Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN KASUS ANAK

I.

IDENTITAS
Nama
Jenis kelamin
Tempat Tanggal Lahir
Umur
Suku bangsa/Bangsa
Alamat
Tanggal masuk RS

: An. M D
: Laki-laki
: Tangerang, 24 Maret 2008
: 7 tahun 4 bulan
: Indonesia
: Pasir Gadung RT02/01. Tangerang
: 29 juli 2015

IDENTITAS ORANG TUA


Data orang tua
Nama
Umur
Pekerjaan
Pendidikan

II.

Ibu
Ny. R
32 tahun
Ibu Rumah Tangga
SMA

Ayah
Tn. R
32 tahun
Wiraswasta
D3

ANAMNESIS
Alloanamnesis dari ibu pasien pada tanggal 29 juli 2015
a. Keluhan Utama :
Penurunan kesadaran semenjak 4 hari sebelum masuk rumah sakit
b. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien laki-laki umur 7 tahun 8 bulan datang dengan penurunan kesadaran
semenjak 4 hari SMRS, penurunan kesadaran secara perlahan. Sekitar 2 minggu
SMRS pasien mengeluhkan demam yang terus menerus, sakit kepala, dan perut
terasa kembung serta nyeri. Pasien di bawa ke RS arya medika, disana di pasang
NGT dan keluar cairan hijau dari lambungnya, susah tidur dan gelisah sepanjang
hari. Setelah itu pasien makin lemas dan bicara hanya sepatah kata saja. Di RS Arya
medika di rawat 4 hari. Setelah itu pindah ke RS Ciputra, dan dirawat di PICU. Di
RS Arya Medika dirawat selama 4 hari dan tidak ada perubahan dan karena alasan
financial pasien pindah ke RSU Siloam. Di Arya medika pasien sudah di CT SCAN
dengan hasil meningitis dan ventrikulomegali ringan,dan hematologi morfologi
darah infeksi bakterialis serta didiagnosis meningoencephalitis. Pasien sudah
diberikan terapi meropenem 3 X 1 gram, sanmol 6 x 300 mg, cortidex 3 x 5 mg,
mannitol 3 x 50 cc, ca gluconas 1 x 15 cc, pantoprazole 1 x 40 mg, kloramfenikol 3

x 1 gram, piracetam 3 x 300 mg, tetapi keadaan pasien belum membaik. Pasien
tidak mempunyai riwayat kejang sebelumnya, tidak ada riwayat mencret, mual atau
muntah sebelumnya.
c. Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien tidak pernah dirawat di umah sakit sebelumnya, tidak pernah mengkonsumsi
obat OAT atau penyakit TB sebelumnya.
d. Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada keluarga yang sakit serupa dengan pasien, dan tidak ada riwayat kontak
dengan pasien TB
e. Riwayat Kehamilan Ibu :
Rutin antenatal care dengan bidan
f. Riwayat Kelahiran :
Anak ke III, dari IV bersaudara. Pasien dilahirkan secara normal di bidan dan
langsung menangis saat lahir, tidak ada cacat maupun trauma. Berat saat lahir
3200g dan panjang badan 50 cm.
g. Riwayat Perkembangan :
Pertumbuhan gigi I
: 8 bulan
Tengkurap
: 3 bulan
Duduk
: 6 bulan
Berjalan
: 10 bulan
Bicara
: 18 bulan
Mengeja
: 3 tahun
Saat ini pasien sekolah SD kelas II, dan bisa mengikuti pelajaran yang diberikan
oleh gurunya. Pasien tidak pernah tinggal kelas.
Kesan : perkembangan pasien sesuai anak seusianya
Riwayat Imunisasi :

Macam

Dasar
I

BCG

DPT

Ulangan

II

III

Polio

Campak

Hepatitis B

II

III

Kesan : imunisasi dasar sudah lengkap sesuai dengan usia


Saran : imunisasi ulangan harus dilakukan sesuai dengan waktu imunisasi
h. Riwayat Makanan :
Buah

