Anda di halaman 1dari 39

BAB I

PENDAHULUAN
Melanoma maligna merupakan salah satu keganasan pada kulit yang berasal dari
sel melanosit dan merupakan jenis keganasan kulit yang paling berbahaya oleh karena
sifatnya yang menyebar dengan cepat dan invasif. 1
Dalam praktek kedokteran, kecurigaan timbulnya melanoma maligna berasal dari
keluhan sederhana saat pasien datang untuk berobat, yaitu keluhan gatal, panas, ataupun
nyeri pada kulit atau tahi lalat. Tanda lainnya yakni terdapat perubahan dari tahi lalat atau
tanda lahir baik dalam segi bentuk, ukuran, maupun warna. (1,2) Namun Melanoma maligna
sering pula ditemukan secara tidak sengaja saat dilakukan pemeriksaan fisik. Karena
sering terabaikannya perubahan bentuk dari tahi lalat atau tanda lahir yang merupakan
gejala awal dari melanoma maligna, diagnosis melanoma maligna lebih banyak didapatkan
pada keadaan lanjut atau sudah bermetastasis ke organ lain. (3) Stadium awal melanoma
maligna akan memberikan prognosis yang baik dan dapat disembuhkan dengan terapi
pembedahan, sedangkan pada stadium lanjut melanoma maligna akan memberikan
prognosis yang buruk bahkan dapat berujung pada kematian.
Penatalaksanaan melanoma maligna pada stadium awal tumor dan tanpa
metastasis adalah operasi. Namun jika ditemukan kasus yang sudah dalam stadium lanjut
dengan atau tanpa metastasis, penatalaksanaan awal adalah mampu mengidentifikasi dan
segera merujuk.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi Kulit
Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasi dari lingkungan
hidup manusia, beragam luas dan tebalnya. Luas kulit orang dewasa adalah 1,5-2 m 2
dengan berat kira-kira 15% berat badan. Tebalnya antara 1,5-5 mm, bergantung pada
letak kulit, umur, jenis kelamin, suhu, iklim, ras dan keadaan gizi. 4
Kulit bervariasi mengenai lembut,tipis dan tebalnya. Kulit paling tipis di muka, kelopak
mata, penis, labium minor, dan bagian medial lengan atas. Kulit yang lembut pada leher
dan badan. Kulit tebal terdapat di telapak tangan dan kaki, punggung, bahu dan bokong.
Kulit yang berambut kasar terdapat pada kepala.
Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas 3 lapisan utama, yaitu :
1. lapisan epidermis atau kutikel
2. lapisan dermis (korium,kutis vera, true skin)
3. lapisan subkutis
Tidak ada garis tengah yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis ditandai
dengan adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan lemak.
1. Lapisan Epidermis
a.

Stratum Korneum (lapisan tanduk)


Lapisan kulit paling luar dan terdiri atas beberapa lapis sel-sel gepeng yang mati,

tidak berinti dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk).

Gambar 2.1
b.

Stratum Lusidum
Terdapat langsung di bawah lapisan korneum, merupakan lapisan sel-sel
gepeng tanpa inti dengan protoplasmanya yan berubah menjadi protein yang
disebut eleidin. Lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki.

Gambar 2.2
c.Stratum Granulosum (lapisan keratohialin)
Merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar
yang terdiri atas keratohialin dan terdapat inti di antaranya. Juga tampak jelas di
telapak tangan dan kaki.

Gambar 2.3
c.

Stratum Spinosum (Stratum Malphigi,pickle cell layer/lapisan akanta)


Terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk polygonal yang besarnya
berbeda-beda karena adanya proses mitosis. Di antara sel-sel stratum spinosum
terdapat jembatan-jembatan membentuk penebalan bulat kecil disebut nodulud
Bizzozero. Di antara sel-sel spinosum terdapat pula sel Langerhans.

Gambar 2.4
d.Stratum Basale

Merupakan lapisan epidermis yang paling bawah. Terdiri atas sel-sel berbentuk
kubus (kolumnar) yang tersusun vertikal pada perbatasan dermo-epidermal
berbaris seperti pagar (palisade). Sel-sel basal mengadakan mitosis dan berfungsi
reproduktif. Terdiri atas 2 jenis sel, yaitu :
-

Sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti


lonjong dan besar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh jembatan antar sel.

Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell merupakan sel-sel


berwarna muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap dan mengandung
butir pigmen (melanosomes).

Gambar 2.5
Di dalam epidermis terdapat 2 sel yaitu :
a. Sel merkel.
Fungsinya belum dipahami dengan jelastapi diyakini berperan dalam pembentukan
kalus dan klavus pada tangan dan kaki.
b. Sel langerhans.
Berperan dalam respon respon antigen kutaneus. Epidermis akan bertambah tebal jika
bagian tersebut sering digunakan.Persambungan antara epidermis dan dermis di sebut rete
ridge yang berfunfgsi sebagai tempat pertukaran nutrisi yang essensial. Dan terdapat kerutan
yang disebut fingers prints.
2. Lapisan Dermis

Lapisan di bawah epidermis yang lebih tebal daripada epidermis. Terdiri atas lapisan
elastik dan fibrosa padat dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut. Dibagi menjadi 2
bagian, yakni :
a.

Pars papilare
Bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh
darah.

b.

Pars Retikulare
Bagian di bawahnya yang menonjol ke arah subkutan, terdiri atas serabut
penunjang misalnya serabut kolagen, elastin, dan retikulin

Gambar 2.6
Dermis ini tersusun dari beberapa unsur atau organ yang meliputi: unsur seluler, unsur
fibrous, substansi dasar, pembuluh darah dan limphe, system saraf. Kelima unsur organ yang
menyusunnya adalah
1. Unsur seluler lebih banyak didapatkan pada stratum papillaris yang terdiri dari:
1. fibroblast: merupakan sel pembentuk unsur untuk fibrous dan substansi
dasarnya
2. Sel mast : merupakan sel pembentuk dan penyimpanan histamin .Histamin ini
yang berperan dalam anafilaksis.
3. Makrofag : merupakan sel fagosit yang berfungsi memfagosit bahan-bahan
asing dan mikroorganisme.

