Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN
Pneumonia adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh infeksi akut,
biasanya disebabkan oleh bakteri yang mengakibatkan adanya konsolidasi
sebagian dari salah satu atau kedua paru. Bronkopneumonia sebagai penyakit
yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu
bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru.1
Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam
bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah
maju. Dari data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia
merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7
di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam.
Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat
penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia
dan influenza1 .
Pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk
mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila
tidak segera diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika
secara empiris.1
Pneumonia adalah infeksi saluran pernapasan akut bagian bawah yang
mengenai parenkim paru. Pneumonia pada anak dibedakan menjadi2 :
1. Pneumonia lobaris
2. Pneumonia interstial (bronkiolitis)
3. Bronkopneumonia (pneumonia lobularis)

BAB II
1

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Pneumonia adalah penyakit saluran napas bawah (lower respiratory tract
(LRT)) akut, biasanya disebabkan oleh infeksi. Sebenarnya pneumonia bukan
penyakit tunggal. Penyebabnya bisa bermacam-macam dan diketahui ada sumber
infeksi, dengan sumber utama bakteri, virus, mikroplasma, jamur, berbagai
senyawa kimia maupun partikel. Penyakit ini dapat terjadi pada semua umur,
walaupun manifestasi klinik terparah muncul pada anak, orang tua dan penderita
penyakit kronis.2
Bronkopneumonia menyebabkan infeksi saluran pernafasan akut bagian
bawah dari parenkim paru yang melibatkan bronkus / bronkiolus yang mengenai
satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak
Infiltrat3.Bronchopneumonia dapat Bronkopneumonia mengakibatkan jaringan
bronkus dan alveolus paru mengalami peradangan. Akibatnya kemampuan paru
untuk menyerap oksigen menjadi berkurang. Kekurangan oksigen membuat selsel tidak bisa bekerja3
Penyebab utama bronkupneumonia yaitu oleh bakteri dan merupakan
penyakit saluran pernafasan akut yang sering menyebabkan kematian. Distribusi
dari

bronkopneumonia

berbentuk

bercak-bercak.

Bronkopneumonia

mengakibatkan jaringan bronkus dan alveolus paru mengalami peradangan.


Akibatnya

kemampuan

paru

untuk menyerap

oksigen menjadi

berkurang. Kekurangan oksigen membuat sel sel tidak bisa bekerja.3

Gambar 1: Bakteri bronkpneumonia menyerang difuse4

Berdasarkan lingkungan penumonia dapat digolongkan menjadi:


1) Community Acquired Pneumonia ( CAP) atau pneumonia komunitas
yaitu, pneumonia yang terjadi infeksi di luar rumah sakit, seperti rumah jompo,
home care.
2) Hospital Acquired Pneumonia ( HAP ) atau Pneumonia Nosokomial yaitu,
pneumonia yang terjadi lebih 48 jam atau lebih setelah penderita dirawat di
rumah sakit baik di ruang perawatan umum maupun di ICU tetapi tidak sedang
menggunakan ventilator. Hampir 1% dari penderita yang dirawat di rumah sakit

mendapatkan pneumonia selama dalam perawatan dan sepertiganya mungkin akan


meninggal.
3) Ventilator Asssociated Pneumonia ( VAP )yaitu, pneumonia yang terjadi setelah
48 72 jam intubasi tracheal atau menggunakan ventilasi mekanik di ICU5.
2.2 ETIOLOGI
Secara umum individu yang terserang bronchopneumonia diakibatkan oleh
adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme
pathogen. Orang yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh
terhadap organ pernafasan yang terdiri atas reflek glottis dan batuk, adanya
lapisan mucus, gerakan silia yang menggerakan kuman keluar dari organ, dan
sekresi humoral setempat Timbulnya bronchopneumonia disebabkan oleh virus,
bakteri, jamur, protozoa, mikrobakteri, mikoplasma, dan riketsia. antara lain6:
1. Bakteri : Streptococcus, Staphylococus,H. Influenza, Klebsiella.
2. Virus : Legionella pneumonia
3. Jamur : Aspergillus spesies, Candida albicans
4 .Parasit : Toxoplasma gondii, Strongyloides stercoralis,Ascaris
lumbricoides, dan Plasmodium malariae
5. Aspirasi makanan, sekresi orofariengal atau isi lambung kedalam paru
6. Terjadi karena kongesti paru yang lama.
Sebab lain dari bronkpneumonia adalah akibat flora normal yang terjadi
pada pasien yang daya tahannya terganggu, atau terjadi aspirasi flora normal yang
terdapat dalam mulut dan arena adanya pneumocystis crania, Mycoplasma.6
2.3.PATOFISIOLOGI