Biskuit

Umur

ASI/P

(bulan)
02
24
46
68
8 10
10 12
12-

ASI
ASI
ASI
ASI
ASI
ASI
ASI
Susu

+
+
+
+
+ 2x

+
+
+
+
+ 1x

Sekarang

kotak

sehari

sehari

Bubur

Nasi

susu

TIM

+
+
+
+
-

+
+
+
-

Makanan keluarga

+ 2x sehari
(nasi+ayam/daging

high

/ikan+sayur)

kalsiu

(melon,

m 2-3x

apple,pi

sehari

sang)

ukuran
200ml

Jenis Makanan

Frekuensi

Nasi

Setiap hari, 3x sehari, @ 1 centong nasi tidak penuh

Sayur

Setiap hari, 2x sehari @1 mangkok kecil

Daging

2 x seminggu, 2x/hari @ 1 potong

Telur

3 x seminggu, 2x/hari @ 1/2 butir telur

Ikan

2 x seminggu, 2x/hari @ 1 potong kecil

Tahu

Hampir setiap hari 1 potong kecil

Tempe

Hampir setiap hari 1 potong kecil


2

Buah-buahan

1 hari 1-2 kali (alpukat, melon, apel dan pisang)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum
Kesadaran
Berat badan
Tinggi badan
LLA
Lingkar kepala
BB/U
TB/U
BB/TB
Status Gizi
Tanda-tanda vital

: Tampak sakit berat


: Coma
: 29 Kg
: 125 cm
:
:
:
:
:
: Gizi cukup perawakan normal
: Tekanan darah = 100/60mmHg
Nadi
= 105 x /menit teraba lemah, isi cukup, reguler,
equal kiri dan kanan
= 22 x/menit
= 36,5 C

Pernapasan
Suhu
Status Generalis :
Kepala
Rambut
Kulit

: Normocephal
: Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut
: Sawo matang, tidak ada rash atau kemerahan
Mata
: Palpebra kanan dan
kiri tidak cekung dan tidak edema, konjungtiva kanan dan kiri
tidak pucat, sklera kanan dan kiri tidak ikterik, iris kanan dan kiri
berwarna hitam, pupil isokor diameter 2 mm/2mm. Dolls eye
movement (+)
Telinga

: Bentuk daun telinga kanan dan kiri normal,

liang telinga kanan dan kiri tidak terdapat serumen dan tidak
terdapat cairan.
Hidung

: Bentuk normal, nafas cuping hidung tidak

ada, sekret tidak ada, epistaksis tidak ada.


Mulut
: Merah, kering, mukosa bibir basah, pecah-pecah
Tenggorokan

dan tidak ada sianosis


: tidak dapat dinilai
3

Leher

: Bentuk simetris, trakea ditengah, kelenjar tiroid

tidak teraba,
Thoraks

: Bentuk normal, gerak

simetris dan pola pernapasan abdomen -thorakal, retraksi tidak


ada.
Paru

Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Inspeksi

epigastric suprasternal dan intercostal tidak ada.


: Vokal fremitus kanan sama dengan kiri.
: Sonor pada kedua lapang paru.
: Suara nafas vesikuler, wheezing tidak ada, rhonki tidak ada.

Jantung
Inspeksi

: Gerak simetris , retraksi suprasternal,intercostal,

Perkusi

: Iktus cordis tidak tampak


Palpasi
: Iktus kordis teraba di sela iga V
midklavikula kiri, tidak ada thrill
: Batas atas jantung di sela iga 3 garis sternal kiri
Batas kanan jantung di sela iga 4 garis sternal kanan
Batas kiri jantung di sela iga 4 garis midklavikula kiri

Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi

: Bunyi jantung I II regular, tidak ada murmur, tidak ada gallop


: Datar, tidak ada massa, venektasi (-)
: Bising usus positif kurang lebih 6-8 kali/ menit
: tampak datar, hepar tidak teraba, Lien tidak teraba. Nyeri tekan

di epigastrium tidak ada.


