Anda di halaman 1dari 9

BAHAN SGD LBM 6 BLOK 14

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Definisi Penyakit Periodontal
Penyakit periodontal adalah suatu inflamasi kronis pada jaringan pendukung gigi (periodontium). 9
Penyakit periodontal dapat hanya mengenai gingiva (gingivitis) atau dapat menyerang struktur yang lebih
dalam (periodontitis). Gambaran klinis yang membedakan antara gingivitis dan periodontitis adalah ada
tidaknya kerusakan jaringan periodontal destruktif umumnya dihubungkan dengan keberadaan dan atau
meningkatnya jumlah bakteri patogen spesifik seperti Phorphyromonas gingivalis (P.g), prevotella
intermedia (P.i), bacteriodes forsytus (Bi) dan actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a).2
II.2. Etiologi Penyakit Periodontal
II.2.1 Faktor Primer
Penyebab primer dari penyakit periodontal adalah iritasi bakteri. Menurut teori non-spesifik murni
bakteri mulut terkolonisasi pada leher gingiva untuk membentuk plak pada keadaan tidak ada kebersihan
mulut yang efektif. Semua bakteri plak dianggap mempunyai beberapa faktor virulensi yang menyebabkan
inflamasi gingival dan kerusakan periodontal keadaan ini menunjukkan bahwa plak akan menimbulkan
penyakit tanpa tergantung komposisinya. Namun demikian, sejumlah plak biasanya tidak mengganggu
kesehatan gingiva dan periodontal dan beberapa pasien bahkan mempunyai jumlah plak yang cukup besar
yang sudah berlangsung lama tanpa mengalami periodontitis yang merusak walaupun mereka mengalami
gingivitis.5
II.2.2. Faktor Sekunder
Faktor sekunder dapat lokal atau sistemik. Beberapa faktor lokal pada lingkungan gingiva
merupakan predisposisi dari akumulasi deposit plak dan menghalangi pembersihan plak. Faktor ini disebut
sebagai faktor retensi plak.5
II.2.3. Faktor Lokal
1. Restorasi yang keliru
2. Kavitas karies
3. Tumpukan sisa makanan
4. Geligi tiruan sebagian yang desainnya tidak baik
5. Pesawat ortodonti
6. Susunan gigi geligi yang tidak teratur
7. Kurangnya seal bibir atau kebiasaan bernapas melalui mulut
8. Merokok tembakau
9. Groove perkembangan pada enamel servikal atau permukaan akar
II.3. Riwayat Alami Penyakit Periodontal
II.3.1 Gingivitis
Karena plak berakumulasi dalam jumlah sangat besar di regio interdental yang terlindungi, inflamasi
gingiva cenderung dimulai pada daerah papilla interdental dan menyebar dari daerah ini ke sekitar leher
gigi.5
Histopatologi dari gingivitis kronis dijabarkan dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4 hari
diikuti gingivitis tahap awal, dalam waktu 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup parah.5
1. Lesi awal
Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil disebelah apikal dari
epitelium jungtional. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskuler mulai menghilang, digantikan
dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit terutama limfosit T cairan jaringan dan protein serum.
2. Gingivitis tahap awal
Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan
meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi Polymorphonuclear Neutrophils (PMN). Perubahan yang
terjadi baik pada epithelium jungsional maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan
sel dan beberapa proliferasi dari sel basal.
3. Gingivitis tahap lanjut

Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah. Perubahan mikroskopik
terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasma terlihat mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan
jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga dapat ditemukan. Gingiva sekarang berwarna
merah, bengkak, dan mudah berdarah.
II.3.2 Periodontitis
Periodontitis adalah inflamasi jaringan periodontal yang ditandai dengan migrasi epitel jungsional ke arah
apikal, kehilangan perlekatan tulang dan resorpsi tulang alveolar. Pada pemeriksaan klinis terdapat
peningkatan kedalaman probing, perdarahan saat probing (ditempat aktifnya penyakit) yang dilakukan
dengan perlahan dan perubahan kontur fisiologis. Dapat juga ditemukan kemerahan, pembengkakan gingiva
dan biasanya tidak ada rasa sakit.1
II. 4. Periodontitis Kronis
Periodontitis kronis merupakan penyakit dengan tipe progresif yang lambat. Dengan adanya faktor
sistemik, seperti diabetes, perokok, atau stress, progres penyakit akan lebih cepat karena faktor tersebut dapat
merubah respon host terhadap akumulasi plak.
