BAB III

PEMBAHASAN
Berdasarkan WHO 2011, diagnosis Demam Berdarah Dengue (DBD)
ditegakkan berdasarkan kriteria klinis dan laboratorium. Kriteria klinis: demam
tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus menerus selama 2-7
hari, manifestasi perdarahan termasuk uji torniquet positif, petekie, purpura,
ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan melena. Nyeri kepala,
tulang, otot, retroorbita. Hepatomegali, syok ditandai nadi cepat dan lemah serta
penurunan tekanan nadi (20 mmHg), hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit
lembab, dan pasien tampak gelisah. Kriteria laboratorium: trombositopenia
(100.000/mm3), hemokonsentrasi dilihat dari peningkatan hematokrit 20%.
Diagnosis

DBD

ditegakkan

berdasarkan

dua

kriteria

klinis

ditambah

trombositopenia dan hemokonsentrasi/peningkatan hematokrit 20%, dijumpai

hepatomegali, tanda perembesan plasma seperti efusi pleura dan ascites,
hipoalbuminemia.6-9
Pada penderita ini kriteria klinis yang ditemukan adalah demam tinggi sejak
5 hari sebelum masuk rumah sakit, demam turun sebentar dengan pemberian obat
penurun panas kemudian naik lagi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya
pembesaran hepar 2-2 cm bawah arcus costa, akral hangat dan tanda vitalnya :
tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 88 kali/menit, pernapasan 24 kali/menit, suhu
badan 37,6 C, nyeri perut dan uji torniquet positif. Sedangkan dari pemeriksaan
laboratorium diperoleh hasil hematokrit meningkat 47,4 % dan trombositopenia
dengan jumlah trombosit 74.000/mm3.

16

Berdasarkan kepustakaan, Demam terjadi karena virus yang masuk kedalam

tubuh manusia akan mengaktifkan kompleks virus-antibodi (monosit dan
makrofag) setelah itu membentuk prostaglandin. Prostaglandin ini memberikan
respon ke seluruh tubuh berupa suhu tubuh yang meningkat.10
Pada penderita juga didapatkan hepatomegali pada pemeriksaan fisik.
Hepatomegali pada pasien DBD terjadi akibat kerja berlebihan hepar untuk
mendekstruksi trombosit dan untuk menghasilkan albumin. Selain itu, sel-sel
hepar terutama sel kuffer mengalami banyak kerusakan akibat infeksi virus
dengue.11,12
Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik melalui
pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular.
Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi, yaitu
dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue. Imunoserologi berupa IgM
terdeteksi mulai hari ke 5, meningkat sampai minggu ke 3 dan menghilang setelah
60-90 hari. Pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan
pada infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke 2. 9,14,15 Pada kasus ini hasil
serologi menunjukan IgM positif sedangkan IgG negatif, ini menggambarkan
bahwa gejala klinis yang muncul saat ini merupakan manifestasi dari infeksi saat
ini.
Setiap penderita harus ditentukan juga derajat spektrum klinisnya
berdasarkan kriteria WHO 2011 yaitu: 6
Derajat I

: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi

perdarahan adalah uji torniquet.

17

Derajat II : Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan/atau

perdarahan lain.
Derajat III : Derajat II ditambah kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan
lemah,tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau
hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab,
tampak gelisah.
Derajat IV : Derajat III ditambah syok berat dengan nadi tak teraba dan
tekanan darah yang tak terukur, dapat disertai dengan
penurunan kesadaran, sianosis, dan asidosis.
Berdasarkan hasil pemeriksaan penderita ini termasuk dalam derajat I
karena

selain

gejala

klinis

demam,

hepatomegali,

trombositopenia,

hemokonsentrasi, satu-satunya menifestasi perdarahan yang didapatkan adalah uji

torniquet yang positif.
Nilai hematokrit diawal pemeriksaan adalah 47,4 %. Peningkatan nilai
hematokrit merupakan manifestasi hemokonsentrasi yang terjadi akibat kebocoran
plasma ke ruang ekstravaskular disertai efusi cairan serosa melalui kapiler yang
rusak.12
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan trombositopenia. Penyebab
trombositopenia pada DBD masih kontroversial, disebutkan terjadi karena adanya
supresi sumsum tulang serta akibat destruksi dan pemendekan masa hidup
trombosit. Mekanisme peningkatan destruksi ini belum diketahui dengan jelas.
Ditemukannya kompleks imun pada permukaan trombosit yang mengeluarkan
ADP (adenosin diposphat) diduga sebagai agregasi trombosit (menempelnya virus
dengue terhadap trombosit) yang kemudian akan dimusnahkan oleh sistem

18

retikuloendotelial khususnya limfa dan hati. Agregasi trombosit ini akan

menyebabkan fagositosis oleh monosit ataupun makrofag sehingga terjadi
trombositopenia.13
Penderita diterapi dengan pemberian cairan intravena larutan Ringer Laktat
untuk mengganti cairan dan elektrolit yang keluar dari pembuluh darah. Pada
pemberian pertama diberikan 3 ml/kgBB/jam kemudian monitor tanda vital,
apabila anak tampak tenang, nadi kuat angkat, tekanan darah stabil, maka jumlah
cairan 3 ml/kgBB/jam dilanjutkan dan dihentikan dalam 24-48 jam.16,17
Tanda-tanda penyembuhan yang biasa yang terjadi pada kasus DBD yakni,
frekuensi nadi, tekanan darah dan frekuensi napas stabil, suhu badan normal, tidak
dijumpai perdarahan baik eksternal maupun internal, nafsu makan baik, tidak
dijumpai muntah maupun nyeri perut, volume urin cukup, kadar hematokrit
stabill.8 Pada kasus ini didapatkan tanda vital tetap stabil sampai hari perawatan
ke 3.
Kriteria pulang rawat pada penderita DBD yakni, tidak demam minimal 24
jam tanpa diberikan antipiretik, nafsu makan baik , perbaikan klinis yang jelas,
jumlah urin cukup (>1ml/kgBB/jam), minimal 2-3 hari setelah syok teratasi, tidak
ada distress pernafasan, jumlah trombosit > 50.000/mm3.7 Penderita telah
memenuhi kriteria rawat pulang pada hari perawatan ke 3 dimana tidak demam
> 24 jam tanpa antipiretik, nafsu makan baik, tidak ada distress pernafasan, dan
jumlah trombosit 95.000/mm3.18
Prognosis pada pasien ini adalah dubia ad bonam karena diagnosis
ditegakkan dengan cepat dan terapi yang diberikan juga telah adekuat.

19