakit kepala rekuren, onset cepat, progresif, kronik, dan sulit
disembuhkan. Sebelum dilakukan LP seharusnya dilakukan CT scan
atau MRI terlebih dulu untuk menyingkirkan adanya massa lesi yang
dapat meningkatkan tekanan intracranial.
Terapi
Sasaran pengobatan tergantung lama dan intensitas nyeri, gejala
penyerta, derajat disabilitas serta respon awal dari pengobatan dan
mungkin pula ditemukan penyakit lain seperti epilepsy, ansietas,
stroke, infark miokard.11
Tatalaksana pengobatan migren dapat dibagi menjadi 4 kategori : 11
a. Langkah umum
Perlu menghindari pencetus nyeri, seperti perubahan pola tidur,
makanan, stress dan rutinitas sehari-hari, cahaya terang, kelap
kelip, perubahan cuaca, berada ditempat yang tinggi seperti
gunung atau di pesawat udara.
b. Terapi abortif
Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

Pada serangan ringan sampai sedang atau berat yang berespon


baik terhadap obat yang sama dapat dipakai : analgetik OTCs
(Over The Counters), NSAIDs (oral).
Bila tidak respon terhadap NSAIDs, dipakai obat spesifik
seperti: Triptans (naratriptans, rizatriptan, sumatriptan,
zolmitriptan), Dihydro ergotamin (DHE), obat kombinasi
(mis.nya : aspirin dengan asetaminophen dan kafein),

obat golongan ergotamin.


Yang tidak respon terhadap obat-obat diatas dapat
dipakai opiate dan analgetik yang mengandung butalbital.
Pada tabel dibawah ini dicantumkan daftar obat non
spesifik untuk serangan migren ringan sampai sedang.
Monitor agar jangan sampai over use yang memicu
rebound headache.

Tabel obat-obatan migren non spesifik dan spesifik terlampir. 12


c. Langkah menghilangkan rasa nyeri
Terapi abortif mungkin belum mengatasi nyeri secara komplit,
mungkin

dibutuhkan

direkomendasikan
acetaminophen

analgesik

FDA

250

ialah

mg

NSAIDs.
kombinasi

dan

caffein

Obat

OTCs

aspirin
65

mg.

yang

250

mg,

Ketoralac

tromethamin non narcotic, non habituating dapat dipakai, efek


sampingnya minim, dosis 60 mg i.m. Analgesik narkotik, anti
emetik, pheno-tyhiazines, dan kompres dingin bisa mengurangi
nyeri. Analgesik narkotik (codein, meperidine HCL , methadone
HCL ) diberikan parenteral, efektif menghilangkan nyeri, hanya
menyebabkan ketergantungan. Anti emetik diberikan parenteral
atau

suppositoria

(phenergan,

chlopromazine

dan

prochlorperazine) mempunyai efek sedatif dan anti mual.


Transnasal butorphanol tartrate diberikan parenteral. Pemberian
nasal

efektif

karena

sifat

mukosa

hidung

lebih

cepat

mengabsorbsi.
d. Terapi preventif12
Prinsip umum terapi preventif :
Mengurangi frekuensi berat dan lamanya serangan
Meningkatkan respon pasien terhadap pengobatan
Meningkatkan aktivitas sehari-hari, serta pengurangan
disabilitas

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

Indikasi terapi preventif berdasarkan faktor-faktor sebagai


berikut:
Serangan berulang yang mengganggu aktifitas
Nyeri kepala yang sering
Ada kontra indikasi terhadap terapi akut
Kegagalan terapi atau over use
Efek samping yang berat pada terapi akut
Biaya untuk terapi akut dan preventif
Keinginan yang diharapkan penderita
Munculnya gejala-gejala dan kondisi yang luar biasa,
umpamanya migren basiler hemiplegik, aura yang
manjang
Formula prevensi migren :
Pemakaian obat
Dosis rendah yang efektif dinaikkan pelan-pelan (start low
go slow) sampai dosis efektif. Efek klinik tercapai setelah

2-3 bulan
Pendidikan terhadap penderita
Teratur memakai obat, perlu diskusi rasional tentang

pengobatan, efek samping.


Evaluasi
Headache diary merupakan suatu gold standart
evaluasi serangan, frekuensi, lama, beratnya serangan,

disabilitas dan respon obat


Kondisi penyakit lain
Pedulikan kelainan yang sedang diderita seperti stroke,
infark
myocard, epilepsi dan ansietas, penderita hamil (efek

teratogenik), hati-hati interaksi obat-obat.


