Anda di halaman 1dari 4

Cushing Sindrom

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan
dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat
terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa
glukokortikoid. Syndrome cushing juga merupakan gambaran klinis yang timbul akibat
peningkatan glukokortikoid plasma jangka panjang dalam dosisi farmakologik (latrogen).
Syndrome cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolic
gabungan dari peninggian kadar glikokortikoid dalam darah yang menetap.
Etiologi Sindrom Cushing

Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,
kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa
adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom
cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan
ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing.

(buku ajar ilmu bedah, R. Syamsuhidayat, hal 945).


Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam
dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan
aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi
korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi
adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia A. Price;

Patofisiologi, hal 1091)


Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis).
Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor paru,

pankreas yang mengeluarkan ACTH like substance.


Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.
Iatrogenik adalah Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik.
Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum
yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi.

Manifestasi KlinisSindrom Cushing


Apabila terjadi produkssi hormon korteks adrenal yang berlebihan maka penghentian
pertumbuhan, obesitas dan perubahan muskuloskletal akan timbul bersama dengan intoleransi
glukosa.

Gambaran klasik sindrom cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe sentral
dengan buffalo hump pada bagian posterior leher serta daerah supraklavikuler, badan yang
besar dan ekstermitas yang relatif kurus. Kulit menjadi tipis, rapuh dan mudah luka, ekimosis
(memar) serta sering akan terjadi. Pasien mengeluh lemah dan mudah lelah. Gangguan tidur
sering terjadi akibat perubahan sekresi diurinal kortisol. Katabolisme yang berlebihan akan
terjadi sehingga menimbulkan pelisutan otot dan osteoporosis. Gejala kiposisi, nyeri
punggung dan fraktur komprosi vertebra dapat muncul. Retensi natrium dan air terjadi akibat
peningkatan aktivitas mineralokortikoid, yang menyebabkan hipertensi dan CHF.
Pasien akan menunjukkan gambaran wajah seperti bulan atau moon face dan kulit
tampak lebih berminyak serta tumbuh jerawat sehingga kerentanan infeksi semakin
meningkat. Hiperglikemia atau diabetes yang nyata dapat terjadi. Pasien dapat pula
melaporkan kenaikan berat badan, kesembuhan, luka ringan, yang lambat dan gejala memar.
Pada pasien wanita berbagai usia, virilisasi dapat terjadi sebagai akibat dari produksi
androgen yang berlebihan. Virilisasi ditandai oleh timbulnya ciri-ciri maskulin dan hilangnya
ciri-ciri peminim. Pada keadaan ini terjadi pertumbuhan bulu-bulu wajah yang berlebihan
(hirsutisme), atrofi payudara, haid yang berhenti, klitoris yang membesar dan suara yang
lebih dalam. Libido akan menghilang pada pasien laki-laki dan wanita.
Perubahan terjadi aktivitas mental dan emosional kadang-kadang dijumpai pisikosis.
Biasanya terjadi distres serta depresi yang akan meningkat bersamaan dengan semakin
patahnya perubahan fisik yang menyertai sindrom ini. Jika sindrom ini merupakan akibat dari
tumor hipofisis gangguan penglihatan, dapat terjadi akibat penekanan kiasma optikum oleh
tumor yang tumbuh.
Patofisiologi Sindrom Cushing
Glukokortikoid (terutama
menghambat

pengambilan

lipolisis.pemecahan

protein

kortisol)

glukosa
di

disel

perifer

merangsang glukoneogenesis
prefer.

dan

Hormon

pembentukan

ini

juga

protein

dihati dan
merangsang

plasma

(misal,

angiotensinogen) di hati, hormon ini meningkatkan pembentukan eritrosit, trombosit dan


granulosit (neotrofil), sementara hormon ini juga menurunkan jumlah granulosit eusiniofil,
basofil, limfosit, monosit.
Hormon ini juga melalui pembentukan protein lipokortin dan fosokortin, menekan
pelepasan

histamin,

interleukin

dan

limfokin.