Perkusi
: Timpani pada seluruh abdomen
punggung dan tulang belakang : tidak ada kelainan
Genitalia
: tidak hiperemis, tidak ada edema, dan intak
KGB
: Tidak ada pembesaran
Status pubertas : Tanner 1
Ektremitas
: Tidak ada edema, akral dingin, CRT< 2S,
tidak ada deformitas.

Pemeriksaan Neurologis
4

Refleks fisiologis
I.
Refleks Bisep
II.
Refleks Trisep
III.
Refleks patella
IV. Refleks Achilles
Refleks
I.
Kaku kuduk : II.
Refleks babinski
III.
Refleks Oppenheim
IV. Refleks Chaddock
V. Brusisnki I Dan II
VI.
Gordon
VII.
Kernig

: +/+ hiporefleks
: +/+ hiporefleks
: +/+ hiporefleks
: +/+ hiporefleks
: -/: -/: -/: -/: -/: Negatif

Kekuatan motorik

: Superior 1/1, Inferior 1/1

Tonus otot

: Baik

Diagnosis Kerja : Encephalitis viral dd/ bakterial


III.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal 25-07-2015 ( Ciputra Hospital)
Hematologi

Nilai

Darah Rutin
Hemoglobin

10,6

Hematokrit

30

Leukosit
Trombosit
RBC
B/E/B/S/L/M

16240
3390000
3.73
0.3/13,2/60,8
/16,2(H)/35/9

ESR
MCV/MCH/MCH

5 mm/Hours
80/28/36

C
SGOT

11 U/L
5

SGPT

6 U/L

Ureum

14

Creatinine
BRG

0,4(L)
75 mg/dl

Na

133 mmol/L

4,2 mmol /L

Cl

101 mmol/L

CRP kuantitatif

pH
pC02
PO2
HCO3
O2 Saturasi
BE
Eritrosit
Leukosit

7,4
31,9 ( L)
161 (H)
23,6
98
1,7

7,7(H)

Hematologi(pemeriksaan khusus; morfologi darah)

Normositik normokrom
Jumlah cukup, granula toksik +, vakuolisasi sitoplasma PMN +,

Hipersegmentasi +
Trombosit
Jumlah cukup dan tersebar
Kesan
Tanda-tanda infeksi bakterialis
Kesimpulan Infeksi bakterialis

CT
SCAN
kepala
tanpa dan dengan kontras :
Sulkus kortikalis dan fissura sylvii tampak normal
Sistem ventrikel tampak melebar ringan dan sisterna tampak normal
Tak tampak midline shift
Differensiasi substansia alba dan grisea tampak normal
Tak tampak lesi hipodens maupun hiperdense pada parenkim otak
Cerebellopontine angle tampak normal
Bulbus okuli dan kavum orbita tamak normal
Sinus paranasal tampak normal
Mastoid air cell tampak normal
Tak tampak fraktur pada calvaria
Pasca pemberian kontras tampak giral enhancement
Kesan : sugestif gambaran meningitis dengan ventrikulomegali ringan

XRay thorax dan BNO 3 posisi 24 juli 2015


Trakea intak ditengah
Cor

: CTR <50%, contour baik

Aorta : Baik
7

Hilus : normal
Pulmo : Corakan bronkovaskular baik, tidak tampak infiltrat di perihiler dan parakardial bilateral
Kedua Sinus Costophrenicus dan diafragma normal. Tulang-tulang dada baik, kesan: cord an
pulmo dalam batas normal

BNO 3 posisi :
Praeperitonel fat normal, abdoman tampak distended
Distribusi udara colon bertambah, juga tampak udara didalam intestinum
Skeletal normal
Bayangan ke-2 ginjal dan muskulus psoas normal
Tak tampak bayangan konkremen opaque sepanjang tractus urinarius
Kesan : tak tampak tanda-tanda urolithiasis
Meteorismus suspek subilius