Tabel obat profilaksis migren terlampir kemudian. 12
Komplikasi
Komplikasi yang dapat ditimbulkan berdasarkan ICHD-2 adalah :
o

Migren kronik
Nyeri kepala migren yang timbul selama 15 hari atau lebih
setiap

bulan

selama

lebih

dari

tiga

bulan,

dan

tidak

menggunakan obat.
Status migren
Serangan migren dengan intensitas berat yang berlangsung

lebih dari 72 jam dan tidak berkaitan dengan gangguan lain.


Persisten aura tanpa infark migren
Migren dengan satu atau lebih gejala aura yang menetap lebih

dari 1 minggu.
Infark migren

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

Migren dengan aura yang menetap lebih dari 60 menit, dan


o

pencitraan menunjukkan adanya infark.


Kejang dipicu oleh migren
Serangan kejang yang timbul kurang dari satu jam sejak
terjadinya migren dengan aura.

Diagnosis banding11

Nyeri kepala penyakit lain : THT, gigi mulut, mata, hipertensi,


infeksi, toksik, gangguan metabolic/elektrolit, anemia, gagal

ginjal, gagal hati.


SOL misalnya : subdural hematom, neoplasma
Temporal arteritis
Medication-related headache
Trigeminal neuralgia

PENGOBATAN MIGREN

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

PENANGANAN KOMPLIKASI MIGREN

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

2) Tension Type Headche (TTH)


Tension type headache adalah sensasi nyeri pada daerah kepala akibat
kontraksi terus menerus otot- otot kepala dan tengkuk (M.splenius
kapitis, M.temporalis, M.maseter, M.sternokleidomastoid, M.trapezius,
M.servikalis posterior, dan M.levator skapula).

Kriteria TTH menurut ICHD-2 adalah :7,8

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

ICHD-1 membedakan TTH menjadi 2 kelompok yaitu : tipe


episodik ( < 15 serangan per bulan) dan tipe kronik ( >15 serangan per
bulan) dalam Headache Classification Committee of the International
Headache Society 1988. Namun ICHD-2 dalam Headache Classification
Committee of the International Headache Society 2004 membagi
dalam 3 kelompok TTH yaitu :7,8

Infrequent episodic ( < 1 serangan per bulan)


Frequent episodic ( 1-14 serangan per bulan)
Chronic ( > 15 serangan per bulan)

Klasifikasi terbaru ini berhubungan dengan ada atau tidaknya


hubungan nyeri perikranial. Nyeri perikranial yang ditemukan dengan
palpasi manual merupakan penemuan abnormal pada pasien dengan
TTH.
Sangat sulit membedakan antara episodik TTH dengan mirgen
tanpa aura, jika gejala yang berhubungan sulit untuk dideskripsikan
dan lebih dari satu gejala nyeri kepala muncu.
Epidemiologi
TTH terjadi 78 % sepanjang hidup dimana Tension Type Headache
episodik terjadi 63 % dan Tension Type Headache kronik terjadi 3 %.
Tension Type Headache episodik lebih banyak mengenai pasien wanita
yaitu sebesar 71% sedangkan pada pria sebanyak 56 %. Biasanya
mengenai umur 20 40 tahun.13
Etiologi dan faktor resiko TTH
Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH) adalah stress,
depresi, bekerja dalam posisi yang menetap dalam waktu lama,
kelelahan mata, kontraksi otot yang berlebihan, berkurangnya aliran
darah, dan ketidakseimbangan neurotransmitter seperti dopamin,
serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin. 9,10
Patofisiologi TTH
Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur
dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan
dengan terjadinya TTH sebagai berikut :
1. Disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperan daripada sistem
saraf perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah
pada

episodic

TTH

sedangkan

disfungsi

sistem

saraf

pusat

mengarah kepada kronik TTH


2. Disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan
permanen tanpa disertai iskemia otot
3. Transmisi nyeri TTH melalui nukleus

trigeminoservikalis

pars

kaudalis yang akan mensensitasi second order neuron pada nukleus


trigeminal dan kornu dorsalis (aktivasi molekul NO) sehingga
meningkatkan

input

nosiseptif

pada

jaringan

perikranial

dan

miofasial lalu akan terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan


meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini akan meningkatkan
pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial
4. Hiperflesibilitas neuron sentral nosiseptif pada nukleus trigeminal,
talamus, dan korteks serebri yang diikuti hipesensitifitas supraspinal
(limbik) terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri (tekanan,
elektrik, dan termal) akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik.
Selain itu, terdapat juga penurunan supraspinal decending pain
inhibit activity
5. Kelainan fungsi filter nyeri di batang otak sehingga menyebabkan
kesalahan interpretasi info pada otak yang diartikan sebagai nyeri
6. Terdapat hubungan jalur serotonergik dan monoaminergik pada
batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiensi
kadar serotonin dan noradrenalin di otak, dan juga abnormal
serotonin platelet, penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan
eksteroseptif pada otot temporal dan maseter
7. Faktor psikogenik (stres mental) dan keadaan non-physiological
motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan
menstimulasi

