Anda di halaman 1dari 26

LEMBAR PENGESAHAN

Dengan hormat,
Presentasi kasus pada kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi periode 4
November 2013 11 Januari 2014 dengan judul Asfiksia Sedang et causa Aspirasi
Mekonium yang disusun oleh :
Nama : Sartika Riyandhini
NIM

: 030.08.219

Telah disetujui dan diterima hasil penyusunannya oleh Yth :


Pembimbing :
dr. Mas Wisnu Wardhana, Sp.A
Menyetujui,

(dr. Mas Wisnu Wardhana, Sp.A)

BAB I
ILUSTRASI KASUS

I.

IDENTITAS
Nama

: By.L

Jenis Kelamin

: Laki-laki

TTL

: Bekasi, 11 Desember 2013

Agama

: Islam

Alamat Rumah

: Kp. Tambelang RT 11/06 Suka Rapih Bekasi

Umur

: 4 hari

Berat Badan

: 3200 gr

Usia Gestasi

: 40 minggu

Anak

: G2P1A0

Lahir

: Spontan

ORANG TUA / WALI


Ayah :

Ibu

Nama / umur

: Tn. E / 33 thn

Agama

: Islam

Alamat

: Kp. Tambelang RT 11/06 Suka Rapih Bekasi

Nama / umur

: Ny. I / 29 thn

Agama

: Islam

Alamat

: Kp. Tambelang RT 11/06 Suka Rapih Bekasi

Hubungan dengan orang tua


II.

: Anak Kandung

ANAMNESIS
Dilakukan sacara Alloanamnesis kepada pasien dan Ibu Pasien pada hari Kamis tanggal
13 Desember 2013
a.

Keluhan Utama :
Sesak nafas

b. Keluhan Tambahan :

Tampak lemas
c.

Riwayat Penyakit Sekarang :


Lahir dari ibu G2P1A0, usia ibu 29 tahun, ANC teratur, ANB (-), Penyakit kehamilan
yaitu Hipertensi dalam Kehamilan (TD: 200/ diastolik pasien tidak ingat), Trauma
Kehamilan (-).
Lahir bayi dengan cara spontan atas indikasi letak belakang kepala.
Ketuban pecah warna hijau lumpur, bau khas, jumlahnya cukup.
Apgar score: 4/5, Jenis kelamin: laki-laki.
Plasenta kotiledon lengkap, infark (-), hematom (-).
Pasien kuning sejak hari keempat. Kulit kuning mula-mula di muka, lalu ke dada,
punggung, hingga batas perut.

d.

Riwayat Penyakit Keluarga :


Kakak pasien juga mengalami hal yang sama ketika baru lahir.

e.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :


Morbiditas kehamilan

>140/90 (Tekanan darah

KEHAMILAN
KELAHIRAN

Ibu pasien memiliki TD

Perawatan antenatal
Tempat kelahiran
Penolong persalinan
Cara persalinan
Masa gestasi

terakhir 200/diastolik lupa)


Rutin kontrol ke dokter
Rumah Sakit
Bidan
Spontan
38 minggu
Berat lahir 3200 g
Panjang badan 51 cm

Keadaan bayi

Lingkar kepala 32 cm
Langsung menangis
- Pucat : - Biru : - Kuning : - Kelainan bawaan : - Cacat : - A/S : 4/5

Anus (+)
Kesan : Riwayat kehamilan dan persalinan pasien kurang baik
f. Riwayat Makanan
g. Riwayat Imunisasi :
Vaksin
Dasar (umur)
Ulangan (umur)
BCG
DTP
POLIO
CAMPAK
HEPATITIS B
Lahir
Kesan : Riwayat imunisasi pasien kurang baik karena tidak diberikan vaksin polio
saat lahir.
h.

Riwayat Keluarga :

Ayah
Ibu
Anak pertama
Nama
Tn. S
Ny.Y
An. A
Perkawinan ke
Pertama
Pertama
Umur
55 tahun
52 tahun
11 tahun
Keadaan kesehatan
Baik
Baik
Kesan : Keadaan kesehatan kedua orang tua dalam keadaan baik.
III. PEMERIKSAAN FISIK
dilakukan pada tanggal 14/12/2013
Status Generalis
Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Tanda Vital
Nadi

: 166 x / menit

Suhu

: 37,3 oC

Pernafasan

: 40x / menit

Status Antropometri
Berat Badan

: 3200 gr

Panjang Badan

: 51 cm

Lingkar Kepala

: 32 cm

Pemeriksaan Sistematis
Kulit Turgor
Warna

: baik
: ikterik +

Kramer

: 2

Kepala

: Normocephali

Wajah

: Simetris, sianosis (-), ikterik (+), pucat (-)

Rambut

: Hitam, lurus, distribusi merata, tidak mudah


dicabut

Mata

: Pupil bulat isokor, RCL + / +, RCTL + / +


Conjungtiva anemis + / +
Sclera ikterik + / +

Telinga

: Normotia
Serumen - / Sekret - / -

Hidung

: Tidak ada deviasi septum


Nafas cuping hidung (-)
Sekret - / : Bibir kering (-), pecah-pecah,

Mulut

sianosis (-)
Leher

: -

Thoraks
Paru-paru
Inspeksi : Retraksi sela iga (+)
Palpasi : vocal fremitus sama kuat
Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Auskultasi: Ronki -/-, wh -/ Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V
Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan

Auskultasi: S1-S2 regular, murmur (-), gallop (-)