Periodontitis kronis adalah hasil dari respon host pada agregasi bakteri di permukaan gigi.
Mengakibatkan kerusakan irreversibel pada jaringan perlekatan, yang menghasilkan pembentukan poket
periodontal dan kehilangan tulang alveolar pada akhirnya. Sementara gingivitis dikenal kondisi yang sangat
umum di antara anak-anak dan remaja, periodontitis jarang terjadi pada anak-anak dan remaja. Terjadinya
periodontitis severe pada orang dewasa muda memiliki dampak buruk terhadap gigi mereka tapi dalam
beberapa perawatan kasus penyakit periodontal dapat berhasil.
Diagnosis periodontitis dan identifikasi individu yang terkena kadang-kadang menjadi sulit karena
tidak ada gejala yang dilaporkan. Oleh karena itu dianjurkan dokter harus memahami kerentanan pasien pada
periodontitis dengan mengevaluasi eksposur mereka terhadap faktor risiko yang terkait sehingga deteksi dini
dan manajemen yang tepat dapat dicapai. Kerusakan periodontitis telah digambarkan sebagai konsekuensi
dari interaksi antara faktor genetik, lingkungan, mikroba dan faktor host.2
II.4.1. Faktor Resiko Terjadinya Periodontitis Kronis
Periodontitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor utama terjadinya
periodontitis adalah terdapatnya akumulasi plak pada gigi dan gingiva.
Ada beberapa faktor yang ikut berkontribusi dalam peningkatan resiko terjadinya penyakit, antara
lain:12
1. Faktor lokal. Akumulasi plak pada gigi dan gingiva pada dentogingiva junction merupakan awal inisiasi
agen pada etiologi periodontitis kronis. Bakteri biasanya memberikan efek lokal pada sel dan jaringan berupa
inflamasi.
2. Faktor sistemik. Kebanyakan periodontitis kronis terjadi pada pasien yang memiliki penyakit sistemik
yang mempengaruhi keefektivan respon host. Diabetes merupakan contoh penyakit yang dapat
meningkatkan keganasan penyakit ini.
3. Lingkungan dan perilaku merokok dapat meningkatkan keganasan penyakit ini. Pada perokok, terdapat
lebih banyak kehilangan attachment dan tulang, lebih banyak furkasi dan pendalaman poket. Stres juga dapat
meningkatkan prevalensi dan keganasan penyakit ini.
4. Genetik. Biasanya kerusakan periodontal sering terjadi di dalam satu keluarga, ini kemungkinan
menunjukkan adanya faktor genetik yang mempengaruhi periodontitis kronis ini.
II.4.2. Karakteristik Umum Periodontitis Kronis
Karakteristik yang ditemukan pada pasien periodontitis kronis yang belum ditangani meliputi
akumulasi plak pada supragingiva dan subgingiva, inflamasi gingiva, pembentukan poket, kehilangan
periodontal attachment, kehilangan tulang alveolar, dan kadang-kadang muncul supurasi.12
Pada pasien dengan oral hygiene yang buruk, gingiva membengkak dan warnanya antara merah
pucat hingga magenta. Hilangnya gingiva stippling dan adanya perubahan topografi pada permukaannya
seperti menjadi tumpul dan rata (cratered papila).12
Pada banyak pasien karakteristik umum seringkali tidak terdeteksi, dan inflamasi hanya terdeteksi
dengan adanya pendarahan pada gingiva sebagai respon dari pemeriksaan poket periodontal.12

Kedalaman poket bervariasi, dan kehilangan tulang secara vertikal maupun horizontal dapat
ditemukan. Kegoyangan gigi terkadang muncul pada kasus yang lanjut dengan adanya perluasan hilangnya
attachment dan hilangnya tulang.12
Periodontitis kronis dapat didiagnosis dengan terdeteksinya perubahan inflamasi kronis pada
marginal gingiva, adanya poket periodontal dan hilangnya attachment secara klinis.12
II.4.3.Patogenesis Periodontitis Kronis
Penyakit periodontal yang disebabkan karena reaksi inflamasi lokal terhadap infeksi bakteri gigi, dan
dimanifestasikan oleh rusaknya jaringan pendukung gigi. Gingivitis merupakan bentuk dari penyakit
periodontal dimana terjadi inflamasi gingiva, tetapi kerusakan jaringan ringan dan dapat kembali normal.
