Anda di halaman 1dari 33

PILEK PAGI HARI

Seorang pemuda usia 20 tahun, selalu bersin-bersin di pagi hari, keluar ingus encer, gatal di
hidung dan mata, terutama bila udara berdebu, diderita sejak usia 14 tahun. Tidak ada pada
keluarganya yang menderita seperti ini, tetapi ayahnya mempunyai riwayat penyakit asma.
Pemuda tersebut sangat rajin sholat tahajud, sehingga dia bertanya adakah hubungannya
memasukkan air wudhu ke dalam hidungnya di malam hari dengan penyakitnya? Kawannya
menyarankan untuk memeriksa ke dokter, menanyakan mengapa bisa terjadi demikian, dan
apakah berbahaya apabila menderita seperti ini dalam waktu yang lama.

I.

Kata Sulit
1. Asma
Penyakit saluran nafas yang ditandai dengan adanya penyempitan jalan nafas.
2. Ingus
Sekret mukosa hidung yang berada di mukosa dan menghasilkan lendir.

II. Brainstorming
1. Apa saja faktor lain penyebab bersin-bersin dan asma?
Jawab: obat-obatan, makanan, udara dingin, serbuk tumbuhan, bulu, tungau.
2. Apakah bersin hanya terjadi di pagi hari?
Jawab: tidak selalu, karena bersin dapat dipengaruhi banyak faktor dan tergantung dari
imunitas setiap individu yang berbeda.
3. Mengapa bersinnya terjadi di pagi hari?
Jawab: karena suhu di pagi lebih rendah daripada suhu tubuh sehingga menyebabkan
kelembapan di hidung meningkat.
4. Mengapa terjadi gatal di mata dan hidung?
Jawab: gatal di mata dan hidung merupakan manifestasi karena terjadi pengeluaran
histamin, sitokin yang dihasilkan berlebihan oleh sel mast (hipersensitivitas).
5. Apakah ada hubungan antara penyakit pasien dengan asma yang diderita ayahnya?
Jawab: iya, karena hipersensitivitas yang tinggi pada anaknya menyebabkan
predisposisi pada anaknya.
6. Mengapa sekret(ingus) yang keluar encer?
Jawab: karena pengaruh dari histamin yang menyebabkan kelenjar mukosa menjadi
hipersensitiv sehingga terjadi vasodilatasi dan menyebabkan sekret encer.
7. Mengapa bersin-bersin hanya timbul saat udara berdebu saja?
Jawab: tidak, bersin-bersin dapat timbul karena faktor lain.
8. Apakah ada hubungan pilek dengan berwudhu?
Jawab: tidak ada
9. Bagaimana penatalaksanaan pada diagnosa di atas:
Jawab: hindari faktor-faktor yang menyebabkan alergi, anti histamin, dan menjaga
kebersihan lingkungan.
10. Bagaimana penolongan pertama pada pasien?
Jawab: inhalasi, oxycan
11. Apakah diagnosis dari pasien?
Jawab: rhinitis dan atau sinusitis.
III.

Hipotesis

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saluran Pernafasan


LO 1.1 Makroskopik

a. Nasal (Hidung), merupakan organ pertama yang berfungsi dalam saluran nafas,
terdiri dari :

2 buah nares anterior = apertura nasalis anterior (lubang hidung)

Vestibulum nasi

tempat muara nares anterior pada mukosa hidung

terdapat silia yang kasar yang ebrfungsi sebagai saringan udara

Cavum nasi bagian dalam rongga hidung yang berbentuk terowongan, mulai
dari nares anterior sampai choana dilanjutkan ke nasopharynx

Septum nasi Sekat antara kedua rongga hidung, dibentuk oleh tulang-tulang
o Cartilago septi nasi
o Os vomer
o Lamina parpendicularis ethmoidalis

Concha nasalis
o Concha nasalis superior
o Concha nasalis media
o Concha nasalis inferior

Meatus Saluran keluar cairan melalui hidung


o Meatus nasalis superior (antara concha nasalis superior dan media)
3

o Meatus nasalis media (antara concha media dan inferior)


o Meatus nasalis inferior (antara concha nasalis inferior dan dinding atas
maxilla)

Sinus paranasalis
o Sinus sphenoidalis, mengeluarkan sekresinya melalui meatus superior
o Sinus frontalis, ke meatus media
o Sinus maxillaris, ke meatus media
o Sinus ethmoidalis, ke meatus superior dan media

Bila terdapat infeksi pada sinus dinamakan dengan Sinusitis.Yang sering


terjadi pada komplikasi penderita infeksi rongga hidung dans sakit gigi (rhinitis
kronis) yaitu Sinus Maxillaris.
Persarafan hidung
Persarafan sensorik dan sekremotorik hidung: bagian depan dan atas cavum
nasi mendapat persarafan sensoris dari cabang Nervus Opthalmicus (V.1). Bagian
lainnya, termasuk mukosa hidung dipersarafi oleh ganglion pterygopalatinum.
Nervus olfactorius keluar dari cavum cranii melalui lamina cribrosa ethmoidalis.
Sel-sel reseptor penciuman terletak pada 1/3 atas depan mucusa hidung septum dan
conchae nasalis. Serabut-serabut nervus olfactorius bukan untuk mensarafi hidung,
tapi hanya untuk fungsional penciuman.
Proses penciuman dimulai dari: gyrus frontalis (pusat penciuman)
menembus lamina cribrosa ethmoidalis tractus olfactorius bulbus olfactorius
serabut n.olfactorius pd mucusa atas depan cavum nasi.
Vaskularisasi hidung/pendarahan hidung
Berasal dari cabang-cabang A.opthalmica dan A.maxillaris interna
1 Arteria ethmoidalis anterior dengan cabang-cabang nya sbb: a.nasalis externa
dan lateralis, a.septalis anterior
2 Arteria ethmoidalis posterior dgn cabang-cabang nya: a.nasalis posterior,
lateralis dan septal, a.palatinus majus
3 Arteria sphenopalatinum cabang a.maxillaris interna.
Ketiga pembuluh darah di atas pada mukusa hidung membentuk anyaman
kapiler pembuluh darah yang disebut plexus kisselbach.Plexus ini mudah pecah
oleh trauma/infeksi, sehingga sering menjadi sumber epistaxis (pendarahan hidung,
terutama pada anak-anak).

b. Faring

Di belakang mukosa dinding belakang faring terdapat dasar tulang sphenoid


dan dasar tulang oksiput disebelah atas, kemudian bagian depan tulang atlas dan
sumbuu badan, dan vertebra servikalis lain, nasofaring membuka kearah depan
melauli koana posterior. Dibagian superior, adenoid terletak pada mukos atap
nasofaring. Dibagian lateral, muara tuba eustakius kartilaginosa terdapat didepan
lekukan yang disebut Fossa Rosenmuller. Kedua struktur ini berada diatas batas
otot konstriktor faringis superior. Otot tensor veli palatine, merupakan otot yang
menengangkan palatum dan membuka tuba eustaki, masuk ke faring melalui fossa
rosenmuller. Otot ini membentuk tendon yang melekat sekitar amulus tulang untuk
memasuki palatum mole. Otot tensor veli palatni dipersyarafi oleh saraf
mandibularis melalui ganglion otic.
Nasofaring terletak tepat di belakang cavum nasi , di bawah basis craniadan
di depan vertebrae cervicalis I dan II. Nasofaring membuka bagiandepan ke dalam
cavum nasi dan ke bawah ke dalam orofaring. Tubaeusthacius membuka ke dalam
dinding lateralnya pada setiap sisi.Pharyngeal tonsil (tonsil nasofaring) adalah
bantalan jaringan limfepadadinding posteriosuperior nasofaring.
Orofaring merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring,terdapat
pangkal lidah). Orofaring adalah gabungan sistem respirasi dan pencernaan,
makanan masuk dari mulut dan udara masuk dari nasofaring dan paru.
Laringofaring (terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan),
merupakan bagian dari faring yang terletak tepat di belakang laring, dan dengan
ujung atas esofagus.

c. Laring

Daerah yang dimulai dari aditus laryngis sampai batas bawah cartilago
cricoids. Rangka laring terbentuk oleh:
1. Berbentuk tulang ialah os hyoid (1 buah) didaerah batas atas leher dengan batas
bawah dagu
2. Berbentuk tulang rawan: tiroid (1buah), arytenoid (2 buah), epiglotis (1 buah)

