Anda di halaman 1dari 7

Etiologi Dan Patogenesis I

Meskipun banyak teori yang ada, penyebab dermatitis seboroik masih belum diketahui secara
pasti. Namun ada tiga faktor yang berkaitan dengan munculnya dermatitis seboroik, yaitu
aktivitas kelenjar sebaseus, peran mikroorganisme, dan kerentanan individu (De Angelis dkk.,
2005; Fitzpatrick, 2010)
1. Aktivitas Kelenjar Sebaseus (Seborrhea)
Kelenjar sebaseus terbentuk pada minggu ke-13 sampai minggu ke-16 dari
kehamilan.Kelenjar sebaseus menempel pada folikel rambut, mensekresikan sebum ke
kanal folikel dan ke permukaan kulit. Kelenjar sebaseus berhubungan dengan folikel
rambut di seluruh tubuh, hanya pada telapak tangan dan telapak kaki yang tidak memiliki
folikel rambut dimana kelenjar sebaseus sama sekali tidak ada. Kelenjar sebaseus yang
terbesar dan paling padat keberadaannya ada di wajah dan kult kepala. Rambut yang
berhubungan dengan kelenjar sebaseus yang ukurannya besar, sering memiliki ukuran
yang kecil. Terkadang pada daerah tersebut, tidak disebut dengan folikel rambut, tapi
disebut dengan folikel sebaseus. Kelenjar sebaseus mensekresikan lipid dengan cara
mengalami proses disintegrasi sel, sebuah proses yang dikenal dengan holokrin. Aktivitas
metabolik sel dalam kelenjar sebaseus bergantung status differensiasi. Sel bagian luar
terdiri atas sel membran basal, ukuran kecil, berinti dan tidak mengandung lipid. Lapisan
ini mengandung sel yang terus membelah mengisi kelenjar sebagai sel yang dilepaskan
pada proses ekskresi lipid. Selama sel ini bergerak ke bagian tengah kelenjar, sel mulai
menghasilkan lipid dan membesar mengandung banyak lipid sehingga inti dan struktur
sel lain hancur. Sel ini mendekati duktus sebaseus, sehingga sel akan mengalami
desintegrasi dan melepaskan isi. Sebum adalah cairan kuning yang terdiri dari trigliserid,
asamlemak, wax ester, sterol ester, kolesterol dan squalene. Saat disekresi, komposisi
sebum terdiri dari trigliserid dan ester yang dipecah menjadi digliseid, monogliserid dan
asam lemak bebas oleh mikroba komensal kulit dan enzim lipase. Sebum manusia
mengandung asam lemak jenuh dan tidak jenuh, dengan kandungan asam lemak tidak
jenuh yang lebih tinggi. Belum diketahui secara pasti apa fungsi sebum, namun diduga
sebum mengurangi kehilangan air dari permukaan kulit sehingga kulit tetap halus dan
lembut (Fitzpatrick, 2010).
Sebum juga punya efek ringan bakterisidal dan fungistatik. Hormon androgen,
khususnya dihidrotestoteron menstimulai aktivitas kelenjar sebaseus. Kelenjar sebaseus
manusia mengandung 5-reductase, 3- dan 17-hydroxysteroid dehydrogenase,yang
merubah androgen yang lebih lemah menjadi dihydrotestosteron, yang akan mengikatkan
dirinya pada reseptor spesifik di kelenjar sebaseus kemudian meningkatkan sekresinya
(Hunter, 2002).
Kelenjar sebaseus mempunyai reseptor dehidroepiandrosteron sulfas (DHEAS)
yang juga berperan dalam aktivitas kelenjar sebaseus. Level DHEAS tinggi pada bayi
baru lahir, rendah pada anak usia 2-4 tahun dan mulai tinggi pada saat ekskresi sebum
mulai meningkat (Layton, 2010).