Periodontitis merupakan respon inflamasi kronis terhadap bakteri subgingiva, mengakibatkan kerusakan
jaringan periodontal irreversible sehingga dapat berakibat kehilangan gigi. Pada tahap perkembangan awal,
keadaan periodontitis sering menunjukkan gejala yang tidak dirasakan oleh pasien. Periodontitis didiagnosis
karena adanya kehilangan perlekatan antara gigi dan jaringan pendukung (kehilangan perlekatan klinis)
ditunjukkan dengan adanya poket dan pada pemeriksaan radiografis terdapat penurunan tulang alveolar.
Penyebab periodontitis adalah multifaktor, karena adanya bakteri patogen yang berperan saja tidak cukup
menyebabkan terjadi kelainan. Respon imun dan inflamasi pejamu terhadap mikroba merupakan hal yang
juga penting dalam perkembangan penyakit periodontal yang destruktif dan juga dipengaruhi oleh pola
hidup, lingkungan dan faktor genetik dari penderita.13
Pada periodontitis, terdapat plak mikroba negative gram yang berkolonisasi dalam sulkus gingiva
(plak subgingiva) dan memicu respon inflamasi kronis. Sejalan dengan bertambah matangnya plak, plak
menjadi lebih patogen dan respon inflamasi pejamu berubah dari keadaan akut menjadi keadaan kronik.
Apabila kerusakan jaringan periodontal, akan ditandai dengan terdapatnya poket. Semakin dalamnya poket,
semakin banyak terdapatnya bakteri subgingiva yang matang. Hal ini dikarenakan poket yang dalam
terlindungi dari pembersih mekanik (penyikatan gigi) juga terdapat aliran cairan sulkus gingiva yang lebih
konstan pada poket yang dalam dari pada poket yang diangkat.13
II.4.4. Klasifikasi Periodontitis Kronis
Klasifikasi periodontitis adalah sebagai berikut:7
1. Periodontitis dewasa kronis
Tipe ini adalah tipe periodontitis yang berjalan lambat, terjadi pada 35 tahun keatas. Kehilangan
tulang berkembang lambat dan didominasi oleh bentuk horizontal. Faktor etiologi utama adalah faktor lokal
terutama bakteri gram negatif. Tidak ditemukan kelainan sel darah dan disertai kehilangan tulang
2. Early Onset Periodontitis (EOP)
a) Periodontitis prepubertas, Tipe ini adalah tipe yang terjadi setelah erupsi gigi sulung. Terjadi dalam bentuk
yang terlokalisir dan menyeluruh. Tipe ini jarang terjadi dan penyebarannya tidak begitu luas.
b) Periodontitis juvenil (periodontosis), Localised Juvenil Periodontitis (LJP) adalah penyakit peridontal
yang muncul pada masa pubertas. Gambaran klasik ditandai dengan kehilangan tulang vertikal yang hebat
pada molar pertama tetap, dan mungkin pada insisif tetap. Biasanya, akumulasi plak sedikit dan mungkin
tidak terlihat atau hanya sedikit inflamasi yang terjadi. Predileksi penyakit lebih banyak pada wanita dengan
perbandingan wanita:pria 3:1. Bakteri yang terlibat pada tipe ini adalah Actinobacillus
actinomycetemcomittans. Bakteri ini menghasilkan leukotoksin yang bersifat toksis terhadap leukosit,
kolagenase, endotoksin, dan faktor penghambat fibroblas. Selain bentuk terlokalisir, juga terdapat bentuk
menyeluruh yang mengenai seluruh gigi-geligi.
c) Periodontitis yang berkembang cepat adalah penyakit yang biasanya dimulai sekitar masa pubertas hingga
35 tahun. Ditandai dengan resorbsi tulang alveolar yang hebat, mengenai hampir seluruh gigi. Bentuk
kehilangan yang terjadi vertikal atau horizontal, atau kedua-duanya. Banyaknya kerusakan tulang
nampaknya tidak berkaitan dengan banyaknya iritan lokal yang ada. Penyakit ini dikaitkan dengan penyakit
sistemik (seperti diabetes melitus, sindrom down, dan penyakit-penyakit lain), tetapi dapat juga mengenai
individu yang tidak memiliki penyakit sistemik. Keadaan ini dibagi dalam dua subklas:
a. Tipe A: terjadi antara umur 14-26 tahun. Ditandai dengan kehilangan tulang dan perlekatan epitel yang
cepat dan menyeluruh.
b. Tipe B: ditandai dengan kehilangan tulang dan perlekatan epitel yang cepat dan menyeluruh pada usia
antara 26-35 tahun.