Cavum laryngis bagian terbawah dari saluran nafas bagian atas

Aditus laryngis

Os hyoid
o Terbentuk dari ajringan tulang, seperti besi telapak kuda
o Mempunyai 2 cornu; majus dan minus
o Berfungsi tempat perlekatan otot mulut dan cartilago tiroid

Cartilago thyroid
o Terdapat prominens laryngis atau adams apple atau jakun
o Jaringan ikatnya ialah membrana thyroid
o Mempunya cornu superior dan inferior
o Perdarahan dari a.thyroidea superior dan inferior

Cartilago arytenoid
o Bentuk seperti penguin, ada cartilago cornuculata dan cuneiforme
o Kedua arytenoid dihubungkan oleh m,arytenoideus transversus

Epiglotis
o Tulang rawan berbentuk sendok
o Berfungsi membuka dan menutup aditus laryngis
o Pada waktu biasa epiglotis terbuka, tapi pada saat menelan epiglotis
menutup aditus laryngis agar makanan tidak masuk ke laring
6

Cartilago cricoid

o Batas bawah cartilago thyroid


o Batas bawah cincin pertama trachea
Otot-otot ekstrinsik laring:
1. M. cricothyroideus
2. M. thyroepigloticus
Otot-otot intrinsik laring:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

M.cricoarytenoideus posterior
M.cricoarytenoideus lateralis
M.arytenoideus tranversus dan oblique
M.vocalis
M.aryepiglotica
M.thyroarytenoideus

Dalam cavum laryngis terdapat :


1 Plica vocalis = pita suara asli
2 Plica ventricularis = pita suara palsu
Plica vocalis adalah pita suara yang terbentuk dari lipatan mucusa lig.vocale
dan lig.ventricularis.
- Bidang antara plica vocalis kiri dan kanan disebut dengan rima glotis,
sedangkan antara kedua plica ventriculi disebut rima ventriculi
- Pada rima glotis terdapat m.vocalis, m.cricoarytenoideus posterior dan disamping
nya m.thyroarytenoideus.
Rima glotis terbuka disebut abduksi plica vocalis, sedangkan rima glotis
menutup yang menyebabkan udara tidak bisa masuk disebut adduksi plica vocalis
yang terjadi bila m.cricoarytenoideus posterior relaksasi.
LO 1.2 Mikroskopik

Mikroskopik saluran pernafasan atas Sistem pernapasan biasanya dibagi menjadi 2


daerah utama:
1. Bagian konduksi, meliputi rongga hidung, nasofaring, laring, trakea, bronkus,
bronkiolus dan bronkiolus terminalis
2. Bagian respirasi, meliputi bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveolus.
Sebagian besar bagian konduksi dilapisi epitel respirasi, yaitu epitel
bertingkat silindris bersilia dengan sel goblet. Dengan menggunakan mikroskop
7

elektron dapat dilihat ada 5 macam sel epitel respirasi yaitu sel silindris bersilia, sel
goblet mukosa, sel sikat (brush cells), sel basal, dan sel granul kecil.
HIDUNG

Bagian dalam hidung dilapisi 4 epitel.


Pada bagian luar hidung akan ditutupi oleh kulit dengan epitel berlapis
gepeng tanpa lapisan tanduk banyak terdapat kelenjar sebasea yang akan meluas
hingga bagian depan dari vestibulum nasi.
Rambut kaku dan besar menonjol ke luar berfungsi sebagai penyaring.
Beberapa mililiter ke dalam vestibulum, epitel berlapis gepeng menjadi epitel kuboid
tanpa cilia lalu menjadi epitel bertingkat kolumna (torak) bercilia. Epitel hidung
terdiri dari sel-sel kolumnar bercilia, sel goblet dan sel-sel basofilik kecil pada dasar
epitel yang dianggap sebagai sel-sel induk bagi penggantian jenis sel yang lebih
berkembang. Selain mukus, epitel juga mensekresi cairan yang membentuk lapisan di
antara bantalan mukus dan permukaan epitel. Di bawah epitel terdapat lamina propria
tebal mengandung kelenjar submukosa terdiri dari sel-sel mukosa dan serosa. Di
lamina propria juga terdapat sel plasma, sel mast, dan kelompok jaringan limfoid.

Di atas konka nasalis superior serta di bagian sekat hidung di dekatnya terdapat
daerah berwarna coklat kekuningan berbeda dengan daerah respirasi lain yang
berwarna merah jambu mengandung reseptor penghidu yaitu daerah olfaktoria atau
mukosa olfaktoria.
Di bawah epitel chonca inferior terdapat swell bodies, merupakan fleksus vonosus
untuk menghangatkan udara inspirasi
Fungsi chonca:

Meningkatkan luas permukaan epitel respirasi


Turbulensi udara dimana udara lebih banyak kontak dengan permukaan mukosa

Epitel olfaktoria bertingkat silindris tanpa sel goblet, lamina basal tidak jelas.
Epitel disusun tiga jenis sel:
a. Sel penyokong, atau disebut juga sel sustenakular. Berbentuk silindris, tinggi
ramping dan realtif lebar di bagian puncaknya dan menyempit di bagian dasarnya.
Inti sel lonjong di tengah dan terletak lebih superficial dibandingkan inti sel
sensorik. Di apical terlihat terminal web yang tersusun dari bahan berbentuk
filament yang berhubungan dengan junctional complex di antara sel penyokong
dan sel sensoris yang berdekatan.
b. Sel basal, berbentuk kerucut, kecil, inti lonjong, gelap dan tonjolan sitoplasma
bercabang.
c. Sel olfaktorius, atau sel olfaktoria. Tersebar di antara sel-sel penyokong dan
modifikasi sel bipolar dengan sebuah badan sel, sebuah dendrit yang menonjol ke
permukaan dan akson yang masuk lebih dalam ke lamina propria. Inti sel bulat,
lebih ke basal dari inti sel penyokong. Dendrit-dendrit di bagian apical langsing
dan berjalan ke permukaan di antara sel-sel penyokong dan akan berakhir sebagai
bangunan mirip bola kecil disebut vesikula olfaktoria. Masing-masing vesikula
keluar enam sampai sepuluh helai rambut atau silia yang disebut silia olfaktoria.
Silia-silia ini berfungsi sebagai unsur penerima rangsang yang sebenarnya.

Di lamina propria, serabut saraf olfaktoria yang berjalan ke atas melalui


saluran halus dari lamina kribrosa tulang etmoid masuk ke bulbus olfaktorius di otak.
Dalam lamina propria juga terdapat kelenjar serosa tubuloasinosa bercabang (kelenjar
bowman) yang mengeluarkan sekret berupa cairan yang dikeluarkan ke permukaan
melalui saluran sempit. Secret kelenjar bowman membasahi permukaan epitel
olfaktoris dan berperan melarutkan bahan-bahan berbau. Kelenjar ini berfungsi
memperbarui lapisan cairan di permukaan yang mencegah pengulangan rangsangan
rambut-rambut olfaktoria oleh satu bau tunggal. Sel goblet dan kelenjar campur di
lamina propria mnghasilkan sekret, untuk menjaga kelembaban hidung dan
menangkap partikel debu halus.
Sinus Paranasalis

Ruangan dalam tulang : os frontal, os maxilla, os ethmoid, os sphenoid


Dilapisi epitel bertingkat torak dengan sedikit sel goblet
Lamina propria tipis, melekat erat pada periostium
Lendir yang dihasilkan dialirkan ke cavum nasi oleh silia.

FARING
Faring terbagi menjadi tiga, yaitu :
a. Nasofaring, yang terletak di bawah dasar tengkorak (epitel bertingkat torak
bersilia, dengan sel goblet).
b. Orofaring, belakang rongga mulut dan permukaan belakang lidah (epitel berlapis
gepeng dengan lapisan tanduk)
c. Laringofaring, belakang laring (epitel bervariasi)
Epitel yang membatasi nasofaring bisa merupakan epitel bertingkat silindris
bersilia dengan sel goblet atau epitel berlapis gepeng. Di dalam lamina propria
terdapat kelenjar, terutama kelenjar mukosa. Tapi dapat juga terdapat kelenjar serosa
dan kelenjar campur.