4. Leukosit : Banyak dijumpai pada proses-proses peradangan yang dapat berupa


mononuklear ataupun granulosit.
2. Unsur fibrous lebih padat pada stratum retikularis dibandingkan pada stratum papilaris.
Unsur fibrous terdiri dari :
1. Kolagen : merupakan 70% dari berat kering seluruh jaringan ikat, serabut ini
terbentuk oleh fibroblast, tersusun atas fibrin dari rantai polipeptide. Serabut ini
bertanggung jawab pada ketegangan kulit merupakan unsur pembentuk garis
langer (cleavage line)
2. Elastin : Hanya 2 % dari berat kering jaringan ikat. Serabut elastin, ini juga
dibentuk oleh fibroblast tetapi susunannya lebih halus dibandingkan dengan
kolagen. Serabut elastin ini bertanggung jawab atas elastisitas kulit.
3. Retikulin : Merupakan serabut kolagen yang masih muda dan dapat dilihat
dengan pewarna khusus.
3. Substansi dasar
Tersusun dari bahan mukopolisakarida (asam hialuronat dan dermatan sulfat),
yang juga dibentuk oleh fibroblast. Substansi dasar hanya merupakan 0,1% dari berat
kering jaringan ikat, tetapi substansi dasar ini mampu menahan sejumlah air, sehingga
akan menempati ruang terbesar dari dermis.
4. Pembuluh darah dan limfe :
Pada kulit yang masih normal, darah yang sampai pada kulit merupakan 10% dari
seluruh peredaran darah dalam tubuh. Pembuluh darah di dalam kulit terdiri dari 2 plexus
yaitu :
1. Plexus superficialis : terdapat pada bagian atas dermis dan tersusun sejajar dengan
epidermis. Plexus superficialis ini terdiri dari atas kepiler-kapiler, endarteriole dan
venulae yang memberi makan ke papilla.

2. Plexus profunda : Terdapat pada bagian bawah dermis atau dekat subkutis terdiri atas
pembuluh-pembuluh darah yang lebih besar dari pada plexus superficialis.
Pada jari-jari di antara arteriole dan venulae terdapat kelompokan otot polos yang
mempunyai fungsi khusus yaitu mengatur shunt arterio-venosa dan sering dinamakan
glomus. Sedangkan pembuluh limfe biasanya mengikuti pembuluh darah (2).
1. Sistem saraf
Kulit diinervasi oleh kira-kira 1.000.000 serabut saraf aferen. Sebagian besar
terdapat pada wajah dan ekstremitas, sedangkan pada punggung relatif sedikit. Serabut
saraf ini mempunyai akson dengan badan sel yang berada pada dorsal root ganglia .
Serabut saraf ini masuk kulit melalui lapisan lemak subkutan, kemudian masing-masing
terbagi dua yaitu serabut saraf bermielin dan serabut saraf tidak bermyelin. Serabut saraf
bermielin berjalan horizontal membentuk anyaman dengan serabut yang sama, kemudian
naik ascenden bersama pembuluh darah dan menginervasi dermis bagian superficial.
Dalam perjalanan selanjutnya serabut ini dibungkus oleh sel Schwann dan sebagian tidak
bermielin. Sebagian berakhir di dermis, beberapa melakukan penetrasi membran basalis
tetapi tidak ke epidermis.
Ada 3 macam serabut saraf yag terdapat pada kulit, yaitu :
1. Serabut adrenergik : berfungsi untuk menginervasi pembuluh darah (untuk
vasokonstriksi pembuluh darah, m erector papilare (untuk kontraksi otot tersebut), dan
kelenjar apokrin (untuk pengatur sekresi kelenjar apokrin.
2. Serabut kolinergik : berfungsi menginervasi kelenjar ekrin.
3. Serabut sensorik : berfungsi untuk menerima rangsangan dari luar tubuh. Ada serabut
saraf sensorik, yaitu :
-

Korpuskulum Meisnerri berfungsi menerima rangsangan sentuhan dan tekanan


ringan. Terdapat pada papilla dermis dan paling banyak dapat dijumpai pada
telapak tangan dan kaki.

Korpuskulum Paccini berfungsi untuk menerima rangsangan tekanan dalam dan


terdapat pada dermis bagian dalam terutama pada bagian-bagian badan yang
sering menahan beban berat.

Saraf rambut bebas berfungsi untuk menerima rangsangan panas, dingin, nyeri,
gatal. Akhiran saraf bebas ini terdapat terutama pada papilla dermis dan sekitar
folikel rambut.
Batas antara epidermis dan dermis dibentuk oleh zone membrane basalis.

Dengan menggunakan mikroskop electron, membrane ini dapat dilihat terdiri dari 4
komponen yaitu : membrane sel dari sel basal dengan hemidesmosom, celah
intermembranous, lamina basalis, komponen fibrous dermis yang dapat dilihat dengan
mikroskop biasa dengan pewarna khusus menggunakan PAS. Zone membrane basalis
ini merupakan filter semipermeable yang memungkinkan pertukaran sel dan cairan
antara dermis dan epidermis(2).
3. Lapisan Subkutis
Kelanjutan dermis yang terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di
dalamnya. Di lapisan ini terdapat ujng-ujung saraf tepi, pembuluh darah dan getah
bening.
Vaskularisasi Kulit
Arteri yang memberi nutrisi pada kulit membentuk pleksus terletak antara lapisan papiler dan
retikuler dermis dan selain itu antara dermis dan jaringan subkutis. Cabang kecil
meninggalkan pleksus ini memperdarahi papilla dermis, tiap papilla dermis punya satu arteri
asenden dan satu cabang vena. Pada epidermis tidak terdapat pembuluh darah tapi
mendapat nutrient dari dermis melalui membran epidermis (6).

Histologi Melanosit
Melanosit merupakan sel khusus yang terdapat pada epidermis, dijumpai di bawah atau
di antara sel-sel stratum basalis dan pada folikel rambut. Asal embriologi dari melanosit yang
berasal dari sel Krista neural.

Melanosit memiliki bentuk badan sel bulat tempat bermulanya cabang-cabang panjang
yang

ireguler

dalam

epidermis.

Cabang-cabang

ini

berada

di

antara

sel-sel

stratubasalisdanstratumspinosum. Gambar dibawah ini adalah diagram Melanosit. Juluran


melanosit meluas hingga ke antara keratonosit. Granul melanin disintesis di dalam melanosit,

kemudian

bermigrasi

ke

dalam

keratinosit.

Dengan mikroskop elektron terlihat sel yang berwarna pucat, berisikan banyak
mitokondria kecil, kompleks golgi sangat berkembang, sisterna pendek pada retikulum
endoplasma yang kasar

(2)

Meskipun melanosit tidak dilekatkan dengan keratinosit yang berdekatan dengannya


oleh desmosom, melanosit ini diletakkan ke lamina basalis dengan hemidesmosom.

Gambar 2.7. Gambaran mikroskop electron kulit manusia. Terdiri dari melanosit dan keratinosit. Terlihat
granul melanin yang sangat banyak pada keratinosit di sebelah kanan dibandingkan yang terdapat di melanosit
sendiri. Gambaran material putih di bagian bawah adalah kolagen dermis.

