Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN
Tuberkulosis pada pasien dengan HIV mempunyai gejala dan gambaran klinis yang
berbeda dengan pasien tanpa HIV. Hal ini disebabkan karena rendahnya reaksi imunologik
penderita AIDS. seperti diketahui manifestasi klinik TB sebenarnya merupakan reaksi
immunologik terhadap kuman TB. Walaupun gambaran radiologik TB pada penderita AIDS
mirip gambaran TB primer, keadaan umum pasien dengan AIDS dapat memburuk dengan
cepat. Situasi penyakit TB akan mengalami peningkatan dengan masuknya HIV/AIDS.
Kombinasi TB dengan HIV sangat mematikan. Di Daerah atau negara dengan prevalensi
TB yang tinggi, terbukti adanya kenaikan jumlah pasien TB secara signifikan.
Insiden tuberkulosis dengan HIV pada tahun 1990 adalah 315.000 orang (4,2%) dari
perkiraan kasus tuberkulosis baru. Pada tahun 1995 menjadi 739.000 orang (8,4%) dari
kasus tuberkulosis baru dan pada tahun 2000 diperkirakan 1.410.000 orang (13,8%) dari
kasus tuberkulosis baru. Jumlah terbanyak ditemukan di Afrika kemudian Asia Tenggara
dan Amerika Tengah dan Selatan
Di Indonesia kasus HIV telah dilaporkan Widjanarko dkk. pada tahun 1987 dengan
ditemukannya HIV positif sebesar 0,22% pada 8311 orang calon tenaga kerja di Indonesia
sedangkan kasus tuberkulosis dengan AIDS dilaporkan oleh Lydia pada 6 rumah sakit di
Jakarta dari tahun 1990 s/d 1996 sebanyak 18 kasus (54,5%) dari 33 kasus AIDS yang
dievaluasi.
Gambaran klinis tuberkulosis pada HIV sulit dibedakan dengan penyakit infeksi lain
pada HIV (misalnya pneumonia pada HIV). Umumnya gambaran yang tidak khas dan dapat
juga menyerupai infeksi tuberkulosis paru primer.Gejala-gejala berupa demam, lelah, berat
badan turun, dan perburukan keadaan umum.Gejala tuberkulosis paru lain yang sering di
dapat adalah batuk (berdahak), batuk darah, nyeri dada, dan sesak.

BAB II
LAPORAN KASUS
Seorang laki-laki 30 tahun datang ke UGD dengan keluhan demam lebih dari 1
bulan, kurang lebih selama 40 hari. Demam naik turun, tidak terlalu tinggi disertai mencret.
Batuk berdahak kuning disertai sedikit sesak, nyeri dada saat batuk, keringat malam. Napsu
makan menurun dan berat badan turun 10kg. Tidak ada mual dan tidak muntah. Buang air
kecil lancar, jernih, tidak mengejan dan tidak menetes. Sudah beberapa kali berobat ke
dokter dan tidak sembuh.Riwayat kebiasaan: merokok 2 bungkus setiap hari, seks bebas
dengan psk, sering mengonsumsi alkohol.
Pemeriksaan Fisik
Pasien sadar, gizi kurang. Tampak anemis, tidak ikterik dan nampak sedikit sesak.
Pembesaran kelenjar kedua leher. Mulut lidah terdapat bercak keputihan.
Tinggi badan : 170 cm

Denyut Nadi : 100 x/menit

Berat badan : 51 kg

Suhu :38,7C

Tekanan darah : 100-70 mmHg

Frekuensi napas : 24 x/menit

Pemeriksaan rongga toraks :simetris, fokal fremitus normal. Sonor di kedua lampang
pandang paru. Vesikuler normal, ronki basah kasar, suara amforik pada daerah paru kanan
atas.
Pemeriksaan abdomen dan ektremitas tidak ada kelainan.
Pemeriksaan laboratorium
-

Darah perifer : Hb 9,5 g%; Leukosit 4.600/L; Trombosit 200.000/L; Hematokrit


47%; LED 76 mm/jam; Hitung jenis 2/0/6/55/33/4.

Sputum : Bakteri Tahan Asam (+2), tidak ada bakteri Gram (+) dan Gram (-)

Kerokan lidah : Ditemukan elemen Candida albicans.

Kimia klinik : Gula darah sewaktu 176 mg/dl; SGOT 32 mg/dl; SGPT 35 mg/dl;
BUN 52; Kreatinin 1,3mg/dl.

Tes HIV reaktif, CD4 207 cells/mm3. Uji Tuberkulin positif.


Foto toraks: tampak gambaran fibroinfiltratdan kaviti di paru kanan atas.

BAB III
PEMBAHASAN
a.

b.