Dalam keadaan sehat, di paru tidak akan terjadi pertumbuhan


mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan
paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan akibat ketidakseimbangan
antara

daya

tahan

tubuh,

mikroorganisme,

dan

lingkungan

sehingga

mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya sakit. Proses


patogenesis terkait dengan 3 faktor yaitu : keadaan imunitas , microorganisme
yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain. Interaksi
ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi, berat ringannya penyakit,
diagnosis empirik, rencana terapi secara empirik dan prognosis pasien.5
Masuknya mikroorganisme ke saluran nafas dan paru dapat melalui
berbagai cara, yaitu :
1). Inhalasi langsung ke paru-paru
2). Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring
3). Kebocoran pada endotracheal dari rongga mulut
4). Sumber bahan lain yang mengalami kolonisasi pada pipa endotracheal
5). Perluasan langsung dari tempat-tempat lain
6). Penyebaran secara hematogen 4

Bakteri Streptococcus pneumoniae umumnya berada di nasopharing dan


bersifat asimptomatik pada kurang lebih 50% orang sehat. Adanya infeksi virus
akan memudahkan Streptococcus pneumoniae berikatan dengan reseptor sel epitel
pernafasan. Jika Streptococcus pneumoniae sampai di alveolus akan menginfeksi
sel pneumatosit tipe II. Selanjutnya Streptococcus pneumoniae akan mengadakan
multiplikasi dan menyebabkan invasi terhadap sel epitel alveolus. Streptococcus
pneumoniae akan menyebar dari alveolus ke alveolus melalui pori dari Kohn.
Bakteri yang masuk kedalam alveolus menyebabkan reaksi radang berupa edema
dari seluruh alveolus disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN.
Proses radang dapat dibagi atas 4 stadium yaitu :
a). Hiperemi (4-12 jam pertama) awal permulaan peradangan, infeksi menyebar
akibat peningkatan aliran darah dan rusaknya alveolus.

b). Hepatisasi merah (48 jam berikutnya) alveolus terisi oleh sel-sel darah merah,
eksudat, dan fibrin akibat reaksi dari peradangan.

Gambar 2. Tampak alveolus terisi sel darah merah dan sel sel
inflamasi (netrofil)

c). Hepatisasi kelabu (3-8 hari) paru-paru tampak abu-abu terjadi sewaktu leukosit
mengkolonisasi bagian paru-paru yang terinfeksi. Endapan fibrin terakumulasi
di daerah paru yang terserang

Gambar 3 . Tampak alveolus terisi dengan eksudat dan netrofil

d). Resolusi (7-11 hari) terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisasisa sel, fibrin,bakteri telah dicerna, dan waktunya makrofag dan sel
pembersih mendominasi.6

Gambar 4. Pneumonia Pneumococcus4

Gambar 5. Biopsy Jaringan paru dengan Pneumonia4


2.4 MANIFESTASI KLINIS
Adapun tanda dan gejala dari bronkopneumonia :
1. Demam mendadak diserati menggigil baik pada awal penyakit atau selama
sakit
2. Batuk, Mula-mula mukoid lalu purulen dan bisa terjadi hemoptisis.

3. Nyeri pleurik, ringan sampai sberat, apabila proses menjalar ke pleura


4. Tanda gejala lain yang tidak spesifik :
Mialgia, pusing, anoreksia, malaise, diare, mual & muntah
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+), sisi hemithoraks yang sakit

tertinggal, retraksi sela iga.


Palpasi : focal fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit.
Perkusi : Sonor redup
Auskultasi : Suara pernafasan bronkovesikuler - bronkial
(vesikuler mengeras) disertai ronki basah gelembung halus sampai
sedang7.

Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya


daerah yang terkena.Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya
kelainan.Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah gelembung halus
sampai sedang. Pada stadium resolusi ronki dapat terdengar lagi.Tanpa
pengobatan biasanya proses penyembuhan dapat terjadi antara 2-3 minggu.7
2.5 DIAGNOSIS
Penegakan diagnosa dibuat dengan maksud pengarahan pemberian terapi
yaitu mencakup bentuk dan luas infeksi, berat penyakit dan perkiraan jenis kuman
penyebab infeksi. Dugaan microorganisme sebagai penyebab infeksi akan
mengarah pada pemilihan terapi empiris antibiotik. Beberapa jenis kuman
pneumonia penyebab menimbulkan tanda dan gejala yang hampir sama, maka
harus ditunjang dengan pengkajian atau anamnese riwayat penyakit yang lengkap
dan jelas, pemeriksaan fisik yang teliti, pemeriksaan penunjang berupa
laboratorium dan Radiologi.8,9,10
Beberapa prinsip dalam menegakan diagnosis secara umum :
1). Gejala-gejala yang timbul :
a) Demam dan menggigil akibat proses peradangan.
b) Batuk yang sering produktif dan purulen.

c) Sputum berwarna merah karat atau kehijauan dengan bau khas.