10

LARING
Laring adalah saluran napas yang menghubungkan faring dengan trakea.
Laring berfungsi untuk bagian system konduksi pernapasan juga pita suara. Pita suara
sejati dan pita suara palsu masing-masing merupakan tepi bebas atas selaput krikovokal
(krikotiroid) dan tepi bebas bawah selaput kuadratus (aryepiglotica). Di antara pita suara
palsu dan pita suara sejati terdapat sinus dan kantung laring. Lipatan aryepiglotica dan
pita suara mempunyai epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. Laring juga
mempunyai epitel bertingkat silindris bersilia dengan sel goblet. Pada pita suara,
lamina propria di bawah epitel berlapis gepeng padat dan terikat erat dengan jaringan
ikat ligamentum vokalis di bawahnya. Dalam laring tidak ada submukosa tapi lamina
propria dari membrane mukosanya tebal dan mengandung banyak serat elastin.

Epiglottis

Menjulur keluar dari tepian larynx lalu meluas ke dalam faryng


Memiliki permukaan lingual dan laryngeal
Seluruh permukaan laringeal ditutupi oleh epitel berlapis gepeng, mendekati basis
epiglottis pada sisi laringeal, epitel ini mengalami peralihan menjadi epitel bertingkat
silindris bersilia.
11

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Pernafasan


Mekanisme pertahanan non spesifik disebut juga komponen nonadaptif atau
innate, atau imunitas alamiah, sudah ada sejak bayi lahir. Jadi bukan merupakan
pertahanan khusus untuk antigen tertentu.
Mekanisme pertahanan tubuh spesifik atau disebut juga komponen adaptif atau
imunitas didapat adalah mekanisme pertahanan yang ditujukan khusus terhadap satu
jenis antigen, karena itu tidak dapat berperan terhadap antigen jenis lain.
MEKANISME BATUK
Seluruh saluran nafas dari hidung sampai bronkiolus terminalis, dipertahankan
agar tetap lembab oleh selapis mukosa yang melapisi seluruh permukaan. Mukus ini
disekresikan sebagian oleh sel goblet dalam epitel saluran nafas, dan sebagian lagi oleh
kelenjar submukosa yang kecil. Batuk yang tidak efektif dapat menimbulkan
penumpukan sekret yang berlebihan, atelektasis, gangguan pertukaran gas dan lain-lain.
Mekanisme batuk dibagi menjadi 3 fase:

Fase 1 (Inspirasi), paru2 memasukan kurang lebih 2,5 liter udara, oesofagus dan pita

suara menutup, sehingga udara terjerat dalam paru2


Fase 2 (Kompresi), otot perut berkontraksi, diafragma naik dan menekan paru2,

diikuti pula dengan kontraksi intercosta internus. Pada akhirnya akan menyebabkan
tekanan pada paru2 meningkat hingga 100mm/hg.
Fase 3 (Ekspirasi), Spontan oesofagus dan pita suara terbuka dan udara meledak
keluar dari paru.

12

MEKANISME BERSIN
Reflek bersin mirip dengan reflek batuk kecuali bahwa refleks ini berlangsung
pada saluran hidung, bukan pada saluran pernapasan bagian bawah. Rangsangan awal
menimbulkan refleks bersin adalah iritasi dalam saluran hidung, impuls saraf aferen
berjalan dalam nervus ke lima menuju medulla tempat refleks ini dicetuskan. Terjadi
serangkaian reaksi yang mirip dengan refleks batuk tetapi uvula ditekan, sehingga
sejumlah besar udara dengan cepat melalui hidung, dengan demikian membantu
membersihkan saluran hidung dari benda asing.
Mekanisme Respirasi pada Manusia
Pernapasan atau respirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung O2
kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 sebagai
sisa dari oksidasi yang keluar dari tubuh. Proses penghirupan udara ini disebut inspirasi
dan menghembuskan disebut ekspirasi
Secara fungsional (faal) saluran pernafasan dapat dibagi menjadi dua bagian, yaitu :
1. Zona Konduksi
Zona konduksi berperan sebagai saluran tempat lewatnya udara pernapasan, serta
membersihkan, melembabkan dan menyamakan suhu udara pernapasan dengan suhu
tubuh. Disamping itu zona konduksi juga berperan pada proses pembentukan suara.
Zona konduksi terdiri dari hidung, faring, trakea, bronkus, serta bronkioli terminalis.
Trakea dapat juga dijuluki sebagai eskalator-muko-siliaris karena silia pada trakea
dapat mendorong benda asing yang terikat zat mucus ke arah faring yang kemudian
dapat ditelan atau dikeluarkan. Silia dapat dirusak oleh bahan-bahan beracun yang
terkandung dalam asap rokok.
Struktur bronki primer masih serupa dengan struktur trakea. Pada bagian akhir
dari bronki, cincin tulang rawan yang utuh berubah menjadi lempengan-lempengan.
Pada bronkioli terminalis struktur tulang rawan menghilang dan saluran udara pada
daerah ini hanya dilingkari oleh otot polos. Struktur semacam ini menyebabkan
bronkioli lebih rentan terhadap penyimpatan yang dapat disebabkan oleh beberapa
faktor. Bronkioli mempunyai silia dan zat mucus. Bahan-bahan debris di alveoli

13

ditangkap oleh sel makrofag yang terdapat pada alveoli, kemudian dibawa oleh
lapisan mukosa dan selanjutnya dibuang.
2. Zona Respiratorik
Zona respiratorik terdiri dari alveoli, dan struktur yang berhubungan. Pertukaran
gas antara udara dan darah terjadi di dalam alveoli. Selain struktur diatas terdapat
pula struktur yang lain, seperti bulu-bulu pada pintu masuk yang penting untuk
menyaring partikel-partikel yang masuk.
Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 bagian, yaitu :
1. Menarik napas (inspirasi)
Inspirasi merupakan proses aktif, disini kontraksi otot-otot inspirasi akan
meningkatkan tekanan di dalam ruang antara paru-paru dan dinding dada
(tekanan intraktorakal). Inspirasi terjadi bila muskulus diafragma telah dapat
rangsangan dari nervus prenikus lalu mengkerut datar. Muskulus interkostalis
kontraksi. Dengan demikian jarak antara sternum dan vertebrata semakin luas dan
lebar. Rongga dada membesar maka pleura akan tertarik, dengan demikian
menarik paru-paru maka tekanan udara di dalamnya berkurang dan masuklah
udara dari luar.
2. Menghembus napas (ekspirasi)
Ekspirasi merupakan proses pasif yang tidak memerlukan konstraksi otot untuk
menurunkan intratorakal. Ekspirasi terjadi apabila pada suatu saat otot-otot akan
kendur lagi (diafragma akan menjadi cekung, muskulus interkostalis miring lagi)
dan dengan demikian rongga dada menjadi kecil kembali, maka udara didorong
keluar. Tetapi setelah ekspirasi normal, kitapun masih bisa menghembuskan nafas
dalam-dalam karena adanya kerja dari otot-otot ekspirasi yaitu muskulus
interkostalis internus dan muskulus abdominis.
FUNGSI RESPIRASI BAGI MANUSIA
1. Mengambil oksigen yang kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya)
untuk mengadakan pembakaran
2. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa dari pembakaran, kemudian
dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh
tubuh)
3. Melembabkan udara.
Sistem respirasi bekerja melalui 3 tahapan yaitu :
1. Ventilasi
Ventilasi terjadi karena adanya perubahan tekanan intra pulmonal, pada saat inspirasi
tekanan intra pulmonal lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga udara dari
atmosfer akan terhisap ke dalam paru-paru. Sebaliknya pada saat ekspirasi tekanan
14