c. Nekrosis ulseratif gingivo-periodontitis (NUG-P) adalah bentuk periodontitis yang biasanya terjadi setelah
episode berulang dari gingivitis ulseratif nekrosis akut dalam jangka waktu lama, yang tidak dirawat atau
dirawat tetapi tidak tuntas. Pada tipe ini terjadi kerusakan jaringan di interproksimal, membentuk lesi seperti
kawah, baik pada jaringan lunak mapun tulang alveolar.
3. Periodontitis yang berkaitan dengan penyakit sistemik
II.4.5. Pembentukan Poket Periodontitis Kronis
Poket adalah pendalaman sulkus gingiva secara patologis karena penyakit periodontal. Poket periodontal
mengandung debris terutama terdiri dari mikroorganisme dan produk-produknya (enzim, endotoksin, dan
hasil metabolisme lainnya), cairan gingiva, sisa makanan, mucin salivari, desquamasi sel epitelial, dan
leukosit. Plak atau kalkulus biasanya menutupi permukaan gigi. Pendalaman sulkus dapat terjadi karena tiga
hal:7
1. Pergerakan tepi gusi bebas ke arah koronal, seperti pada gingivitis
2. Perpindahan epitel jungsional ke arah apikal, bagian koronal epitel terlepas dari permukaan gigi; dan
3. Kombinasi keduanya.
Poket dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Poket gingiva (pseudopocket/poket semu) adalah pendalaman sulkus gingiva sebagai akibat dari
pembesaran gingiva. Tidak terjadi migrasi epitel jungsional ke apikal atau resorpsi puncak tulang alveolar
2. Poket supraboni adalah pendalaman sulkus gingiva disertai dengan kerusakan serabut gingiva di dekatnya,
ligamen periodonsium, dan puncak tulang alveolar, yang dikaitkan dengan migrasi epitel jungsional ke
apikal. Dasar poket dan epitel jungsional lebih koronal dibandingkan puncak tulang alveolar. Poket
supraboni dihubungkan dengan resorpsi tulang horizontal, yaitu penurunan ketinggian puncak alveolar
keseluruhan, umumnya puncak tulang dan permukaan akar membentuk sudut siku-siku.
3. Poket infraboni adalah pendalaman sulkus gingiva dengan posisi dasar poket dan epitel jungsional terletak
lebih ke apikal dibandingkan puncak tulang alveolar. Poket infraboni dihubungkan dengan resorpsi tulang
vertical (resorpsi tulang angular), yaitu kehilangan tulang yang membentuk sudut tajam terhadap permukaan
akar.
Baik poket supraboni maupun infraboni disebabkan oleh infeksi plak; akan tetapi terdapat perbedaan
pendapat dalam menentukan faktor-faktor yang mempengaruhi terbentuknya poket infraboni. 7
Mekanisme etiologi yang telah dikemukakan adalah:7
1. Adanya pembuluh darah yang besar pada satu sisi alveolus mungkin mempengaruhi pembentukan poket
infraboni.
2. Desakan makanan yang kuat ke daerah interproksimal dapat menyebabkan kerusakan unilateral pada
perangkat pendukung gigi dan rusaknya perlekatan epitel
3. Trauma pada jaringan periodontal dapat menyebabkan kerusakan puncak ligamen periodonsium (trauma
oklusi), yang jika sudah ada inflamasi, dapat mengakibatkan migrasi epitel jungsional ke arah daerah
terjadinya kerusakan.