d) Rasa lelah akibat reaksi peradangan dan hipoksia apabila infeksinya serius.
2).Pemeriksaan fisik : ronkhi halus, yang kemudian menjadi ronkhi basah kasar
pada stadium resolusi.
3). Pengkajian : riwayat penyakit dan lingkungan tempat tinggal.
4). Thorax foto : perselubungan berbatas tegas, kadang disertai efusi pleura.4
Menurut ATS (American Thoracic Society) kreteria pneuminia berat bila dijumpai
salah satu atau lebih kreteria di bawah ini8 :
a. Kreteria minor :
Frekuensi nafas > 30 menit
Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg
Foto thorax paru menunjukkan kelainan bilateral
Foto thorax paru melibatkan > 2 lobus
Twkanan sistolik < 90 mmHg
Tekanan diastolik < 60 mmHg
b. Kreteria mayor :
Membutuhkan ventilasi mekanik
Infiltrat bertambah > 50%
Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok)
Kreatini serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/.dl, pada
penderita riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal yang
membutuhkan dialysis.
2.6 PERANGKAT DIASNOSTIK
a. Pemeriksaan Darah Rutin
Pemeriksaan darah pada pneumonia umumnya didapatkan Lekositosis
hingga > 15.000/mm3 seringkali dijumpai dengan dominasi netrofil pada hitung
jenis. Lekosit > 30.000/mm3 dengan dominasi netrofil mengarah ke pneumonia
streptokokus. Trombositosis > 500.000 khas untuk pneumonia bakterial.
Trombositopenia lebih mengarah kepada infeksi virus. Biakan darah merupakan
cara yang spesifik namun hanya positif pada 10-15% kasus terutama pada anakanak kecil.11

b. Foto Thorax
Foto toraks (AP/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkan diagnosis. Foto AP dan lateral dibutuhkan untuk menentukan lokasi
anatomik dalam paru. Infiltrat tersebar paling sering dijumpai, terutama pada
pasien bayi. Pada bronkopneumonia bercak-bercak infiltrat didapatkan pada satu
atau beberapa lobus. Jika difus (merata) biasanya disebabkan oleh Staphylokokus

pneumonia.8

Gambar 6 : Foto toraks PA pada pneumonia lobaris: tampak bercak-bercak


infiltrat pada paru kanan

Gambar 7 : Foto toraks PA pada bronkopneumonia.

10

2.7 PENATALAKSANAAN
Dalam hal mengobati penderita bronkopneumonia perlu diperhatikan
keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat
diobati di rumah. Juga diperhatikan ada tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan
yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan mikroorganisme patogen yang
spesifik misalnya S. pneumoniae yang resisten penisilin.11

A. Yang termasuk dalam faktor modifikasis adalah10:


1. Pneumokokus resisten terhadap penisilin
Umur lebih dari 65 tahun
Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
Pecandu alkohol
Penyakit gangguan kekebalan (immunosupressive)
Penyakit penyerta yang multipel (komorbid)
Sering masuk rumah sakit.
2. Bakteri enterik Gram negatif
Penghuni rumah jompo
Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
Riwayat pengobatan antibiotik
3. Pseudomonas Aeruginosa
Kelainan struktur paru yang luas
Pemakaian steroid > 10 mg/hari
Petunjuk terapi empirik menurut Persatuan Dokter Paru Indonesia (PDPI)5:
a. Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif / simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8
jam.

11

b. Penderita rawat inap di ruang rawat biasa


Pengobatan suportif / simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8
c.

jam
Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
Pengobatan suportif / simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
Pengobatan antibiotik (sesuai bagan.) kurang dari 8 jam
Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

12

B. Terapi Sulih (switch therapy) 5


Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan, hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial. Perubahan obat suntik ke
oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik yang diberikan secara iv dan
antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti antibiotik iv
yang telah digunakan. Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat
sama, potensi sama), switch over (obat berbeda, potensi sama) dan step down
(obat samaatau berbeda, potensi lebih rendah).
Contoh terapi sekuensial: levofioksasin, moksifloksasin, gatifloksasin
Contoh switch over : seftasidin iv ke siprofloksasin oral
Contoh step down amoksisilin, sefuroksim, sefotaksim iv ke cefiksim oral.
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari, paling aman 3 hari, kemudian pada hari
ke 4 diganti obat oral dan penderita dapat berobat jalan.
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komuniti :
Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
Penderita sudah tidak panas 8 jam
Gejala klinik membaik (mis : frekuensi pernapasan, batuk)
Leukosit menuju normal/normal
Pemilihaan antibiotik dalam penanganan pneumonia pada anak harus
dipertimbangkan berdasarkan pengalaman empiris, yaitu bila tidak ada kuman
yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok
usia1 :
1. Neonatus dan bayi muda (<2 bulan)
a. Ampicillin + gentamicin
b. Sefalosporin generasi ke-3
2. Bayi dan anak usi pra sekolah (2 bln- 2 thn)
a. Beta laktam Amoksisillin
b. Kotrimoksasol
3. Anak usia sekolah (5-8 thn)
a. Amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)
4. Anak usia (>8 thn)
Tetrasiklin.