Melanin dibentuk oleh melanosit dengan enzim tirosinase memainkan peranan


penting dalam proses pembentukannya. Sebagai akibat dari kerja enzim tironase, tiroksin
diubah menjadi 3,4 dihidroksiferil alanin (DOPA) dan kemudian menjadi dopaquinone,
yang kemudian dikonversi, setelah melalui beberapa tahap transformasi menjadi melanin.
Enzim tirosinase dibentuk dalam ribosom, ditransfer dalam lumer retikulum endoplasma
kasar, melanosit diakumulasi dalam vesikel yang dibentuk oleh kompleks golgi. 4 tahapan
yang dapat dibedakan pada pembentukan granul melanin yang matang.
Tahap 1 :
Sebuah vesikel dikelilingi oleh membran dan menunjukkan awal proses dari aktivitas
enzim tirosinase dan pembentukan substansi granul halus; pada bagian perifernya.
Untaian-untaian padat elektron memiliki suatu susunan molekul tirosinase yang rapi pada

sebuah matrik protein.


Tahap 2 :
Vesikel (melanosom) berbentuk oval dan memperlihatkan pada bagian dalam filamenfilamen dengan jarak sekitar 10 nm atau garis lintang dengan jarak sama. Melanin
disimpan dalam matriks protein.

Gambar 2.8. Diagram Melanosit, ilustrasi gambaran utama melanogenesis. Tirosinase .


di sintesis dalam retikulum endoplasma yang kasar dan diakumulasikan dalam vesikel
kompleks Golgi. Vesikel yang bebas sekarang dinamakan melanosom. Sintesis
melanin dimulai pada melanosom tahap II, di mana melanin diakumulasikan dan
membentuk melanosom tahap III. Terakhirstruktur ini hilang dengan aktivitas tirosinase
dan membentuk granul melanin. Granul melanin bermigrasi ke arah juluran melanosit
dan masuk ke dalam keratinosit.
Tahap 3 :
Peningkatan pembentukan melanin membuat struktur halus agak sulit terlihat.
Tahap 4 :
Granul melanin matang dapat terlihat dengan mikroskop cahaya dan melanin

secara sempurna mengisi vesikel. Utrastruktur tidak ada yang terlihat. Granul yang
matang berbentuk elips, dengan panjang 1 m dan diameter 0,4 m.
Ketika dibentuk granul melanin migrasi di dalam perluasan sitoplasma melanosit
dan ditransfer ke sel-sel dalam stratum germinativum dan spinosum dari epidermis.
Proses transfer ini telah diobservasi secara langsung pada kultur jaringan kulit.
Granul melanin pada dasarnya diinjeksikan ke dalam keratinosit. Ketika di dalam
keratinosit, granul melanin berakumulasi di dalam sitoplasma di daerah atas inti
(supranuklear), jadi melindungi nukleus dari efek merusak radiasi matahari.
Meskipun

melanosit

yang

membentuk

melanin,

namun

sel-sel

epitel/keratinositlah yang menjadi gudang dan berisi lebih banyak melanin,


dibandingkan melanosit sendiri. Di dalam keratinosit, granul melanin bergabung
dengan lisosom alasan mengapa melanin menghilang pada sel epitel bagian atas.
Faktor-faktor penting dalam interaksi antara keratinosit dan melanosit yang
menyebabkan pigmentasi pada kulit:
1. kecepatan pembentukan granul melanin dalam melanosit
2. perpindahan granul ke dalam keratinosit, dan
3. penempatan terakhirnya dalam keratinosit
Mekanisme umpan balik bisa bertahan selama dalam keratinosit
Melanosit dapat dengan mudah dilihat dengan fragmen inkubasi epidermis pada
dengan dopa. Komposisi ini dikonversikan menjadi deposit coklat gelap melanin pada
melanosit, reaksinya dikatalisasi oleh enzim tirosinase. Metode ini memungkinkan
untuk menghitung jumlah melanosit per unit area epidermis. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa melanosit tidak didistribusikan secara random di antara
keratinosit, agak tampak ada pola pada distribusinya, yang disebut dengan epidermalmelanin unit.
Pada manusia, ratio dopa-positif melanosit terhadap keratinosit pada statum
basah adalah konstan di dalam setiap area tubuh, tetapi bervariasi dari satu regio ke
2
regio yang lain. Sebagai contoh, ada sekitar 1000 melanosit/mm di kulit daerah paha
dan 2000/mm

di kulit skrotum. Jenis kelamin dan ras tidak mempengaruhi jumlah

melanosit/unit area. Perbedaan pada warna kulit terutama karena perbedaan jumlah
granul melanin pada keratinosit.

Gambar 2.9. Section of the stratum spinosum showing the localized deposits of melanin covering the
cell nuclei. Melanin protects the DNA from the UV radiation of the sun. This explains why people with
light skin have a higher incidence of skin cancer than do people with dark skin. The highest
concentration of melanin occurs in the cells that are more deeply localized; these cells divide more
actively. (The DNA of cell populations that multiply more actively is particularly sensitive to harmful
agents.)

Makin gelapnya kulit (tanning) setelah terpapar radiasi matahari ( panjang gel:
290-320mm) adalah akibat proses tahap 2. Pertama, reaksi fisis dan kimiawi
menggelapkan warna melanin yang belum muncul ke luar melanosit, dan
merangsangnya secara cepat untuk masuk ke keratinosit. Kedua, kecepatan sintesis
melanin dalam melanosit mengalami akselerasi, sehingga semakin meningkatkan
jumlah pigmen melanin.

II.2 Fungsi Kulit


Kulit mempunyai fungsi bermacam- macam untuk menyesuaikan tubuh dengan
lingkungan. Fungsi kulit adalah sebagai 6 :
1. Pelindung
Jaringan tunduk sel sel epidermis paling luar membatasi masuknya benda
benda dari luar dan keluarnya cairan berlebihan dari tubuh. Melanin yang memberi
warna pada kulit melindungi kulit dari akibat buruk sinar ultraviolet.

2. Pengatur suhu
Di waktu

suhu

dingin,

peredaran

darah

di

kulit

berkurang

guna

mempertahankan suhu badan. Pada waktu suhu panas peredaran darah di kulit
meningkat dan terjadi penguapan keringat dari kelenjar keringat, sehingga suhu tubuh
dapat dijaga tidak terlalu panas.
3. Penyerap
Kulit dapat menyerap bahan bahan tertentu seperti gas dan zat yang larut
dalam lemak, tetapi air dan elektrolit sukar masuk melalui kulit. Zat zat yang larut
dalam lemak lebih mudah masuk ke dalam kulit dan masuk peredaran darah, karena
dapat bercampur dengan lemak yang menutupi permukaan kulit.
4. Indera perasa
Indera perasa di kulit terjadi karena rangsangan terhadap saraf sensoris dalam
kulit. Fungsi indera perasa pokok yaitu merasakan nyeri, perabaan, panas, dan dingin.

II.3 Definisi
Melanoma adalah lesi keganasan yang berasal dari sel melanosit, Ciri-ciri lesi
berupa gambaran lesi berpigmen agak gelap, halus, keras tak berambut. Merupakan
tumor ganas kulit yang sangat

ganas dan berasal dari system melanositik kulit.