perifer

dan

aktivasi

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

struktur

persepsi

nyeri
Page

supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Depresi dan ansietas akan


meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasi
sentral pada jalur transmisi nyeri
8. Aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis.
Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada
beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu (1) adanya
stress

fisik

(kelelahan)

akan

menyebabkan

pernafasan

hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah menurun yang akan


mengganggu keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akan
menyebabkan

terjadinya

alkalosis

yang

selanjutnya

akan

mengakibatkan ion kalsium masuk ke dalam sel dan menimbulkan


kontraksi otot yang berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala. (2)
stress

mengaktifasi

saraf

simpatis

sehingga

terjadi

dilatasi

pembuluh darah otak selanjutnya akan mengaktifasi nosiseptor lalu


aktifasi

aferen

gamma

trigeminus

yang

akan

menghasilkan

neuropeptida (substansi P). Neuropeptida ini akan merangsang


ganglion trigeminus (pons). (3) stress dapat dibagi menjadi 3 tahap
yaitu alarm reaction, stage of resistance, dan stage of exhausted.
Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer
yang

akan

terjadilah

mengakibatkan

metabolisme

kekurangan

anaerob.

asupan

Metabolisme

oksigen
anaerob

lalu
akan

mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga merangsang


pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan
menstimulasi jaras nyeri. Stage of resistance dimana sumber energi
yang digunakan berasal dari glikogen yang akan merangsang
peningkatan

aldosteron,

dimana

aldosteron

akan

menjaga

simpanan ion kalium. Stage of exhausted dimana sumber energi


yang digunakan berasal dari protein dan aldosteron pun menurun
sehingga terjadi deplesi K+. Deplesi ion ini akan menyebabkan
disfungsi saraf.9,10
Pemeriksaan penunjang Tension Type Headache (TTH)
Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan
pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya
tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala
maupun MRI.
Diagnosis banding Tension Type Headache (TTH)
Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondiloartrosis deformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala
pasca punksi lumbal, migren klasik, migren komplikata,

cluster

headache, sakit kepala pada arteritis temporalis, sakit kepala pada


desakan intrakranial, sakit kepala pada penyakit kardiovasikular, dan
sakit kepala pada anemia.12
Terapi Tension Type Headache (TTH)
Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing
untuk mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed
rest, massage, dan atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi
adalah simpel analgesia dan atau mucles relaxants. Ibuprofen dan
naproxen sodium merupakan obat yang efektif untuk kebanyakan
orang. Jika pengobatan simpel analgesia (asetaminofen, aspirin,
ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein
(dalam bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah
efektifitas pengobatan.
Terapi non-farmakologis
Manajemen stress dengan menggunakan terapi perilaku-kognitif sama
efektif

dengan

menggunakan

relaksasi

atau biofeedback dalam

mengurangi sakit kepala tension-type.


Terapi non-farmakologi terutama berguna untuk pasien yang
enggan untuk minum obat karena efek samping sebelumnya dari obatobatan, seiring masalah medis, atau ada keinginan untuk hamil.
Sementara biofeedback dan

terapi

manajemen

stres

biasanya

memerlukan rujukan ke psikolog.13


Prognosis dan komplikasi Tension Type Headache (TTH)
TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi
tidak membahayakan. Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan
ataupun

dengan

menyelesaikan

masalah

yang

menjadi

latar

belakangnya jika penyebab TTH berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala


ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa analgesia. TTH biasanya
mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan dengan
penatalaksanaan yang baik maka > 90 % pasien dapat disembuhkan. 13
Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala
yang disebabkan oleh penggunaan obat obatan analgesia seperti
aspirin, asetaminofen, dll yang berlebihan.
Pencegahan Tension Type Headache (TTH)
Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan


olahraga teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga,
stretching), meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah
kecemasan atau depresi maka dapat dilakukan behavioral therapy.
Selain

itu,

TTH

dapat

dicegah

dengan

mengganti

bantal

atau

mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat.

