Anda di halaman 1dari 23

CSS Tirotoksikosis

Preseptor: dr. Octo Sp.PD


Disusun oleh :
Tegar Fitriyana
Gisela Afriyanti
Rizkyta Julfikaneu
Mailan Koma Dijaya

Definisi
Keadaan kelebihan hormon tiroid

Faktor Risiko
Genetic susceptibility (including HLA alleles)
Stress (negative life events)
Smoking (sepecially associated with ophthalmopathy)
Female sex (sex steroids)
Postpartum period
Iodine (including amiodarone)
Lithium
Rare factor :
Interferon- therapy
Highly active antiretroviral therapy (HAART) for HIV infection
Campath 1-H monoclonal antibody (for multiple sclerosis)

Manifestasi klinis

Diagnosis
Diawali dengan kecurigaan klinis
indeks Wayne.
Pemeriksaan fungsi tiroid
kadar hormon beredar TT4, TT3, dan
TSH,
ekskresi iodium urin,
kadar tiroglobulin,
uji tangkap I-131,
sintigrafi,
FNA (fine needle aspiration),
antibodi tiroid (ATPO-Ab, Atg-Ab)

namun tidak semua diperlukan.

GRAVES DISEASE

MANIFESTASI KLINIK
Orang muda : palpitasi, gugup,
mudah lelah, hiperkinesia, diare,
keringat berlebihan, intoleransi
terhadap panas, lebih suka hawa
dingin.
BB tanpa nafsu makan,
pembesaran kelenjar tiroid, mata
tirotoksik, dan takikardia sedang.

MANIFESTASI KLINIK
Anak-anak : pertumbuhan yang
cepat dan pematangan tulang
yang terjadi lebih cepat.
>60 tahun : palpitasi, sesak saat
beraktifitas, tremor, gugup, dan
penurunan berat badan.

Gejala
mata
Grave`s
disease
berdasarkan
klasifikasi Werner :
1: spasme kelopak mata
atas.
2:
edema
periorbital,
kongesti atau kemerahan
konjungtiva, ekimosis.
3: proptosis.
4: gerakan bola mata
terbatas.
5: keratitis.
6:
fungsi
penglihatan
terganggu.

MANIFESTASI KLINIK
Untuk
mengetahui
apakah
penderita termasuk ke dalam
toksik atau non toksik dapat
digunakan indeks Wayne dengan
skor :
19 : toksik, 11 19 : equivocal, < 11 :
non toksik.

LABORATORIUM
Autoantibodi tiroid (Tg Ab, TPO Ab) biasanya
ditemukan baik pada Grave`s disease maupun
pada tiroiditis Hashimoto, tetapi TSH R Ab
spesifik haya pada Grave`s disease. Hal ini
berguna dalam mendiagnosa pasien yang
datang dengan unilateral eksoftalmus tanpa
gejala yang jelas atau manifestasi laboratorium
dari Grave`s disease.

Autoimun (graves disease),


tumor hipofisis yang
mensekresikan TSH, obatobatan (amiodaron)
Interaksi antibodi
terhadap TSH
imunoglobin IgG dan
reseptor TSH pada
kelenjar tiroid
Stimulasi
kelenjer tiroid
Sekresi Tiroksin
(T4) meningkat
Jaringan
Ofralmop
ati
Strauma
Ovari
Edema
pretibia
Pembesaran
tiroid

Patogenesis
Hiperaktivitas
kelenjar tiroid
Hormon tiroid T3
dan T4
meningkat
Beredar di darah
dan jaringan

Skeletal
Resorpsi
tulang
meningkat

Metabolisme dan
aktivitas
meningkat
Stimulasi ATPase
meningkat pada
semua jaringan
Suhu
meningk
at

Jantung

Sistem saraf
simpatis

Selular

Peningkatan
reseptor
adrenergik dan
katekolamin pada
sinap reseptor
Gangguan
Atrium
SSP