Melanoma Maligna dapat berkembang dari tahi lalat atau tanda lahir, tetapi dapat
ditemukan juga berkembang pada kulit tanpa tanda lahir ataupun tahi lalat. 4
II.4 Epidemiologi
Melanoma maligna tersebar diseluruh di dunia. Korelasi insiden melanoma
biasanya berlawanan dengan garis lintang, yaitu insidennya lebih tinggi pada daerah
dekat ekuator dan lebih rendah secara progresif pada daerah dekat kutub.Penyakit ini
merupakan 1-3 % dari seluruh kasus keganasan pada kulit. Insidens pada wanita
hampir sama dengan pria, dengan frekuensi tertinggi ditemukan pada 35 - 55 tahun.
American Cancer Society memperkirakan bahwa 68.720 kasus melanoma yang
didiagnosis di Amerika Serikat pada tahun 2009. 39.080 pada laki-laki dan 29.640
pada wanita.Jumlah Insiden melanoma meningkat 5-7% per tahun. 4,7,8

Grafik 2.1
Amerika Serikat beberapa tahun terakhir ini, dan frekuensinya semakin
meningkat. Frekuensi melanoma maligna, sejauh ini merupakan kanker kulit yang
paling fatal, juga telah ditingkatkan oleh sebuah faktor kira-kira 15 kali dalam 60 tahun
terakhir. Pada tahun 1997, lebih dari 40.000 kasus baru melanoma maligna
terdiagnosa di Amerika Serikat, dan lebih dari 7.200 pasien dengan penyakit ini
meninggal dunia. Lebih lanjut, melanoma maligna merupakan salah satu kanker yang
paling sering pada kelompok dewasa muda. Di Queensland, Australia, memiliki insiden
melanoma tertinggi di dunia, kira-kira 57 kasus per 100.000 orang per tahun. Israel
juga memiliki salah satu insiden tertinggi, sekitar 40 kasus per 100.000 orang setiap
tahunnya.

5,6,7

Insiden melanoma maligna meningkat dengan cepat di seluruh dunia,

dan peningkatan ini terjadi pada tingkat yang lebih cepat daripada kanker lain selain
kanker paru-paru pada wanita. Diketahui frekwensi pada orang kulit putih lebih sering
terjadi dibandingkan orang kulit hitam. Melanoma maligna jarang terjadi pada anak.

II.5 Etiologi
Etiologi dari melanoma maligna belum diketahui secara jelas namun dari beberapa
penelitian, etiologinya adalah
1. Radiasi ultraviolet
2. Riwayat keluarga
1. Radiasi Ultraviolet

Sebagian besar keganasan kulit terjadi sebagai akibat kerusakan multikausal jangka
panjang epidermis. Faktor yang paling berperan adalah paparan ultraviolet dan sinar
matahari, terutama pada orang yang banyak terpapar sinar matahari, seperti pelaut,
petani, dan orang yang banyak berpergian ke daerah tropik, pada umur lanjut terjadi di
daerah kulit yang terbuka (muka,kepala, punggung tangan).
Radiasi ultraviolet dibagi dalam tiga urutan, yaitu gelombang pendek (UVC, 200-290
nm), gelombang menengah (UVB, 290-320 nm), dan gelombang panjang ( UVA, 32 0400 nm). Lapisan atmosfer ozon menyerap semua UVC dan sebagian UVB, sehingga
spektrum dari radiasi UV pada permukaan bumi terdiri dari UVA (90-99%) dan UVB (110%). Penderita yang mempunyai kulit sedikit pigmen jadi cepat menderita pembakaran
oleh sinar matahari, sehingga mempunyai resiko terbesar. Setelah terpapar matahari,
sunburn cells diskeratotik, yaitu keratinosit yang mengalami apoptosis.Keratinosit basal
pun mengalami apoptosis setelah terpapar oleh radiasi ultraviolet

Gambar 2.10 Respon Keratinosit dan Melanosit terhadap Radiasi UV, mengemukakan Pola
Epidemiologi Berbeda pada Kanker Kulit.
Karena itu beresiko untuk konversi maligna, diperlihatkan pada kolom A dan B, tersusun
sepanjang membrana basalis yang memisahkan epidermis (coklat-kemerahan) dari dermis
(merah-muda). Melanosit yang terlihat pada kolom C dan D, juga berlokasi di lapisan basal
epidermis. Melanosit mempertahankan kontak dengan dikelilingi keratinosit, memindahkan
melanin melalui dendrit-dendritnya. Baris 1 menunjukkan epidermis yang menerima baik
dosis-tinggi atau dosis-rendah radiasi UV. Foton UV,masuk ke lapisan basal dan berinteraksi
dengan DNA, memberi kenaikan jumlah photoproducts, yang diindikasikan oleh lingkaran
merah terbuka yang mengelilingi nukleus yang terpengaruh (terlihat berwarna ungu). Baris 2
menunjukkan respon kerusakan sel oleh radiasi UV dalam beberapa hari ke depan. 12,13,14

Keratinosit

yang

kerusakan

DNA-nya

meluas

dengan

melakukan

apoptosis,

diindikasikan oleh X melalui sel, dan disingkirkan. Keratinosit yang kerusakan DNA-nya
minimal dapat memperbaiki kerusakan, mengindikasikan hilangnya lingkaran terbuka, atau
memberi kenaikan pada siklus berikutnya dari replikasi DNA menjadi mutasi yang disebabkan
oleh radiasi UV, mengindikasikan lingkaran merah padat. Dalam beberapa hari kemudian,
seperti diperlihatkan oleh Baris 3, kulit mulai meningkatkan respon-SOS terhadap luka asli
akibat radiasi UV, dengan peningkatan konten melanin epidermal (tanning), diindikasikan oleh
stippling dan meningkatnya kapasitas perbaikan DNA pada sel-sel yang bertahan.
Apoptosis pada kerusakan keratinosit berat menghasilkan pertahanan sejumlah
keratinosit bermutasi yang mirip setelah radiasi UV baik dosis-tinggi (kolom A) ataupun dosis
rendah (kolom B).Dalam melanosit, sejumlah kerusakan awal terhadap DNA juga secara
langsung, sebanding terhadap dosis radiasi UV namun resistensi yang lebih besar terhadap
radiasi UV yang menyebabkan apoptosis merujuk pada pertahanan seluruh melanosit.Sel-sel
yang rusak secara luas adalah yang berada pada resiko tinggi untuk mutasi mengikuti
(lingkaran merah padat) kedalam DNA, seperti terlihat dalam Baris 2, dan ekspansi klonal
dapat muncul selama satu atau lebih siklus pembelahan melanosit dalam periode setelah
pemaparan, seperti yang terlihat dalam Baris 3.
Pada kontras dan efeknya pada keratinosit, radiasi UV dosis-tinggi (kolom C) memberi
hasil pada melanosit yang bermutasi lebih banyak dibandingkan yang diperlihatkan oleh
radiasi UV dosis-rendah (kolom D). Baris 4 menunjukkan akibat pemaparan dosis-rendah
kedua pada kulit dalam periode fotoproteksi yang dirangsang ketika kulit menjadi coklatkemerahan dan memiliki peningkatan kapasitas untuk memperbaiki DNA. Konten melanin
yang meningkat, menyerap radiasi ultraviolet lebih banyak, mengurangi kerusakan awal
terhadap DNA. Sebagai tambahan, seperti yang terlihat dalam Baris 5, meningkatnya
kapasitas untuk memperbaiki DNA menghasilkan perbaikan yang mendekati komplit,
meskipun pembelahan sel distimulasi oleh radiasi UV dapat memperlihatkan hasil pada
ekspansi klonal sel-sel yang telah bermutasi.14
Untuk kedua keratinosit dan melanosit, kombinasi kerusakan awal ringan dan
perbaikan yang mendekati komplit memberi hasil pada kemajuan malignansi yang sangat
lambat, sebagaimana dijelaskan pada teori multistep dari proses awal dan perkembangan
kanker. Dalam kasus melanosit, bagaimanapun, jumlah sel yang berada pada resiko untuk