intrapulmonal menjadi lebih tinggi dari atmosfer sehingga udara akan tertiup keluar
dari paru-paru. Perubahan tekanan intrapulmonal tersebut disebabkan karena
perubahan volume thorax akibat kerja dari otot-otot pernafasan dan diafragma.
Ventilasi dipengaruhi oleh :
1. Kadar oksigen pada atmosfer
2. Kebersihan jalan nafas
3. Daya recoil & complience (kembang kempis) dari paru-paru
4. Pusat pernafasan
Fleksibilitas paru sangat penting dalam proses ventilasi. Fleksibilitas paru dijaga
oleh surfaktan. Surfaktan merupakan campuran lipoprotein yang dikeluarkan sel
sekretori alveoli pada bagian epitel alveolus dan berfungsi menurunkan tegangan
permukaan alveolus yang disebabkan karena daya tarik menarik molekul air &
mencegah kolaps alveoli dengan cara membentuk lapisan monomolekuler antara
lapisan cairan dan udara.
2. Difusi
Difusi dalam respirasi merupakan proses pertukaran gas antara alveoli dengan
darah pada kapiler paru. Proses difusi terjadi karena perbedaan tekanan, gas
berdifusi dari tekanan tinggi ke tekanan rendah. Salah satu ukuran difusi adalah
tekanan parsial.
Volume gas yang berdifusi melalui membran respirasi per menit untuk setiap
perbedaan tekanan sebesar 1 mmHg disebut kapasitas difusi. Kapasitas difusi
oksigen dalam keadaan istirahat sekitar 230 ml/menit.
Difusi dipengaruhi oleh :
1. Ketebalan membran respirasi
2. Koefisien difusi
3. Luas permukaan membran respirasi
4. Perbedaan tekanan parsial
5. Transportasi
3. Transportasi
Transportasi oksigen ke sel-sel yang membutuhkan melalui darah dan
pengangkutan karbondioksida sebagai sisa metabolisme ke kapiler paru.
Transportasi gas dipengaruhi oleh :
1. Cardiac Output
2. Jumlah eritrosit
3. Aktivitas
4. Hematokrit darah
4. Regulasi
15

Mekanisme adaptasi sistem respirasi terhadap perubahan kebutuhan oksigen


tubuh sangat penting untuk menjaga homeostastis dengan mekanisme sebagai
berikut :
Sistem respirasi diatur oleh pusat pernafasan pada otak yaitu medula oblongata.
Pusat nafas terdiri dari daerah berirama medulla (medulla rithmicity) dan pons.
Daerah berirama medula terdiri dari area inspirasi dan ekspirasi. Sedangkan pons
terdiri dari pneumotaxic area dan apneustic area. Pneumotaxic area menginhibisi
sirkuit inspirasi dan meningkatkan irama respirasi. Sedangkan apneustic area
mengeksitasi sirkuit inspirasi.
Pengaturan respirasi dipengaruhi oleh:
1. Korteks serebri yang dapat mempengaruhi pola respirasi.
2. Zat-zat kimiawi: dalam tubuh terdapat kemoresptor yang sensitif terhadap
perubahan konsentrasi O2, CO2 dan H+ di aorta, arkus aorta dan arteri karotis.
3. Gerakan: perubahan gerakan diterima oleh proprioseptor.
4. Refleks Heuring Breur: menjaga pengembangan dan pengempisan paru agar
optimal.
5. Faktor lain: tekanan darah, emosi, suhu, nyeri, aktivitas spinkter ani dan iritasi
saluran napas.
VOLUME STATIS PARU-PARU

Volume tidal (VT) = jumlah udara yang dihirup dan dihembuskan setiap kali

bernafas pada saat istirahat. Volume tidal normal bagi 350-400 ml.
Volume residu (RV) = jumlah gas yang tersisa di paru-paru setelah menghembuskan

nafas secara maksimal atau ekspirasi paksa. Nilai normalnya adalah 1200 ml.
Kapasitas vital (VC) = jumlah gas yang dapat diekspirasi setelah inspirasi secara

maksimal. VC = VT + IRV + ERV (seharusnya 80% TLC). Besarnya adalah 4800


ml.
Kapasitas total paru-paru (TLC) = yaitu jumlah total udara yang dapat dimasukkan

ke dalam paru-paru setelah inspirasi maksimal. TLC= VT + IRV + ERV + RV.


Besarnya adalah 6000 ml.
Kapasitas residu fungsional (FRC) = jumlah gas yang tertinggal di paru-paru setelah

ekspirasi volume tidak normal. FRC = ERV + RV. Besarnya berkisar 2400 ml.
Kapasitas inspirasi (IC) = jumlah udara maksimal yang dapat diinspirasi setelah

ekspirasi normal. IC = VT + IRT. Nilai normalnya sekitar 3600 ml.


Volume cadangan inspirasi (IRV) = jumlah udara yang dapat diinspirasi secara paksa

sesudah inspirasi volume tidak normal.


Volume cadangan ekspirasi (ERV) = jumlah udara yang dapat diekspirasi secara
paksa sesudah ekspirasi volume tidak normal.

PENGENDALIAN PERNAPASAN (KONTROL NEUROKIMIA)


1. Pengendalian oleh saraf
16

Pusat otomatik dalam medulla oblongata mengeluarkan impuls eferen ke blok


pernapasan,melalui radik saraf servikalis diantarkan kediafragma oleh saraf
premikus.
2. Pengendalian secara kimia
Pengendalian secara kimia meliputi frekuensi kecepatan dan dalamnya gerakan
pernapasan. Pusat pernapasan dalam sumsum sangat peka, metabolisme dan bahan
kimia yang asam merangsang pusat pernapasan untuk mengirim keluar impuls saraf
yang bekerja atas otot pernapasan.Kecepatan pernapasan pada wanita lebih tinggi
dari pada pria.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Rhinitis Alergi


LO 3.1 Definisi
Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada
pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta
dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen
spesifik tersebut (von Pirquet).
Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma), rinitis alergi
adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan
tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.
LO 3.2 Etiologi
Karena adanya paparan dari alergen tertentu.

Berdasarkan cara masuknya alergen dibagi atas:


1. Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya debu
rumah, tungau, serpihan epitel dan bulu binatang serta jamur.
2. Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya
susu, telur, coklat, ikan, udang.
3. Alergen Injektan, yang masuk melalui suntikan/tusukan, misalnya penisilin dan
sengatan lebah.
4. Alergen Kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit/jaringan mukosa, misalnya
bahan komestik, perhiasan.
Penyebab terbanyak adalah virus. Beberapa penyakit dapat disebabkan oleh
bakteri baik infeksi primer maupun super infeksi.Berikut penyebab dari ISPA atas
yang paling sering dijumpai di klinik.

Usia

Tonsilo
Rhinofaringitis
(common cold)

Tonsilo Rhinofaringitis
(influenza)

Tonsilo Faringitis
(Strep Throat)

17

<6
bulan

RSV
Rhinovirus

6 bulan
4
tahun

RSV
Rhinovirus
Coronavirus
Enterovirus

Influenza virus (Tipe A, B, dan


C)

>4
tahun

Rhinovirus
Coronavirus
Enterovirus
Adenovirus

Influenza virus (Tipe A, B, dan


C)

Group A
Streptococcus

LO 3.3 Klasifikasi

A. Rhinitis Allergi
Berdasarkan waktu paparannya:
a. Rhinitis seasonal : alergi karena musiman, seperti serbuk sari bunga yang
bersifat eksternal/ luar rumah
b. Rhinitis parrenial: tanpa tergantung musim. Co: alergi debu, kutu rumah, bulu
binatang, jamur, yang biasanya ditemukan di dalam rumah.
Berdasarkan sifat berlangsungnya:
a. Intermiten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 14 hari/ minggu atau kurang
dari 4 minggu.
b. Presisten / menetap : bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan lebih dari 4
minggu.
Berdasarkan tingkat berat ringannya penyakit:
a. Ringan : bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas harian.
b. Sedang berat : bila terrdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut.
B. Rhinitis Non-Allergi
Rhinitis non-alergi dikaraktensasi oleh gejala periodik atau parrenial yang
bukan merupakan hasil dari kejadian IgE dependent. Tipe-tipe rhinitis non alergi
:
a. Rhinitis vasomotor
Akibat tergangguanya keseimbangan sistem parasimpatis dan simpatis.
Parasimpatis jadi lebih dominan kemudian terjadi pelebaran dan pembengkakan
pembuluh darah di hidung. Gejala yang timbul hidung tersumbat, bersin-bersin
dan hidung berair.
18

Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi oleh berbagai faktor yang


berlangsung temporer, seperti emosi, posisi tubuh, kelembabab udara,
perubahan suhu luar, latihan jasmani dll.
b. Rhinitis infeksiosa
Terjadi karena infeksi saluran pernapasan bagian atas, baik bakteri maupun
virus. Ciri khasnya biasanya hidung bernanah, nyeri, dan tekanan pada wajah,
penurunan indera penciuman dan batuk.
c. Rhinitis okupational
Rhinitis yang berhubungan dengan pekerjaan, biasanya terjadi karena
menghirup bahan-bahan iritan (debu kayu, bahan kimia) kemudian sering
mengalami asma
d. Rhinitis Medikamentosa
Suatu kelainan hidung,gangguan respon normal vasomotor akibat pemakaian
vasokonstriktor topikal (lama& berlebihan),sumbatan hidung yang menetap.
LO 3.4 Patofisiologi
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap
sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu
immediate phase allergic reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang
berlangsung sejak kontak dengan allergen sampai 1 jam setelahnya dan late phase
allergic reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam
dengan puncak 6-8 jam (fase hiper-reaktivitas) setelah pemaparan dan dapat
berlangsung 24-48 jam.