Tanggal 28/07/15
Hematologi

Nilai

Darah Rutin
Hemoglobin

10,7

Hematokrit

30.30

WBC

7.17

RBC

7.17

B/E/BN/SN/L/M

0/0/3/75(H)/14(L)/8

MCV/MCH/MCHC

80.20/28.30/35.30

SGOT

SGPT

Albumin

3.33 (L)

Blood random glucose

143

Na

126 (L)

4.1

Cl

108

Tanggal 29/07/15
Analisa cairan otak
Makroskopik
color

Colorless

Clarity

Clear

Clot

Sediment

Mikroskopik

Cell count

84 (H)
9

Differential count
PMN

75%

MN

25%
Chemicals

Nonne

Pandy

Glucose

78 (H)

Cl

130 mmol/L

Protein quantitative

0,36 g/dl

Kesan : infeksi Viral


IV.

DIAGNOSIS
Encephalitis virus dd/ Meningitis bakterial

V.

TATALAKSANA
IVFD RL 300 ml loading
Ceftriaxone IV 1 x 1500 mg
Dexamethasone IV 3x 3 mg
Mannitol 20 % iv 3 x 15 gr = 75 ml
Parasetamol Po 300 mg prn demam
Acyclovir IV 3x500 mg
D5% 1600 mg/24 jam

XI. PROGNOSIS
Ad vitam
Ad functionam
Ad sanationam
VI.

: dubia ad malam
: dubia ad malam
: dubia ad malam

FOLLOW UP

10

29
/0
7/
15

30/07/1
5

31/07/1
5

01/08/1
5

02/08/15

Kesadaran

E1
M3
V2

E1M1V1

E1M2V1

E1M2V1

E1M2V1

Sesak

(-)

(-)

(-)

(+)

(+)

Kejang

D5
%
16
00
ml
/
24
ja
m

NS(425)
+Nacl
3%(75)
42
ml/jam

Nacl
0,9%(40
0)+Nacl
3%(100)
42
ml/jam

Albumin
25%100
ml
dalam 4
jam +
lasix 2
mg di
tengahtengah

D51/4
NS +kcl
(15meq)
42
ml/jam

Ma
ka
n
cai
r
8X
12
0
ml
/N
GT

Makan
cair
8x120
ml /NGT

Makan
cair
8x200m
l /NGT

puasa

Puasa

NGT

Hitam
kehijaua
n 100
cc/24
jam

Hitam
kehijaua
n 150
cc/24
jam

Hitam
kecoklat
an 100
cc/ 24
jam

BAB

(-)

(-)

(+)

(+)

(-)

BAK

(+
)

(+)

(+)

(+)

(+)

1200cc/
24 jam

1600 cc

1500cc

2200 cc

IVFD

Makan

24 jam

20

11

D10%
500ml/8
jam

0c
c/6
ja
m
Diuresis

1,
14
ml
/kg
bb
/
ja
m

1,75
ml/kgbb
/ jam

2,96
ml/kgbb
/ jam

2,7
ml/kgbb
/ jam

4,07
ml/kgbb/
jam

TD (mmHg)

10
0/
60

90/60

110/60

100/70

110/60

Nadi

96

94

92

86

84

20

22

20

27

20

T (oC)

36
,9

37.4

37,8

36,9

36,8

BB (kg)

29

29

29

29

29

(x/mnt)
RR
(x/mnt)