Abdomen
Inspeksi

: Datar, warna kulit perut ikterik

Palpasi

: Supel, hepar dan lien teraba tidak membesar

Perkusi

: Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal


Ekstremitas
Atas

: Akral hangat, edema (-), sianosis (-), ikterik (-)

Bawah : Akral hangat, edema (-), sianosis (-), ikterik (-)


IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a) Laboratorium darah (12/12/2013 09:58)


Jenis Pemeriksaan
HEMATOLOGI
Darah rutin
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Index eritrosit
MCV
MCH
MCHC
Trombosit

Hasil

Satuan

Nilai Normal

8,8
4,54
16,3
46,0

ribu/uL
juta/uL
g/dL
%

5-10
4-5
15-19,5
40-54

101,2
35,9
35,5
175

fL
pg
%
ribu/uL

IT Ratio

0,12

100-120
31-37
31-37
150-400
<0,15
: normal
0,15-0,20: borderline
>0,20

IMUNOSEROLOGI
CRP Kualitatif
V.

Reaktif

: sepsis
Non reaktif

RESUME
a) Anamnesis
Lahir dari ibu G2P1A0, usia ibu 29 tahun, ANC teratur, ANB (-), Penyakit kehamilan
yaitu Hipertensi dalam Kehamilan, Trauma Kehamilan (-).
Lahir bayi dengan cara spontan atas indikasi letak belakang kepala.
Ketuban pecah warna hijau lumpur, bau khas, jumlahnya cukup.
Apgar score: 4/5, Jenis kelamin: laki-laki.
Plasenta kotiledon lengkap, infark (-), hematom (-).
Pasien kuning sejak hari keempat. Kulit kuning hingga batas perut.

b) Pemeriksaan fisik
Berdasarkan pemeriksaan fisik pada tanggal 14 Desember 2013, warna kulit pada
wajah, dada, perut, dan punggung ikterik (Kramer: 2), konjungtiva anemis +/+, sklera
ikterik +/+, tampak retraksi sela iga.
c) Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan imunoserologi didapatkan CRP kualitatif reaktif.
VI.

DIAGNOSIS
- Asfiksia Sedang e.c Aspirasi mekonium

VII. PENATALAKSANAAN
1. O2 CPAP lanjut O2 nasal
2. N5 (Dextrose 5% : NS = 4:1) 13 tpm (mikro)
3. Cefotaxime 2 x 160 mg
4. Amikasin 2 x 24 mg
5. Sanmol drop 0,5 ml 3x1
6. Blue light 1x24 jam (hari perawatan ke-4)
VIII. PROGNOSIS
Ad Vitam
: Dubia ad bonam
Ad Functionam : Dubia ad bonam
Ad Sanationam : Dubia ad bonam
IX.

FOLLOW UP
PERINA 1
S

Sesak

KU: TSS dan Compos

mentis
Nadi: 160x/menit
Napas 44x/menit
Suhu: 37o C
CA -/- SI -/Thorax:
Retraksi minimal, BJ I-II

O
-

reg m (-) g (-)


Sn ves wh -/- rh -/Abdomen:
Supel, datar, hepar & lien
tidak teraba, BU (+)
Ekstrimitas:
Akral hangat dan tidak

oedem
Asfiksia Sedang e.c Aspirasi

PERINA - 2

PERINA - 3

Sesak (-)
Sianosis (-)
KU: TSS dan Compos

Sesak (-)
Sianosis (-)
KU: TSS dan Compos

mentis
Nadi: 166x/menit
Napas 46x/menit
Suhu: 37,3o C
CA -/- SI -/Thorax:
Retraksi minimal, BJ I-II

mentis
Nadi: 167x/menit
Napas 44x/menit
Suhu: 36,8o C
CA -/- SI -/Thorax:
Retraksi minimal, BJ I-II reg

reg m (-) g (-)


Sn ves wh -/- rh -/Abdomen:
Supel, datar, hepar & lien
tidak teraba, BU (+)
Ekstrimitas:
Akral hangat dan tidak

oedem
Asfiksia Sedang e.c Aspirasi

m (-) g (-)
Sn ves wh -/- rh -/Abdomen:
Supel, datar, hepar & lien
tidak teraba, BU (+)
Ekstrimitas:
Akral hangat dan tidak

oedem
Asfiksia Sedang e.c Aspirasi

mekonium
- O2 CPAP
- N5 (Dextrose 5% : NS =
P

mekonium
- O2 CPAP
- N5 (Dextrose 5% : NS =

mekonium
- O2 nasal 1 L/menit
- N5 (Dextrose 5% : NS =

4:1) 13 tpm (mikro)


Cefotaxime 3 x 160 mg
Amikasin 2 x 24 mg
Sanmol drop 0,5 ml 3x1

4:1) 13 tpm (mikro)


Cefotaxime 3 x 160 mg
Amikasin 2 x 24 mg
Sanmol drop 0,5 ml 3x1

4:1) 13 tpm (mikro)


Cefotaxime 3 x 160 mg
Amikasin 2 x 24 mg

Sesak
Ikterik (+) wajah, dada,

ikterik
Demam

perut dan punggung.