Seborrhea merupakan faktor predisposisi dermatitis seboroik, namun tidak selalu


didapatkan peningkatan produksi sebum pada semua pasien. Dermatitits seboroik lebih
sering terjadi pada kulit dengan kelenjar sebaseus aktif dan berhubungan dengan produksi
sebum. Insiden dermatitis seboroik juga tinggi pada bayi baru lahir karena kelenjar
sebaseus yang aktif yang dipengaruhi oleh hormon androgen maternal, dan jumlah sebum
menurun sampai pubertas (Fitzpatrick, 2010).
2. Efek Mikroba
Unna dan Sabouraud, adalah yang pertama menggambarkan penyakit dermatitis
seboroik melibatkan bakteri, jamur, atau keduanya. Hipotesis ini kurang didukung,
meskipun bakteri dan jamur dapat diisolasi dalam jumlah besar dari situs kulit yang
terkena. Malassezia merupakan jamur yang bersifat lipofilik, dan jarang ditemukan pada
manusia. Peranan malassezia sebagai faktor etiologi dermatitis seboroik masih
diperdebatkan. Dermatitis seboroik hanya terjadi pada daerah yang banyak lipid
sebaseusnya, lipid sebaseus merupakan sumber makanan malassezia. Malassezia bersifat
komensal pada bagian tubuh yang banyak lipid. Lipid sebaseus tidak dapat berdiri sendiri
karena mereka saling berkaitan dalam menyebabkan dermatitis seboroik (Schwartz,
2007;Fitzpatrick, 2010).
3. Kerentanan Individu
Kerentanan atau sensitivitas individu berhubungan dengan respon pejamu
abnormal dan tidak berhubungan dengan Malassezia. Kerentanan pada pasien dermatitis
seboroik disebabkan berbedanya kemampuan sawar kulit untuk mencegah asam lemak
untuk penetrasi. Asam oleat yang merupakan komponen utama dari asam lemak sebum
manusia dapat menstimulasi deskuamasi mirip dandruff. Penetrasi bahan dari sekresi
kelenjar sebaseus pada stratum korneum akan menurunkan fungsi dari sawar kulit, dan
akan menyebabkan inflamasi serta squama pada kulit kepala. Hasil metabolit ini dapat
menembus stratum korneum karena berat molekulnya yang cukup rendah(<1-2kDa) dan
larut dalam lemak (Gemmer, 2005).
-

Obat - Obatan
Beberapa obat telah dilaporkan untuk menghasilkan lesi mirip dermatitis seboroik
seperti arsenik, emas, metildopa, cimetidine, dan neuroleptik. Dermatitis seboroik
wajah diamati pada 8% dari 347 pasien yang menerima terapi Psoralen Plus
Ultraviolet A (PUVA) untuk psoriasis dan terjadi dalam beberapa hari sampai 2
minggu setelah awal pengobatan. Lesi dihindari dengan menutupi wajah selama
iradiasi (Fitzpatrick, 2010).
Kelainan Neurotransmitter
Dermatitis seboroik sering dikaitkan dengan berbagai kelainan neurologis,
sertaadanya kemungkinan pengaruh dari sistem saraf. Kondisi neurologis ini
termasuk Parkinson post encephalitic, epilepsi, cedera supraorbital, kelumpuhan
wajah, poliomyelitis, syringomyelia dan quadriplegia. Stres emosional tampaknya
memperburuk penyakit. Jumlah penderita dermatitis seboroik dilaporkan banyak di
antara pasukan tempur di masa perang. Penyakit Parkinson merupakan penyakit yang

berperandalam timbulnya penyakit dermatitis karena terjadi peningkatan produksi


sebum yang mempengaruhi pertumbuhan Malassezia (Fitzpatrick, 2010: Gupta,
2004).
Faktor Fisik
Telah diperkirakan bahwa aliran darah kulit dan suhu kulit mungkin bertanggung
jawab untuk distribusi dermatitis seboroik. Variasi musiman suhu dan kelembaban
yang berhubungan dengan perjalanan penyakit. Temperatur rendah pada musim
dingin, kelembaban rendah pada ruangan yang diberi penghangat diketahui
memperburuk kondisi dermatitis seboroik.
Proliferasi Epidermal Menyimpang
Proliferasi epidermal meningkat pada dermatitis seboroik, hal ini menjelaskan
mengapa terapi sitostatik dapat memperbaiki kondisi (Fitzpatrick, 2010).
Gangguan Gizi
Kekurangan zinc pada pasien dapat disertai dengan dermatitis mirip dermatitis
seboroik. Dermatitis seboroik tidak disebabkan karena defisiensi zinc, tidak juga
dihasilkan respon dengan terapi pemberian zinc. Dermatitis seboroik pada bayi
mungkin memiliki patogenesis yang berbeda. Baik itu kekurangan biotin karena
sebab sekunder, kekurangan holocarboxylase atau kekurangan biotinidase, dan
metabolisme abnormal asam lemak esensial telah dipikirkan sebagai kemungkinan
(Fitzpatrick, 2010).