3) Cluster Headache
Cluster headache sebagai grup nyeri trigeminal autonom lainnya
mempunyai karakteristik serangan nyeri unilateral dan relatif singkat
disertai dengan disfungsi autonom ipsilateral terhadap nyeri.
Cluster headache adalah penyakit yang serius, sering kambuh , dan
kronik. Rasa nyeri sangat bervariasi seperti tajam, seperti ditusuktusuk, dibor, tetapi secara umum tidak berdenyut-denyut seperti
migren. Biasanya intensitas nyeri mencapai puncak selama 10-15
menit dan sangat menyiksa luar biasa rata-rata selama 1 jam. Setelah
serangan biasanya pasien merasa sangat kelelahan.
Kriteria diagnostik cluster headache menurut ICHD-2 : 7,8

Epidemiologi
Cluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan dengan
migren, cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di
Perancis prevalensinya tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan
sekitar 1/10.000 penduduk, berdasarkan penelitian yang dilakukan di
negara lainnya. Serangan pertama muncul antara usia 10 sampai 30
tahun pada 2/3 total seluruh pasien. Namun kisaran usia 1 sampai 73
tahun pernah dilaporkan. Cluster headache sering didapatkan terutama
pada dewasa muda, laki-laki, dengan rasio jenis kelamin laki-laki dan
wanita 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya dini

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

hari menjelang pagi, yang akan membangunkan penderita dari


tidurnya karena nyeri.14-17
Etiologi
Etiologi cluster headache adalah sebagai berikut :18

Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi

pembuluh darah sekitar.


Pembengkakan dinding arteri carotis interna.
Pelepasan histamin.
Letupan paroxysmal parasimpatis.
Abnormalitas hipotalamus.
Penurunan kadar oksigen.
Pengaruh genetik

Diduga faktor pencetus cluster headache antara lain :

Glyceryl trinitrate.
Alkohol.
Terpapar hidrokarbon.
Panas.
Terlalu banyak atau terlalu sedikit tidur.
Stres.

Patofisiologi
Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas,
akan tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara
lain :

Cluster headache timbul karena vasodilatasi pada salah satu


cabang arteri karotis eksterna yang diperantarai oleh histamine

intrinsic (Teori Horton).14


Serangan cluster headache merupakan suatu gangguan kondisi
fisiologis otak dan struktur yang berkaitan dengannya, yang
ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan kelainan
kronobiologis dan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan defisiensi
autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respon kemoreseptor
pada korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada
kondisi ini, serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus
menurun. Batang otak yang terlibat adalah setinggi pons dan
medulla oblongata serta nervus V, VII, IX, dan X. Perubahan
pembuluh

darah

diperantarai

oleh

beberapa

macam

neuropeptida (substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus


(teori Lee Kudrow).14

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medis terhadap cluster headache dapat dibagi ke
dalam pengobatan terhadap serangan akut, dan pengobatan preventif,
yang bertujuan untuk menekan serangan. Pengobatan akut dan
preventif dimulai secara bersamaan saat periode awal cluster. Pilihan
pengobatan pembedahan yang terbaru dan neurostimulasi telah
menggantikan pendekatan pengobatan yang bersifat merugikan. 14
Pengobatan Serangan Akut
Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180
menit,

sering

memberat

secara

cepat,

sehingga

membutuhkan

pengobatan awal yang cepat. Penggunaan obat sakit kepala yang


berlebihan sering didapatkan pada pasien-pasien cluster headache,
biasanya bila mereka pernah memiliki riwayat menderita migren atau
mempunyai riwayat keluarga yang menderita migren, dan saat
pengobatan yang diberikan sangat tidak efektif pada serangan akut,
seperti triptan oral, acetaminofen dan analgetik agonis reseptor
opiate.14

Oksigen: inhalasi oksigen, kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit


selama 15 menit sangat efektif, dan merupakan pengobatan yang

aman untuk cluster headache akut.


Triptan: Sumatriptan 6 mg subkutan, sumatriptan 20 mg intranasal,
dan zolmitriptan 5 mg intranasal efektif pada pengobatan akut
cluster headache. Tiga dosis zolmitriptan dalam dua puluh empat
jam

bisa

diterima.

Tidak

terdapat

bukti

yang

mendukung

penggunaan triptan oral pada cluster headache.


Dihidroergotamin 1 mg intramuskular efektif dalam menghilangkan
serangan akut cluster headache. Cara intranasal terlihat kurang
efektif, walaupun beberapa pasien bermanfaat menggunakan cara

tersebut.
Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk
mengobati serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentang
dengan kepala dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30 dan
beralih ke sisi sakit kepala. Tetes nasal dapat digunakan dan
dosisnya 1 ml lidokain 4% yang dapat diulang setekah 15 menit. 14

Pengobatan Pencegahan
Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh
lamanya serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif
Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

dianggap jangka pendek, atau jangka panjang, berdasarkan pada


seberapa cepat efeknya dan berapa lama dapat digunakan dengan
aman. Bnayak ahli sekarang ini mengajukan verapamil sebagai pilihan
pengobatan lini pertama, walaupun pada beberapa pasien dengan
serangan yang singkat hanya perlu kortikosteroid oral atau injeksi
nervus oksipital mungkin lebih tepat. 14

Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik


dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung
penggunaan dosis verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster
headache, tentu lebih tinggi dari pada dosis yang digunakan untuk
indikasi kardiologi. Setelah dilakukan pemeriksaan EKG, pasien
memulai dosis 80 mg tiga kali sehari, dosis harian akan ditingkatkan
secara bertahap dari 80 mg setiap 10-14 hari. Pemeriksaan EKG
dilakukan setiap kenaikan dosis dan paling kurang sepuluh hari
setelah dosis berubah. Dosis ditingkatkan sampai serangan cluster
menghilang, efek samping atau dosis maksimum sebesar 960 mg
perhari. Efek samping termasuk konstipasi dan pembengkakan kaki
dan hiperplasia ginggiva (pasien harus terus memantau kebersihan

giginya).
Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kgbb sampai 60 mg
selama empat hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu
diterima sebagai pendekatan pengobatan perventif jangka pendek.
Pengobatan ini sering menghentikan periode cluster, dan dapat
digunakan tidak lebih dari sekali setahun untuk menghindari

nekrosis aseptik.
Lithium karbonat terutama digunakan untuk cluster headache
kronik karena efek sampingnya, walaupun kadang digunakan dalam
berbagai episode. Biasanya dosis lithium sebesar 600 mg sampai
900 per-hari dalam dosis terbagi. Kadar lithium harus diperiksa
dalam minggu pertama dan secara periodik setelahnya dengan
target kadar serum sebesar 0,4 sampai 0,8 mEq/L. Efek neurotoksik
termasuk tremor, letargis, bicara cadel, penglihatan kabur, bingung,
nystagmus, ataksia, tanda-tanda ekstrapiramidal, dan kejang.
Penggunaan bersama dengan diuretik yang mengurangi natrium
harus

dihindari,

meningkat

dan

karena

dapat

neurotoksik.

mengakibatkan
Efek

jangka

kadar

lithium

panjang

seperti

hipotiroidisme dan komplikasi renal harus dipantau pada pasien


Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

yang menggunakan lithium untuk jangka waktu yang lama.


Peningkatan leukosit polimorfonuklear adalah reaksi yang timbul
karena penggunaan lithium dan sering salah arti akan adanya
infeksi

yang

tersembunyi.

Penggunaan

bersama

dengan

indometasin dapat meningkatkan kadar lithium.


Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache.
Dosis biasanya adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping

yang sama seperti penggunaannya pada migraine.


Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dan
salah satu penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan

placebo. Dosis biasa yang digunakan adalah 9 mg perhari.


Obat-obat pencegahan lainnya termasuk gabapentin (sampai 3600
perhari) dan methysergide (3 sampai 12 mg perhari). Methysergide
tidak tersedia dengan mudah, dan tidak boleh dipakai secara terusmenerus dalam pengobatan untuk menghindari komplikasi fibrosis.

Divalproex tidak efektif untuk pengobatan cluster headache.


Injeksi pada saraf oksipital: Injeksi metilprednisolon (80 mg) dengan
lidokain ke dalam area sekitar nervus oksipital terbesar ipsilateral
sampai ke lokasi serangan mengakibatkan perbaikan selama 5
sampai 73 hari. Pendekatan ini sangat membantu pada serangan
yang singkat dan untuk mengurangi nyeri keseluruhan pada

serangan yang memanjang dan pada cluster headache kronis.


Pendekatan bedah: Pendekatan bedah modern pada cluster
headache

didominasi

oleh

stimulasi

otak

dalam

pada

area

hipotalamus posterior grey matter dan stimulasi nervus oksipital.


Tidak terdapat tempat yang jelas untuk tindakan destruktif, seperti
termoregulasi ganglion trigeminal atau pangkal sensorik nervus
trigeminus.14

Tabel Karakteristik Cephalgia


Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

Cephalgi
a
Migren
tanpa
aura
Migren
dengan
aura

Tension
Tipe
Headach
e
Cluster
Headach
e

Neuralgi
a
trigemin
us

2.7.