KU: TSS dan Compos

KU: TSS dan Compos

mentis
Nadi: 162x/menit
Napas 42x/menit
Suhu: 37o C
Kulit:Turgor: baik

mentis
Nadi: 165x/menit
Napas 40x/menit
Suhu: 38,2o C
Kulit:Turgor: baik

PERINA 4
S

PERINA -6

Warna: ikterik +

Warna: sudah

Kramer: 2
O

Thorax:
Retraksi minimal, BJ I-II
reg m (-) g (-)
Sn ves wh -/- rh -/Abdomen:
Supel, datar, hepar & lien
tidak teraba, BU (+)
Ekstrimitas:
Akral hangat dan tidak

oedem
Asfiksia Sedang e.c Aspirasi
A

mekonium dengan
hiperbilurbinemia
- O2 nasal 1 L/menit
- N5 (Dextrose 5% : NS =

4:1) 13 tpm (mikro)


Cefotaxime 3 x 160 mg
Amikasin 2 x 24 mg
Sanmol drop 0,5 ml 3x1
Blue light 1x24jam

ikterik
-

Thorax:
Retraksi minimal, BJ I-II
reg m (-) g (-)
Sn ves wh -/- rh -/Abdomen:
Supel, datar, hepar & lien
tidak teraba, BU (+)
Ekstrimitas:

Akral hangat dan tidak


Oedem
Asfiksia Sedang e.c Aspirasi
mekonium
Hiperbilirubinemia teratasi
-

O2 nasal 1 L/menit
N5 (Dextrose 5% : NS =

4:1) 13 tpm (mikro)


Cefotaxime 3 x 160 mg
Amikasin 2 x 24 mg
Sanmol drop 0,5 ml 3x1
Blue light stop

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Sindroma Aspirasi Mekonium


DEFINISI
Sindroma Aspirasi Mekoniuim terjadi jika janin menghirup mekonium yang tercampur
dengan cairan ketuban, baik ketika bayi masih berada di dalam rahim maupun sesaat
setelah dilahirkan.
Mekonium adalah tinja janin yang pertama. Merupakan bahan yang kental, lengket dan
berwarna hitam kehijauan, mulai bisa terlihat pada kehamilan 34 minggu.
Pada bayi prematur yang memiliki sedikit cairan ketuban, sindroma ini sangat parah.
Mekonium yang terhirup lebih kental sehingga penyumbatan saluran udara lebih berat.
PENYEBAB
Aspirasi mekonium terjadi jika janin mengalami stres selama proses persalinan
berlangsung. Bayi seringkali merupakan bayi post-matur (lebih dari 40 minggu).
Selama persalinan berlangsung, bayi bisa mengalami kekurangan oksigen. Hal ini dapat
menyebabkan meningkatnya gerakan usus dan pengenduran otot anus, sehingga
mekonium dikeluarkan ke dalam cairan ketuban yang mengelilingi bayi di dalam rahim.
Cairan ketuban dan mekoniuim becampur membentuk cairan berwarna hijau dengan
kekentalan yang bervariasi.
Jika selama masih berada di dalam rahim janin bernafas atau jika bayi menghirup
nafasnya yang pertama, maka campuran air ketuban dan mekonium bisa terhirup ke
dalam paru-paru.
Mekonium yang terhirup bisa menyebabkan penyumbatan parsial ataupun total pada
saluran pernafasan, sehingga terjadi gangguan pernafasan dan gangguan pertukaran udara
di paru-paru.
Selain itu, mekonium juga menyebabkan iritasi dan peradangan pada saluran udara,
menyebabkan suatu pneumonia kimiawi.
Cairan ketuban yang berwarna kehijauan disertai kemungkinan terhirupnya cairan ini
terjadi pada 5-10% kelahiran. Sekitar sepertiga bayi yang menderita sindroma ini
memerlukan bantuan alat pernafasan.

Aspirasi mekonium merupakan penyebab utama dari penyakit yang berat dan kematian
pada bayi baru lahir.
Faktor resiko terjadinya sindroma aspirasi mekonium:
- Kehamilan post-matur
- Pre-eklamsi
- Ibu yang menderita diabetes
- Ibu yang menderita hipertensi
- Persalinan yang sulit
- Gawat janin
- Hipoksia intra-uterin (kekurangan oksigen ketika bayi masih berada dalam rahim).
GEJALA
Gejalanya berupa:
- Cairan ketuban yang berwarna kehijauan atau jelas terlihat adanya mekonium di dalam
cairan ketuban
- Kulit bayi tampak kehijauan (terjadi jika mekonium telah dikeluarkan lama sebelum
persalinan)
- Ketika lahir, bayi tampak lemas/lemah
- Kulit bayi tampak kebiruan (sianosis)
- Takipneu (laju pernafasan yang cepat)
- Apneu (henti nafas)
- Tampak tanda-tanda post-maturitas (berat badannya kurang, kulitnya mengelupas).
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan keadaan berikut:
- Sebelum bayi lahir, alat pemantau janin menunjukkan bardikardia (denyut jantung yang
lambat)
- Ketika lahir, cairan ketuban mengandung mekonium (berwarna kehijauan)
- Bayi memiliki nilai Apgar yang rendah.
Dengan bantuan laringoskopi, pita suara tampak berwana kehijauan. Dengan bantuan
stetoskop, terdengar suara pernafasan yang abnormal (ronki kasar).