Etiologi dan Patogenesis II


Patogenesis yang pasti dari dermatitis seboroik belum dimengerti sepenuhnya,
tetapi dermatitis ini umumnya terkait dengan jamur Malassezia, kelainan immunologi,
aktivitas sebaseus yang meningkat dan kerentanan pasien. Spesies Malassezia dan
Propionibacterium acne juga memiliki aktivitas lipase yang menghasilkan transformasi

trigliserida ke dalam asam lemak bebas. Ketujuh spesies Malassezia adalah lipofilik
kecuali spesies zoofilik, Malassezia pachydermatis. Asam lemak bebas dan radikal
oksigen reaktif yang dihasilkan memiliki aktivitas antibakteri yang merubah flora kulit
normal. Sebagian penulis meyakini bahwa gangguan dalam flora, aktivitas lipase dan
radikal oksigen bebas akan berhubungan erat dengan dermatitis seboroik dibandingkan
dengan perubahan respon kekebalan.
Hormon dan lipid kulit, pasien dengan dermatitis seboroik memeperlihatkan kadar
lipid permukaan kulit yang tinggi trigliserida dan kolesterol, tetapi level yang rendah dari
asam lemak bebas dan squalene.
Penderita dermatitis seboroik biasanya mempunyai kulit kaya sebum dan
berminyak. Seperti yang telah disebutkan di atas, lipid sebum penting untuk proliferasi
Malassezia dan sintesa faktor-faktor proinflamasi sehingga menciptakan kondisi yang
sesuai untuk perkembangan dermatitis seboroik. Lesi dermatitis seboroik sering dijumpai
pada bagian-bagian kulit yang kaya kelenjar sebum. Dermatitis seboroik paling umum
terjadi pada masa pubertas dan remaja, selama periode ini produksi sebum paling tinggi,
hal ini berhubungan dengan hormonal yang meningkat pada masa pubertas, oleh karena
itu dermatitis seboroik lebih umum pada laki-laki daripada perempuan, yang
menunjukkan pengaruh androgen pada unit pilosebum.
Dermatitis seboroik merupakan kondisi inflamasi, yang sebagian besar disertai
dengan keberadaan jamur Malassezia dan diduga bahwa reaksi kekebalan yang tidak
tepat bisa memberi kontribusi kepada patogenesis dermatitis seboroik. Walaupun
mekanisme imunopatogenik yang terlibat dalam perkembangan dermatitis seboroik
belum diketahui dengan jelas.
Studi yang dilaksanakan Bergbrant et al. menunjukkan secara langsung gangguan
fungsi sel-sel T dan peningkatan sel-sel NK (natural killer) dalam darah perifer pasien
dermatitis seboroik dibandingkan dengan kelompok kontrol. Studi yang sama
menunjukkan peningkatan konsentrasi total antibodi IgA dan IgG serum pada pasien
penderita dermatitis seboroik, yang juga ditegaskan oleh beberapa studi lainnya,
peningkatan produksi imunoglobulin terjadi sebagai reaksi terhadap toksin jamur dan
aktivitas lipase.
Faergemann et al. menemukan infiltrasi sel-sel NK (natural killer) dan makrofag
pada bagian-bagian kulit yang terpengaruh , dengan aktivasi lokal yang bersamaan dari
komplemen dan pemicuan sitokin proinflamasi, yang semuanya bisa menyebabkan
kerusakan pada epidermal.
Berdasarkan hasil penelitian Gupta AK pada tahun 2004 menunjukkan adanya
imunodefisiensi sebagai faktor penyebab prevalensi dermatitis seboroik lebih tinggi
secara signifikan (34%-83%).
Valia RG menyatakan pasien positip-HIV, dermatitis seboroik yang terjadi
gambaran klinisnya lebih berat (bahkan sering mempengaruhi anggota gerak). Faktorfaktor neurogenik, kejadian dermatitis seboroik pada pasien penderita penyakit parkinson
sudah lama diamati secara klinik, terutama pada pasien penderita dermatitis seboroik