Sifat

Lokasi

Lama
nyeri
4-72
jam

Frekuensi

Gejala ikutan

Berdeny
ut

Unilateral/bilate
ral

Sporadik, < 5
serangan
nyeri
Sporadik, 2
serangan
didahului
gejala
neurologi fokal
5-20 menit
Terus menerus

Mual muntah ,
fotofobia,fonofobi
a
Gangguan visual,
gangguan
sensorik,
gangguan bicara

Berdeny
ut

Unilateral

< 60
menit

Tumpul,
tekan
diikat

bilateral

30 -7
hari

Tajam,
menusuk

Unilateral
orbita,
supraorbital

15-180
menit

Periodik 1 x
tiap 2 hari
8x perhari

15-60
detik

Beberapa kali
sehari

Lakrimasi
ipsilateral.,
rhinorrhoea
ipsilatral,
miosis/ptosis
ipsilatral, dahi &
wajah
berkeringat
Zona pemicu
nyeri

Ditusuktusuk

Dermatom saraf
V

Depresi ansietas
stress

Nyeri Kepala Sekunder


Kriteria diagnosis untuk nyeri kepala sekunder : 7,8
Nyeri kepala dengan satu (atau lebih) memenuhi kriteria C

dan D
Penyakit lain diketahui dapat menimbulkan nyeri kepala telah

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

diketahui sebelumnya
Nyeri kepala yang timbul berhubungan dengan penyakit lain
Nyeri kepala berkurang dengan hebat atau sembuh dalam
waktu 3 bulan (lebih singkat dari kelainan lainnya) setelah
pengobatan yang baik atau remisi spontan dari penyakit
penyebabnya

Jenis-jenis nyeri kepala sekunder:

7,8

1) Nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan/atau


leher
2) Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan pembuluh
darah
3) Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan bukan
pembuluh darah kranialis
4) Nyeri kepala yang berhubungan dengan subastansi dan
withdrawal
5) Nyeri kepala yang berhubungan dengan infeksi
6) Nyeri kepala yang berhubungan dengan kelainan metabolik
7) Nyeri kepala yang berhubungan dengan kelainan kranium,
leher, mata, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut, atau struktur
facial atau kranial lainnya
8) Neuralgia kranialis dan lainnya
9) Nyeri kepala yang tidak terklasifikasi
Sakit

kepala

sekunder

merupakan

sakit

kepala

yang

disebabkan adanya suatu penyakit tertentu (underlying disease).


Pada sakit kepala kelompok ini, rasa nyeri di kepala merupakan
tanda dari berbagai penyakit.
1) Nyeri

kepala

berhubungan

dengan

trauma

kepala

dan/atau leher
Nyeri kepala merupakan gejala yang dapat muncul setelah
trauma pada kepala, leher atau otak. Biasanya nyeri kepala
karena trauma pada kepala muncul dengan gejala lain seperti
dizziness,

kesulitan

berkonsentrasi,

kegugupan,

perubahan

personalitas, dan insomnia. Namun demikian, biasanya nyeri


kepala adalah keluhan yang paling mencolok. 7,8
Sangat mudah ditegakkan hubungan antara nyeri kepala
dan trauma kepala atau leher jika nyeri kepala muncul segera
atau di hari-hari pertama setelah trauma. Sangat sulit jika nyeri
kepala muncul beberapa minggu atau bulan setelah trauma,
Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

terutama jika jenis nyeri kepala yang timbul seperti tension type
headache (TTH) dan prevalensi TTH pada populasi sangat tinggi.
Klasifikasi nyeri kepala berhubungan dengan trauma
kepala dan/atau leher adalah :7,8
Nyeri kepala akut post-traumatik
Nyeri kepala kronik post-traumatik
Nyeri kepala akut berhubungan dengan whiplash injury
Nyeri kepala kronik berhubungan dengan whiplash injury
Nyeri kepala berhubungan dengan hematom intrakranial
Nyeri kepala berhubungan dengan trauma kepala

dan/atau leher lainnya


Nyeri kepala post-kraniotomi

Berdasarkan tingkat keparahan dibagi menjadi :


Cedera kepala
Sedang-berat
~Penurunan
kesadaran
~GCS
~Amnesia post
trauma
CT Scan
Onset sakit kepala
Kesembuhan

Ringan
~Penurunan
kesadaran
~GCS
~Amnesia post
trauma
CT Scan
Onset sakit kepala
Kesembuhan

Akut

Kronik

>30 menit

>30menit

<13
>48 jam

<13
>48jam

(+) kelainan
7 hari
3 bulan

(+) kelainan
7 hari
Menetap
>3bulan

(-)/ <30 menit

(-)/ <30 menit

13
(-)

13
(-)

(-)
7 hari
3 bulan

(-)
7 hari
3 bulan

Nyeri kepala post cedera kepala ringan dapat memberikan


gejala

kognitif,

ditemukan

perilaku,

abnormalitas

dan
dalam

kesadaran.