Pemeriksaan lainnya yang biasanya dilakukan:


- Analisa gas darah (menunjukkan kadar pH yang rendah, penurunan pO2 dan
peningkatan pCO2)
- Rontgen dada (menunjukkan adanya bercakan di paru-paru).
PENGOBATAN
Segera setelah kepala bayi lahir, dilakukan pengisapan lendir dari mulut bayi.
Jika mekoniumnya kental dan terjadi gawat janin, dimasukkan sebuah selang ke dalam
trakea bayi dan dilakukan pengisapan lendir. Prosedur ini dilakukan secara berulang
sampai di dalam lendir bayi tidak lagi terdapat mekonium.
Jika tidak ada tanda-tanda gawat janin dan bayinya aktif serta kulitnya berwarna
kehijauan, beberapa ahli menganjurkan untuk tidak melakukan pengisapan trakea yang
terlalu dalam karena khawatir akan terjadi pneumonia aspirasi.
Jika mekoniumnya agak kental, kadang digunakan larutan garam untuk mencuci saluran
udara.
Setelah lahir, bayi dimonitor secara ketat.
Pengobatan lainnya adalah:
- Fisioterapi dada (menepuk-nepuk dada)
- Antibiotik (untuk mengatasi infeksi)
- Menempatkan bayi di ruang yang hangat (untuk menjaga suhu tubuh)
- Ventilasi mekanik (untuk menjaga agar paru-paru tetap mengembang).
Gangguan pernafasan biasanya akan membaik dalam waktu 2-4 hari, meskipun takipneu
bisa menetap selama beberapa hari.
Hipoksia intra-uterin atau hipoksia akibat komplikasi aspirasi mekonium bisa
menyebabkan kerusakan otak.
Aspirasi mekonium jarang menyebabkan kerusakan paru-paru yang permanen.
KOMPLIKASI
- Pneumonia aspirasi
- Pneumotoraks
- Kerusakan otak akibat kekurangan oksigen
- Gangguan pernafasan yang menetap selama beberapa hari.

Hiperbilirubinemia
DEFINISI
Hiperbilirubinemia neonatal adalah peningkatan kadar bilirubin total pada minggu
pertama kelahiran. Hiperbilirubinemia adalah kadar bilirubin yang tinggi di dalam darah,
sedangkan ikterus merupakan suatu diskolorasi kuning pada kulit, mukosa, dan sclera akibat
penumpukan dari bilirubin. Perubahan warna tersebut terutama diakibatkan oleh bilirubin
unconjugated, nonpolar, bilirubin tidak larut dalam air yang dihasilkan dari metabolisme
hemoglobin dan produk lainnya termasuk mioglobin.
Kadar normal maksimum adalah 12-13 mg% (205-220 mol/l). Banyak bayi yang
mengalami hiperbilirubinemia ini dalam satu minggu pertama kehidupannya, terutama pada
bayi kecil (berat lahir <2500 gram atau umur kehamilan < 37 minggu). Bila bayi mengalami
masalaah ini maka risiko atau komplikasi yang harus dipertimbangkan adalah ensefalopati
bilirubin. Keadaan ini dapat merupakan gejala awal dari penyakit utama yang berat pada
neonatusndan bila timbul pada hari pertama (kurang dari 24 jam) merupakan keadaan bahaya
yang harus segera ditangani.
Meskipun demikian, sebagian besar kasus hiperbilirubinemia tidak membahayakan
dan tidak memerlukan pengobatan.

ETIOLOGI
Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh bermacam-macam keadaan. Disini akan dibagi 4
penyebab utama dari keadaan ini, yaitu :
1. Meningkatnya produksi bilirubin yang harus di metabolisme di dalam hati (anemia
hemolitik, pendeknya usia eritrosit yang berkaitan dengan imaturitas atau transfusi
darah, peningkatan sirkulasi enterohepatik, dan infeksi)
2. Hipoalbuminemia, sehingga kadar bilirubin bebas dalam darah meningkat (melnutrisi,
adanya zat-zat yang berkompetitif dengan bilirubin dalam berikatan dengan albumin
seperti sulfisoxazole, moxalactam, dsb)
3. Keadaan yang menyebabkan rusak atau menurunnya aktifitas enzim glukoronil
transferase (hipoksia, infeksi, hipotermia, hipotiroidism, dan bila adanya zat atau
substansi yang menghambat kerja enzim)

4. Berkurangnya jumlah enzim yang dibutuhkan untuk mereduksi bilirubin yang diambil
kedalam hepar (efek genetic, prematuritas, dsb)
Resiko terjadinya efek toksik yang ditimbulkan oleh tingginya kadar bilirubin indirect akan
mengalami peningkatan jika terdapat faktor-faktor yang menurunkan retensi bilirubin dalam
aliran darah (hipoproteinemia, asidosis, peningkatan asam lemak bebas yang disebabkan oleh
hipoglikemia, kelaparan dan hipotermia) atau oleh karena peningkatan permeabilitas sawar
darah otak atau membrane sel saraf terhadap masuknya bilirubin (asfiksia, premature,
hiperosmolaritas, dan infeksi).
Disamping itu mekonium yang mengandung sekitar 1 mg/dl bilirubin dapat menimbulkan
ikterus melalui siklus enterohepatik pada keadaan seperti obstruksi saluran cerna. Obatobatan seperti oksitosin dan zat kimia seperti detergen phenolik juga dapat menimbulkan
keadaan hiperbilirubinemia unconjugated.
Pendekatan untuk mengetahui penyebab ikterus pada neonatus
Etiologi ikterus pada neonatus terkadang sangat sulit untuk ditegakkan dan tidak jarang pula
etiologinya terdiri dari baberapa jenis. Untuk itu dapat digunakan pendekatan menurut saat
atau waktu terjadinya ikterus.
A.ikterus yang timbul pada 24 jam pertama

Inkompatibilitas golongan darah ABO,Rh,atau golngan darah lainya.

Infeksi intrauterin (rubella, toxoplasmosis, sitomegalovirus, sifilis, dan sepsis

bakterialis)

Kadang kadang oleh defisiensi enzim G6PD.