untuk kanker lebih tinggi pada kulit yang mendapat dosis-tinggi awal radiasi UV (kolom C)
dibandingkan pada kulit yang tidak mendapatkannya (kolom D).
2. Riwayat Keluarga
UV-dimediasi induksi melanoma diyakini sebagai akibat dari kerusakan pada DNA
melanosit. Sel melanoma ini aneuploid, sedangkan melanosit yang normal diploid. Etiologi
Jenetic melanoma berasal dari

perubahan kromosom lengan pendek kromosom 1 dan

kedua lengan kromosom 6 dan 7 telah diidentifikasi dalam baris sel melanoma, baik yang
berasal dari melanoma primer atau metastases. 9p21 telah menjadi common apparent. Yang
terjadi juga pada kromosom 10 dan 8p, bersama dengan iitu di nomor salinan kromosom 7,
8, 6p, 19, 20, 17. Pada 1820, Norris mendokumentasikan bentuk diwariskan melanoma
maligna. Lebih dari 130 tahun berlalu sebelum munculnya laporan lain kekeluargaan tertentu
lebih rentan terhadap perkembangan kelainan Jenetic yang terkait dengan melanoma.
Akibatnya, anggota keluarga ini memiliki risiko sangat tinggi untuk menjadi melanoma. Sekitar
8 sampai 12% dari semua kasus melanoma terjadi dalam orang orang yang mempunyai
hubungan keluarga.Dua lesi Jenetic yang berkaitan dengan p16 dan mengatur siklus sel
siklin (CDK4) telah diidentifikasi dalam keluarga melanoma; pada pasien tersebut,
mempunyai kecenderungan untuk melanoma.
II.6 Patofisiologi
Patofisiologi dari melanoma maligna belum dapat diketahui dengan jelas.Peningkatan
intraselular-spesies oksigen reaktif akan menyebabkan kerusakan DNA.

Gambar 2.11

Gambar diatas ini adalah model chemoprevention awal perkembangan melanoma.


Oksidasi melanin semakin mengarah ke generasi

redoks-aktif Tautomer (quinone-imina),

siklus redoks intraselular (ditingkatkan dengan logam atau bahan lain terikat oleh melanin)
dengan melanosomal dan kerusakan DNA, transkripsi faktor aktivasi dan perangkat
tambahan, dan aktivasi dari antiapoptotic (obat-resistant) fenotipe dari melanosit. Antioksidan
termasuk sejumlah

antioksidan seluler (asam askorbat, -tokoferol, dan glutathione)

sedangkan inhibitor oksidasi termasuk obat-obatan sebagai sintesis kolesterol inhibitor atau
penghambat

aktivitas

mitokondria.

Penyerapan

logam

ke

dalam

sel

diatur

oleh

metallothioneins, dan polimorfisme memberikan kontribusi untuk pengambilan diferensial dan


risiko. ROS, spesies oksigen reaktif
II. 7 Gejala Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Pada saat melakukan anamnesis Gejala klinis melanoma maligna adalah
apabila adanya lesi berpigmen baru atau adanya tahi lalat yang berubah seperti :
a. Perubahan dalam warna
b. Perubahan dalam ukuran ( pertumbuhan yang cepat )
c. Timbulnya gejala ( gatal, rasa terbakar atau panas, dan sakit)
d. Terjadi peninggian pada lesi yang sebelumnya datar.
e.Perubahan pada permukaan atau perubahan konsistensi lesi berpigmen
f. Berkembangnya lesi satelit
g. Disamping itu gejala seperti tahi lalat atau tanda lahir mudah berdarah
apabila digaruk, dan kemerahan disekitarnya merupakan ciri lesi melanoma
maligna. Keluhan tersebut dapat pula terjadi pada kulit tanpa tahi lalat atau
tanda lahir.

Pemeriksaan pada melanoma maligna didasari oleh pengamatan secara


periodik selama hitungan minggu dari pertumbuhan tahi lalat atau tanda lahir. Hasil
pemeriksaan merupakan perubahan yang terjadi dalam waktu pengamatan dan
dicirikan dengan aturan ABCDE (The ABCDEs of Melanoma) , yaitu:

A= Asimetris, bentuknya menjadi tidak beraturan dimana


setengah bagian menjadi tidak sama dengan setengah bagian
lain apabila dibandingkan

Gambar 2.12
B= Border atau garis batas yang mengalami perubahan
menjadi tidak rata dan tidak jelas.

Gambar 2.13
C= Color atau perubahan warna yang tidak sama dalam satu
lesi. Bisa kecoklatan sampai hitam, biru maupun kemerahan.
Dapat pula disertai pigmentasi
yang

menyebar

ke

kulit

sekitartahi lalat atau tanda lahir

Gambar 2.14
D= Diameter, dimana terjadi
pertumbuhan lesi pada kulit dari

23

garis tengah lebih dari 6 mm dapat


dicurigai sebagai keganasan

Gambar 2.15
E= Evolution, atau terjadi perubahan sifat dan konsistensi pada
lesi seperti: penebalan pada kulit disekitar, menjadi rapuh dan
mudah berdarah, serta terbentuknya lesi satelit berbentuk
pigmentasi pada sekitar tahi lalat atau tanda lahir.14