Identitas
Nama

:-

Umur

: 30 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

:-

Pekerjaan

: Supir truk antar pulau

Masalah
Pada pasien ini mengalami demam yang kronik, yaitu lebih dari 1 bulan. Demam

yang kronik dapat disebabkan oleh adanya infeksi, neoplasma, atau sistim imun yang
menurun. Pada pasien ini mengalami mencret yang memungkinkan terjadinya dehidrasi
atau penurunan berat badan.
Batuk yang berdahak berwarna kuning mungkin adanya infeksi bakteri. Sesak pada
pasien dapat disebabkan oleh obstruksi saluran napas dan nyeri pada pasien ini dapat
disebabkan oleh adanya pleuritis.Keringat malam terjadi karena perfusi yang berkurang.
Napsu makan yang menurun menyebabkan berat badan yang turun.
Pada riwayat kebiasaan pasien ini, merokok menyebabkan iritasi pada silia sehingga
dapat menyebabkan iritasi pada saluran napas. Pada pasien ini juga seks bebas dengan psk
dapat meningkatkan resiko penyakit menular seksual. Konsumsi alkohol meningkatkan
resiko gangguan fungsi hati.(1)
Demam lebih dari 1 bulan
Demam naik turun, tidak terlalu tinggi
Mencret (+)

Adanya infeksi kronis dan imun tubuh yang


kurang
Kemungkinan karena asupan makanan yang
berkurang sehingga yang keluar lebih banyak

Batuk (+)

cairan.
Ada infeksi pada saluran napas adanya
dahak yang menumpuk mekanisme

Dahak berwarna kuning


Merasa sedikit sesak

pertahanan tubuh
Infeksi bakteri
Adanya dahak yang berlebihan

Nyeri dada kanan saat batuk

menyumbat saluran pernapasan


Adanya radang pada pleura pleuritis
3

Keringat malam (+)

Metabolisme dari kuman yang menginfeksi


tubuh tidak disadari pada siang hari

Napsu makan & berat badan menurun sekitar

karena melakukan aktivitas fisik


Disebabkan oleh toksemia dari infeksi bakteri

10 kg selama sakit

.
Peningkatan metabolisme energi dan protein
pemakaian cadangan energi tubuh yang
berlebihan untuk memenuhi kebutuhan
fisiologis

Mual muntah (-)


BAK lancer, jernih, tak mengejan dan tak

Normal

menetes
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit keluarga
Riwayat pengobatan
Riwayat kebiasaan:
-

Sopir truk antar pulau dan sering

Disangkal
-

Kemungkinan HIV

Faktor resiko yang tinggi untuk

melakukan hubungan seks dengan


-

PSK sejak tahun 2005


Merokok 2 bungkus per hari

terjadinya infeksi kuman karena


kandungan zat dalam rokok merusak
-

Suka minum alcohol sejak SMP kelas


2

c.

mukosa saluran napas


Kemungkinan adanya gangguan pada
hati

Hipotesis

HIV- TB

Pneumonia

Demam lebih dari 1 bulan

Diare kronis

Penurunan berat badan > 10%

Batuk kronis < 1 bulan

Demam

Batuk purulent

Abses paru

d.

Nyeri dada pleuritik, sesak napas

Demam intermitten

Badan lemah

Tidak napsu makan

BB turun

Keringat malam

Anamnesis Tambahan

Riwayat penyakit dahulu:


1. Apakah sebelumnya pernah menderita penyakit saluran napas?
2. Apakah sebelumnya pernah didiagnosis TB?
3. Sudah berapa lama menderita mencret?
4. Sudah berapa lama batuknya?
5. Apakah memiliki penyakit di rongga mulut?
Riwayat penyakit keluarga:
1. Apakah ada anggota keluarga yang menderita TB?
2. Apakah ada anggota keluarga yang mengalami gejala yang sama dengan pasien?
Riwayat pengobatan:
1. Apakah obat- obatan yang sudah diminum selama sakit?
2. Apakah ada alergi obat?
3. Apakah telah melakukan tindakan pencabutan gigi selama satu bulan ini?
Riwayat kebiasaan:
1. Apakah menggunakan kondom saat berhubungan dengan PSK?
2. Berapa sering meminum alcohol sejak smp?
5

3. Bagaimana perawatan gigi sehari-hari?


e.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum :

Hasi pemeriksaan
Compos mentis
Gizi kurang

Keterangan
Kesadaran baik, normal
Karena nafsu makan pasien
menurun dan berat badan

Anemis

menurun sekitar 10 kg.


Karena status gizi yang

Tidak ikterik
Nampak sedikit sesak

kurang
Normal
Berhubungan dengan batuk
yang berdahak

Tanda vital :
Suhu

38,7 0C

Tekanan darah
Denyut nadi
Frekuensi nafas
Berat badan
Tinggi badan

100/70 mmHg
100 x/menit
24x/menit
51 kg
170 cm

Febris ( suhu >38 0C),


demam tidak terlalu tinggi
Normal (N : <120/<80)*
Normal (N : 60-100 x/menit)
Takipnea (N: 14-18 x/menit)
BMI : 17,6
Status gizinya kurang
(<18,5), karena nafsu makan
pasien menurun

Generalisata :
Kelenjar getah bening :

Lidah:

pembesaran kelenjar ke 2

Manifestasi klinis TB

leher

(limfadenitis)

bercak keputihan pada mulut Karena imunitas , terdapat


lidah

Candida, salah satu


manifestasi klinis TB/HIV

Rongga Thorax :
Inspeksi
:
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

:
:
:

Simetris

Normal

vocal fremitus normal


sonor ke 2 lapang paru
vesikuler normal
ronki basah kasar

Normal
Normal
Normal
Terdapat infiltrate di

suara amforik pada daerah

bronkiolus dan bronkus


Karena adanya kavitas yang

paru kanan atas

berhubungan langsung
dengan bronkus
6

Abdomen :
Ekstremitas :
f.