B. ikterus yang timbul pada 24-72 jam sesudah lahir.

Biasanya ikterus fisiologik

Ada kemungkinan inkompatibilitas golongan darah (delayed)

Defisiensi enzim G6PD.

Polisitemia

Hemolisis peradarahan tertutup(hemtom kepala, perdarahan hepar, kapsula, dll)

Dehidrasi, hipoksia, dan asidosis.

Sferositosis, eliptosis, dsb.

C.ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai pada akhir minggu pertama

Infeksi (sepsis)

Dehidrasi, asidosis.

Defisiensi G6Pd

Pengaruh obat obatan

Sindroma criggler najjar

Sindroma Gilbert

D. ikterus yang timbul sesudah minggu pertama dan selanjutnya

Biasanya karena ikterus obstruktif

Hipotiroidism

Breast milk jaundice

Infeksi

Hepatitis neonatal

Galaktosemia

Dll

PATOLOGI
IKTERUS FISIOLOGIK DAN PATOLOGIK
Ikterus Fisiologik
Pada keadaan normal, kadar bilirubin indirect dalam darah plasenta sekitar 1-3 mg%
dan meningkat hingga kurang dari 5 mg/dl/24 jam. Oleh karena itu, keadaan ikterik akan
tampak pada usia hari ke-2 dan ke-3, sering mencapai puncaknya pada usia hari ke-2 4
dengan kadar 5-6 mg/dl. Kadar ini akan menurun dibawah 2 mg/dl antara hari ke-5 7.
Adapun proses tersebut disebabkan peningkatan produksi bilirubin indirect akibat pemecahan
sel darah merah fetus yang kaya akan hemoglobin F dengan usia eritrosit yang lebih pendek
(80-90 hari), tingginya kadar eritrosit neonatus dan akibat fungsi hepar yang belum maksimal
dalam pembentukan enzim-enzim termasuk glukoronil transferase.
Diperkirakan 6-7% bayi cukup bulan memiliki kadar bilirubin indirect diatas 12,9
mg/dl dan kurang dari 3 % dengan kadar diatas 15 mg/dl. Adapun factor-faktor yang
menyebabkan tingginya kadar bilirubin tersebut diantaranya diabetes pada kehamilan, ras
(cina, jepang, korea dan penduduk asli amerika), obat-obatan (vit K3, novobiosin),
ketinggian, polisitemia, jenis kelamin (laki-laki), trisomi 21, cephal hematom, induksi
oksitosin, hari pertama pemberian asi, penurunan bert badan (dehidrasi atau malnutrisi),
defekasi yang lambat terjadi sejak lahir, saudara kandung dengan kadar bilirubin tinggi.

Kriteria diagnosis yang digunakan dalam penentuan neonatus dengan ikterus


fisiologis adalah :
1. timbul pada hari ke2 3 dan menghilang pada hari ke7-10.
2. bilirubin indirect <10 mg/dl pa bayi cukup bulan dan <12,5 mg/dl pada bayi kurang
3.
4.
5.
6.

bulan.
bilirubin direct <1 mg/dl
kenaikan bilirubin <5 mg/dl
tidak ditemukan gejala dan tanda keadaan patologi.
umumnya disebabkan karena tingginya kadar eritrosit neonatus, usia eritrosit neonatus
yang relatif lebih pendek dan defisiensi enzim glukoronil transferase akibat belum
maksimlnya fungsi hati.

Bahkan ada beberapa refrensi yang menulis bahwa jika kadar bilirubin indirect pada bayi
cukup bulan <12 mg/dl dan pada bayi kurang bulan <10-14 mg/dl masih tergolong fisiologis.
Di samping itu tanda-tanda yang jika ditemukan akan menunjukkan keadaan
nonfisiologis seperti : riwayat penyakit hemolitik dalam keluarga, pucat, hepatomegali,
splenomegali, gagalnya penurunan kadar bilirubin setelah fototherapi, muntah-muntah,
lemas, tidak mau makan, penurunan berat badan yang eksesif, apnoe, bradikardi, hipotermia,
feses berwarna terang, urin berwarna gelap, dan tanda-tanda kern-ikterus perlu diperhatikan
untuk memastikan jenis ikterus pada neonatus.
Ikterus Patologik
Kadar bilirubin yang dapt menimbulkan keadaan patologi disebut dengan
hiperbilirubinemia. Hal ini dikaitkan dengan waktu dan lama terjadinya peningkatan kadar
bilirubin dalam darah. Peningkatan kadar bilirubin yang berlebihan dapat menimbulkan
kerusakan sel tubuh tertentu, misalnya sel otak yang akan mengakibatkan gejala sisa
dikemudian hari. Karena itu bayi dengan ikterus baru dianggap fisiologik jika telah
dibuktikan bukan suatu keadaan patologik.
Kriteria diagnosa untuk hiperbilirubinemia patologik adalah :
1. timbul dalam 24 jam pertama kehidupan.
2. kadar bilirubin darah total >12,9 mg/dl pada bayi cukup bulan, dan >15 mg/dl pada
bayi kurang bulan.
3. peningkatan kadar bilirubin darah >5 mg/dl/hari
4. kadar bilirubin direct >1,5-2 mg/dl
5. ikterus menetap > 1 minggu pada bayi cukup bulan dan >2 minggu pada bayi kurang
bulan.