II. 8 Bentuk Melanoma maligna


1. Superficial Spreading Melanoma ( SSM )
Pada umumnya timbul dari nevus atau pada kulit normal ( de novo ) Merupakan
yang paling sering ditemukan ( 70% dari semua kasus). Melanoma ini timbul pada
kelompok usia lebih muda dibandingkan dengan LMM ( lentigo Melanoma Maligna )
yaitu berkisar 40 50 tahun.Perbandingan antara pria dan wanita hampir sama.
Bentuk kelainan berupa : lesi berupa plak archiformis berukuran 0.5 3 cm dengan
tepi meninggi dan irregular. Pada permukaannya terdapat campuran dari bermacam
macam warna seperti coklat, abu abu, biru, hitam, dan sering kemerahan.
Umumnya pada wanita ditemukan lebih banyak punggung, tungkai bawah,
sedangkan pria di abadan dan leher.
-Epidermis :
Melanosit berbentuk epiteloid, dapat tersusun sendiri sendiri atau
berkelompok
Pada umumnya sel sel tersebut tidak tampak pleomorfik
-Dermis :
Melanosit berbentuk epiteloid yang besar serta berkromatin atipik
Didalam sel sel tersebut terdapat butir butir melanin
Dapat pula ditemukan melanosit berbentuk kumparan dan sel sel radang

24

Gambar 2.16
Melanoma Superfisial

1. Lentigo Melanoma Maligna ( LMM )


LMM menduduki 5 % dari melanoma kulit, terutama terjadi pada orang
tua. Perbandingan antara pria dan wanita sebesar 1 : 3. LMM biasanya
berupa bercak makula kecil, berwarna coklat gelap, coklat atau hitam. Pada
permukaannya dapat dijumpai bercak pigmentasi yang tersebar tidak teratur.
Lesi meluas secara perlahan dan irregular. Dapat berkembang menjadi nodul
biru kehitaman yang invasif dan agak hiperkeratotik.
Epidermis :
- Melanositik atipik sepanjang membrane basalis, berbentuk pelomorfik
-

dengan inti yang atipik


Sel sel yang dijumpai berbentuk kumparan
Dermis
Infiltrasi limfosit dan makrofag yang mengandung melanin

Gambar 2.17
2. Acral Lentiginous Melanoma ( ALM ) atau palmar plantar subungual
Melanoma (PPSM)
Merupakan tipe yang paling jarang terjadi 1 %. Predileksinya pada
daerah telapak kaki, tangan, jari jari tangan, kaki, dasar kuku, dan
membrane mukosa. Sering mengenai orang negro dan bangsa lain yang
tinggal di daerah tropic. Lesinya berupa bercak dengan pigmen yang
25

tersebar dengan intensitas yang bervariasi. Pada permukaannya dapat


timbul papul, nodul, dan mengalami ulserasi. Gambaran khas paling baik
dilihat pada daerah macula berpigmen. Tampak pemanjangan rete ridge
dan proliferasi melanosit atipikal sepanjang lapisan basal. Sel sel dapat
penetrasi ke epidermis di atas taut dermo epidermal.

Gambar 2.18
3. Bentuk nodular (melanoma demble). Merupakan benjolan berwarna biru
kehitaman dengan batas tegas serta mempunyai variasi bentuk,
umumnya ditemukan pada daerah telapak kaki:
bentuk yang terbatas di daerah epidermal dengan permukaan licin
nodul yang menonjol dipermukaan kulit dengan bentuk yang tidak

teratur
bentuk eksofilik disertai ulserasi

Gambar 2.19
Melanoma Nodular

II.9 Klasifikasi
Pada melanoma maligna mengklasifikasianya dibagi menjadi :
1. Klasifikasi Klinik
2. Klasifikasi Clark
3. Klasifikasi Breslow
26

4. Klasifikasi TNM
5. Klasifikasi American Joint Committee On Cancer ( AJCC) modifikasi dari
Klasifikasi TNM
Kegunaan system kalsifikasi tersebut yaitu
-

15

Untuk menentukkan tindakan pengobatan


Untuk menentukkan prognosis
Untuk membandingkan hasil pengobatan antara berbagai klinik

1. Klasifikasi Klinik standar melanoma maligna, terdiri dari tiga stadium klinik
yaitu
Stadium klinik I
Melanoma maligna local tanpa metastasis jauh atau ke kelenjar limfe
regional. Termasuk kedalam stadium I adalah melanoma primer yang belum diobati
atau telah dilakukan biopsy eksisi, melanoma rekuren local yang berada dalam jarak
4 cm dari lesi primer, melanoma primer multiple. Sampai saat ini pembedahan
dengan eksisi luas masih merupakan pengobatan melanoma maligna yang terbaik.
Penentuan batas tepi eksisi optimal dan pertimbangan pengangkatan kelenjar limfe
regional sebagai tindakan profilaksis terutama tergantung pada jenis dan lokasi
melanoma maligna, tingkat invasi Clark dan kedalaman Brelow. Rekomendasi
terakhir yang dilaporkan oleh day dkk ( 1982 ) dan sober ( 1983 )menganjurkan
batas tepi eksisi adalah sebagai berikut :
- Untuk lesi dengan kedalaman lebih dari 0.85 mm adalah 3 cm
- Lesi dengan kedalaman kurang dari 0.85 mm adalah 1.5 cm
- Untuk lesi dengan kedalaman antara 0.85 1.69 mm dan lesi tersebut
tidak terletak di region Bans yaitu bagian atas punggung, bagian
posterolateral lengan, leher, atau kulit kepala. Batas tepi eksisi adalah 1.5
cm
Pegangkatan kelenjar limfe regional terutama dilakukan pada semua lesi
melanoma maligna

dengan kedalaman0.9 mm atau lebih

pada semua tingkat

invasi. Pengangkatan kelenjar limfe regional biasanya tidak dilakukan pada keadaan
sebagai berkut :
-

Penderita dengan usia lanjut


Penderita dengan sangat lemah dengan penyakit yang sering kambuh

kambuhan
- Sudah ada metastasis jauh
Alternatif lain adalah radioterapi namun tidak efektif untuk pengobatan lesi
melanoma maligna kulit karena radioresisten. Namun penggunaannya

dapat
27

dipertimbangkan bagi penderita lanjut usia dan pada lesi metastasis ( otak dan
hati ). Dosis yang dianjurkan adalah 4500 5000 rads
Stadium klinik II
Sudah terjadi metastasis yang terbatas pada kelenjar limfe regional. Yang
termasuk kedalam stadium II adalah melanoma primer yang mengadakan
metastasis secara simultan, melanoma primer yang terkontrol, dan kemudian terjadi
metastasis, melanoma rekuren lokal dengan metastasis.
Stadium klinik III
Melanoma diseminata dimana sudah terjadi metastasis yang jauh. Termasuk
kedalam stadium III apabila sudah terjadi metastasis ke alat alat dalam dan atau
subkutan. Pada 25 30 % penderita

melanoma maligna sudah menunjukkan

adanya metastasis ke kelenjar limfe.


2. Klasifikasi tingkat invasi menurut Clark
Clark membagi melanoma maligna menurut kedalaman invasinya didalam
lapisan kulit atas 5 tingkat :

Gambar 2.
1. Sel melanoma berada di dalam epidermis, tetap tidak menebus
2.
3.
4.
5.

membrane basal (karsinoma in situ)


Melanoma sampai ke stratum papilare
Melanoma masuk antara di dermis papilare dan dermis retikulare
Melanoma masuk ke dalam dermis retikular
Melanoma masuk ke dalam jaringan subkutis.

