Anda di halaman 1dari 3

Patofisiologi Kejang, Decomp cordis dan renal

failure
pada kasus eklampsia
Bima Ananta*
Wim T Pangemanan**
*PPDS1 OBGYN UNSRI
** Staff Konsultan Fetomaternal OBGYN UNSRI
Pendahuluan
Hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu komplikasi yang
dapat terjadi pada 5-10 persen kehamilan dan salah satu penyebab
angka kematian ibu. Menurut data yang dimiliki WHO tentang
kematian ibu secara luas 16 persen kematian ibu disebabkan oleh
hipertensi dalam kehamilan. Menurut penelitian Berg dan kolega
(2010) bahwa 12,3 persen dari 4693 kehamilan yang berhubungan
dengan kematian maternal disebabkan oleh preeclampsia ataupun
eklampsia.
Berdasarkan data dan penelitian sebelumnya itulah maka tulisan ini
dibuat sebagai bahan bacaan dan bahan informasi medis untuk
mengetahui patofisiologi kejang, decomp cordis dan renal failure
pada kasus eklampsia.
Kejang pada eklampsia
Eklampsia adalah preeclampsia dengan komplikasi kejang umum
tonik klonik dan meningkatkan resiko pada kedua ibu dan janin.
Perubahan pada otak pada eklampsia dapat terjadi diawali dengan
pusing dan gangguan penglihatan.
Perubahan anatomi dari otak selama kejang eklampsia disebabkan
oleh dua teori : teori pertama berdasaran suatu respon terhadap
hipertensi berat, regulasi cerebrovascular secara mendadak akan
menyebabkan suatu keadaan vasospasme pada pembuluh darah
otak. Asumsi ini berdasarkan gambarang angiografik difusa ataupun

multifocal segmental yang menyebabkan suatu vasospasme. Aliran


darah yang mengalami hal ini akan menyebabkan iskemik, edema
sitotoksik dan infark jaringan otak hal ini diduga sebagai penyebab
kejang pada eklampsia.
Teori kedua adalah karena adanya peningkatan tekanan darah
secara mendadak pada tekanan darah sistemik peningkatan pada
kapasitas

autoregulasi

pada

cerebrovascular

yang

normal.

Peningkatan tekanan perkembanga vasodilatasi dan vasokontriksi


terutama pada daerah perbatasan. Pada tingkatan kapiler gangguan
pada

tekanan

end-capilary

akan

menyebabkan

peningkatan

tekanan hidrostatik, hiperperfusi dan ekstravasasi plasma dan sel


darah merah melalui endothelial tight junction yang mana hal ini
akan berujung pada vasogenik edema. Berdasarkan teori ini masih
belum sempurna karena sangat sedikit wanita dengan kejang
eklampsi memiliki tekanan rata-rata arteri yang melebihi nilai dari
autoregulasi.
Sangat beralasan apabila patofisiologi pada eklampsi ini disebabkan
oleh gabungan dari dua teori diatas, karena pada preeclampsia itu
sendiri berhubungan dengan kebocoran interendotelial sel yang
berkembang

pada

peningkatan

tekanan

darah

yang

akan

menyebabkan edema vasogenik. Kejang pada eklampsia merupakan


manisfestasi klinis karena terjadinya lecutan neurotransmitter yang
berlebihan terutama glutamate, terjadinya depolarisasi massif. Pada
banyak

penelitian

kejang

yang

berlangsung

lama

dapat

menyebabkan cedera otak yang signifikan dan dapat berujung pada


disfungsi otak .
Decomp cordis pada preeklampsia
Beberapa perubahan pada system kardiovaskular merupakan hal
yang sering terjadi pada kasus preeclampsia hal ini berhubungan
dengan : (1) peningkatan tekanan afterload yang disebabkan oleh
hipertensi (2) cardiac preload, yang disebabkan oleh keadaan
hypervolemia pada kehamilan (3) aktivasi endothelial dengan

ekstravasai

interendotelial

dari

cairan

intravascular

kedalam

extraselular dan ke paru.


Terjadinya beberapa peningkatan tersebut akan mempengaruhi
system venous return yang dapat menyebabkan pasien jatuh dalam
keadaan syok dan edema pulmo apabila berlangsung lama maka
akan menyebabkan decompensasio cordis

Renal failure pada preeclampsia


Perubahan pada fungsi ginjal pada preeclampsia disebabkan oleh
beberapa hal berikut ini : (1) menurunnya aliran darah ke ginjal
yang disebabkan oleh hipovolemia sehingga menyebabkan oliguria
bahkan

anuria

(2)

terjadinya

kerusakan

sel

glomerulus

mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membrane basalis


sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Hal ini
akan meyebabkan juga kondisi Glomerular capillary endotheliosis
akibat sel endotel glomerular membengkak disertai dengan deposit
fibril. (3) keadaan ini memicu suatu nekrosis tubulus ginjal yang
apabila sebagian besar korteks ginjal mengalami nekrosis akan
menyebabkan keadaan gagal ginjal yang bersifat ireversibel. Dapat
pula terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme
pembuluh darah.

Rujukan
1.
2.
3.

Prawirohardjo S, Winkojastro. Hipertensi dalam kehamilan. Ilmu Kebidanan. Edisi keenam.


Jakarta: Yayaan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2008:654-62.
Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Hoffman BL, Casey BM, Sheffield JS, eds.
William obstetrics. 24th ed. New York: McGraw-Hill; 2014.
Creasy R,resnik R, Lams JD, Lockwood J. Moore. T Creasy and resniks maternal-fetal medicine,
seventh edition. Elsevier ; 2014