Tidak ada kelainan


Tidak ada kelainan

Normal
Normal

Pemeriksaan Penunjang
Dari hasil laboratorium didapatkan :

Pemeriksaan Hasil
Hb
9,5 gr%
Leukosit
4600/L
Trombosit
Ht
LED

200.000/L
47%
76 mm/jam

Normal
13-18 gr%
5.000 - 10.000/L

Interpretasi
Anemia
LeukopeniaMenunjukkan

150.000 -400.000/L
42 - 52%
0-10 mm/jam

adanya infeksi
Normal
Normal
Meningkat Menunjukkan
adanya suatu lesi/radang
yang aktif dapat berupa
proses
inflamasi/peradangan akut,
infeksi akut dan kronis,
kerusakan jaringan
(nekrosis), penyakit
kolagen, rheumatoid,
malignansi, dan kondisi

Hitung jenis

2/0/6/55/33/4

0-1/1-3/2-6/50-70/20-

stress fisiologis
*Basofilia gangguan

40/2-8

sumsum tulang atau infeksi


virus
* Aneosinofilia dapat
berarti normal atau dapat
terjadi pada pasien

pengguna kortikosteroid
Sputum : Bakteri Tahan Asam positif (+2), tidak ada bakteri Gram (+) dan
Gram (-)
BTA positif (+2) menandakan bahwa ditemukan 1-10 BTA/ 1 lapang pandang.
Hasil

tersebut

menunjukkan

kemungkinan

pasien

terinfeksi

bakteri

Mycobacterium tuberculosis
7

Kerokan lidah : Ditemukan elemen Candida albicans


Ditemukannya Candida albicans pada pasien ini merupakan infeksi oportunistik
yang menandakan rendahnya imunitas pasien.Dapat dilihat dengan pewarnaan
NaOH.Candida albicans sering tampak pada penderita DM, Leukemia dan
AIDS.

Kimia klinik

Pemeriksaan
Gula darah sewaktu
SGOT
SGPT
BUN (Blood Urea

:
Hasil
176 mg/dl
32mg/dl
35mg/dl
52

Normal
<180 mg/dl
<37mg/dL
<42mg/dL
6-20

Nitrogen)

Interpretasi
Normal
Normal
Normal
Meningkat gangguan
pada fungsi ginjal, dehidrasi,

Kreatinin
Test HIV
CD4

1,3mg/d
Reaktif
207

0,6-1,3 mg/Dl
500-1600

dan diet protein yang tinggi


Normal
HIV +
Menurun(defisiensi
sedang) Menunjukkan
sistem kekebalan yang
rusak sehingga infeksi
opurtinistik dapat
menyerang tubuh

Hasil urinalisis dan tinja tidak ditemukan


kelainan Normal

Test Mantoux : PositifHasil tes positif


dapat menunjukkan infeksi TB, pasca terapi
TB, imunisasi BCG, infeksi M. atipik.

Foto

Thorax:

Berdasarkan

foto

thorax

didapatkan adanya infiltrat pada bagian lobus


superior paru sebelah kanan yang membentuk kavitas, hal ini dikarenakan
mikroorganisme Mycobacterium tuberculosa bersifat menyukai tempat yang
mengandung banyak oksigen, yaitu di sekitar apex atau lobus superior paru,
pada gambar di bawah ini infiltrat terdapat di sebelah kanan karena berdasarkan

anatominya bronkus principalis lebih tegak dari pada bronkus kanan dan
diameternya lebih besar sehingga mikroorganisme lebih mudah masuk.

g.

Diagnosis Kerja
Berdasarkan anamnesis dan semua pemeriksaan yang telah dilakukan diagnosis
kerja dari pasien ini adalah Tb-HIV, dengan diagnosis banding pneumonia dan abses
paru.

h.

Penatalaksaan(2)
a. Medikamentosa

Rifampisin dengan dosis 10-20 mg/Kg BB/hari.

Isoniazid dengan dosis 10-15 mg/Kg BB/hari.

Pyrazinamid dengan dosis 20-30 mg/Kg BB/hari.

Obat ARV diberikan setelah pengobatan TB selesai atau CD 4<200 atau


hitung sel limfosit <1200.