3 . Klasifikasi kedalaman menurut Breslow


Breslow membagi melanoma maligna dalam 3 golongan
Golongan I : Dengan kedalaman ( ketebalan ) tumor < 0.76 mm
Golongan II : Dengan kedalaman ( ketebalan ) tumor antara 0.76 1.5 mm
Golongan III : Kedalam tumor antara 1.70 3.64 mm
Kedalaman tumor menurut Breslow, diukur secara langsung menggunakan
micrometer okuler, dari atas lapisan granuler sampai sel sel melanoma paling
28

dalam serta merupakan metode objektif untuk menentukkan prognosis. Sedangkan


tingkat invasi menurut clark merupakan cara pengukuran tumor secara tidak
langsung. Hubungan antara tingkat invasi menurut clark dan kedalaman tumor
menurut Breslow. Melanoma maligna dengan kedalaman sampai 0.65 mm menurut
klasifikasi Breslow sesuai dengan tingkat II menurut klasifikasi menurut klasifikasi
Clark 15
4. Klasifikasi AJCC modifikasi TNM
5-Year
Survival
Rate, %

Stage

TNM
Classification

Tis N0 M0

Intraepithelial/in situ melanoma

100

IA

T1a N0 M0

1 mm without ulceration and mitotic rate <1/mm2

97

IB

T1b N0 M0
T2a N0 M0

1 mm with ulceration or mitotic rate 1/mm2


1.01-2 mm without ulceration

91-94

IIA

T2b N0 M0
T3a N0 M0

1.01-2 mm with ulceration


2.01-4 mm without ulceration

79-82

IIB

T3b N0 M0
T4a N0 M0

2.01-4 mm with ulceration


4 mm without ulceration

68-71

IIC

T4b N0 M0

>4 mm with ulceration

53

IIIA

T1-4a N1a M0 Single regional nodal micrometastasis, nonulcerated primary


T1-4a N2a M0 2-3 microscopic positive regional nodes, nonulcerated primary

78

IIIB

T1-4b N1a M0
T1-4b N2a M0
T1-4a N1b M0
T1-4a N2b M0
T1-4a/b N2c
M0

54-59

IIIC

T1-4b N2a M0 Single macroscopic regional node, ulcerated primary


T1-4b N2b M0 2-3 macroscopic metastatic regional nodes, ulcerated primary
Any T N3 M0
4 or more metastatic nodes, matted nodes/gross extracapsular
extension, or in-transit met(s)/satellite lesion(s) and metastatic
nodes

IV

Any T any N
M1a
Any T any N
M1b
Any T any N
M1c

Histologic/Clinical Features

Single regional nodal micrometastasis, ulcerated primary


2-3 microscopic regional nodes, nonulcerated primary
Single regional nodal macrometastasis, nonulcerated primary
2-3 macroscopic regional nodes, no ulceration of primary
In-transit met(s)* and/or satellite lesion(s) without metastatic
lymph nodes

40

Distant skin, subcutaneous, or nodal mets with normal LDH


<20
levels
Lung mets with normal LDH
All other visceral mets with normal LDH or any distant mets with
elevated LDH

II. 10 Diagnosis

29

Diagnosis dari melanoma maligna ditegakkan berdasarkan evaluasi terhadap


kecurigaan melanoma maligna berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada
kulit. Apabila suatu lesi dicurigai sebagai melanoma maligna, maka tindakan biopsi
kulit akan dilakukan untuk memastikan diagnosis melanoma maligna

Bagan 2.1
II. 11 Diagnosa banding

nevus pigmentosus
keratosis seboroika
karsinoma sel basal tipe pigmen
granuloma piogenikum

II. 12 Prognosis
Prognosis melanoma maligna sangat bervariasi. Ditentukan oleh banyak
faktor, diantaranya 15:
1. Sifat tumor jenis tumor:
Untuk LMM mempunyai prognosis paling baik, kemudian SSM, sedangkan
NM dan ALM mempunyai prognosis yang paling buruk. Lokasi tumor: lesi pada
30

ekstremitas mempunyai prognosis lebih baik daripada dibadan.Tingkat invasi dan


kedalaman (ketebalan): makin dalam invasi tumor, prognosis makin buruk.
2. Stadium klinis
Angka ketahanan hidup 5 tahun pada melanoma berdasarkan stadium klinik
yaitu:
-

Stadium I (penyakit terbatas pada kulit): 80-85%

Stadium II (mengenai limfonodi regional): 36%

Stadium III (penyakit disseminata): kurang dari 5%

1. Lokasi metastasis
4.Faktor penderita
Imunitas keadaan umum jenis kelamin, prognosis pada wanita lebih baik
daripada pria
II.13 Pengobatan

31

32

Tindakan yang dilakukan pada penderita kanker melanoma maligna ini adalah
pengangkatan secara komplit jaringan kanker dengan jalan pembedahan, apabila
telah diketahui terjadi penyebaran maka dibutuhkan operasi lanjutan untuk
mengangkat jaringan di sekitarnya. Untuk pengobatan secara medikomentosa
dengan kemoterapi (obat-obat anti kanker) yang dikelompokkan menjadi beberapa
kategori yaitu:

alkylating agents, antimetabolit, alkaloid tanaman, antibiotik

antitumor, enzim, hormon dan pengubah respon biologis. Dan pengobatan secara
nonmedikomentosa

meliputi

radioterapi,

pembedahan

dan

terapi

fisik.

Pembagian terapi berdasarkan stadium melanoma


Stadium Klinik I Melanoma Maligna
Sampai saat ini metode pembedahan dengan eksisi luas masih tetap
merupakan cara pengobatan melanoma maligna yang terbaik. Penanganan pada
lesi tipe ALM lebih memerlukan tindakan khusus dibandingkan jenis yang lainnya,
yaitu:
33

untuk lesi yang terletak pada dasar kuku (melanoma subungual) dan jari
tangan atau kaki bagian distal, dilakukan disartikulasi metakarpal atau
metatarsal.

untuk lesi yang terletak di jari tangan atau kaki bagian proksimal,
dilakukan amputasi karpometakarpal atau tarsometatarsal

untuk lesi yang terletak pada telapak tangan atau kaki (palmar atau
plantar melanoma), dilakukan eksisi luas dengan batas tepi eksisi yang
disesuaikan dengan anatomi dan fungsinya

Penentuan batas tepi eksisi optimal dan pertimbangan pengangkatan


kelenjar limfe regional sebagai tindakan profilaksis, terutama tergantung
pada jenis dan lokasi melanoma maligna, tingkat invasi Clark dan
kedalaman (ketebalan) Breslow.
Stadium Klinik II Melanoma Maligna
Eksisi luas disertai pengangkatan kelenjar limfe regional.
Stadium Klinik III Melanoma Maligna

1. Kemoterapeutik sistemik
Agen kemoterapeutik tradisional yang terbaik yaitu Dacarbazine/Dimetil
Triazeno Imidazole Carboxamide (DTIC). Dapat diberikan tersendiri atau
dikombinasi dengan obat kemoterapeutik sistemik lainnya. Respon pengobatan
dengan DTIC terjadi pada 20-25% penderita. Kemoterapeutik sistemik yang
direkomendasikan adalah: DTIC: 200-300 mg/m2 (intravena) selama 5 hari,
diulang tiap 3-4 minggu. Nitrosourea: 200 mg/m2 dosis tunggal (oral), diulang
tiap 6 minggu. Atau kombinasi DTIC dan nitrosourea.