19

Patofisiologi Alergi (Rinitis, Eczema, Asma) Paparan Alergen Pertama Dan


Selanjutnya (Benjamini, Coico, Sunshine, 2000)
Pada kontak pertama dengan allergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau
monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan
menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah
diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan
molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major
Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper
(Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1)
yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasimenjadi Th1 dan Th2. Th2 akan
menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13. IL-4 dan IL-13
dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B
menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah
akan masuk kejaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau
basofil (sel mediator) sehingga kedua selini menjadi aktif. Proses ini disebut
sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang
sudah tersensitisasi terpapar alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan
mengikat allergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit
dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk
(Performed Mediators) terutama histamin. Selain histamine juga dikeluarkan
Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT
D4), Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF),
berbagai sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF (Granulocyte Macrophage
Colony Stimulating Factor) dan lain-lain. Inilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi
Fase Cepat (RAFC).
Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga
menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan
menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan
permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung
tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamine merangsang ujung saraf
Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi
pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1). Pada RAFC, Sel
mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan akumulasi
seleosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini tidak berhenti sampai di sini
saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan.
Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti
eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung serta
peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan Granulocyte Macrophag Colony
Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM1 pada secret hidung. Timbulnya gejala
20

hiperaktif atau hiper responsive hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan
mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP),
Eosiniphilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP), dan Eosinophilic
Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain factor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor
non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang,
perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi (Irawati, Kasakayan,
Rusmono, 2008).
Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vascular bad) dengan
pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga pembesaran ruang
interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel
eosinofil pada jaringan mukosa dan sub mukosa hidung. Gambaran yang
ditemukan terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa kembali
normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus-menerus (persisten) sepanjang
tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu terjadi
proliferasi jaringan ikat dan hyperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung
menebal. Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang
secara garis besar terdiri dari:
a. Respon primer
Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non
spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya
dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon sekunder.
b. Respon sekunder
Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai tiga kemungkinan ialah
sistem imunitas seluler atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila Ag
berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada, atau
memang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi
respon tersier.
c. Respontersier
Reaksi imunologik yang terjadi tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat
bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh.
Gelldan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1, atau
reaksi anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik, tipe 3
atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberculin (delayed
hypersensitivity). Manifestasi klinis kerusakan jaringan yang banyak dijumpai di
bidang THT adalah tipe 1, yaitu rhinitis alergi (Irawati, Kasakayan, Rusmono,
2008).

LO 3.5 Manifestasi klinis


21

Gejala yang timbul ada rhinitis alergi, antara lain :


a) Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang.
Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada pagi hari atau
bila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu. Hal ini merupakan mekanisme
fisiologik, yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning process). Bersin
dianggap patologik, bila terjadinya lebih dari 5 kali setiap serangan, sebagai
akibat dilepaskannya histamin. Disebut juga sebagai bersin patologis (Soepardi,
Iskandar,2004).
b) Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat,
hidungdan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata
keluar (lakrimasi).
c) Tanda-tanda alergi juga terlihat di hidung, mata, telinga, faring atau laring.
Tanda hidung termasuk lipatan hidung melintang garis hitam melintang pada
tengah. Punggung hidung akibat sering menggosok hidung ke atas menirukan
pemberian hormat (allergic salute), pucat dan edema mukosa hidung yang dapat
muncul kebiruan. Lubang hidung bengkak disertai dengan sekret mukoid atau
cair.
Tanda di mata termasuk edema kelopak mata, kongesti konjungtiva, lingkar
hitamdibawah mata (allergic shiner).
Tanda pada telinga termasuk retraksi membran timpani atau otitis media serosa
sebagai hasil dari hambatan tuba eustachii.
Tanda faringeal termasuk faringitis granuler akibat hiperplasia submukosa
jaringan limfoid.
Tanda laringeal termasuk suara serak dan edema pita suara
Gejala lain yang tidak khas dapat berupa: batuk, sakit kepala, masalah
penciuman, mengi, penekanan pada sinus dan nyeri wajah, post nasal drip.
Beberapa orang juga mengalami lemah dan lesu, mudah marah, kehilangan
nafsu makan dan sulit tidur.
LO 3.6 Diagnosis dan diagnosis banding
Diagnosis rhinitis alergi ditegakkan berdasarkan:
a. Anamnesis
Perlu ditanyakan gejala-gejala spesifik yang mengganggu pasien (seperti hidung
tersumbat, gatal-gatal pada hidung, rinore, bersin), pola gejala (hilang timbul,
menetap) beserta onset dan keparahannya, identifikasi faktor predisposisi,
respon terhadap pengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan. Karena rhinitis
alergi seringkali berhubungan dengan konjungtivitis alergi, maka adanya gatal
pada mata dan lakrimasi mendukung diagnosis rinitis alergi. Riwayat keluarga
merupakan petunjuk yang cukup penting dalam menegakkan diagnosis pada
anak.
b. Pemeriksaan Fisik
22

Pada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic shinner, yaitu
bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunder akibat
obstruksi hidung. Selain itu, dapat ditemukan juga allergic crease yaitu berupa
garis melintang pada dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Garis ini timbul
akibat hidung yang sering digosok-gosok oleh punggung tangan (allergic
salute). Pada pemeriksaan rinoskopi ditemukan mukosa hidung basah, berwarna
pucat atau livid dengan konka edema dan sekret yang encer dan banyak. Perlu
juga dilihat adanya kelainan septum atau polip hidung yang dapat memperberat
gejala hidung tersumbat. Selain itu, dapat pula ditemukan konjungtivis bilateral
atau penyakit yang berhubungan lainnya seperti sinusitis dan otitis media.
c. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan sitologi hidung tidak memastikan diagnosis, tetapi berguna
sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak
(5 sel/lapang pandang) menunjukkan kemungkinan alergi. Hitung jenis eosinofil
dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Pemeriksaan IgE total seringkali
menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu
penyakit. Lebih bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan cara RAST
(Radioimmuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent
Test). Uji kulit alergen penyebab dapat dicari secara invivo.
Ada dua macam tes kulit yaitu tes kulit epidermal dan tes kulit intradermal.
Tes epidermal berupa tes kulit gores (scratch) dengan menggunakan alat
penggores dan tes kulit tusuk (skin prick test). Tes intradermal yaitu tes dengan
pengenceran tunggal (single dilution) dan pengenceran ganda (Skin Endpoint
Titration SET). SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan
alergen dalam berbagai konsentrasi. Selain dapat mengetahui alergen penyebab,
juga dapat menentukan derajat alergi serta dosis inisial untuk imunoterapi.
Selain itu, dapat pula dilakukan tes provokasi hidung dengan memberikan
alergen langsung ke mukosa hidung. Untuk alergi makanan, dapat pula
dilakukan diet eliminasi dan provokasi atau Intracutaneous Provocative Food
Test (IPFT).
Pemeriksaan penunjang lain dapat berupa:
1. In vitro
Hitung eosinofil dalam darah tepi bisa normal atau meningkat.Lebih
bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan RAST (Radio Immuno
Sorbent Test).Pemeriksaan sitologi hidung walaupun tidak dapat memastikan
diagnosis, tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. Jika basofil >5
sel/lap mungkin karena alergi makanan. Jika ditemukan sel PMN
menunjukkan adanya infeksi bakteri.
2. In vivo
Alergen penyebab bisa dicari dengan pemeriksaan tes cukit kulit, uji
intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End point
23

