Anda di halaman 1dari 3

1.

Memahami dan menjelaskan kelebihan cairan


1.1.
Definisi
1.2.

Klasifikasi
Manifestasi dari kelebihan cairan yaitu :
a. Hipervolume yaitu peningkatan volume darah, dapat menyebabkan pitting volume
yang merupakan edema yang berada pada darah perifer atau akan mencekung
setelah ditekan pada daerah yang bengkak.
b. Edema yaitu kelebihan cairan pada intersisium. Normalnya cairan interstisial
tidak terikat dengan air, tetapi elastic dan hanya terdapat di antara jaringan.
( Alimun, A.aziz. 2008. Keterampilan dasar praktikum klinik untuk kebidanan, ed
2. Jakarta : Salemba Medika )

1.3.
-

1.4.

Penyebab
Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika natrium dan air kedua-duanya tertahan
dengan porsi yang lebih kurang sama. Seiring dengan terkumpulnya cairan
isotonic berlebihan di ECF ( hipervolemia), maka cairan akan berpindah ke
kompartemen cairan intersisial sehingga menyebabkan terjadinya edema.
Kelebihan volume cairan selelu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar natrium
tubuh total yang menyebabkan terjadinya retensi air ( price, Sylvia Anderson.
2005. Patofisiologi. Jakarta: EGC )
Kelebihan volume cairan biasanya bersifat isotonic, yaitu ditandai dengan
penigkatan timbunan garan dan air. Penyebab utama kelebihan volume cairan
adalah disfungsi ginjal. Selain itu penyebab lain kelebihan volume cairan adalah
gagl jantung, penyakit atau gagal hati, dan kortikosteroid berlebihan. Hubungan
dengan tekanan onkitik dan hidrostatik ( corwin, Elizabeth j. 2009. Buku saku
patofisiologi. Jakarta: EGC )

Hubungan dengan pembuluh limfe dan kapiler


Tekanan yang mengatur disposisi cairan antara dua Komponen dari kompartemen
ekstraselular sering dianggap sebagai tekanan starling. Tekanan hidrostatik dalam
system vascular dan tekanan onkotik koloid intersisial menyababkan gerakan cairan
dari vaskuler ke ruang ekstraselular. Sebaliknnya tekanan onkotik koloid di salurkan
oleh protein plasma dan tekanan hidrostatik dalam cairan intertisial, dianggap sebagai
tegangan jaringan, menyebabkan gerakan cairan ke dalam kompartemen vaskuler.
Sebagai akibatnya, terdapat gerakan cairan dan bahan-bahan yang terlarut yang dapat
berdifusi dari ruang interstisial kedalam system vaskuler pada ujung vena kapiler dan
melalui jalur limfatik dan kecuali jika saluran ini tersumbat, aliran limfa cenderung
meningkat jika terdapat gerakan cairan dari kompartemen vaskuler ke interstisium.
Tekanan ini biasanya seimbang sehingga keadaan yang menetap ada pada besaran
kompartemen interstisial dan intravaskuler, sedang pertukarang besar di antara
keduanya tetap terjadi. ( Harrison. 1999. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: EGC )

2. Memahami dan menjelaskan mekanisme sirkulasi kapiler


2.1.
Definisi
Kapiler adalah tempat pertukaran bahan antara darah dan sel jaringan, bercabangcabang secara ekstensif untuk membawa darah agar dapat di jangkau oleh setiap sel.
( Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi manusia. Jakarta : EGC )
2.2.

Sirkulasi kapiler
a. Difusi pasif menuruni gradient konsentrasi, adalah mechanisme utama untuk
pertukaran masing-masing zat terlarut, karena di sebagian besar dinding kapiler
tidak terdapat sisterm transport yang diperantarai oleh pembawa maka zat- zat
terlarut berpindah terutama melalui difusi mengikuti penurunan gradient
konsentrasi.
b. Bulk flow, suatu proses yang mengisi fungsi yang sama sekali berbeda dalam
menentukan distribusi volume CES antara kompartemen vascular dan cairan
intersisium. Sebenarnya terjadi filtrasi suatu volume plasma bebas protein, yang
kemudian bercampur dengan cairan interstisium, dan kemudian di reabsopsi
proses ini di sebut bulk flow, karena berbagai konstituen cairan berpindah
bersama-sama, atau sebagai suatu kesatuan. Ultrafiltasi adalah ketika tekanan di
dalam kapiler melebihi tekanan di luar maka cairan terdorong keluar melaui pori
dalam suatu proses.
( Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi manusia. Jakarta : EGC )

3. Memahami dan menjelaskan edema


3.1.
Definisi
Edema didefinisikan sebagai penumpukan cairan intersisial yang berlebihan. Edema
dapat terlokalisir ( seperti pada inflamasi setempat dan obstruksi ) atau generalisata
( seluruh tubuh ), sehingga cairan intersisial tertimbun di hamper semua jaringan
tubuh. ( Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi manusia. Jakarta : EGC )
3.2.

Penyebab
a. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler ( seperti pada gagal jantung kongestif
dengan retensi natrium dan air atau obstruksi vena )
b. Penurunan tekanan onkotik plasma ( seperti pada sindrom nefrotik atau sirosis
hati yang mengakibatkan penurunan konsentrasi albumin dalam plasma )
c. Peningkatan permeabilitas kapiler yang mengakibatkan peningkatan tekanan
osmotic koloid ISF ( seperti pada inflamasi atau cedera )
d. Obstruksi aliran limfe atau peningkatan tekanan onkotik intersisial.
( Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi manusia. Jakarta : EGC )

3.3.

Gejala
Dengan wajah yang tampak sembab serta terlihat paling jelas di daerah
periorbital, dan dengan adanya pencekungan kulit ketika di tekan .

( Harrison. 1999. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: EGC )


3.4.

Klasifikasi
a. Edema dapat terlokalisir ( seperti pada inflamasi setempat dan obstruksi )
b. Generalisata ( seluruh tubuh ), sehingga cairan intersisial tertimbun di hampr
semua jaringan tubuh. Dengan wajah yang tampak sembab serta terlihat paling
jelas di daerah periorbital, dan dengan adanya pencekungan kulit ketika di tekan.
Gejala kulit yang mencekung ketika ditekan ini dinamakan pitting edema.
( Harrison. 1999. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: EGC )

3.5.

3.6.

Penanganan
Jika edema terjadi secara menyeluruh ( generalisata ), dokter harus menentukan
pertama- tama apakah terdapat hipoalbuminaria dengan derajat yang signifikan.
Jika ada, riwayat penyakit, hasil pemeriksaan jasmani, urinalisis dan data-data
dari pemeriksaan penunjang lainnya akan membantu mengevaluasi persoalan
sirosis, malnutrisi berat, sindrom nefrotik sebagai kelainan yang mendasari. Jika
tidak terdapat hipoalbuminaria, dokter harus menentukan apakah ditemukan bukti
menunjukkan gagal jantung kongestif dengan intensitas yang meningkat
terjadinya edema generalisata. Akhirnya dokter harus menentukan apakah pasien
memperlihatkan curah urin yang memadai atau apakah terdapat oliguria yang
signifikan atau bahkan anuria.
( Harrison. 1999. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: EGC )
Pemeriksaan
Pengukuran kadar albumin serum, kebocoran protein urin, tes fungsi hati, kreatinin,
EKG, foto toraks, dan ekokardiografi ( davery, Patrick. 2005. At a glance medicine.
Jakarta : erlangga )