4. Plak yang terdapat di daerah apikal gigi-gigi berdekatan yang maju dengan kecepatan berbeda-beda ke
arah apikal dapat menyebabkan kerusakan tulang alveolar yang lebih cepat pada salah satu sisi dari dua gigi
yang bersebelahan, sehingga menyebabkan resorpsi tulang yang berbentuk vertikal. Pada kehilangan tulang
periodontal pada gigi berakar jamak, terjadi masalah khusus ketika terlibatnya bifurkasi atau trifurkasi.
II.4.6. Resesi Gingiva pada Periodontitis Kronis
Resesi gingiva dan terbukanya akar dapat menyertai periodontitis kronis tetapi tidak selalu
merupakan tanda dari penyakit. Bila terdapat resesi, pengukuran kedalaman poket hanya merupakan
cerminan sebagian dari jumlah kerusakan periodontal seluruhnya.5
PENATALAKSANAAN
Perawatan penyakit periodontal dapat dilakukan dengan prosedur bedah dan tanpa bedah. Perawatan
tanpa bedah meliputi : (1) sub gingival scalling, (2) Kuret. Perawatan bedah periodontal terdiri dari
prosedur : (1) Bedah gusi, (2) flep periodontal, (3) bedah mukogingiva. Prosedur bedah gusi meliputi
kuretase, gingivektomi dan gingivoplasti.
Prinsip terapi adalah destruksi yang lebih parah memerlukan beberapa intervensi. Tujuan terapi
adalah untuk memperlambat progresifitas dari penyakit, meregenerasi tulang alveolar, ligament periodontal
dan akar sementum. Serta mencegah terjadinya rekurensi setelah pengobatan. Faktor utama untuk

memperlambat progresifitas adalah dengan mengkontrol plak dari bakteri dengan dibersihkan secara
mekanik dan obat kumur antiseptic seperti chlorhexidine, untuk mencegah akumulasi dari plak bakteri pada
gigi.
Selain itu beberapa terapi spesifik pada poket. Apabila poket periodontal sudah terbentuk, akan sulit
bagi pasien ataupun para dokter untuk membersihkan dasar dari poket tersebut secara efektif sehingga
diperlukan tindakan pembedahan untuk menghilangkan kalkulus secara adekuat, penanaman akar dan
mengurangi dalamnya dari poket periodontal. Pembedahan umumnya meliputi : New attachment, membuang
dinding lateral pocket, membuang gigi atau sebagian gigi disamping poket. Beberapa tipe pembedahan
seperti flep gingival dapat memfasilitasi pengangkatan dari kalkulur, menanam akar dan mengurangi
dalamnya poket. Terapi adjuvant lainnya seperti : obat tetes antibiotik (tetracyclines), amoxicillin dan
metronidazole dapat digunakan.
In English
CHAPTER II
LITERATURE REVIEW
II.1 Definition Periodontal Disease
Periodontal disease is a chronic inflammation of the tissues supporting the teeth (periodontium). 9
Periodontal disease can be just about the gingiva (gingivitis) or can invade deeper structures (periodontitis).
Clinical features that distinguish between gingivitis and periodontitis are the presence or absence of
destructive periodontal tissue damage generally associated with the presence and or increasing the amount of
specific bacterial pathogens such as Phorphyromonas gingivalis (Pg), Prevotella intermedia (Pi), Bacteriodes
forsytus (Bi) and Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa) .2
II.2. Etiology of Periodontal Disease
II.2.1 Primary Factor
Primary cause of periodontal disease is bacterial irritation. According to the theory of pure nonspecific oral bacteria colonized on gingival neck to form plaques in the absence of an effective oral hygiene.
All bacterial plaque is considered to have some of the virulence factors that cause gingival inflammation and
periodontal destruction circumstances indicate that the plaque will cause disease regardless of its
composition. However, the number of plaques usually do not interfere with gingival and periodontal health,
and some patients even have a sizable amount of plaque that has lasted a long time without experiencing
destructive periodontitis although they experienced gingivitis.5
2.2. Secondary Factors
Secondary factors can be local or systemic. Some local factors in the environment predisposes
gingival deposits of plaque and block the accumulation of plaque clearance. This factor is called the retention
factor plaque.5
II.2.3. Local Factors
1. Restoration wrong
2. Cavity caries
3. Stacks leftovers
4. Checking the partial clone is not good design
5. Aircraft orthodontic
6. Composition of irregular teeth
7. Lack seal lip or mouth breathing habits
8. Smoking tobacco
9. Groove developments in cervical enamel or root surface
II.3. Natural History of Periodontal Disease
II.3.1 Gingivitis
Because plaque accumulates in very large numbers in the interdental region protected, gingival
inflammation tends to start at the interdental papilla area and spread from the area around the neck to teeth.5
Histopathology of chronic gingivitis were translated into several stages: early lesions arise 2-4 days
followed the initial stages of gingivitis, within 2-3 weeks would be enough gingivitis severe.5
1. Lesions early

The change was first seen around small blood vessels gingival apical side of the epithelium jungtional. These
vessels start to leak and collagen perivaskuler began to disappear, replaced by a few inflammatory cells,
plasma cells and lymphocytes, especially T lymphocytes tissue fluid and serum proteins.