Titration/SET). SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan


alergen dalam berbagai konsentrasi. Keuntungan SET adalah selain alergen
penyebab juga derajat alergi serta dosis inisial untuk desensitisasi dapat
diketahui. Pada alergi makanan, uji kulit yang akhir ini banyak digunakan
adalah intracutaneus provocative dilutional food test (IPDFT), tapi sebagai
baku emas bisa dilakukan diet eleminasi dan Challenge test.
Alergen ingestan akan lenyap dalam 5 hari secara tuntas. Pada challenge
test, makanan yang dicurigai diberikan pada pasien setelah berpantang
selama 5 hari, selanjutnya diamati reaksinya. Pada diet eliminasi, jenis menu
makanan dihilangkan, gejala juga menghilang.
Diagnosis banding dari rhinitis alergika yang harus diperhatikan, adalah :
a. Rhinitis Vasomotor: suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa
adanyainfeksi, alergi, eosinofilia, perubahan hormonal dan pajanan obat.
b. Rhinitis Medikamentosa: suatu kelainan hidung berupa gangguan
responnormal vasomotor yang diakibatkan oleh pemakaian vasokonstriktor
topicaldalam waktu lama dan berlebihan sehingga menyebabkan sumbatan
hidungyang menetap.
c. Rhinitis Simpleks: penyakit yang diakibatkan oleh virus. Biasanya adalahrhinovirus.
Sangat menular dan gejala dapat timbul sebagai akibat tidak adanya kekebalan
atau menurunnya daya tahan tubuh.
d. Rhinitis Hipertrofi:Hipertrofi chonca karena proses inflamasi kronis
yangdisebabkan oleh bakteri primer atau sekunder.
e. Rhinitis Atrofi: Infeksi hidung kronik yang ditandai adanya atrofi
progresif pada mukosa dan tulang chonca.
LO 3.7 Penatalaksanaan
Terapi
1. Pengobatan yang paling baik adalah menghindari alergen.
2. Minum banyak cairan guna membantu mengencerkan sekret hidung sehingga
lebih mudah untuk dikeluarkan atau dibuang.
3. Untuk meringankan nyeri atau demam dapat diberikan asetaminofen atau
ibuprofen.
4. Pada penderita dengan riwayat alergi, dapat diberikan antihistamin
5. Menghirup uap atau kabut dari suatu vaporizer bisa membantu mengencerkan
sekret dan mengurangi sesak di dada.
6. Mencuci rongga hidung dengan larutan garam isotonik bisa membantu
mengeluarkan sekret yang kental
7. Batuk merupakan satu-satunya cara untuk membuang sekret dan debris dari
saluran pernafasan. Oleh karena itu sebaiknya batuk tidak perlu diobati, kecuali

24

jika sangat mengganggu dan menyebabkan penderita susah tidur. Jika batuknya
hebat, bisa diberikan obat anti batuk.
Farmakologi
a. Antihistamin
Antihistamin yang dipakai adalah antagonis H1 yang bekerja inhibitor
kompetitif pada reseptor H1 sel target. Merupakan lini pertama yang sering
dipakai pada rhinitos alergi. Antihistamin terbagi menjadi 2 : generasi 1 dan
generasi 2. Generasi 1 bersifat lipofilik sehingga bisa menembus sawar darah ota
dan plasenta. Contohnya adalah difenhidramin, klorfeniramin, prometasin,
siproheptadin, yang bisa diberikan secara topikal adalah azelastin.
Antihistamin generasi 2 bersifat lipofobik sulit memembus sawar darah otak.
Tidak punya efek kolinergik seperti pada generasi 1, non sedati dan
antiadrenergik. Antihistamin secara oral diabsorpsi cepat untuk mengatasi gejala
pada respon fase cepat seperti rinore, bersin, gatal tapi tidak efektif untuk
mengatasi obstruksi hidung pada fase lambat. Antihistamin non sedatif terbagi
menjadi 2 menurut keamanannya. Kelompok pertama adalah astemisol dan
terfenadin. Dapat menyebabkan aritmia ventrikel, henti jantung dan kematian
mendadak. Kelompok kedua adalah loratadin, setirisin, fexofenadin, desloratadin,
levosetirisin.

25

Farmakodinamik

AH1 menghambat efek histamin pada pembuluh darah, bronkus, dan

bermacam-macam otot polos; selain itu AH1 bermanfaat untuk mengobati


reaksi hipersensitivitas/keadaan yang disertai penglepasan histamin endogen
berlebihan
Peninggian permeabilitas kapiler dan edema akibat histamin, dapat di hambat

dengan efektif oleh AH1.


AH1 dapat menghambat sekresi saliva dan sekresi kelenjar eksokrin lain
akibat histamin

Farmakokinetik

Setelah pemberian oral atau parental, AH1 diabsorpsi secara baik. Efeknya

maksimal timbul 15-30 menit setelah pemberian oral dan maksimal setelah 1-2
jam.
Kadar tertinggi terdapat pada paru-paru sedangkan pada limpa, ginjal, otak,

otot, dan kulit kadarnya lebih rendah.


Tempat utama Biotransformasi AH1 adalah hati, tetapi dapat juga pada paru-

paru dan ginjal.


AH1 diekresi melalui urin setelah 24 jam, terutama dalam bentuk
metabolitnya.

Indikasi

AH1 berguna untuk pengobatan simtomatik berbagai penyakit alergi dan

mencegah atau mengobati mabuk perjalanan.


Penyakit alergi. AH1 berguna untuk mengobati alergi tipe eksudatif akut

misalnya pada polinosis dan urtikaria. Efeknya bersifat paliatif, membatasi dan
menghambat efek histamin yang dilepaskan sewaktu reaksi alergen-antibodi
terjadi. AH1 dapat juga menghilangkan bersin,rinore, dan gatal pada
mata,hidung dan tenggorokan pada pasien seasonal hay fever.
Mabuk perjalan dan keadaan lain. AH1 efektif untuk dua pertiga kasus
vertigo,mual dan muntah. AH1 efektif sebagai antimuntah, pascabedah, mual
dan muntah waktu hamil dan setelah radiasi. AH1 juga dapat digunakan untuk
mengobati penyakit Meniere dan gangguan Vestibular lain.

Efek samping
Efek yang paling sering ialah sedasi, yang justru menguntungkan pasien yang

di rawat di RS atau pasien yang perlu banyak tidur.


Efek samping yang berhubungan dengan efek sentral AH1 ialah vertigo,
tinitus, lelah, penat, inkoordinasi, penglihatan kabur, diplopia, euforia, gelisah,
insomia, dan tremor.
26

Efek samping yang paling sering juga di temukan ialah nafsu makan

berkurang, mual, muntah, keluhan pada epigastrium, konstipasi, atau diare;


efek ini akan berkurang bila AH1 diberikan sewaktu makan.
Efek samping lain yang mungkin timbul oleh AH1 ialah mulut kering, disuria,
palpitasi, hipotensi, sakit kepala, rasa berat dan lemah pada tangan.