13

2.7. PROGNOSIS5
Pada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor penderita,
bakteri penyebab dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat. Perawatan
yang baik dan intensif sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita
yang dirawat. Angka kematian penderita pneumonia komuniti kurang dari 5%
pada penderita rawat jalan , sedangkan penderita yang dirawat di rumah sakit
menjadi 20%. Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA ) angka
kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I
0,1% dan kelas II 0,6% dan pada rawat inap kelas III sebesar 2,8%, kelas IV8,2%
dan kelas V 29,2%. Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian
penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas. Di RS
Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 13,8%,
tahun 1999 adalah 21%, sedangkan di RSUD Dr. Soetomo angka kematian 20
-35%.

BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Bronkopneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru,distal
dari bronkiolus terminalis yang mencangkup bronkiolus respiratorius, dan alveoli,

14

serta

menimbulkan konsolidasi jaringan

paru

dan

gangguan pertukaran

gassetempat. Bisa mengenai lebih dari satutempat3.


Bronkopneumonia adalah penyakit saluran napas bawah (lower respiratory
tract (LRT)) akut, biasanya disebabkan oleh infeksi yaitu bakteri, virus maupun
jamur. Bronkopneumonia mengakibatkan jaringan paru mengalami peradangan.
Akibatnya

kemampuan

paru

untuk menyerap

oksigen menjadi

berkurang. Kekurangan oksigen membuat sel sel tidak bisa bekerja.2,3


Diagnosis bronkopnumonia dapat diketahui berdasarkan gejala-gejala
yang timbul yaitu demam dan menggigil akibat proses peradangan.,batuk yang
sering produktif dan purulen, sputum berwarna merah karat atau kehijauan dengan
bau khas, rasa lelah akibat reaksi peradangan dan hipoksia apabila infeksinya
serius. Pada emeriksaan fisik didapatkan adanya ronkhi halus, yang kemudian
menjadi ronkhi basah kasar pada stadium resolusi. Pada fhorax foto ditemukan
perselubungan berbatas tegas dan kadang disertai efusi pleura.4
Dalam hal mengobati penderita bronkopneumonia perlu diperhatikan
keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat
diobati di rumah. Juga diperhatikan ada tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan
yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan mikroorganisme patogen yang
spesifik misalnya S. pneumoniae yang resisten penisilin.
Pada umumnya prognosis bronkopneumonia adalah baik, tergantung dari
faktor penderita, bakteri penyebab dan penggunaan antibiotik yang tepat serta
adekuat5.

DAFT$AR PUSTAKA
1. American thoracic society. Guidelines for management of adults with
community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity,
antimicrobial therapy, and prevention. Am J Respir Crit.Care Med 2001;

15

163:1730-54.Accessed

january

2015

on

http://www.klikpdpi.com/konsensus-pneumoniakom/ pnkomuniti.pdf
2. Bennete
M.J.
2013.
Pediatric
Pneumonia.
http://emedicine.medscape.com/articel/967822-overview.

(Accesed

on

Januari 2015)
3. Jeremy, P.T. (2007). At Glance Sistem Respirasi. Edisi Kedua. Jakarta:
Erlangga. Medical Series.
4. https://c3kiprit.wordpress.com/2011/03/27/bronkopneumonia/ . Accesed
on January 2015
5. PDPI. 2003. Pneumonia

Komuniti-Pedoman

Diagnosis

Dan

Penatalaksanaan Di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.


6. http://www.e-jurnal.com/2013/09/pengertian-pneumonia.html. Accessed
on January 2015.
7. http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/3/0910712008/bab2.pdf. Accessed on
January 2015.
8. Ebby, Orin (2005). "Community-Acquired Pneumonia: From Common
Pathogens To Emerging Resistance". Emergency Medicine Practice 7 (12).

9. Murray and Nadel (2010). Chapter 32. Accessed january 2015 on


http://id.wikipedia.org/wiki/Radang_paru-paru.
10. Nair, GB; Niederman, MS (November 2011). "Community-acquired pneumonia:
an unfinished battle". The Medical clinics of North America 95 (6): 114361.
Accessed on http://id.wikipedia.org/wiki/Radang_paru-paru.
11.Anevlavis S; Bouros D (February 2010). "Community acquired bacterial
pneumonia". Expert Opin Pharmacother 11 (3): 36174. Accessed january 2015
on http://id.wikipedia.org/wiki/Radang_paru-paru.

16