2. Gingivitis is an early stage
When plaque deposits still exist, inflammatory changes in the initial stage will continue along with the
increased flow of gingival fluid and migration of polymorphonuclear Neutrophils (PMN). Changes that
occur both in the epithelium and in the epithelium krevikular jungsional a sign of separation of cells and
some basal cell proliferation.
3. Gingivitis advanced stage
Within 2-3 weeks, will be a more severe form of gingivitis. Microscopic changes seen to continue, at this
stage of plasma cells seen to dominate. Lymphocytes are still there and the number of macrophages
increased. At this stage mast cells can also be found. Gingival now red, swollen, and bleed easily.
II.3.2 Periodontitis
Periodontitis is inflammation of the periodontal tissues characterized by migration toward the apical
epithelial jungsional, bone attachment loss and alveolar bone resorption. On clinical examination there is an
increase in probing depth, bleeding on probing (in place of active disease) is done slowly and physiological
changes in contour. Can also be found redness, gingival swelling and usually there is no sense sick.1
II. 4. Chronic Periodontitis
Periodontitis is a chronic disease with a slow progressive type. With the absence of systemic factors,
such as diabetes, smoking, or stress, the disease will progress more quickly because these factors can alter
the host response to the accumulation plaque.10
Chronic periodontitis is the result of the host response to the aggregation of bacteria on the tooth
surface. Result in irreversible damage to the tissue adhesion, which results in the formation of periodontal
pockets and alveolar bone loss in the end. While the condition is known as gingivitis is very common among
children and adolescents, periodontitis is rare in children and adolescents. The occurrence of severe
periodontitis in young adults have a devastating effect on their teeth but in some cases the treatment of
periodontal disease can be successful.11
Diagnosis of periodontitis and identification of affected individuals sometimes be difficult because
there are no symptoms were reported. It is therefore recommended that a physician must understand the
patient's susceptibility to periodontitis to evaluate their exposure to risk factors related to early detection and
appropriate management can be achieved. Damage periodontitis has been described as a consequence of the
interaction between genetic factors, environmental and microbial factors host.2
II.4.1. Occurrence Risk Factors Chronic Periodontitis
Periodontitis is a disease caused by several factors. The main factor is the presence of periodontitis
accumulation of plaque on the teeth and gingiva.
There are several factors which contribute to the increased risk of disease, among others: 12
1. The local factors. The accumulation of plaque on the teeth and gingival junction dentogingiva an early
initiation of the etiologic agent of chronic periodontitis. Bacteria typically provide a local effect on the cells
and tissues in the form of inflammation.
2. Systemic factors. Most chronic periodontitis occurs in patients who have systemic disease that affects the
effectiveness of the host response. Diabetes is an example of a disease that may increase the malignancy of
the disease.
3. Environment and smoking behavior may increase the malignancy of the disease. In smokers, there is more
loss of attachment and bone, more furcation and deepening pockets. Stress can also increase the prevalence
and severity of this disease.
4. Genetic. Usually periodontal damage often occurs within a family, is likely to indicate the presence of
genetic factors that influence the chronic periodontitis.