Dengan

menghambat

fogfolipose,

glukokortikoid menekan pembentukan prostaglandin dan leukotrien, hormon ini menghambat


pembentukan anti bodi dan karna itu bekerja sebagai imunosupresif. Glukokortikoid menekan

imflamasi dengan menghambat proliferasi jaringan ikat, namun pada saat bersamaan
menghambat sintesis dan perbaikan kolagen, hormon ini merangsang sekresi asam dan pepsin
dilambung dan memperlambat pembentukan mukus. Selain itu hormon ini menurunkan kadar
kalsium dan fosfat didalam plasma, sebagian dengan menghambat pembentukan kalsitriol.
Hormon ini juga mensensitisasi pembuluh darah dan jantung terhadap katekolamin sebagian
dengan menghambat sintesis prostakladin, merangsang pelepasan norepinefrin dan
meningkatkan eksitabilitas sistem saraf.
Mineralakotikoid terutama aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di ginjal.
Hormon ini juga memfasilitasi peningkatan tekanan darah dan merangsang pengeluaran
kalium, magnesium, dan hidrogen di ginjal, dan secara bersamaan merangsang pengambilan
kalium intra sel, namun pada kadar plasma yang tinggi, kortisol juga memperlihatkan efek
mineralokortikoid

bermakna

mskipun

sebagian

besar

diinaktifkan

di

sel

target

mineralokortikoid. Selain meneralokortikoid dan glukokortikoid dehidro-epiandrosteron


(DHEA) yang merupakan prekursor hormon seks steroid dan juga dibentuk di adrenal. Efek
metabolik kelebihan glukokortikoid mendorong timbulnya DM yaitu diabetes steroid yakni
pelepasan insulin ditingkatkan. Asam lemak bebas yang dibentuk melalui perangsangan
lopolisis digunakan di hati untuk menghasilkan lipoprotein berdensitas sangat rendah
(VLDL) yang akan dilepaskan ke dalam darah. Selain itu hati membentuk benda keton dari
asam lemak. Penyebaran jaringan lemak terjadi akibat perbedaan sensitifitas dari jaringan
lemak perifer terhadap glukokortikoid dan insulin hal ini menyebabkan penyimpanan lemak
yang bersifat sentripetal wajah bulat atau moon face dan terjadi penimbunan lemak di leher
(bufalo hump) sedangkan kaki tetap kurus. Pemecahan protein perifel menyebabkan
penurunan massa otot, osteoporosis (kehilangan matriks tulang). Striae (pemecahan jaringan
ikat subkutan dan purpura peningkatan fragilitas vaskular), kerena perbaikan terganggu
penyembuhan luka menjadi terlambat pengaruhnya pada tulang diperburuk difesiensi Ca
HPO4 dan pada anak-anak menyebabkan pertumbuhan terhambat pengaruhnya pada darah
menyebabkan polisitemia. Trombosis dan peningkatan koagulabilitas. Sistem imun yang
lemah memudahkan terjadinya infeksi. Sensitisasi sirkulasi terhadap katekolamin diantaranya
menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dan vasokontriksi perifer sehingga
menyebabkan hipertensi yang bersama dengan hiperlipidemiadan koagulabilitas darah akan
memudahkan pembentukan aterosklerosis, trombosa dan penyumbatan vaskular, akibat
perangsangan asam hidroklorida dan sekresi pepsin serta penghambatan sekresi mukus di
lambung, akan terjadi ulkus lambung atau duodenum (peptikum). Pengaruhnya pada sistem
saraf dapat memicu syndrom psikogenik endokri.

Meningkatnya
selanjutnya

pengaruh

menyebabkan

mineralokortikoid

hipertensi.

Hal

ini

menyebabkan
juga

hiperpolimia

menyebabkan

yang

hipokalemia,

hipomagnesemia dan alkolosis yang selanjutnya menyebabkan peningkatan eksitabilitas


neuromuskular pengaruhnya diantaranya gangguan pembentukan potensial aksi dan konduksi
di jantung.
Kelebihan androgen dapat menyebabkan muskulinisasi dan amenurea (virilisme) pada
wanita serta percepatan onset karakteristik seks pada anak laki-laki (pubertas prekoksia yang
tidak lengkap)

Pemeriksaan Penunjang

Uji supresi deksametason.

Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing


tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.

Pengambilan sampele darah.

Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.

Pengumpulan urine 24 jam.

Untuk memerikasa kadar 17 hiroksikotikorsteroid serta 17 ketostoroid yang merupakan


metabolik kortisol dan androgen dalam urine.

Pemeriksaan radioimmunoassay

Mengendalikan penyebab sindrom cushing

Pemindai CT, USG atau MRI.

Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.