yang sudah lama dan berat, menciptakan kondisi yang sesuai terhadap proliferasi
Malassezia.
Dermatitis seboroik dapat terjadi pada pasien dengan parkinson, tampak
perubahan dalam konsentrasi sebum yang dipicu secara endokrinologik bukan secara
neurologik. Hal ini didukung oleh temuan-temuan tentang peningkatan konsentrasi
hormon Melanocyte Stimulating Hormon (-MSH) plasma pada pasien penderita
penyakit parkinson, mungkin disebabkan ketiadaan faktor penghambat-MSH sebagai
akibat dari aktivitas neuronal dopaminergik yang tidak cukup.
Berdasarkan penelitian Mokos ZB dkk pada tahun 2012 dijumpai pengobatan
dengan L-dopa berhasil memulihkan sintesa faktor penghambat-MSH dan mengurangi
sekresi sebum pada pasien penderita penyakit parkinson. Efek sebostatik dari L-dopa ini
terbatas hanya pada pasien penderita penyakit parkinson, sementara pada kondisi seborea
lainnya seperti jerawat, L-dopa tidak mempunyai efek pada produksi sebum. Lebih jauh
lagi, immobilitas wajah pasien penderita penyakit parkinson (wajah seperti-masker) bisa
secara sekunder menyebabkan peningkatan akumulasi sebum, yang dengan demikian
memberi kontribusi tambahan kepada kecenderungan perkembangan dermatitis seboroik.
Beberapa laporan menyatakan faktor fisik seperti perawatan PUVA (Psoralen
Ultraviolet A) pada wajah juga dapat memicu dermatitis seboroik. Efek mikrobial,
patogenesis dermatitis seboroik masih kontroversial sejak dahulu, kehadiran atau
ketidakseimbangan flora berperan dalam penyakit ini, meskipun beberapa pasien
memiliki kultur yang menunjukkan Candida albicans, Staphylococcus aureus,
Propionobacterium acnes dan bakteri aerob lainnya, tetapi tidak berhubungan dengan
patogenesis dermatitis seboroik.
Beberapa obat yang dikenal dapat memicu dermatitis seboroik dari laporan
beberapa penelitian seperti laporan dari Picardo M dan Cameli N pada tahun 2008 seperti
griseofulvin, simetidin, lithium, metildopa, arsenik, emas, auranofin, aurothioglukose,
buspiron, klorpromazin, etionamid, baklofen, interferon fenotiasin, stanozolol,
thiothixene, psoralen, methoxsalen, dan trioxsalen.
Gangguan proliferasi epidermis, pasien dengan dermatitis seboroik menunjukkan
hiperproliferasi epidermis atau diskeratinisasi yang terkait dengan peningkatan aktivitas
kalmodulin, yang juga terlihat pada psoriasis. Ini menjelaskan mengapa pasien dengan
dermatitis seboroik yang diterapi dengan sejumlah obat sitostatik menunjukkan
perbaikan.
Faktor genetik, riwayat keluarga dari dermatitis seboroik seringkali telah
dilaporkan, tetapi hanya beberapa tahun terakhir yang memiliki mutasi (ZNF750) yang
menguraikan protein finger zinc (C2H2) yang telah dijelaskan dan mengakibatkan
terjadinya dermatosis menyerupai dermatitis seboroik.
Beberapa laporan juga menyatakan stres oksidatif yang muncul sebagai akibat
dari over produksi oksigen radikal atau mekanisme pertahanan antioksidan tidak
memadai dapat memicu dermatitis seboroik.
Berdasarkan penelitian Mokos ZB dkk Faktor-faktor lainnya yang dapat
mencetuskan dermatitis seboroik yaitu aspek musiman; kekambuhan penyakit lebih