b. Preparat simpatomimetik
golongan agonis adrenergik alfa dipakai sebagai dekongestan hidung oral dengan
atau tanpa kombinasi antihistamin atau topikal. Pemakaian secara topikal hanya
boleh beberapa hari karena bisa menyebabkan rhinistis medikamentosa.
C. Dekongestan
Dekongestan nasal adalah alfa agonis yang banyak digunakan pada pasien
rinitis alergika atau rinitis vasomotor dan pada pasien ISPA dengan rinitis
akut.Obat ini menyebabkan venokonstriksi dalam mukosa hidung melalui
reseptor alfa 1 sehingga mengurangi volume mukosa dan dengan demikian
mengurangi penyumbatan hidung.
Obat golongan ini disebut obat adrenergik atau obat simptomimetik, karena
obat ini merangsang saraf simpatis. Kerja obat ini digolongkan 7 jenis :
1. Perangsangan organ perifer: otot polos pembuluh darah kulit dan mukosa,
misal: vasokontriksi mukosa hidung sehingga menghilangkan pembengkakan
mukosa pada konka.
2. Penghambatan organ perifer: otot polos usus dan bronkus, misal :
bronkodilatasi.
3. Perangsangan jantung: peningkatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi.
4. Perangsangan Sistem Saraf Pusat: perangsangan pernapasan dan aktivitas
psikomotor.
5. Efek metabolik: peningkatan glikogenolisis dan lipolisis.
6. Efe endokrin: modulasi sekresi insulin, renin, dan hormon hipofisis.
7. Efek prasipnatik: peningkatan pelepasan neurotransmiter.
Obat Dekongestan Oral
1. Efedrin
Adalah alkaloid yang terdapat dalam tumbuhan efedra.Efektif pada
pemberian oral, masa kerja panjang, efek sentralnya kuat.Bekerja pada
reseptor alfa, beta 1 dan beta 2.
Efek kardiovaskular: tekanan sistolik dan diastolik meningkat, tekanan
nadi membesar. Terjadi peningkatan tekanan darah karena vasokontriksi dan
stimulasi jantung.Terjadi bronkorelaksasi yang relatif lama.
Efek sentral: insomnia, sering terjadi pada pengobatan kronik yanf dapat
diatasi dengan pemberian sedatif.
- Dosis. Dewasa
: 60 mg/4-6 jam
Anak-anak 6-12 tahun
: 30 mg/4-6 jam
Anak-anak 2-5 tahun
: 15 mg/4-6 jam
27

2. Fenilpropanolamin
Dekongestan nasal yang efektif pada pemberian oral. Selain
menimbulkan konstriksi pembuluh darah mukosa hidung, juga menimbulkan
konstriksi pembuluh darah lain sehingga dapat meningkatkan tekanan darah
dan menimbulkan stimulasi jantung.
Efek farmakodinamiknya menyerupai efedrin tapi kurang menimbulkan
efek SSP.
Harus digunakan sangat hati-hati pada pasien hipertensi dan pada pria
dengan hipertrofi prostat.
Kombinasi obat ini dengan penghambat MAO adalah kontraindikasi.
Obat ini jika digunakan dalam dosis besar (>75 mg/hari) pada orang yang
obesitas akan meningkatkan kejadian stroke, sehingga hanya boleh
digunakan dalam dosis maksimal 75 mg/hari sebagai dekongestan.
- Dosis. Dewasa
: 25 mg/4 jam
Anak-anak 6-12 tahun : 12,5 mg/4 jam
Anak-anak 2-5 tahun : 6,25 mg/4 jam
3. Fenilefrin
Adalah agonis selektif reseptor alfa 1 dan hanya sedikit mempengaruhi
reseptor beta.Hanya sedikit mempengaruhi jantung secara langsung dan tidak
merelaksasi bronkus.Menyebabkan konstriksi pembuluh darah kulit dan
daerah splanknikus sehingga menaikkantekanan darah.
Obat Dekongestan Topikal
Derivat imidazolin (nafazolin, tetrahidrozolin, oksimetazolin, dan
xilometazolin).
Dalam bentuk spray atau inhalan.Terutama untuk rinitis akut, karena
tempat kerjanya lebih selektif. Tapi jika digunakan secara berlebihan akan
menimbulkan penyumbatan berlebihan disebut rebound congestion. Bila
terlalu banyak terabsorpsi dapat menimbulkan depresi Sistem Saraf Pusat
dengan akibatkoma dan penurunan suhu tubuh yang hebat, terutama pada
bayi.Maka tidak boleh diberikan pada bayi dan anak kecil.
d. Kortikosteroid
Kortikosteroid adalah obat antiinflamasi yang kuat. Penggunaan secara
sistemik dapat dengan cepat mengatasi inflamasi yang akut sehingga dianjurkan
hanya untuk penggunaan jangka pendek yakni pada gejala buntu hidung yang
berat. Gejala buntu hidung merupakan gejala utama yang paling sering
mengganggu penderita RA yang berat. Pada kondisi akut kortikosteroid oral
diberikan dalam jangka pendek 7-14 hari dengan tapering off, tergantung dari
respon pengobatan.
Kortikosteroid meskipun mempunyai khasiat antiinflamasi yang tinggi,
namun juga mempunyai efek sistemik yang tidak menguntungkan. Pemakaian
intranasal akan memaksimalkan efek topikal pada mukosa hidung dan
mengurangi efek sistematik.
28

Beberapa kortikosteroid intranasal yang banyak digunakan adalah


beklometason, flutikason, mometason, dan triamisolon. Keempat obat tersebut
mempunyai efektifitas dan keamanan yang tidak berbeda. Obat yang biasa
digunakan lainnya antara lain sodium kromolin, dan ipatropium bromida.
Mekanisme kerja

Bekerja mempengaruhi kecepatan sintesis protein, molekul hormon memasuki

sel melewati membran plasma secara difusi pasif, mensintesis protein yg


sifatnya menghambat atau toksik terhadap sel limfoid, mempengaruhi
metabolisme karbohidrat,protein,dan lemak,dan sebagai antiinflamasi kuat.
Pemberian glucocorticoid (eg, prednisone, dexamethasone) menghambat

produksi mediator inflamasi, termasuk PAF, leukotrien, prostaglandin,


histamin, dan bradikinin
Toksisitas berat dpt tjd pd penggunaan glukokortikoid dosis tinggi, jangka

panjang
Kortikosteroid (nasal corticosteroid spray) paling efektif untuk rhinitis alergi.

e. Antagonis Leukotrien
Leukotrien adalah asam lemak tak jenuh yang mengandung karbon yang
dilepaskan selama proses inflamasi. Leukotrien, prostaglandin dan tromboksan
merupakan bagian dari grup asam lemak yang disebut eikosanoid. Senyawa ini
diturunkan melalui aktivasi berbagi tipe sel oleh lipooksigenasi asam arakhidonat
yang dibebaskan oleh fosfolipase A2 di membran perinuklear yang memisahkan
nukleus dari sitoplasma. Asam arakhidonat sendiri merupakan substrat dari
siklooksigenase yang aktivitasnya menghasilkan prostglandin dan tromboksan.
Ada dua macam antileukotrien yakni inhibitor sintesis leukotrien dan
antagonis reseptor leukotrien. Yang terbaru dapat satu inhibitor sintesis leukotrien
dan tiga antagonis reseptor leukotrien, yakni CysLT1 dan CYsLT2. Yang pertama
merupakan reseptor yang sensitif terhadap antagonis leukotrien yang dipakai pada
pengobatan RA.
Pada dasarnya antileukotrien bertujuan untuk menghambat kerja leukotrien
sebagai mediator inflamasi yakni dengan cara memblokade reseptor leukotrien
atau menghambat sintesis leukotrien. Dengan demikian diharapkan gejala akibat
proses inflamasi pada RA maupun asma dapat ditekan. Tiga obat antileukotrien
yang pernah dilaporkan penggunaannya yakni dua nataginis reseptor (zafirlukast
dan montelukast), serta satu inhibitor lipooksigenase (zileuton). Laporan hasil
penggunaan obat tersebut pada RA belum secara luas dipublikasikan sehingga
efektifitasnya belum banyak diketahui.
Tidakan operatif
29

Tindakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior), konkoplasti,


inferior turbinoplasty perlu dipikirkan jika konka inferior hipertrofi berat dan tidak
bisa dikecilkan dengan kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat.
Imunoterapi
Tujuan : penurunan IgE dan pembentukan IgG blockin antibody. Yang umum
digunakan adalah intradermal dan sublingual.
Imunoterapi spesifik
Imunoterapi spesifik efektif jika diberikan secara optimal. Imunoterapi subkutan
masih menimbulkan pertentangan dalam efektifitas dan keamanan. Oleh karena itu,
dianjurkan penggunaan dosis optimal vaksin yang diberi label dalam unit biologis
atau dalam ukuran masa dari alergen utama. Dosis optimal untuk sebagian besar
alergen utama adalah 5 sampai 20 g. Imunoterapi subkutan harus dilakukan oleh
tenaga terlatih dan penderita harus dipantau selama 20 menit setelah pemberian
subkutan.
Indikasi imunoterapi spesifik subkutan:

Penderita yang tidak terkontrol baik dengan farmakoterapi konvensional


Penderita yang gejala-gejalanya tidak dapat dikontrol baik dengan antihistamin

H1 dan farmakoterapi
Penderita yang tidak menginginkan farmakoterapi
Penderita dengan farmakoterapi yang menimbulkan efek samping yang tidak

diinginkan
Penderita yang tidak ingin menerima terapi farmakologis jangka panjang.