2. Imunoterapi BCG
34

Merupakan imunoterapi aktif non spesifik, terutama digunakan untuk


pengobatan melanoma maligna yang mengadakan metastasis ke kulit. Diberikan
secara intralesi dan memberikan pengaruh yang cukup bermanfaat. Hasilnya
tidak menentu, tergantung pada sistem imunitas penderita. Akhir-akhir ini
dilakukan imunoterapi adoptif, dengan memakai leukaferesis untuk mendapatkan
limfosit dari kanker pasien, kemudian sel itu diinkubasi dengan interleukin-2,
untuk membentuk sel pembunuh yang mengaktifkan limfokin (LAK), dan
kemudian sel-sel LAK diinfuskan kembali bersama pemberian interleukin-2.
Pengobatan

dengan

disertai

keuntungan

dan

kerugiannya:

- Kuretase dan elektrodesikasi.


Cara ini biasanya digunakan untuk membuang pertumbuhan sel kanker.
Kanker diambil dengan kurette, satu alat yang berbentuk sudu tajam dan
seterusnya dialirkan arus elektrik dari suatu mesin khas untuk mengawal
pendarahan dan membunuh sel kanker yang tinggal di sekitar bagian itu.
Keuntungannya adalah sebagai berikut:
- Teknik sederhana
- Meninggalkan luka yang teratur dan kering.
Sedangkan Kerugiannya adalah sebagai berikut :
- Tidak efektif, hanya bisa di lakukan pada jenis kanker karsinoma sel basal.
- Tidak didapat konfirmasi pada batas tepi pembuangan jaringan yang adekuat
.2.

Bedah eksesi.

Keuntungannya adalah sebagai berikut :


-

Penyembuhannya

cepat

dengan

luka

yang

teratur

dan

kering.

Kerugiannya adalah sebagai berikut :


- Membutuhkan waktu dan biaya mahal
- Pengambilan jaringan normal dapat berlebihan.
35

3. Radioterapi.
Sinar

tenaga tinggi digunakan untuk merusakkan sel-sel kanker dan

menghentikan pertumbuhan.Keuntungannya adalah sebagai berikut :


- Bermanfaat pada daerah anatomis yang sulit diterapi dengan metode
pembedahan.
- Bermanfaat bagi penderita dengan lesi yang luas memungkinkan dilakukan
anestesi umum.
Kerugiannya adalah :
- Memerlukan peralatan yang mahal
- Memerlukan kunjungan yang berulang kali.
- Memberikan efek samping yang signifikan.
3. Bedah beku.
Keuntungannya adalah sebagai berikut :
- Tekniknya cepat.
- Peralatan yang dibutuhkan sederhana.
- Tidak mempengaruhi syaraf pembuluh darah besar, tulang rawan, dan sistem
saluran air mata.
Kerugiannya adalah sebagai berikut :
-Rasa nyeri dan edema serta dapat terjadi hipopigmentasi.
4. Bedah mikrogafik mohs.
Teknik ini adalah untuk pertumbuhan kanker yang besar dan sukar dirawat.
Lapisan kulit dibuang lapis demi lapis dan dilihat di bawah mikroskop sehingga tidak
ada sel kanker yang tertinggal.
36

Keuntungannya adalah evaluasi histopatologi pada tepi irisan mendekati


100% dibandingkan dengan teknik seksi vertikal tradisional.dengan analisa tepi
irisan yang lengkap dapat diketahui dan ditelusuri semuafokus-fokus kanker yang
masih tertinggal.Reseksi hanya pada daerah kanker, sehingga dapat menghemat
jaringan atau meminimalkan jaringan yang hilang.Kerugiannya adalah memerlukan
dokter dan petugas laboratorium histopatologi yang terlatih serta biayanya mahal. 15

Daftar Pustaka
1.

Bader ,Robert S. Basal cell carcinoma [homepage on internet]. Italia:


[Updated:Aug31,2009;

cited:Sep

10,2009].

Available

at

http://emedicine.medscape.com/article/Basal cell carcinoma

37

2.

Djuanda, Adhi, dkk.(2005). Ilmu Penyakit Kulit Kelamin. Edisi IV. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

3.

Romli, Muchlis. Umbas, Rainy.(2002).Deteksi Dini Kanker. Jakarta : Balai


FKUI.76-84

4.

Sabiston,D.C.(1995). Buku Ajar Bedah.Bagian 1.Jakarta: Penerbit Buku


Kedokteran EGC. 360-361

5.

Schwartz,S.,Spencer.(2000). Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Edisi


VI.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.221-222

6.

Tambunan, Gani. (1991). Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis


Kanker Terbanyak di Indonesia. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
58-59,65-66

7.

{Guideline} National Comprehensive Cancer Network. NCCN


Clinical Practice Guidelines in Oncology: Melanoma. Dapat
diakses

pada:

http//www.nccn.org/professionals/physician_gls/PDF/melanoma.p
8.

df.
Kantor J, Kantor DE. Routine dermatologist-performed full-body
skin examination and early melanoma detection. Arch Dermatol.

9.

Aug 2009;145(8):873-6.
American Cancer Society (2006). Cancer Facts and Figures 2006,
pp. 156. Atlanta: American Cancer Society. Dapat diakses pada:

10.

http://www.cancer.org/docroot/STT/stt_0.asp.
Desmond RA, Soong S-J: Epidemiology of malignant melanoma.

11.

SurgClin North America 83:1, 2003.


Wang SQ, et al. (2001). Ultraviolet A and melanoma: A review.
Journal of the American Academy of Dermatology, 44(5): 837

12.

846.
Paek SC, et al. (2008). Cutaneous melanoma. In K Wolff et al.,
eds., Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 7th ed., vol.

13.

1, pp. 11341157. New York: McGraw-Hill Medical.


American Cancer Society (2006). Cancer Facts and Figures 2006,
pp. 156. Atlanta: American Cancer Society. Dapat diakses pada:
http://www.cancer.org/docroot/STT/stt_0.asp.
38

14.

Balch CM, Buzaid AC, Soong SJ, et al: Final version of the
American Joint Committee on Cancer staging system for

15.

cutaneous melanoma. J Clin Oncol 19:3635, 2001.


American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2009. Dapat
diakses

pada

http://www.cancer.org/downloads/STT/500809web.pdf.

39