umum pada musim gugur dan musim dingin. Kondisi ini dipicu oleh stress emosional dan
dahulu dijumpai angka kejadian dermatitis seboroik yang tinggi dilaporkan pada pasukan
perang di masa perang.
Dari beberapa penelitian kejadian dermatitis seboroik juga sering diamati pada
penyakit depresi dan down syndrome, tetapi ini bisa terkait dengan kecenderungan pasien
penderita depresi tetap berada di ruangan tertutup, dan higiene yang buruk.
Gambaran Klinis
Lesi dermatitis seboroik tipikal adalah bercak-bercak eritema, dengan sisik-sisik
yang berminyak. Penyakit ini suka muncul di bagian-bagian yang kaya kelenjar sebum,
seperti kulit kepala, garis batas rambut, alis mata, glabela, lipatan nasolabial, telinga,
dada atas, punggung, ketiak, pusar dan sela paha.
Pasien sering mengeluhkan rasa gatal, terutama pada kulit kepala dan pada liang
telinga. Lesi pada kulit kepala dapat menyebar ke kulit dahi dan membentuk batas
eritema bersisik yang disebut corona seborrheica. Dua bentuk dermatitis seboroik bisa
terjadi pada dada, tipe petaloid dan tipe pitiriasiform.
Tipe petaloid diawali dengan papul-papul folikuler dan perifolikuler merah hingga
coklat, yang berkembang menjadi bercak-bercak yang mirip bentuk mahkota bunga.
Tipe pitiriasiform mungkin merupakan bentuk berat dari dermatitis seboroik
petaloid. Tipe ini mempunyai bercak-bercak yang mengikuti garis-garis kulit yang mirip
pityriasis rosea.
Dermatitis seboroik juga dapat mengenai liang telinga yang gambarannya seperti
dermatitis kronis. Gejala yang umum lainnya dari dermatitis seboroik adalah blefaritis
dengan kerak-kerak berwarna kekuningan sepanjang pinggir kelopak mata. Bila hanya
manifestasi ini yang ada, maka diagnosis tidaklah sulit. Varian serius dari penyakit kulit
ini adalah exfoliative erythroderma (seborrheic erythroderma).
Komplikasi yang utama pada lesi adalah infeksi sekunder, tampak eritema,
eksudat, gangguan kenyamanan dan limfadenopati pada daerah yang terkena.
Pengobatan
1. Anti Inflamasi
Pengobatan konvensional untuk dermatitis seboroik pada kulit kepala dewasa
diawali dengan steroid topikal. Terapi ini bisa diberikan sebagai sampo, seperti
flusinolon (Synalar), larutan steroid topikal, losion yang digunakan pada kulit kepala,
atau krim yang digunakan pada kulit.
Orang dewasa penderita dermatitis seboroik biasanya menggunakan steroid
topikal satu atau dua kali sehari dan menggunakan sampo sebagai tambahan.
Steroid topikal potensi rendah efektif mengobati dermatitis seboroik pada bayi
atau dewasa di daerah fleksural atau dermatitis seboroik yang rekalsitran pada
dewasa.
2. Immunomodulator

Inhibitor kalsineurin topikal (misalnya, salep takrolimus atau Protopic),


pimekrolimus krim atau Elidel) memiliki sifat-sifat fungisidal dan anti-inflamasi
tanpa risiko atrofi kulit, yang disebabkan oleh steroid topikal, inhibitor kalsineurin
juga merupakan terapi yang baik padawajah dan telinga akan tetapi penggunaan
setiap hari selama satu minggu baru terlihat manfaatnya.
3. Keratolitik
Modalitas lama untuk pengobatan dermatitis seboroik memiliki sifat-sifat
keratolitik tetapi tidak memiliki sifat-sifat antijamur. Keratolitik yang digunakan
secara luas untuk mengobati dermatitis seboroik meliputi tar, asam salisilat dan
sampo zinc pyrithione. Zinc pyrithione memiliki sifat-sifat keratolitik dan antijamur
nonspesifik dan bisa digunakan dua atau tiga kali per minggu.
Pasien harus membiarkan sampo di rambut setidaknya selama lima menit untuk
menjamin agar bahan mencapai kulit kepala. Pasien juga bisa menggunakannya di
tempat yang lainnya, seperti wajah. Dermatitis seboroik pada kulit kepala bayi
mengharuskan penanganan yang hati-hati dan lembut (misalnya, sampo ringan tanpaobat).
4. Antijamur
Sebagian obat antijamur menyerang Malassezia yang terkait dengan dermatitis
seboroik. Penggunaan gel ketokonazol sekali sehari yang dikombinasikan dengan
desonide sekali-sehari selama dua minggu, dapat berguna untuk dermatitis seboroik
pada wajah.
Sampo yang mengandung selenium sulfide atau azole sering digunakan
digunakan dua atau tiga kali per minggu.
Ketokonazole (krim atau gel foam) dan terbinafine oral juga bisa bermanfaat.
Obat antijamur topikal lainnya seperti siklopiroks dan flukonazole juga dapat
bermanfaat untuk penderita dermatitis seboroik.
5. Tea tree oil ( pengobatan alami/alternatif)
Terapi alami semakin popular seperti Tea tree oil (Melaleuca oil) adalah minyak
esensial dari tumbuhan semak asli Australia. Terapi ini ternyata efektif dan ditoleransi
dengan baik bila digunakan setiap hari sebagai sampo 5%.