Umumnya kadar billirubin dalam darah yang menimbulkan keadaan patologik tidak selalu
sama pada tiap bayi, untuk itu disetiap center terkadang mempunyai patokan tersendiri,
misalnya di RSCM, bayi yang dinyatakan menderita hiperbilirubinemia apabila kadar
bilirubin total mencapai 12 mg/dl pada bayi cukup bulan dan >10 mg/dl pada bayi kurang
bulan.
METABOLISME BILIRUBIN
Sebagian besar (70-80 %) produksi bilirubin berasal dari eritrosit yang rusak. Heme
dikonversi menjadi bilirubin indirek (tak terkonjugasi) kemudian berikatan dengan albumin
dibawa ke hepar. Didalam hepar, dikonjugasikan oleh asam glukuronat pada reaksi yang
dikatalisasi oleh glukuronil transferase. Bilirubin direk (terkonjugasi) disekresikan ke traktus
bilier untuk diekskresikan melalui traktus gastrointestinal. Pada bayi baru lahir yang ususnya
bebas dari bakteri, pembentukan sterkobilin tidak terjadi. Sebagai gantinya, usus bayi banyak
mengandung beta glukuronidase yang menghidrolisis bilirubin glukuronid menjadi bilirubin
indirek dan akan direabsorpsi kembali melalui sirkulasi enterohepatik ke aliran darah.

MANIFESTASI KLINIS
Pengamatan ikterus paling baik dilakukan dengan cahaya matahari. Bayi baru lahir
(BBL) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira 6 mg/dl atau 100 mikro
mol/L (1mg/dl = 17, 1 mikromol / L). Salah satu cara pemeriksaan derajat kuning pada BBL
secara klinis, sederhana dan mudah adalah dengan Penilaian menurut Kramer (1969).
Caranya dengan jari telunjuk ditekankan pada tempat-tempat yang tulangnya menonjol
seperti tulang hidung, dada, lutut, dan lain-lain. Tempat yang ditekan akan tampak pucat atau
kuning. Penilaian kadar bilirubin pada masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengan
tabel yang telah diperkirakan kadar bilirubinnya.
Bahaya hiperbilirubinemia adalah kernikterus, yaitu kerusakan otak akibat
perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum, talamus, nukleus
subtalamus hipokampus, nukleus merah dan nukleus di dasar ventrikel IV. Secara klinis pada
awalnya tidak jelas, dapat berupa mata berputar, letargi, kejang, tak mau menghisap, malas
minum, tonus otot meningkat, leher kaku, dan opistotonus. Bila berlanjut dapat terjadi
spasme otot, opistotonus, kejang, atetosis yang disertai ketegangan otot. Dapat ditemukan
ketulian pada nada tinggi, gangguan bicara dan retardasi mental.

Derajat Ikterus pada neonatus menurut Kramer

Zona

Bagian tubuh yang kuning

Rata-rata serum bilirubin indirek (mol/L)

Kepala dan leher

100

Pusat leher

150

Pusat paha

200

Lengan + tungkai

250

Tangan + kaki

> 250

DIAGNOSIS
Anamnesis

Riwayat ibu melahirkan bayi yang lalu dengan ikterus.

Golongan darah ibu dan ayah

Riwayat ikterus hemolitik, G6PD atau inkompatibilitas faktor Rhesus atau golongan

darah ABO pada kelahiran sebelumnya.

Riwayat anemia, pembesaran hati atau limpa pada keluarga.

Pemeriksaan Fisik
Bayi tampak berwarna kuning. Amati ikterus pada siang hari dengan sinar lampu yang
cukup. Ikterus akan terlihat lebih berat bila dilihat dengan lampu dan bisa tidak terlihat
dengan penerangan yang kurang. Tekan kulit dengan ringan memakai jari tangan untuk
memastikan warna kulit dan jaringan subkutan :

Pada hari pertama, tekan pada ujung hidung atau dahi.

Pada hari ke-2, tekan pada lengan dan tungkai

Pada hari ke-3 dan seterusnya, tekan pada tangan dan kaki.

Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin

Kadar bilirubun total, direk, indirek

Preparat apusan darah

Kadar G6PD

Golongan darah ibu dan bayi : ABO dan Rhesus

Uji Coombs

DIAGNOSIS BANDING

Ikterus hemolitik

Ikterus pada prematuritas

Ikterus karena sepsis

Ensefalopati bilirubin (kern ikterus)

Ikterus berkepanjangan (prolonged jaundice)

PENATALAKSANAAN / TERAPI
Pendekatan menentukan kemungkinan penyebab.
Menetapkan penyebab ikterus tidak selamanya mudah dan membutuhkan pemeriksaan yang
banyak dan mahal, sehingga dibutuhkan suatu pendekatan khusus untuk dapat
memperkirakan penyebabnya. Pendekatan yang dapat memenuhi kebutuhan itu ialah
menggunakan saat timbulnya ikterus seperti yang dikemukakan oleh Harper dan Yoon
(1974), yaitu :
a.

Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama


Penyebabnya menurut besar kemungkinan :
1. Inkompatibilitas darah Rh, ABO atau golongan lain.
2. Infeksi intrauterin (oleh virus, toksoplasma, lues, dan kadang-kadang bakteri).
3. Kadang-kadang oleh defisiensi G6PD
Pemeriksaan yang perlu dilakukan ialah :

Kadar bilirubin serum berkala

Darah tepi lengkap

Golongan darah ibu dan bayi

Uji Coombs

Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G6PD, biakan darah atau biopsi hepar

bila perlu.
b.

Ikterus yang timbul 24-72 jam sesudah lahir


1. Biasanya ikterus fisiologis
2. Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau RH atau golongan
lain. Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar bilirubin cepat, misalnya
melebihi 5 mg% / 24 jam
3. Defisiensi enzim G6PD juga mungkin
4. Polisitemia
5. Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan sub aponeurosis, perdaraha hepar
6.
7.
8.
9.

subkapsuler dan lain-lain).