Resimen pengobatan sesuai metode DOTS


A. Kategori I
Pengobatan fase inisial terdiri dari 2 HRZE (S) setiap hari selama dua bulan. Setelah dua
bulan pemberian obat diharapkan sputum berubah menjadi negatif. Kemudian dilanjutkan
ke fase 4 HR/4 H3R3.
B. Kategori II
Kasus kambuh atau gagal dengan sputum tetap positif. Pegobatan fase inisial terdiri dari 2
HRZES, yaitu R dengan H, Z, E setiap hari selama 3 bulan, ditambah dengan S selama 2
bulan pertama. Apabila sputum BTA menjadi negative, fase lanjutan bisa dimulai. Tetapi

apabila sputum BTA tetap positif pada minggu ke-12, fase inisial dengan 4 obat dilanjutkan
1 bulan lagi.
C. Kategori III
Pasien dengan sputum BTA negative tetapi kelainan paru tidak meluas. Pengobatan fase
inisial terdiri dari 2 HRZ atau 2 H3R3E3Z3, diteruskan dengan fase lanjutan 2 HR/H3R3.
D. Kategori IV
Pada pasien dengan HIV positif, rifampin tidak diberikan yang menggunakan obat protease
inhibitor. Pengganti rifampin adalah adalah rifabutin. Rifabutin dapat diberikan bersama
dengan obat protease inhibitor dengan penyusuaian dosis. Pasien HIV dengan CD4 < 100
tidak boleh diberikan pengobatan dengan resimen 2 kali seminggu.

Metode terapi TB: HRZE (S) setiap hari sebagai fase initial selama 1-2 bulan dilanjutkan
dengan HR atau etambutol atau streptomisin 2-3 kali seminggu selama 4-7 bulan. Sehingga
lama pengobatan menjadi 6-9 bulan.
DOSIS OBAT

DOSIS OBAT
NAMA OBAT

DOSIS BERKALA 3X SEMINGGU

BB <50

BB >50

KG

KG

Isoniazid

300 mg

400 mg

600 mg

Rifampisin

450 mg

600 mg

600 mg

Pirazinamid

1000 mg

2000 mg

2-3 gr

Streptomisin

750 mg

1000 mg

1000 mg

Etambutol

750 mg

1000 mg

1-1,5 gr

b. Non medikamentosa

Edukasi Kepatuhan mengkonsumsi obat.

10


i.

Pemberian nutrisi yang adekuat Perbaikan gizi.

Komplikasi
Efusi pleura, meningitis, pericarditis, pleuritis eksudatif, pneumotoraks,
abses paru, dna cor pulmonale.(3)

j.

Prognosis
Prognosis ini dapat ditentukan berdasarkan jumlah CD4 pada pasien setelah
dilaksanakannya terapi.
Ad vitam

: Dubia Ad Malam

Ad functionam

: Dubia Ad Malam

Ad Sanationam

: Ad Malam

Grzynowski (1976) menyimpulkan bahwa prognosis bagi penderita Tb paru, bila


tidak mendapatkan pengobatan spesifik adalah sebagai berikut; 25% akan
meninggal dalam 18 bulan, 50% akan meninggal dalam 5 tahun, 8-12.5% akan
menjadi chronic excretors, atau terus menerus mengeluarkan basil Tb dalam
sputumnya.(4)

11

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
TB-HIV
TBC adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TBC
(Mycobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman TBC menyerang paru (95%), tetapi
dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. Kuman ini berbentuk batang, mempunyai sifat
khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan. Oleh karena itu disebut pula sebagai
Basil Tahan Asam (BTA). Kuman TBC cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi
dapat bertahan hidup beberapa jam di tempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh
kuman ini dapat dormant, tertidur lama selama beberapa tahun. Kuman batang aerobik dan
tahan asam ini dapat merupakan organisme patogen maupun saprofit, serta dapat cepat
menular dan berisiko tinggi kepada individu yang imunosupresif, khususnya pada mereka
yang menderita HIV .
B. Etiologi
Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kumn berbentuk
batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um. Yang tergolong dalam kuman
Mycobacterium tuberculosae complex adalah: 1). M. tuberculosae, 2). Varian Asian, 3).
Varian African I, 4). Varian African II, 5). M. bovis. Pembagian tersebut adalah berdasarkan
perbedaan secara epidemiologi.
C. Faktor Predisposisi
Diantara secara kesehatan dan rendahnya ekonomi, manusia di seluruh dunia,
tuberculosis menunjukan ke arah penyebab kematian.Tuberkulosis berkembang dimana
saja, dimana ada kemiskinan, kepadatan penduduk, dan seseorang yang menderita penyakit
kronik. Sama seperti, pada orang tua, dengan kelemahan pertahanan tubuh mereka
12

merepukan hal yang sangat berisiko. Di Amerika, tuberkulosis adalah suatu penyakit orang
tua, masyarakat pendalaman miskin, pasien yang menderita immunodeficiency syndrome
(AIDS), dan biasanya terdapat pada kelompok minoritas. African American, American,
orang dari Alaska, Hispanic, dan immigrant dari asia tenggara mempunyai tingkatan
menderita lebih tinggi dibandingkan segmen populasi lainnya. Status penyakit tertentu juga
menambah risiko terjangkit tuberkulosis: diabetes mellitus, Hodgkin, penyakit paru kronik,
penyakit gagal ginjal kronik, malnutrisi, peminum alcohol, dan pasien dengan imunosupresi
Di area dari dunia dimana HIV infeksi terdapat di dalamnya. Ini menjadi suatu hal
yg tunggal penting dalam faktor risiko untuk perkembangan tuberkulosis. Kebanyakan,
kemungkinan semua, merupakan kondisi predisposisi dihubungkan dengan suatu
penurunan kemampuan untuk membangun dan menjaga media sel T imunitas melawan
agen infeksi.
Walaupun jalan lain dapat berpengaruh, tapi kebanyakan infeksi terjadi secara
langsung oleh karena penularan orang ke orang secara langsung melalui airborne droplet
kuman dari orang yang mempunyai aktif tuberkulosis.
D. Patofisiologi
`

Masa inkubasi tuberkulosis yaitu 2-10 minggu sesudah exposure (IDAI, 2008).