Efek T3
osteoporo
melalui
sis
aktivitas
Pengkodean mRNA
protein dengan
reseptor hormon
tiroid
Peningkatan
densitas
miosin
Kontraksi
miokard

Gelisah, apatis,
delerium, dan
agitasi berat
Hipertensi

Fibrila
si
atrial
Gagal jantung

PENGOBATAN
TIROKTIKOSIS
Prinsip pengobatan
tergantung dari:

etilogi tirotoksikosis
usia pasien
tersedianya modalitas pengobatan,
situasi pasien
risiko pengobatan,

Pengobatan tirotoksikosis dapat dikelompokkan dalam:


a) tirostatika;
b) tiroidektomi;
c) yodium radioaktif.

Tirostatika (OAT Obat Anti


Tiroid)

Derivat tioimidazol & derivat tiourasil


derivat tioimidazole : CBZ, karbimazol 5 mg, MTZ, metimazol atau
tiamazol 5, 10,
30 mg
derivat tiourasil : PTU/propiltiurasil 50, 100 mg
menghambat proses organifikasi dan reaksi autoimun, tetapi derivat
tiourasi (PTU) masih ada efek tambahan yaitu menghambat konversi T 4
jadi T3 di perifer.

Dosis dimulai dengan 30 mg CMZ, 30 mg MTZ, atau 400 mg PTU sehari


dalam dosis terbagi. Biasanya dalam 4-6 minggu tercapai eutirodisme.
Lama pengobatan 1-1,5 tahun, kemudian dihentikan untuk melihat apakah
terjadi remisi.
Tirostatika dapat lewat sawar darah plasenta dan air susu ibu.

Efek samping yang sering:


rash, urtikaria, demam dan malaise,
alergi, nyeri otot dan atralgia, yang
jarang keluhan GI, perubahan rasa dan
kecap, artritis, dan yang paling ditakuti
adalah agranulositosis. Efek samping
terakhir ini hampir selalu terjadi pada 3
bulan pertama penggunaan obat.

Efek Berbagai Obat yang Digunakan Dalam


Pengelolaan Tirotoksikosis

Kelompok Obat
OAT
PTU
MTZ
CBZ
-

Efeknya
Menghambat sintetis hormon
tiroid dan berefek
imunosupresif (PTU juga
menghambat konversi T4
T3)

Indikasi
Pengobatan lini pertama pada
Graves. Obat jangka pendek
prabedah/pra-RAI

Tiroidektomi

Prinsip umum: dipertimbangkan pada pasien yang sudah


menjalani pengobatan dengan OAT namun mengalami relaps
Operasi dilakukan dengan:
Isthmulobectomy , mengangkat isthmus
Lobectomy, mengangkat satu lobus, bila subtotal sisa 3 gram
Tiroidectomi total,semua kelenjar tiroid diangkat
Tiroidectomy subtotal bilateral, mengangkat sebagian lobus kanan
dan sebagian kiri.
Near total tiroidectomi, isthmulobectomy dextra dan lobectomy
subtotal sinistra dan sebaliknya.
RND (Radical Neck Dissection), mengangkat seluruh jaringan limfoid
pada leher sisi yang bersangkutan dengan menyertakan n.
accessories, v. jugularis eksterna dan interna, m.
sternocleidomastoideus dan m. omohyoideus serta kelenjar ludah
submandibularis.
Setiap pasien paskaoperasi perlu dipantau apakah terjadi remisi,
hipotiroidisme

Yodium Radioaktif (radio


active iodium RAI)

Menggunakan radioaktif I-131


Menghancurkan sel-sel tiroid secara progresif
Kontraindikasi pada ibu hamil dan menyusui
Satu-satunya kontraindikasi adalah graviditas.
Efek jangka panjang hipotiroidisme.

Prognosis
Apabila pengobatan tidak maksimal akan
mengakibatkan berbagai komplikasi
Faktor sebelum pengobatan
Faktor pengobatan