Mungkin

pemeriksaan

tidak

neurologis,

pencitraan (MRI, CT-Scan), EEG, lumbal pungsi, tes fungsi


vestibular, maupun tes neuropsikiatri.
Nyeri kepala post cedera

kepala

kronik

dapat

memberikan gejala sindrom post-traumatik seperti gangguan


keseimbangan, penurunan konsentrasi, penurunan fungsi kerja,
Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

mudah murah, mood yang depresi, gangguan tidur, dan


sebagainya.7,8
2) Nyeri kepala berhubungan dengan kelainan pembuluh
darah
Kelainan pembuluh darah yang bermanifestasi sebagai nyeri
kepala antara lain adalah :
Stoke iskemik dan transient ischaemic attacks (TIA)
Pendarahan intrakranial non-traumatik
Malformasi pembuluh darah
Arteritis
Nyeri arteri karotis atau arteri vertebralis
Trombosis vena serebral
Kelainan pembuluh darah intrakranial lainnya, seperti
cerebral

autosomal

dominant

arteriopathy

with

subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL),


mitochondrial encephalopathy, lactic asidosis and strokelike episode (MELAS)
Nyeri kepala yang dialami karena stroke muncul disertai
dengan defisit neurologis fokal dan atau perubahan kesadaran
biasanya mempermudah untuk membedakannya dengan nyeri
kepala primer. Nyeri kepala muncul karena stroke pada kurang
lebih 17-34% kasus, dan lebih sering terjadi pada stroke yang
mengenai arteri basilaris daripada arteri karotis. Nyeri kepala
lebih sering muncul dan lebih parah pada stroke hemoragik
dibandingkan dengan stroke iskemik. Nyeri kepala bisa menjadi
penanda

awal

terjadinya

pendarahan

serebral

yang

membutuhkan operasi secepatnya untuk mengurangi kompresi.


Nyeri kepala jarang sekali muncul akibat infark lakunar tetapi
sangat sering muncul pada diseksi arteri.

Beberapa nyeri kepala sekunder yang sering terjadi, misalnya : 18


1.
Nyeri kepala karena sakit gigi
Keluhan sakit gigi (nyeri gigi) dapat disebabkan karena berbagai
penyakit pada gigi sehingga kelainan / penyakit pada gigi perlu
2.

dicari dan diatasi oleh dokter gigi.


Nyeri kepala pada sinusitis
Nyeri kepala ringan hingga berat dirasakan di daerah muka, pipi
atau dahi, biasanya disertai juga dengan keluhan 'THT' (telinga,

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

hidung dan tenggorakan) yang lain, misalnya berdahak, hidung


3.

mampet, hidung meler dan lain-lain.


Nyeri kepala pada kelainan mata
'Iritis', 'glaukoma' dan 'papilitis', dapat menimbulkan nyeri
sedang hingga berat pada mata dan sekitarnya. Mata tampak

4.

memerah disertai dengan gangguan penglihatan.


Nyeri kepala pada tekanan darah tinggi ('hipertensi')
Tekanan darah tinggi dapat menimbulkan keluhan nyeri kepala.
Semua penderita nyeri kepala harus mengetahui tekanan
darahnya. Minum obat sakit kepala tanpa menurunkan tekanan
darah dapat berbahaya, karena 'hipertensi' merupakan ancaman
bagi terjadinya kerusakan organ target hipertensi (ginjal, otak,

5.

jantung dan pembuluh darah).


Nyeri kepala akibat putus obat ('withdrawal headache')
Nyeri kepala juga bisa terjadi karena terlalu lama (lebih dari 15
hari) minum obat sakit kepala, kemudian ketika 'putus obat'
malah menimbulkan keluhan nyeri kepala.

ALGORITMA DIAGNOSIS NYERI KEPALA

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

ALGORITMA PENEGAKAN DIAGNOSIS NYERI KEPALA PRIMER

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

BAB III
PENUTUP
Cephalgia atau nyeri kepala merupakan suatu gejala dan bukanlah
sebagai suatu diagnosis. Rasa sakit (nyeri) merupakan keluhan yang sering
didapatkan

dalam

klinik,

walaupun

istilah

sakit

ini

tampaknya

sulit

didefinisikan. Persepsi tiap orang akan berbeda-beda, karena keluhan ini berasal
dari pengalaman subjektif seseorang yang sulit dilakukan pengukurannya. Reaksi
Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

dan sikap individu terhadap stimulasi yang identik yang menyebabkan sakit akan
berbeda pula. Oleh karena itu, dokter pemeriksa diharapkan pada tugas untuk
mendapatkan informasi yang selengkap mungkin dari pasien dan juga harus
dapat membayangkan bagaimana pasien bereaksi terhadap rasa sakitnya itu.
Cephalgia dapat timbul karena banyak hal sehingga dokter harus memeriksa dan
menganalisis