II.4.2. General Characteristics of Chronic Periodontitis
Characteristics found in patients with chronic periodontitis were not addressed include the
accumulation of supragingival and subgingival plaque, gingival inflammation, pocket formation, periodontal
attachment loss, alveolar bone loss, and sometimes appear supuration.12

In patients with poor oral hygiene, gingival swelling and color between pale red to magenta. The loss
of gingival stippling and the change in surface topography as it becomes dull and flat (cratered papillae) .12
In many common characteristics of patients are often not detected, and the inflammation was
detected only in the presence of gingival bleeding on the response of the examination pocket periodontal.12
Pocket depth varies, and bone loss vertically or horizontally can be found. Tooth mobility sometimes
appear in advanced cases with extension attachment loss and loss bone.12
Chronic periodontitis can be diagnosed by detection of chronic inflammatory changes in the
marginal gingiva, the presence of periodontal pockets and loss of attachment in clinical.12
II.4.3.Patogenesis Chronic Periodontitis
Periodontal disease is caused by a local inflammatory reaction to bacterial infection of teeth, and is
manifested by destruction of the supporting tissues of the teeth. Gingivitis is a form of periodontal disease in
which the gingival inflammation, but a light tissue damage and can return to normal. Periodontitis is a
chronic inflammatory response to subgingival bacteria, resulting in irreversible periodontal tissue damage
that can result in tooth loss. At the early stage of development, the state of periodontitis often show
symptoms that are not felt by the patient. Periodontitis is diagnosed because of the loss of attachment
between the tooth and supporting tissues (clinical attachment loss) shown by the pocket and on radiographic
examination there is a decrease in alveolar bone. The cause of periodontitis is multifactorial, due to the
presence of pathogenic bacteria that act alone is not sufficient cause abnormalities. Immune and
inflammatory host response against microbes is also important in the development of destructive periodontal
disease and is also influenced by lifestyle, environmental and genetic factors of patient.13
In periodontitis, plaque contained gram negative microbe that colonizes in the gingival sulcus
(subgingival plaque) and triggers a chronic inflammatory response. In line with the increasing maturation of
plaque, the plaque becomes more pathogenic and host inflammatory response changed from a state of acute
into chronic state. If periodontal tissue damage, will be marked by the presence of pockets. Increasingly
inside pocket, the more mature the presence of subgingival bacteria. This is because the pockets are protected
from mechanical cleaning (brushing teeth) are also gingival sulcus fluid flow is more constant in the deep
pockets of the pocket that be appointed.13
II.4.4. Classification of Chronic Periodontitis
Periodontitis classification is as follows: 7
1. Chronic adult periodontitis
This type is a slow type of periodontitis, occurs at 35 years of age. Bone loss develops slowly and
dominated by horizontal form. The main etiologic factor is a factor Local mainly gram-negative bacteria.
Found no abnormality of blood cells and accompanied by bone loss
2. Early onset periodontitis (EOP)
a) Periodontitis prepubertas, this type is the type that occurs after the eruption of primary teeth. Occurs in the
form of localized and thorough. This type is rare and not spread so widely.
b) juvenile periodontitis (periodontosis), Juvenil Localised periodontitis (LJP) is a periodontal disease that
appears at puberty. Classical picture is characterized by great vertical bone loss on the first permanent
molars, and possibly on insisif fixed. Usually, a little plaque accumulation and may not be visible or only
slight inflammation that occurs. Predilection for the disease is more common in females with a ratio of
female: male 3:1. Bacteria that are involved in this type of Actinobacillus actinomycetemcomittans. These
bacteria produce leukotoksin that are toxic to leukocytes, collagenase, endotoxin, and inhibiting factors
fibroblasts. In addition to localized form, also found that the overall shape of the entire dentition.
c) a fast growing Periodontitis is a disease that usually begins around puberty up to 35 years. Characterized
by severe alveolar bone resorption, on almost the entire tooth. Forms of loss that occurs vertically or
horizontally, or both. The amount of bone damage does not appear to be related to the number of existing
local irritant. This disease is associated with systemic diseases (such as diabetes mellitus, Down syndrome,
and other diseases), but can also be the individual who does not have a systemic disease. This state is divided
into two subclasses:
a. Type A: occurs between the age of 14-26 years. Characterized by loss of bone and epithelial attachment
quick and thorough.

b. Type B: characterized by loss of bone and epithelial attachment quick and thorough at the age between 2635 years.
c. Necrotizing ulcerative periodontitis gingivo-(NUG-P) is a form of periodontitis that usually occurs after
repeated episodes of acute necrotizing ulcerative gingivitis in the long term, untreated or treated but not
completely. In this type of damage occurs in the interproximal tissue, forming a crater-like lesions, both in
the soft tissue of the alveolar bone mapun.