Encephalitis viral dd/ meningitis bacterial

Acyclovir
iv
300 mg TDS

500mg
TDS

Dexamethaso
ne IV 3 mg
TID

Ceftriaxone iv
1500 mg OD

12

Paracetamol
300 mg

RanitidineIV
30mg

13

Analisa Kasus

Ensefalitis merupakan suatu inflamasi parenkim otak yang biasanya disebabkan


oleh virus. Ensefalitis berarti jaringan otak yang terinflamasi sehingga menyebabkan
masalah pada fungsi otak. Inflamasi tersebut mengakibatkan terjadinya perubahan
kondisi neurologis anak termasuk konfusi mental dan kejang.[1,2]
Pada umumnya terdapat 4 jenis bentuk manifestasi kliniknya yaitu :
a. Bentuk asimtomatik : gejala ringan sekali, kadang ada nyeri kepala ringan atau
demam tanpa diketahui sebabnya. Diplopia, vertigo dan parestesi juga berlangsung
sepintas saja. Diagnosis hanya ditegakkan atas pemeriksaan CSS.
b. Bentuk abortif : Gejala-gejala berupa nyeri kepala, demam yang tidak tinggi dan kaku
kuduk ringan. Umumnya terdapat gejala-gejala seperti infeksi saluran pernafasan
bagian atas atau gastrointestinal.
c. Bentuk fulminan : bentuk ini beberapa jam sampai beberapa hari yang berakhir
dengan kematian. Pada stadium akut: demam tinggi, nyeri kepala difus yang hebat,
apatis, kaku kuduk, disorientasi, sangat gelisah dan dalam waktu singkat masuk ke
dalam koma yang dalam. Kematian biasanya terjadi dalam 2-4 hari akibat kelainan
bulbar atau jantung
d. Bentuk khas ensefalitis : bentuk ini mulai secara bertahap, gejala awal nyeri kepala
ringan, demam, gejala ISPA atau gastrointestinal selama beberapa hari. muncul tanda
radang SSP (kaku kuduk, tanda Kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur). Defisit
neurologik yang timbul bergantung pada tempat kerusakan. Penurunan kesadaran
menyebabkan koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan
koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara, dan gangguan mental
Gejala trias ensefalitis: demam, kejang dan kesadaran menurun. Gejala klinis: bersifat
akut/sub akut, yaitu demam, nyeri kepala, gejala psikiatrik, kejang, muntah,
kelemahan otot fokal, hilangnya memori,gangguan status mental, fotofobia, kelainan
gerakan. Pada neonatus: gejala tampak usia 4-11 hari, yaitu letargik, malas minum,
iritabel, dan kejang. Tanda klinik: gangguan kesadaran, demam, disfasia, ataxia,
kejang fokal-general, hemiparesis, gangguan saraf otak, hilangnya lapangan pandang
dan papil edema.

Ensefalitis - Ensefalitis adalah peradangan pada parenkim otak, diwujudkan dengan disfungsi
neurologis (misalnya, perubahan status mental, perilaku, atau kepribadian; motorik atau sensorik
defisit; pidato atau gerakan gangguan, hemiparesis, dan parestesia) [3,4]. Ada atau tidak adanya
disfungsi neurologis membedakan ensefalitis dari meningitis. Namun, perbedaan antara
meningitis dan encephalitis kadang-kadang kabur (misalnya, meningoencephalitis).
Penegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik,
laboratorium dan penunjang yang dilakukan.
a. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejalagejala kerusakan SSP
b. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit
peningkatan protein
c. Isolasi virus dari darah, CSS. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2
spesimen yang diperoleh dalam 3-4 minggu secara terpisah
Pemeriksaan laboratorium :
a. Pungsi lumbal : CSS jernih, jumlah sel 20-500 / ml, kadang-kadang bisa
mencapai 2000/lebih. Kadar protein meningkat sampai 80-100 mg%, sementara
kadar glukosa dan klorida normal.