Proses terbentuknya tuberkulosis primer; Di paru basil yang berkembang biak


menimbulkan suatu daerah radang yang disebut afek/fokus primer dari ghon. Kemudian,
basil akan menjalar melalui saluran limfe dan terjadi limfangitis dan akan terjadi
limfadenitis regional. Pada lobus atas paru akan terjadi pada kelenjar limfe pada trakheal,
sedangkan pada lobus bawah akan terjadi pada kelenjar limfe hiler.

13

Gambar 1. Patogenesis TB Primer

Gambar 2. Reaksi immunologi terbentuknya TB primer: Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV


(Delayed Type Hypersensitivity)

Gambar 3. Patogenesis terbentuknya TB primer dan TB sekunder

14

Gambar 4. Patogenesis TB jangka panjang

Sex Bebas

Virus HIV

Microlesi

CD4 Limfosit

Replikasi
Virus

Jumlah Virus
CD4
Sistem
Imunitas
Tubuh

Mycobacteriu
m Aktif

TB

Infeksi
Oportunistik
Oral
Candidiasis

Diare Kronis

Gambar 5. Patofisiologi HIV menyebabkan Tb


E. Manifestasi Klinis
Gejala utama pada pasien yang terinfeksi HIV :
-

Demam berkepanjangan lebih dari 1 bulan

Diare kronis lebih dari 1 bulan berulang maupun terus menerus

15

Penurunan berat badan lebih dari 10%

Sedangkan gejala minor :


-

Batuk kronis selama lebih dari 1 bulan

Infeksi pada mulut dan tenggorokan disebabkan oleh jamur Candida Albicans

Generalized pruritic dermatitis

Pembengkakan kelenjar getah bening yang menetap di seluruh tubuh

Munculnya herpes zoster berulang

Manifestasi klinis TB-HIV

dini

Lanjut

Klinis

tipikal

Atipikal

PPD

Biasanya (+)

Biasanya (-)

Foto Dada

Tipikal

Atipikal

Gamb Paru

Lobus atas

Lobus bawah/ tengah/ milier

F. Pemeriksaan Penunjang yang diperlukan

Radiologi
Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen apical lobus atas

atau segmen apical lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior)
atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada tuberkulosis endobronkial).
Pada awal penyakit saat lesi masih merupkan sarang-sarang pneumonia, gambaran
radiologis berupa bercak-bercak sperti awan dan dengan batas-batas tidak tegas. Bila lesi
sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan bats yang tegas.
Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma.

16

Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberkulosis paru adalah


penebalan pleura (plueritis). Massa cairan di bagian bawah paru (efusi pleura/empiema),
bayangan hitam radiolusen di pinggir paru/pleura (pnuemothoraks).

Laboratorium Darah
Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian, karena hasilnya kadang-kadang

meragukan, hasilnya tidak sensitive dan juga spesifik. Pada saat tuberkulosis baru mulai
(aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis
pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih dibawah normal. Laju endap darah mulau
meningkat. Bila penyakit sembuh, jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit
masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi.

Sputum
Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA,

diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Disamping itu pemeriksaan sputum juga
dapat memberikan evaluasi terhadap pengobtan yang sudah diberikan. Pemeriksaan ini
mudah dan murah sehingga dapat dikerjakan di lapangan (puskesmas). Tetapi kadangkadang tidak mudah untuk mendapatkan sputum, terutama pasien yang tidak batuk atau
batuk non produktif. Dalam hal ini dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum,
pasien dianjurkan minum air sebanyak kurang lebih 2 liter dan diajarkan melakukan refleks
batuk. Dapat juga dengan memberikan tambahan obat-obat muklitik eks-pektoran atau
inhalasi larutan garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila masih sulit sputum dapat
diperoleh dengan cara bronkos-kopi diambil dengan brushing atau bronchial washing atau
BAL (broncho alveolar lavage). BTA dari sputum bisa juga didapat dengan cara bilasan
lambung. Hal ini sering dikerjakan pada anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan
dahaknya.
Criteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang
kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5.000 kuman dalam 1 mL
sputum.

