Klasifikasi Manifestasi dari kelebihan cairan yaitu : a. Hipervolume yaitu peningkatan volume darah, dapat menyebabkan pitting volume yang merupakan edema yang berada pada darah perifer atau akan mencekung setelah ditekan pada daerah yang bengkak. b. Edema yaitu kelebihan cairan pada intersisium. Normalnya cairan interstisial tidak terikat dengan air, tetapi elastic dan hanya terdapat di antara jaringan. ( Alimun, A.aziz. 2008. Keterampilan dasar praktikum klinik untuk kebidanan, ed 2. Jakarta : Salemba Medika )
1.3. -
1.4.
Penyebab Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika natrium dan air kedua-duanya tertahan dengan porsi yang lebih kurang sama. Seiring dengan terkumpulnya cairan isotonic berlebihan di ECF ( hipervolemia), maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan intersisial sehingga menyebabkan terjadinya edema. Kelebihan volume cairan selelu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar natrium tubuh total yang menyebabkan terjadinya retensi air ( price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi. Jakarta: EGC ) Kelebihan volume cairan biasanya bersifat isotonic, yaitu ditandai dengan penigkatan timbunan garan dan air. Penyebab utama kelebihan volume cairan adalah disfungsi ginjal. Selain itu penyebab lain kelebihan volume cairan adalah gagl jantung, penyakit atau gagal hati, dan kortikosteroid berlebihan. Hubungan dengan tekanan onkitik dan hidrostatik ( corwin, Elizabeth j. 2009. Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC )
Hubungan dengan pembuluh limfe dan kapiler
Tekanan yang mengatur disposisi cairan antara dua Komponen dari kompartemen ekstraselular sering dianggap sebagai tekanan starling. Tekanan hidrostatik dalam system vascular dan tekanan onkotik koloid intersisial menyababkan gerakan cairan dari vaskuler ke ruang ekstraselular. Sebaliknnya tekanan onkotik koloid di salurkan oleh protein plasma dan tekanan hidrostatik dalam cairan intertisial, dianggap sebagai tegangan jaringan, menyebabkan gerakan cairan ke dalam kompartemen vaskuler. Sebagai akibatnya, terdapat gerakan cairan dan bahan-bahan yang terlarut yang dapat berdifusi dari ruang interstisial kedalam system vaskuler pada ujung vena kapiler dan melalui jalur limfatik dan kecuali jika saluran ini tersumbat, aliran limfa cenderung meningkat jika terdapat gerakan cairan dari kompartemen vaskuler ke interstisium. Tekanan ini biasanya seimbang sehingga keadaan yang menetap ada pada besaran kompartemen interstisial dan intravaskuler, sedang pertukarang besar di antara keduanya tetap terjadi. ( Harrison. 1999. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: EGC )
2. Memahami dan menjelaskan mekanisme sirkulasi kapiler
2.1. Definisi Kapiler adalah tempat pertukaran bahan antara darah dan sel jaringan, bercabangcabang secara ekstensif untuk membawa darah agar dapat di jangkau oleh setiap sel. ( Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi manusia. Jakarta : EGC ) 2.2.
Sirkulasi kapiler a. Difusi pasif menuruni gradient konsentrasi, adalah mechanisme utama untuk pertukaran masing-masing zat terlarut, karena di sebagian besar dinding kapiler tidak terdapat sisterm transport yang diperantarai oleh pembawa maka zat- zat terlarut berpindah terutama melalui difusi mengikuti penurunan gradient konsentrasi. b. Bulk flow, suatu proses yang mengisi fungsi yang sama sekali berbeda dalam menentukan distribusi volume CES antara kompartemen vascular dan cairan intersisium. Sebenarnya terjadi filtrasi suatu volume plasma bebas protein, yang kemudian bercampur dengan cairan interstisium, dan kemudian di reabsopsi proses ini di sebut bulk flow, karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama-sama, atau sebagai suatu kesatuan. Ultrafiltasi adalah ketika tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan di luar maka cairan terdorong keluar melaui pori dalam suatu proses. ( Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi manusia. Jakarta : EGC )
3. Memahami dan menjelaskan edema
3.1. Definisi Edema didefinisikan sebagai penumpukan cairan intersisial yang berlebihan. Edema dapat terlokalisir ( seperti pada inflamasi setempat dan obstruksi ) atau generalisata ( seluruh tubuh ), sehingga cairan intersisial tertimbun di hamper semua jaringan tubuh. ( Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi manusia. Jakarta : EGC ) 3.2.
Penyebab a. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler ( seperti pada gagal jantung kongestif dengan retensi natrium dan air atau obstruksi vena ) b. Penurunan tekanan onkotik plasma ( seperti pada sindrom nefrotik atau sirosis hati yang mengakibatkan penurunan konsentrasi albumin dalam plasma ) c. Peningkatan permeabilitas kapiler yang mengakibatkan peningkatan tekanan osmotic koloid ISF ( seperti pada inflamasi atau cedera ) d. Obstruksi aliran limfe atau peningkatan tekanan onkotik intersisial. ( Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi manusia. Jakarta : EGC )
3.3.
Gejala Dengan wajah yang tampak sembab serta terlihat paling jelas di daerah periorbital, dan dengan adanya pencekungan kulit ketika di tekan .
( Harrison. 1999. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: EGC )
3.4.
Klasifikasi a. Edema dapat terlokalisir ( seperti pada inflamasi setempat dan obstruksi ) b. Generalisata ( seluruh tubuh ), sehingga cairan intersisial tertimbun di hampr semua jaringan tubuh. Dengan wajah yang tampak sembab serta terlihat paling jelas di daerah periorbital, dan dengan adanya pencekungan kulit ketika di tekan. Gejala kulit yang mencekung ketika ditekan ini dinamakan pitting edema. ( Harrison. 1999. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: EGC )
3.5.
3.6.
Penanganan Jika edema terjadi secara menyeluruh ( generalisata ), dokter harus menentukan pertama- tama apakah terdapat hipoalbuminaria dengan derajat yang signifikan. Jika ada, riwayat penyakit, hasil pemeriksaan jasmani, urinalisis dan data-data dari pemeriksaan penunjang lainnya akan membantu mengevaluasi persoalan sirosis, malnutrisi berat, sindrom nefrotik sebagai kelainan yang mendasari. Jika tidak terdapat hipoalbuminaria, dokter harus menentukan apakah ditemukan bukti menunjukkan gagal jantung kongestif dengan intensitas yang meningkat terjadinya edema generalisata. Akhirnya dokter harus menentukan apakah pasien memperlihatkan curah urin yang memadai atau apakah terdapat oliguria yang signifikan atau bahkan anuria. ( Harrison. 1999. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: EGC ) Pemeriksaan Pengukuran kadar albumin serum, kebocoran protein urin, tes fungsi hati, kreatinin, EKG, foto toraks, dan ekokardiografi ( davery, Patrick. 2005. At a glance medicine. Jakarta : erlangga )