Pemeriksaan penunjang :
a. Isolasi virus : identifikasi mikroorganisme penyebabnya (terutama virus). Virus
diisolasi dari otak inokulasi intraserebral mencit
b. Serologi : dalam membuat diagnosis perlu untuk menentukan kenaikan titer
antibodi spesifik selama infeksi
c. EEG : Perubahan tidak spesifik menyeluruh. Gambaran melambatnya aktivitas
otak.
d. CT scan kepala dan MRI : CT scan : perubahan parenkimal, odem otak dan
daerah lesi yang densitasnya berbeda dengan parenkim otak. CT scan berguna
untuk menunjukkkan adanya komplikasi (perdarahan, hidrocephalus, atau
herniasi). MRI lebih sensitive daripada CT scan dalam mengidentifikasi
ensefalitis virus

Farmakologis
1. Mengatasi kejang Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering
terjadi, perlu diberikanDiazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus
selama 3 menit.
2. Memperbaiki homeostatis : infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S (tergantung
umur) dan pemberian oksigen.
3. Mengurangi edema serebri dan akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebri :
Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis.
4. Menurunkan tekanan intracranial : Manitol diberikan intravena dengan dosis 1,52,0 g/kgBB selama 30-60 menit, diulang setiap 8-12 jam
5. Pengobatan kausatif. Sebelum berhasil menyingkirkan etiologi bakteri diberikan
antibiotik parenteral. Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi virus herpes
simplek Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10
hari. Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah
sakit. Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik, tujuan dari penanganan
tersebut adalah mempertahankan fungsi organ, yang caranya hampir sama dengan
perawatan pasien koma yaitu mengusahakan jalan napas tetap terbuka, pemberian
makanan secara enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan
elektrolit, koreksi terhadap gangguan asam basa darah.

Bila

kejang

dapat

diberi Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB IV dilanjutkan fenobarbital. Paracetamol 10


mg/kgBB dan kompres dingin dapat diberikan apabila pasien panas. Apabila
didapatkan tanda kenaikan tekanan intrakranial dapat diberi Dexamethasone 1
mg/kgBB/hari dilanjutkan pemberian 0,25-0,5 mg/kgBB/hari. Pemberian
Dexamethasone tidak diindikasikan pada pasien tanpa tekanan intrakranial yang
meningkat atau keadaan umum telah stabil. Mannitol juga dapat diberikan dengan
dosis 1,5-2 mg/kgBB IV dalam periode 8-12 jam. Perawatan yang baik berupa
drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik pada pasien ensefalitis yang
mengalami gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorokan serta adanya
paralisis pita suara atau otot-otot pernapasan. Pada pasien herpes ensefalitis
(EHS) dapat diberikan Adenosine Arabinose 15 mg/kgBB/hari IV diberikan
selama 10 hari. Pada beberapa penelitian dikatakan pemberian Adenosine
Arabinose untuk herpes ensefalitis dapat menurunkan angka kematian dari 70%

menjadi 28%. Saat ini Acyclovir IV telah terbukti lebih baik dibandingkan
vidarabin, dan merupakan obat pilihan pertama. Dosis Acyclovir 30 mg/kgBB/hari
dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari.
PATOGENESIS
Virus masuk tubuh melalui beberapa jalan. Tempat permulaan masuknya virus dapat
melalui kulit, saluran pernapasan, dan saluran pencernaan. Setelah masuk ke dalam tubuh
1
2

dengan beberapa cara:


Setempat: virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu.
Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ

dan berkembang biak di organ-organ tersebut.


Penyebaran hematogen sekunder: virus berkembang biak di daerah pertama kali masuk

(permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain.


Penyebaran melalui saraf: virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar
melalui sistem saraf.[5]
Pada keadaan permulaan akan timbul demam pada pasien, tetapi belum ada kelainan
neurologis. Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat dan

akhirnya diikuti oleh kelainan neurologis. [5]


HSV-1 mungkin mencapai otak dengan penyebaran langsung sepanjang akson saraf.[7]
Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh:
Invasi dan pengrusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang

biak.
Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi,
kerusakan vaskular dan paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam

jaringan otak.
Reaksi aktivitas virus neurotopik yang bersifat laten.[5]
Tingkat demielinasi yang mencolok pada pemeliharaan neuron dan aksonnya terutama
dianggap menggambarkan ensefalitis pascainfeksi atau alergi. Korteks serebri terutama
lobus temporalis, sering terkena oleh virus herpes simpleks; arbovirus cenderung mengenai

seluruh otak; rabies mempunyai kecenderungan pada struktur basal.[7]


II. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS
Dalam beberapa kasus, pembengkakan otak dapat menyebabkan kerusakan otak
permanen dan komplikasi tetap seperti kesulitan belajar, masalah berbicara, kehilangan
memori, atau berkurangnya kontrol otot.[11]
Prognosis tergantung dari keparahan penyakit klinis, etiologi spesifik, dan umur anak.
Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan parenkim maka prognosisnya

jelek dengan kemungkinan defisit yang bersifat intelektual, motorik, psikiatri, epileptik,
penglihatan atau pendengaran. Sekuele berat juga harus dipikirkan pada infeksi yang
disebabkan oleh virus Herpes simpleks.[7]
Clinical clues to viral infections of the central nervous system in children
Frequency of meningitis
versus encephalitis*
Etiology

Potential clinical clues


Meningiti
s

Encephalitis

Enteroviruses
Coxsackie A and B Common
viruses

Rare

Herpangina, hand-foot-mouth
disease, conjunctivitis, pharyngitis,
pleurodynia, myopericarditis, rash

Echoviruses

Common

Rare

Rash

Polioviruses

Common

Rare

Flaccid paralysis

Arthropod-borne viruses (arboviruses)


West Nile virus

Infrequen
t

Commo Rash; mosquito exposure


n

St. Louis
encephalitis virus

Common

Commo Mosquito exposure


n

La Crosse
(California)
encephalitis virus

Common

Commo Mosquito exposure


n

Eastern equine
encephalitis virus

Rare

Commo Mosquito exposure


n

Western equine
encephalitis virus

Common

Commo Mosquito exposure


n

Powassan virus

Uncomm

Commo Tick exposure

on

Herpes simplex
type 1

Rare

Commo Oral lesions


n

Herpes simplex
type 2

Common

Rare

Cytomegalovirus

Infrequen
t

Commo Immunocompromised host


n

Varicella zoster
virus

Common

Infrequ
ent

Epstein-Barr virus

Infrequen
t

Commo
n

Herpesviruses

Genital lesions, sacral


radiculopathy (urinary retention,
constipation, paresthesia,
weakness)

Vesicular rash; shingles

Other viruses
Human
Common
immunodeficiency
virus

Commo Intravenous drug use, risky sexual


n
behavior

Rabies virus

Rare

Commo Animal exposure; prodrome of


n
nonspecific symptoms (fever,
headache, malaise, myalgia,
cough, sore throat, nausea,
vomiting)

Lymphocytic
choriomeningitis
virus

Common

Infrequ
ent

Pathogen

WBC(cells/m
m3)

RBC

Rodent pets or contact with rodent


droppings or urine

Glucose(mg
/dL)

Protein(mg/
dL)