Hipoksia
Sferositosis, eliptositosis dan lain-lain
Dehidrasi asidosis
Defisiensi enzim eritrosit lainnya.

Pemeriksaan yang perlu dilakukan :


Bila keadaan bayi baik dan peningkatan ikterus tidak cepat, dapat dilakukan
pemeriksaan darah tepi, pemeriksaan kadar bilirubin berkala, pemeriksaan penyaring
enzim G6PD dan pemeriksaan lainnya bila perlu.

c.

Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama

1.

Biasanya karena infeksi 9sepsis)

2.

Dehidrasi asidosis

3.

Defisiensi enzim G6PD

4.

Pengaruh obat

5.

Sindrom Criggler-Najjar

6.

Sindrom Gilbert

d.

Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya

1.

Biasanya karena obstruksi

2.

Hipotiroidisme

3.

Breast milk jaundice

4.

Infeksi

5.

Neonatal hepatitits

6.

Galaktosemia

7.

Lain-lain
Pemeriksaan yang perlu dilakukan

1.

Pemeriksaan bilirubin (direk dan Indirek) berkala

2.

Pemeriksaan darah tepi

3.

Pemeriksaan penyaring G6PD

4.

Biakan darah, biopsi hepar bila ada indikasi

5.

Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan penyebab.


Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan fisiologis sesudah
observasi dan pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukkan dasar patologis dan
tidak mempunyai potensi berkembang menjadi kernikterus.
Ikterus yang kemungkinan besar menjadi patologis ialah :
1. Ikterus yeng terjadi pada 24 jam pertama
2. Ikterus dengan kadar bilirubin melebihi 12,5 mg% pada neonatus cukup bulan
dan 10mg% pada neonatus kurang bulan
3. Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mg% / hari
4. Ikterus menetap sesudah 2 minggu pertama
5. Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik, infeksi atau
keadaan patologis lain yang telah diketahui
6. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%.

II.

Pencegahan

Ikterus dapat dicegah dan dihentikan peningkatannya dengan :


1. Pengawasan antenatal yang baik
2. Menghindari obat yang dapat meningkatkan ikterus pada bayi
pada masa kehamilan dan kelahiran, misalnya sulfafurazole,
3.
4.
5.
6.
7.
III.

novobiosin, oksitosin dan lain-lain.


Pencegahan dan mengobati hipoksia pada janin dan neonatus
Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus
Iluminasi yang baik pada bangsal bayi baru lahir
Pemberian makanan yang dini
Pencegahan infeksi

Mengatasi hiperbilirubinemia
1. Mempercepat proses konjugasi, misalnya dengan pemberian fenobarbital. Obat ini
bekerja sebagai enzym inducer sehingga konjugasi dapata dipercepat. Pengobatan
dengan cara ini tidak begitu efektif dan membutuhkan waktu 48 jam baru terjadi
penurunan pada ibu kira-kira 2 hari sebelum melahirkan.
2. Memberikan substrat yang kurang untuk transportasi atau onjugasi. Contohnya ialah
pemberian albumin untuk mengikat bilirubin yang bebas. Albumin dapat diganti
dengan plasma dengan dosis 15-20 ml/kgbb. Albumin biasanya diberikan sebelum
transfusi tukar dikerjakan oleh karena albumin akan mempercepat keluarnya
bilirubin dari ekstravaskuler ke vaskuler sehingga bilirubin yang diikatnya lebih
mudah dikeluarkan dengan transfusi tukar. Pemberian glukosa perlu untuk
konjugasi hepar sebagai sumber energi.
3. Melakukan dekomposisi bilirubin dengan fototerapi. Walaupun fototerapi dapat
menurunkan kadar bilirubin dengan cepat, cara ini tidak dapat menggantikan
transfusi tukar pada proses hemolisis berat. Fototerapi dapat digunakan untuk pra
dan pasca-transfusi tukar.
4. Transfusi tukar.
Pada umumnya transfusi tukar dilakukan dengan indikasi sebagai berikut
a. Pada semua keadaan denga kadar bilirubin indirek 20mg%
b. Kenaikan kadar bilirubin indirek yang cepat, yaitu 0,3 1 mg% / jam.
c. Anemia yang berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung.
d. Bayi dengan kadar hemoglobin talipusat < 14 mg% dan uji Coombs
direk positif.
Sesudah transfusi tukar harus diberi fototerapi. Bila terdapat keadaan seperti asfiksia
perinatal, distres pernafasan, asidosis metabolik, hipotermia, kadar protein serum

kurang atau sama dengan 5 g%, berat badan lahir kurang dari 1500 g dan tandatanda gangguan susunan saraf pusat, penderita harus diobati seperti pada kadar
bilirubin yang lebih tinggi berikutnya.
IV.

Pengobatan Umum
Bila mungkin pengobatan terhadap etiologi atau faktor penyebab dan perawatan yang
baik. Hal lain yang perlu diperhatikan ialah pemberian makanan yang dini dengan
cairan dan kalori cukup dan iluminasi kamar bersalin dan bangsal bayi yang baik.

V.