3. Periodontitis associated with systemic diseases
II.4.5. Establishment of Chronic Periodontitis Pocket
Deepening of the gingival sulcus pocket is pathologically due to periodontal disease. Periodontal
pockets containing debris mainly composed of microorganisms and their products (enzymes, endotoxins, and
other products of metabolism), gingival fluid, food scraps, salivary mucin, desquamasi epithelial cells, and
leukocytes. Plaque or calculus usually cover the surface of the tooth. Deepening of the sulcus may occur
because of three things: 7
1. The free movement toward the edge of the gums coronal, as in gingivitis
2. Displacement jungsional epithelial apical direction, the coronal portion of the tooth surface epithelium
apart; and
3. Combination of both.
Pockets can be classified as follows:
1. Gingival pockets (pseudopocket / false pocket) is the deepening of the gingival sulcus as a result of
gingival enlargement. Not occur jungsional to apical epithelial migration or resorption of the alveolar bone
crest
2. Pockets supraboni is accompanied by a deepening of the gingival sulcus gingival damage nearby fibers,
ligament periodontium and alveolar bone crest, which is associated with the migration to the apical epithelial
jungsional. Basic pockets and epithelial jungsional more coronal than the alveolar bone crest. Supraboni
pocket associated with horizontal bone resorption, ie a decrease in the overall height of the alveolar crest,
generally peak bone and root surface forming a right angle.
3. Pockets infraboni deepening of the gingival sulcus is the basic position of the pocket and epithelial
jungsional located more apically than the alveolar bone crest. Infraboni pocket associated with vertical bone
resorption (bone resorption angular), the loss of bone that forms a sharp angle to the surface of the root.
Both pockets supraboni and infraboni caused by plaque infection; but there is a difference of opinion in
determining the factors that influence the formation of pockets infraboni. 7
Etiologic mechanisms that have been proposed are: 7
1. Presence of large blood vessels on one side may affect the formation of alveoli infraboni pocket.
2. Strong urge to food interproximal areas can cause unilateral damage to the device supporting the teeth and
damage to the epithelial attachment
3. Trauma to the periodontal tissues can cause damage peak ligament periodontium (traumatic occlusion),
that if there is already inflammation, can result jungsional epithelial migration toward areas of damage.
4. Plaque located in the apical region of adjacent teeth forward with different speeds apical direction can
cause damage to the alveolar bone faster on one side of the two adjacent teeth, causing bone resorption that
is vertical. In periodontal bone loss at multiple rooted teeth, specifically when a problem occurs or trifurkasi
bifurcation involvement.
II.4.6. Gingival Recession in Chronic Periodontitis
Gingival recession and root opening may accompany chronic periodontitis but not necessarily a sign
of disease. When there is a recession, pocket depth measurements only a partial reflection of the amount of
periodontal breakdown entirety.5
MANAGEMENT
Treatment of periodontal disease can be performed with surgical and non-surgical procedures. Nonsurgical treatments include: (1) sub-gingival scaling, (2) curettage. Treatment consists of surgical periodontal
procedures: (1) Gum Surgery, (2) flep periodontal, (3) mucogingival surgery. Gum surgical procedures
include curettage, gingivectomy and gingivoplasti.
The principle of treatment is more severe destruction requires some intervention. The goal of therapy
is to slow the progression of the disease, regenerate alveolar bone, periodontal ligament and cementum root.

And prevent recurrence after treatment. The main factor is to slow the progression of the control of bacterial
plaque by mechanically cleaned and antiseptic mouthwash such as chlorhexidine, to prevent the
accumulation of bacterial plaque on the teeth.
In addition, some specific therapy in the pocket. If the periodontal pocket is formed, it will be
difficult for the patient or the doctor to clean the base of the pocket effectively so that required surgery to
remove calculus adequately, planting roots and reduce it from periodontal pockets. Surgery generally
include: New attachment, discard the lateral wall of the pocket, throw the tooth or teeth in addition to most
pockets. Some types of surgery such as gingival flep to facilitate removal of kalkulur, plant roots and reduce
inside pocket. Other adjuvant therapies such as: eye drops antibiotics (tetracyclines), amoxicillin and
metronidazole can be used.