Viral
diagnosis

Enterovirus

100-1000

Non
e

NL/SL

<160

Cell
culture: NP,
rectal, CSF;
PCR: CSF

Herpes
simplex virus

~100

Non
e or

~100 or
higher

Cell
culture:
skin or
mucosal
lesion; PCR:
CSF, blood

Epstein Barr
virus

Non
e

NL

PCR: CSF

Cytomegalovir
us

Non
e

Cell culture
and CSF
PCR

Lymphocytic
choriomeningi
tis virus

Non
e

NL/SL

NL/SL

Serology,
cell culture
and PCR

Influenza

NL/SL

Non
e

NL

NL/SL

NP cell
culture,
antigen
testing and
PCR

Serum
serology

CSF PCR
Arboviruses

<200

Eastern
equine
encephalit
is

400-4000

Western
equine
encephalit

2000

Non
e

NL

Serum and
CSF
serology
testing
Cell
culture:
research
laboratorie
s

is (WEE)
West Nile
virus

<200

Up to 900

St. Louis
encephalit
is virus

<200

~200

WEE virus:
PCR: CSF

NL: normal; SL: slightly; NP: nasopharyngeal aspirate; CSF: cerebrospinal fluid; PCR:
polymerase chain reaction; : decrease; : increase.
Initial evaluation and management of suspected encephalitis in children older than
one month of age
History
Symptoms: Altered mental status; decreased level of consciousness; lethargy;
personality change; fever; seizure; ataxia
Travel
Exposure (animals, insects, freshwater swimming, toxins)
Immunizations
Immune status
Physical findings
Vital signs and general examination
Neurologic examination, particularly for focal findings and GCS
Laboratory studies
Screening laboratories: CBC; glucose; electrolytes; BUN; creatinine; ammonia;
blood pH; blood cultures; LFTs; urinalysis; urine drug screen; save a sample of
acute serum
Lumbar puncture: perform emergently, often after neuroimaging if a focal
lesion is suspected; obtain opening pressure when clinically feasible; send CSF

for cell count/differential, glucose, protein, bacterial culture, HSV PCR,


enterovirus PCR; save a sample of CSF
Other laboratory tests to consider: influenza testing during influenza season;
tests for toxic metabolic encephalopathy and inborn errors of metabolism (see
text); antibody studies for NMDAR and VGKC (see text)
Ancillary studies
Neuroimaging: MRI preferred, but CT if MRI not promptly available, impractical,
or cannot be performed
EEG: as soon as is feasible (for evidence of encephalitis or nonconvulsive
seizure)
Treatment
Stabilization
Support airway, breathing and circulation:
Endotracheal intubation for GCS 8 or compromised airway
Fluid resuscitation with normal saline (20 mL/kg, initial bolus) for signs of
shock
Obtain rapid glucose; treat if hypoglycemic with 2.5 mL/kg of 10 percent
dextrose solution
Treat seizures with lorazepam (0.1 mg/kg intravenously) or equivalent
benzodiazepine
Empiric therapy (initial dose)*
Treat for influenza, as indicated, during influenza season with oseltamivir (0 to
3 months: 12 mg orally; 4 to 5 months: 17 mg orally; 6 to 11 months: 24 mg
orally; 12 months and 15 kg: 30 mg orally; 15 to 23 kg: 45 mg orally; 23 to
40 kg: 60 mg orally; >40 kg and/or >12 years old: 75 mg orally)
Administer acyclovir (>28 days to <3 months: 20 mg/kg intravenously; 3
months to <12 years: 10 to 15 mg/kg intravenously; 12 years: 10 mg/kg

intravenously) to all patients without a specific diagnosis other than HSV


Treat for bacterial meningitis as indicated (eg, vancomycin [15 mg/kg
intravenously] plus either ceftriaxone [50 mg/kg intravenously] or cefotaxime
[100 mg/kg intravenously])
Treat for rickettsial infection (eg, Rocky Mountain spotted fever, Q fever) or
ehrlichiosis in children at risk (doxycycline [2.2 mg/kg intravenously or
orally])
GCS: Glasgow coma scale; CBC: complete blood count; BUN: blood urea nitrogen;
LFT: liver function tests; CSF: cerebrospinal fluid; HSV: herpes simplex virus; PCR:
polymerase chain reaction; NMDAR: anti-N-methyl-D-aspartate receptor; VGKC:
voltage-gated potassium channel; MRI: magnetic resonance imaging; CT: computed
tomography; EEG: electroencephalography.

DAFTAR PUSTAKA
1. 1. Sevigny, Jeffrey MD. Frontera, Jennifer MD. Acute Viral Encephalitis. Brust, John C.M.
In: Current Diagnosis & Treatment In Neurology. International Edition. New York. Mc Graw
Hill. 2007;p449-54
2. Suleiman J, Brenner T, Gill D, et al. VGKC antibodies in pediatric encephalitis
presenting with status epilepticus. Neurology 2011; 76:1252.

3. Huttunen P, Lappalainen M, Salo E, et al. Differential diagnosis of acute central


nervous system infections in children using modern microbiological methods.
Acta Paediatr 2009; 98:1300.