17

Tes tuberculin
Pemerikasaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis

tuberkulosis terutama pada anak-anak (balita). Biasanya dipakai tes mantoux yakni dengan
menyuntikkan 0,1 cc tuberculin P.P.D (purified protein derivative) intrakutan berkekuatan 5
. Tes tuberculin hanya menyatakan apakah seseorang individu sedang atau pernah
mengalami infeksi M.tuberculosae, M.bovis, vaksinasi BCG dan Mycobacteria patogen
lainnya. Setelah 48-72 jam tuberculin disuntikkan, akan timbul reaksi berupa indurasi
kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibody
selular dan antigen tuberculin. Banyak sedikitnya reaksi persenyawaan antibody selular dan
antigen tuberkulit sangant dipengaruhi oleh antibody humoral, semakin besar pengaruh
antibody humoral, semakin kecil indurasi yang ditimbulkan.
Biasanya hampir seluruh pasien tuberkulosis memberikan reaksi Mantoux yang
positif (99,8%). Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu yakni pada pemberian BCG
atau terinfeksi dengan Mycobacterium lain. Negatif palsu lebih banyak ditemui daripada
positif palsu.
Hal-hal yang memberikan reaksi tuberculin berkurang (negatif palsu) yakni:
-

Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan tuberkulosis

Anergi, penyakit sistemik berat (Sarkoidosis, LE).

Penyakit eksantematous dengan panas yang akut: morbili, cacar air,


poliomeilitis.

Reaksi hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin)

Pemberian kortikosteroid yang lama, pemberian obat-obatan imunosupresan


lainnya.

Usia tua, malnutrisi, uremia, penyakit keganasan.

Untuk pasien dengan HIV positif, tes Mantoux 5 mm, dinilai positif.

Tes HIV

18

Terdapat beberapa jenis pemeriksaan laboratorium untuk memastikan diagnosis


HIV. Secara garis besar dapat dibagi menjadi pemeriksaan serologic untuk mendeteksi
adanya antibody terhadap HIV dan pemeriksaan untuk mendeteksi keberadaan virus HIV.
Deteksi adanya virus HIV dalam tubuh dapat dilakukan dengan isolasi dan biakan virus,
deteksi antigen, dan deteksi materi genetic dalam darah pasien.
Pemeriksaan yang lebih mudah dilaksanakan adalah pemeriksaan terhadap antibody
HIV. Sebagai penyaring biasanya digunakan teknik ELISA (enzyme-linked immunosorbent
assay), aglutinasi atau dot-blot immunobinding assay. Metode yang biasanya digunakan di
Indonesia adalah dengan ELISA.
Hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan tes terhadap antibody HIV ini yaitu
adanya masa jendela. Masa jendela adalah waktu sejak tubuh terinfeksi HIV sampai mulai
timbulnya antibody yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan. Antibodi mulai terbentuk
pasa 4-8 minggu setelah infeksi. Jadi jika pada masa ini hasil tes HIV pada seseorang yang
sebenarnya sudah terinfeksi HIV dapat memberikan hasil yang negatif. Untuk itu jika
kecurigaan akan adanya risiko terinfeksi cukup tinggi, perlu dilakukan pemeriksaan
ulangan 3 bulan kemudian.
ABSES PARU
Abses Paru adalah suatu kavitas
dalam

jaringan

paru

yang

berisi

material purulent berisikan sel radang


akibat proses nekrotik parenkim paru
oleh proses terinfeksi. Bila diameter
kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak
(multiple small abscesses) dinamakan
necrotising pneumonia. Abses timbul
karena

aspirasi

penurunan

benda

mekanisme

terinfeksi,
pertahanan

tubuh atau virulensi kuman yang tinggi. Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan
dengan karies gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan
alkohol. Pada negara-negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan
respons imun seperti penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau komplikasi dari paska

19

obstruksi. Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn anaerob dari
koloni oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru.
B. Etiologi
Kuman penyebab abses paru menurut Asher MI dan Beadry PH (1990) antara lain
adalah sebagai berikut:
1. Staphillococcus aereus: Haemophilus influenzae types B, C, F, and nontypable;
Streptococcus viridans pneumoniae; Alpha-hemolytic streptococci; Neisseria sp;
Mycoplasma pneumoniae
2. Kuman Aerob: Haemophilus aphropilus parainfluenzae; Streptococcus group B
intermedius; Klebsiella penumonia; Escherichia coli, freundii; Pseudomonas
pyocyanea, aeruginosa, denitrificans; Aerobacter aeruginosa Candida; Rhizopus
sp; Aspergillus fumigatus; Nocardia sp; Eikenella corrodens; Serratia marcescens
3. Sedangkan

kuman

Anaerob:

Peptostreptococcus

constellatus

intermedius,

saccharolyticu;s Veillonella sp alkalenscenens; Bacteroidesmelaninogenicus oralis,


fragilis,

corrodens,

distasonis,

vulgatus

ruminicola,

asaccharolyticus

Fusobacterium necrophorum, nucleatum Bifidobacterium sp.