Tindak Lanjut
Bahaya hiperbilirubinemia ialah kernikterus. Oleh karena itu terhadap bayi yang
menderita hiperbilirubinemia perlu dilakukan tindak lanjut sebagai berikut :
Penilaian berkala pertumbuhan dan perkembangan.
Penilaian berkala pendengaran.
Fisioterapi dan rehabilitasi bila terdapat gejala sisa.
Pedoman pengelolaan ikterus menurut waktu timbulnya dan kadar bilirubin
(Modifikasi dari MAISELS 1972)
Bilirubin (mg < 24 jam

Terapi

24-48 jam

49 -72 jam

%)
<5
5-9

Pemberian makanan yang dini


Terapi sinar
Phenobarbital + kalori cikup

10-14

Bila hemolisis
TransfusiTukar Terapi Sinar

14-19
> 20

Bila hemolisis
TransfusiTukar Transfusi Tukar
Transfusi Tukar

Terapi sinar

> 72 jam

Sinar
Usia (jam)

BL < 1.500 g
Kadar

< 24
25-48
49-72
>72

(mg/dl)
RT : > 4,1
>5
>7
>8,2

BL 1.5002.000 g

bilirubin Kadar
(mg/dl)
RT : > 4,1
>7
> 9,1
> 10

BL > 2.000 g

bilirubin Kadar
(mg/l)
>5
> 8,2
> 11,8
> 14,1

bilirubin

Transfusi Tukar
Usia (jam)

BL < 1.500 g
Kadar
(mg/dl)
> 10 15
> 10 15
> 10 15
> 15

< 24
25-48
49-72
>72

BL 1.5002.000 g

bilirubin Kadar

BL > 2.000 g

bilirubin Kadar

(mg/dl)
> 15
> 15
> 15,9
> 17

bilirubin(mg/l)
> 15,9 18,2
> 15,9 18,2
> 17, 0 18,8
> 18,2 20,0

BAB III
ANALISA KASUS

Pada pasien ini didapatkan sesak nafas (+), Sklera ikterik (+), terdapat ikterik pada
daerah wajah, dada, perut dan punggung, Retraksi sela iga (+), pemeriksaan
immunoserologi CRP kualitatif (+)
Pada saat lahir, ditemukan adanya ketuban berwana hijau lumpur. Hal ini kemudian
menyebabkan terjadinya aspirasi mekonium. Aspirasi mekonium ini menyebabkan sesak
nafas yang ditandai dengan retraksi sela iga (+). Aspirasi mekonium juga dapat
menyebabkan ikterus neonaturum karena mekonium mengandung 1mg bilirubin/dL dan
dapat menyebabkan ikterus melalui sirkulasi enterohepatik pasca dekonjugasi oleh
glukoronidase usus. Kolestasis neonatal, baik intrahepatik seperti cedera hepatosit dan
cedera saluran empedu, maupun penyakit ekstra hepatic seperti obstruksi saluran empedu
juga dapat menyebabkan ikterus neonaturum.
Saat terjadi aspirasi mekonium, terjadi proses inflamasi. Hal ini yang menyebabkan
CRP kualitatif reaktif pada pemeriksaan immunoserologi. Akibat inflamasi tersebut
dapat menyebabkan sepsis awitan dini. Faktor resiko sepsis dari ibu adalah hipertensi
dalam kehamilan.

Tatalaksana Sesuai Kompetensi Dokter Umum


- Resusitasi neonatus

Oksigenasi
Terapi cairan neonatus N5 (D5-1/4NS)
(Kebutuhan cairan x BB x faktor tetesan) / (24 x 60)
(100 x 3.2 x 60) / (24 x 60 )
= 13.3 tetesan/menit.

Antibiotik:
o Cefotaxime
Cefotaxime adalah antibiotic golongan sefalosporin generasi ketiga
yang mempunyai khasiat bakterisidal dan bekerja dengan menghambat
sintesis mukopeptida pada dinding sel bakteri. Cefotaxime memiliki
aktivitas spectrum yang lebih luas terhadap organisme gram positif dan
gram negatif.
Dosis cefotaxime yaitu 150mg/kg/hari di bagi dalam 3 dosis iv
o Amikasin
Merupakan golongan aminoglycosida yang digunakan secara luas
terhadap bakteri-bakteri gram negatif enterik khususnya dalam
bakteriemi dan sepsis, kombinasi dengan vancomycin atau penisilin

untuk endokarditis dan untuk terapi tbc.


Dosis amikasin yaitu 15mg/kg/hari dibagi dalam 2 dosis iv/im

Blue light
o Fungsi terapi sinar biru ini akan mengubah bilirubin menjadi senyawa yang
larut dalam air sehingga dapat

dikeluarkan dari tubuh bayi. Berapa

lama bayi menjalani terapi sinar biru tergantung pada kadar bilirubin, biasanya
sekitar 2-4 hari. Bila kadar bilirubin 12-15 mg/dl, terapi dilakukan selama 2-3
hari. Bila kadarnya mencapai 15-20 mg/dl terapi dilakukan selama 3-4 hari.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Buku kuliah :Ilmu Kesehatan Anak : jilid 3: Balai Penerbit FKUI, Jakarta Cetakan
2007 : 1102-1110
2. Mansjoer Arief, Suprohaita, Wardhani Wahyu Ika, Setiowulan Wiwiek, Kapita Selekta
Kedokteran : Edisi ketiga jilid 2, Jakarta : Media Aesculapius, 2008, 503-507
3. Price & Wilson, 2006. Patofisiologi : Konsep KlinisProses-Proses Penyakit, Volume
2,Edisi 6.Jakarta : EGC.
4. Behrman, Richard E dkk (Eds). 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Terjemahan oleh
A. Samik Wahab dari Nelson Textbook of Pediatrics 15/E(1996). Jakarta: EGC.