Imunoterapi spesifik nasal dan sublingual dosis tinggi:

Imunoterapi spesifik oral dapat digunakan dengan dosis sekurang-kurangnya 50-

100 kali lebih besar daripada yang digunakan untuk imunoterapi subkutan.
Pada penderita yang mempunyai efek samping atau menolak imunoterapi

subkutan
Indikasinya mengikuti indikasi dari suntikan subkutan.

Pada anak-anak, imunoterapi spesifik adalah efektif. Namun tidak


direkomendasikan untuk melakukan imunoterapi pada anak dibawah umur 5 tahun.
Imunoterapi non-spesifik
Imunoterapi non-spesifik menggunakan steroid topikal. Hasil akhir sama
seperti pengobatan imunoterapi spesifik-alergen konvensional yaitu sama- sama
mampu menekan reaksi inflamasi, namun ditinjau dari aspek biomolekuler terdapat
mekanisme yang sangat berbeda.Glukokortikosteroid (GCSs) berikatan dengan
reseptor GCS yang berada di dalam sitoplasma sel, kemudian menembus membran
30

inti sel dan mempengaruhi DNA sehingga tidak membentuk mRNA. Akibat
selanjutnya menghambat produksi sitokin pro-inflammatory.
LO 3.8 Komplikasi
1 Polip hidung
Alergi hidung merupakan salah satu factor penyebab terbentuknya polip hidung
dan kekambuhan polip hidung.
2. asma, sinusitis paranasal, otitis media efusif yang sering residif terutama pada
anak-anak. Sinusitis kronis (tersering)
3. Poliposis nasal
4. Sinusitis dengan trias asma (asma, sinusitis dengan poliposis nasal dan sensitive
terhadap aspirin)
5. Asma Bronkhial
6. Obstruksi tuba Eustachian dan efusi telingah bagian tengah
7. Hipertyopi tonsil dan adenoid
8. Gangguan kognitif
LO 3.9 Pencegahan
Pada dasarnya penyakit alergi dapat dicegah dan dibagi menjadi 3 tahap, yaitu:
a. Pencegahan primer
Untuk mencegah sensitisasi atau proses pengenalan dini terhadap alergen.
Tindakan pertama adalah mengidentifikasi bayi yang mempunyai risiko atopi.
Pada ibu hamil diberikan diet restriksi (tanpa susu, ikan laut, dan kacang) mulai
trimester 3 dan selama menyusui, dan bayi mendapat ASI eksklusif selama 5-6
bulan. Selain itu kontrol lingkungan dilakukan untuk mencegah pajanan terhadap
alergen dan polutan.
b. Pencegahan sekunder
Untuk mencegah manifestasi klinis alergi pada anak berupa asma dan pilek alergi
yang sudah tersensitisasi dengan gejala alergi tahap awal berupaalergi makanan
dan kulit. Tindakan yang dilakukan dengan penghindaran terhadap pajanan
alergen inhalan dan makanan yang dapat diketahui dengan uji kulit.
c. Pencegahan tersier
Untuk mengurangi gejala klinis dan derajat beratnya penyakitalergi dengan
penghindaran alergen dan pengobatan.
LO 3.10 Prognosis
a. Kebanyakan pasien dapat hidup normal dengan gejala.
b. Hanya pasien yang menerima imunoterapi spesifik-alergen sembuh dari
penyakit, namun banyak pasien melakukannya dengan sangat baik dengan
perawatan gejala intermiten. Gejala rhinitis alergi bisa kambuh 2-3 tahun setelah
penghentian imunoterapi alergen.
31

c. Sebagian kecil pasien mengalami perbaikan selama masa remaja, tapi di


sebagian besar, gejala muncul kembali di awal dua puluhan atau lebih. Gejala
mulai berkurang ketika pasien mencapai dasawarsa kelima kehidupan.
LI 4. Memahami dan Menjelaskan Sistem Pernafasan Menurut Pandangan Islam
Al-Maidah: 45 Dan Kami telah tetapkan terhadap mereka di dalamnya (attaurat)
bahwasanya jiwa dibalas dengan jiwa, mata dengfan mata, hidung dengan hidung,
telinga dengan telinga, gigi dengan gigi, dan luka pun ada qisasnya.
Penyebutan beberapa anggota tubuh yang penting di atas dan penyamaannya
dengan jiwa itu sendiri menunjukkan adanya kesamaan kepentingan dan fungsi yang
esensial bagi seseorang, sehingga jika terjadi kekerasan atau penganiayaan terhadap
salah satu anggota tubuh tersebut diharuskan untuk memberlakukan hukum qisas
(selain jiwa).
Kesehatan rohani mempengaruhi kesehatan jasmani. Islam memberikan jawaban
bagi kehausan jiwa manusia terhadap ketenangan batin yaitu mengukuhkan iman dan
taqwa dengan mendekatkan diri kepada. Jika iman dan taqwa kita kukuh maka
menjalankan perintah Allah akan terasa sangat mudah, kita akan semakin dekat kepada
Allah dan kita akan dianugrahi rohani yang kuat dan jasmani yang sehat.
Karena itu mengamalkan iman dan taqwa kita merupakan solusi pemeliharaan
kesehatan yang paling jitu. Adapun pengamalan itu dapat kita lakukan dengan :
a. Menjaga kebersihan,
1. Tubuh: Islam memerintahkan mandi bagi umatnya karena 23 alasan dimana 7
alasan merupakan mandi wajib dan 16 alasan lainnya bersifat sunah.
2. Tangan: Nabi Muhammad SAW bersabda: Cucilah kedua tanganmu sebelum dan
sesudah makan ", dan " Cucilah kedua tanganmu setelah bangun tidur. Tidak
seorang pun tahu dimana tangannya berada di saat tidur."
3. Islam memerintahkan kita untuk mengenakan pakaian yang bersih dan rapi.
4. Makanan dan minuman: Lindungilah makanan dari debu dan serangga,
Rasulullah SAW sersabda: "Tutuplah bejana air dan tempat minummu "
5. Rumah: "Bersihkanlah rumah dan halaman rumahmu" sebagaimana dianjurkan
untuk menjaga kebersihan dan keamanan jalan: "Menyingkirkan duri dari jalan
adalah ibadah."
6. Perlindungan sumber air, misalnya sumur, sungai dan pantai. Rasulullah melarang
umatnya buang kotoran di tempat-tempat sembarangan.

32

Daftar Pustaka
Baratawidjaja, Kamen G, Iris Rengganis (2010). Imunologi Dasar. Edisi 9. Jakarta: Balai
penerbit FKUI
Becker,Jack
M.
2009.
Pediatric
Allergic
Rhinitis:
Follow-up.
http://emedicine.medscape.com/article/889259-followup
Berpikir, Bekerja, dan Menampilkan Diri. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama
El-Bantanie, Muhammad Syafiie (2010). Dahsyatnya Terapi Wudhu. Jakarta: Gramedia
Pustaka Utama
Ganong WF. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed. 22. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta. 2008
Hardjodisastro, Daldiyono (2006). Menuju Seni Ilmu Kedokteran : Bagaimana Dokter
Herawati, Sri, Rukmini, Sri (2000). Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorok :
Untuk Mahasiswa Fakultas Kedokteran Gigi. Jakarta : EGC
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21493/4/Chapter%20II.pdf
(Accessed
February 2015)
Kumala, Poppy [et.al] (1998). Kamus Saku Kedokteran Dorland. Edisi 25. Jakarta : EGC
Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA (1996). Buku Ajar Histologi. Edisi 5. Jakarta : EGC
Seopardi, Efiaty Arsyad, Iskandar, Nurbaiti, Bashiruddin, [et.al] (2007). Buku Ajar Ilmu
Sherwood, Lauralee (2001). Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta : EGC
Sofwan, Achmad (2015). Aparatus Respiratorius/systema respiratorium/sistem pernafasan. Jakarta :
Balai Penerbit FKUY

33