Sedangkan Spektrum isolasi bakteri Abses paru akut menurut Hammond et al (1995)
adalah:
1. Anaerob: Provetella sp; Porphyromonas sp; Bacteroides sp; Fusobacterium sp;
Anaerobic cocci: Microaerophilic streptococci; Veilonella sp; Clostridium sp;
Nonsporing Gram-positive anaerobes.
2. Aerob: Viridans streptococci; Staphylococcus sp; Corynebacterium sp; Klebsiella
sp; Haemophilus sp; Gram-negative cocci
C. Faktor Predisposisi
1. Ada sumber infeksi saluran pernafasan.
Infeksi mulut, tumor laring yang terinfeksi, bronkitis, bronkiektasis dan kanker paru
yang terinfeksi
2. Daya tahan saluran pernafasan yang terganggu
20

Pada paralisa laring, aspirasi cairan lambung karena tidak sadar, kanker esofagus,
gangguan ekspektorasi, dan gangguan gerakan sillia
3. Obstruksi mekanik saluran pernafasan karena aspirasi bekuan darah, pus, bagian
gigi yang menyumbat, makanan dan tumor bronkus. Lokalisasi abses tergantung
pada posisi tegak, bahan aspirasi akan mengalir menuju lobus medius atau segmen
posterior lobus inferior paru kanan, tetapi dalam keadaan berbaring aspirat akan
menuju ke segment apikal lobus superior atau segmen superior lobus interior paru
kanan, hanya kadang-kadang aspirasi dapat mengalir ke paru kiri.
Abses paru baru akan timbul bila mikroorganisme yang masuk ke paru bersamasama dengan material yang terhirup. Material yang terhirup akan menyumbat saluran
pernafasan dengan akibat timbul atelektasis yang disertai dengan infeksi. Bila yang
masuk hanya kuman saja, maka akan timbul pneumonia.

D. Patofisiologi
Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru disebutkan sebagai
berikut:
1. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan faktor
predisposisi. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan
proses nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus, maka terbentuklah air fluid
level bakteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan
penyebaran hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses
abses ditempat lain misal abses hepar.
2. Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan
kavitas, akibat inhalasi bakteri mengalami proses peradangan supurasi. Pada
penderita emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder.
3. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses
paru. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Gejala yang
sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. Kadang-kadang
dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe peribronkial.

21

4. Pembentukan kavitas pada kanker paru. Pertumbuhan massa kanker bronkogenik


yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah, sehingga terjadi
likuifikasi nekrosis sentral. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses.

Sedangkan menurut Prof. dr. Hood Alsagaff (2006) adalah:


Bila terjadi aspirasi, kuman Klebsiela Pneumonia sebagai kuman komensal di
saluran pernafasan atas ikut masuk ke saluran pernafasan bawah, akibat aspirasi berulang,
aspirat tak dapat dikeluarkan dan pertahanan saluran nafas menurun sehingga terjadi
keradangan. Proses keradangan dimulai dari bronki atau bronkiol, menyebar ke parenchim
paru yang kemudian dikelilingi jaringan granulasi.
Perluasan ke pleura atau hubungan dengan bronkus sering terjadi, sehingga pus atau
jaringan nekrotik dapat dikeluarkan. Drainase dan pengobatan yang tidak memadai akan
menyebabkan proses abses yang akut akan berubah menjadi proses yang kronis atau
menahun.
E. Manifestasi Klinik
Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia
pada umumnya yaitu:
1. Panas badan
Dijumpai berkisar 70% - 80% penderita abses paru. Kadang dijumpai dengan
temperatur > 400C.
2. Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan
bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe)
3. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40 75%
penderita abses paru.
4. Nyeri yang dirasakan di dalam dada
5. Batuk darah
22

6. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan berat badan.
Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup pada
perkusi, suara nafas yang meningkat, sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi.

PNEUMONIA(5)
Infeksi saluran napas bawah akut (ISNBA) menimbulkan angka kesakitan dan kematian
yang tinggi serta kerugian produktifitas kerja. ISNBA dapat dijumpai dalam berbagai
bentuk, tersering adalah dalam bentuk pneumonia. Pneumonia ini dapat terjadi secara
primer atau merupakan tahap lanjutan manifestasi ISNBA lainnya misalnya sebagai
perluasan bronkiektasis yang terinfeksi. Pneumonia adalah peradangan yang mengenai
parenkim paru, distal, dan bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius,
dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas
setempat.
Pada pemeriksaan histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis
dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung
dalam jangka waktu yang bervariasi.
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang
merupakan penyebabnya yang tersering, sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai
untuk proses non infeksi. Bila proses infeksi teratasi, terjadi resolusi dan biasanya struktur
paru normal kembali. Namun pada pneumonia nekrotikans yang disebabkan antara lain
oleh staphylococcus atau kuman gram negativ terbentuk jaringan parut atau fibrosis.
Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi, beratnya proses penyakit dan etiologi
pneumonia. Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan
antibiotik

yang

paling

sesuai

dengan

mikroorganisme

penyebabnya.

Epidemiologi
Penyakit saluran napas menjadi penyebab kematian dan kecacatan yang tinggi diseluruh
dunia. Sekitar 80 % dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi
saluran napas yang terjadi di masyarakat (PK) atau didalam rumah sakit / pusat perawatan
23