secara

cermat

apakah

cephalgia

yang

dikeluhkan

pasien

merupakan kelainan utama atau disebabkan oleh penyakit lain seperti yang
sudah dijelaskan di bab sebelumnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Pertemuan Nasional III Nyeri, Nyeri Kepala & Vertigo PERDOSSI, Solo, 4 - 6
Juli 2008
2. Neurologi klinis
3. Stephen D, Silberstein. Wolffs headache and Other Head Ache.London :
Oxford University Press.2001
4. Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache Neurology and Neurosurgery
Illustrated. London: Churchill Livingstone.2004.66-72.ISH Classification
ICHD II ( International Classification of Headache Disorders) available at :
http://ihs-classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc
5. McPhee, Stephen J, Maxine A. Papadakis, dkk.Nervous System
disorders.Current Medical Diagnosis and Treatment 2009. San Fransisko:
McGraw-Hill Companies.2009.
6. Patestas, Maria A. dan Leslie P.Gartner.Cerebrum.A Textbook of
Neuroanatomy. United Kingdom: Blackwell.2006.69-70.Price, Sylvia dan
Lorraine M.

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

7. Cephalalgia an international journal of headache, the international


classification of headache disorder 2nd edition. International Headache
Society 2004, vol 24, sup 1. United Kingdom: Blackwell Publishing 2004.
8. Bigal ME, Lipton R. Headache : classification in Section 6 :Headache and
fascial pain Chapter 54 McMahon ebook p.1-13.
9. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. Diunduh
dari : http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis.
10.Current Diagnosis & Treatment in Family Medicine.
11.Buku pedoman standar pelayanan medis (SPM) & standar prosedur
operasional (SPO) neurologi koreksi tahun 1999 & 2005. Perhimpunan
DOkter Spesialis Saraf Indonesia 2006, hal 97-105.
12.Migren. Ebook hal 1-36. Universitas Sumatera Utara Repository.
13.Goadsby, J Peter. 2009. Treatment of Cluster Headache. Headache Group.
Department of Neurology University of California. San Francisco. Diunduh
dari : www.AmericanHeadacheSociety.org.
14.Visy, Jean-Marc and Bousser, Marie-Germaine. 2003. Cluster Headache.
Orphanet Ensiklopedia. Diunduh : http://www.orpha.net/data/patho/GB/ukcluster.pdf.
15.Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes: Neurologi. Edisi-8. Erlangga Medical
Series. Jakarta. 74-75
16.Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi. Gajah Mada University Press.
Yogyakarta
17.Mansjoer, A. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 jilid 2. Media
Aeusclapius. Jakarta.
18.Raskin, Neil H. Headache. Harisons Internal Medicine.

iii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
berkat dan rahmatNya saya diberi kesempatan untuk dapat mengerjakan tugas
referat ini dengan baik.
Referat dengan judul Cephalgia ini ditulis sebagai salah satu tugas atau
persyaratan dalam kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf di RSU Bhakti Yudha.
Dalam pembuatan referat ini, saya mengambil referensi dari literatur dan
jaringan internet.
Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

Terima kasih juga saya sampaikan kepada dokter pembimbing saya yang
luar

biasa

yaitu,

dr.

Dini

Adriani,

Sp.S,

yang

membantu

saya

dalam

menyelesaikan tugas referat ini.


Referat yang saya susun ini masih jauh dari kesempurnaan dan oleh
karena itu saya sangat menerima masukan berupa kritik dan saran yang
membangun dengan tujuan agar kelak referat ini dapat menjadi lebih baik. Akhir
kata besar harapan saya agar referat ini dapat bermanfaat bagi para
pembacanya terutama bagi Coass Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf selanjutnya
dan untuk kemajuan di bidang ilmu kedokteran.

Jakarta, Juli 2012

Inria
Chandra

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................... 1
BAB II ISI.............................................................................................................. 2
2.1
2.2
2.3
2.4
2.5
2.6

Definisi...................................................................................................... 2
Etiologi...................................................................................................... 2
Anatomi Cephalgia.................................................................................... 2
Fisiologi Cephalgia.................................................................................... 4
Klasifikasi Cephalgia................................................................................. 6
Cephalgia Primer....................................................................................... 8

1) Migren....................................................................................................... 8
2) Tension Type Headche (TTH)...................................................................23
Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page

3) Cluster Headache.................................................................................... 27
2.7

Nyeri Kepala Sekunder...........................................................................33

BAB III PENUTUP................................................................................................ 39


DAFTAR PUSTAKA................................................................................................. iii

ii

Referat Cephalgia Inria Chandra (112010157)

Page