(pneumonia nosokomial / PN atau pneumonia di pusat perawatan /PPP). Pneumonia yang


merupakan bentuk infeksi saluran napas bawah akut di parenkim paru yang serius dijumpai
sekitar15-20%
Pneumonia semakin sering dijumpai pada orang-orang lanjut usia (lansia) dan sering terjadi
pada Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK). Juga dapat terjadi pada pasien dengan
penyakit lain seperti Diabetes Melitus (DM), payah jantung, penyakit arteri koroner,
keganasan, insufisiensi renal, penyakit saraf kronik, dan penyakit hati kronik.faktor
predisposisi lain antara lain berupa kebiasaan merokok, pasca infeksi virus, Diabetes
Melitus, keadaan Imunodefisiensi, kelainan atau kelemahan struktur organ dada, dan
penurunankesadaran.
Patogenesis
Proses patogenesis pneumoni terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang,
mikroorganisme yang menyerangpasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain.
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia, berat
ringannya penyakit, diagnosis enpirik, rencana terapi secara empiris serta prognosis dari
pasien.
Etiologi
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman, misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan streptokokkus pneumoniae, melalui selang infus oleh staphylokokkus
aureus, sedangkan infeksi melalui pemakaian ventilator oleh P.aeruginosa dan Enterobacter.
Pada masa kini terlihat perubahan pola mikrorganisme penyebab ISNBA akibat adanya
perubahan keadaan pasien seperti gangguan kekebalan dan penyakit kronik, polusi
lingkungan, dan penggunaan antibiotik yang tidak tepat yang menimbulkan perubahan
karakteristik kuman. Dijumpai peningkatan patogenitas /jenis kuman akibat adanya
berbagai mekanisme, terutama oleh S.aureus, B. catarrhalis, H. Influenzae dan
Enterobacteriacae.

Juga

oleh

berbagai

bakteri

enterik

gram

negatif.

Diagnosis
Anamnesis. Ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab yang
berhubungan dengan faktor infeksi:
A. Evaluasi faktor predisposisi pasien : PPOK, penyakit kronik, kejang/tidak sadar,
penurunan imunitas, kecanduan obat bius.
24

B. bedakan lokasi infeksi : PK (Streptococcus pneumoniae, H. Influenzae, M.pneumoniae),


rumah jompo, PN (staphylococcus aureus), gram negatif.
C. Usia pasien : bayi (virus), muda (M. Pneumoniae), dewasa (S.pneumoniae).
D. Awitan : cepat, akut dengan rusty coloured sputum (S.pneumoniae) perlahan, dengan
batuk, dahak sedikit (M. Pneumoniae).

Pemeriksaan fisis
Pneumonia virus ditandai dengan mialgia, malaise, batuk kering dan nonproduktif.
Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam, sesak napas,
tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak, ronki nyaring,suara pernapasan
bronkial)
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan radiologis ; pola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar dengan
gambaran air bronkhogram. Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau
inferior lobus atas sugestif untuk kuman aspirasi. Bentuk lesi berupa kavitasi dengan air
fluid level sugestif untuk abses paru, infeksi anaerob, gram negatifnatau amiloidosis.
Pemeriksaan laboratorium
Leukositosis umumnya menandai adanya infeksi bakteri, leukosit normal / rendah dapat
disebabkan oleh infeksi virus /mikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak
terjadi respons leukosit, orang tua atau lemah. Leukopenia menunjukan depresi imunitas.
Pemeriksaan bakteriologis
Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transteakeal, aspirasi jarum
transtorakal, torakosentesis, bronkoskopi, atau biopsi.
Pemeriksaan khusus
Titer antibodi terhadap virus,legionella, dan mikoplasma. Nilai diagnostik bila titer tinggi
atau ada kenaikan titer 4 kali. Analisis gas darah dilakukan untuk menilai tingkat hipoksia
dan kebutuhan oksigen.(6)

25

BAB V
KESIMPULAN
Pada Pasien ini mengalami TB dengan HIV. Hal ini dilihat dari gejala-gelaja yang
menunjukan adanya demam yang kronik, diare, penurunan berat badan, serta adanya
kelainan di paru. Pada pasien ini didapat bercak putih pada mulut dan lidah yang
menandakan adanya Candida albican.
Pengobatan TB menurut hasil CD4 pada pasien ini, yaitu mengalami penurunan
(defisiensi sedang) yang nmenunjukkan sistem kekebalan yang rusak sehingga infeksi
opurtinistik dapat menyerang tubuh. Pada pasein ini prognosanya adalah ad malam karena
sampai saat ini belum ditemukan obat yang benar-benar dapat menyingkirkan virus HIV.

26

DAFTAR PUSTAKA

1. HIV/AIDS

dan

Cara

Pencegahannya.

Available

at:

http://www.masbied.com/2010/02/20/makalah-aids/. Accessed on: December 7,


2012.
2. Amin, Zulkifli dan Bahar Asril. Pengobatan Tuberkulosis Mutakhir. (2009). Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. In: Sudoyo Aru W, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editors. Jakarta: Interna Publishing. p. 2243-4.
3. Danusantoso, Halim. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru 2 nd Ed. 2011. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC. p. 150-1.
4. Danusantoso, Halim. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru 2 nd Ed. 2011. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC. p. 190-1.
5. Hudoyo,A ; Rusli,A; Wiwieka,S; Giriputra,S. Diagnosis TB-Paru pada Penderita
HIV/AIDS. Jurnal Tuberkulosis Indonesia. 2006 .Vol4 no 2.
6. Dahlan, Zul. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. 2009. In: Sudoyo Aru W,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Jakarta: Interna Publishing.
p. 2196-200.

27