Gejala artritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal
monosodium urat monohidrat. Karena itu,dilihat dari penyebabnya penyakit ini termasuk dalam
golongan kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat
yang hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:
1. Pembentukan asam urat yang berlebih.
a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain,
seperti leukemia,terutama bila diobati dengan sitostatika,psoriasis,polisitemia vera dan
mielofibrosis.
2. Kurang asam urat melalui ginjal.
a. Gout primer renal terjadi karena ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat.
Penyabab tidak diketahui
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis
kronik atau gagal ginjal kronik..
3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.
C. Patofisiologi
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui
peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut
berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
1. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9
mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon,
dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai
macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap
pembentukan kristal.
2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN
dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala
disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara
permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan
pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang
menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.
D. Manifestasi Klinis
Secara klinis ditandai dengan adnya artritis,tofi dan batu ginjal. Yang penting diketahui bahwa
asm urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan rasa sakit adalah
terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu
dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga,siku,lutut,dorsum
pedis,dekat tendo Achilles pada metatarsofalangeal digiti 1 dan sebagainya.
Pada telinga misalnya karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah tertiup
angin,kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di dorsum
pedis,kalkaneus karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari kristal-kristal urat
yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang termasuk sel-sel raksasa.
Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya pasien tampak segar
bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali.
Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari sebelah dalam,disebut
podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan dan nyeri ,nyeri sekali bila sentuh. Rasa
nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu,lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri
tidak sakit,tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk
serangan ini.
Tofi merupakan penimbunan asm urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia,tulang
rawan,bursa dan jaringan lunak. Sering timbul ditulang rawan telinga sebagai benjolan keras.
Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis
akut pertama.
Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:
1. Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis
2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat
3. Pielonefritis kronis
4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi
Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa adanya riwayat
gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi
kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko dikemudian hari dan kemungkinan
terbentuknya batu urat diginjal.
E. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan serangan akut
Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain:
1. Kolkisin, merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan arthritis gout maupun
pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang sering ditemui diantaranya sakit
perut , diare, mual atau muntah-muntah. Kolkisin bekerja pada peradangan terhadap Kristal urat
dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5 0,6 mg per jam sampai nyeri, mual
atau diare hilang. Kontraindikasi pemberian oral jika terdapat inflamammatory bowel disease.
2. OAINS
Semua jenis OAINS dapat diberikan yang paling sering digunakan adalah indometasin. Dosisi
awal indometasin 25-50 mg setiap 8 jam. Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikus aktif,
gangguan fungsi ginjal, dan riwayat alergi terhadap OAINS.
3. Kortikosteroid
untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika sendi yang terserang
monoartikular, pemberian intraartikular sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40
mg
intraartikular.
4. Analgesic diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan aspirin karena dalam dosis
rendah akan menghambat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat hiperurisemia.
5. Tirah baring merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang.
B. Penatalaksanaan periode antara
1. Diet dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk, serta diet rendah purin.
2. Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti tiazid, deuretik, aspirin, dan
asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat dari ginjal.
3. Kolkisin secara teratur
4. Penurunan kadar asam urat serum
a. Obat urikosurik, bekerja menghambat reabsorbsi tubulus terhadap asam urat yang telah difiltrasi
dan mengurangi peyimpanannya
b. Inhibitor xantin oksidase atau alopurinol, bekerja menurunkan produksi asam urat
dan meningkatkan pembentukan xantin serta hipoxantin dengan cara menghambat
enzim xantin oksidase.
E. Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah ( > 6mg%).
Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8mg% dan pada wanita 7mg%. pemeriksaan
kadar asam urat ini akan lebih tepatlagi bila dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang
didapatkan leukositosis ringan dengan led meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga
sering tinggi (500 mg%/liter per 24 jam).
Disamping ini pemeriksaan tersebut,pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan
diagnosis. Cairan tofi adalah cairan berwarna putih seperti susu dan kental sekali sehingga sukar
diaspirasi. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan gambarankristal asam urat ( berbentuk lidi)
pada sediaan mikroskopik.
Kriteria diagnostik Artritis Gout ( ARA 1977)
A. Kristal urat dalam cairan sendi
B. Tofus yang mengandung kristal urat
C. Enam dari kriteria dibawah ini:
1. Lebih dari satu kali serangan ertritis akut
2. Inflamasi maksimal pada hari pertama
3. Artritis monoartikular
4. Kemerahan sekitar sendi
KEAMANAN
Gejala: Kesulitan dalam menangani tugas/pemeliharaan rumah tangga,kekeringan pada mata
dan membran mukosa
INTERAKSI SOSIAL
Gejala: Kerusakan interaksi dan keluarga / orang lsin : perubahan peran: isolasi
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa 1: Gangguan nyaman nyeri berhubungan dengan penurunan fungsi tulang
Kriteria hasil: Nyeri hilang atau terkontrol
INTERVENSI
Mandiri
1. Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0 10). Catat factor-faktor yang
mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit non verbal
2. Berikan matras atau kasur keras, bantal kecil. Tinggikan linen tempat tidur sesuai kebutuhan
3. Biarkan pasien mengambil posisi yang nyaman pada waktu tidur atau duduk di kursi.
Tingkatkan istirahat di tempat tidur sesuai indikasi
4. Dorong untuk sering mengubah posisi. Bantu pasien untuk bergerak di tempat tidur, sokong
sendi yang sakit di atas dan di bawah, hindari gerakan yang menyentak.
5. Anjurkan pasien untuk mandi air hangat atau mandi pancuran pada waktu bangun. Sediakan
waslap hangat untuk mengompres sendi-sendi yang sakit beberapa kali sehari. Pantau suhu air
kompres, air mandi
6. Berikan masase yang lembut
Kolaborasi
1. Beri obat sebelum aktivitas atau latihan yang direncanakan sesuai petunjuk seperti asetil
salisilat (aspirin)
RASIONAL
1. Membantu dalam menentukan kebutuhan managemen nyeri dan keefektifan program
2. Matras yang lembut/empuk, bantal yang besar akan mencegah pemeliharaan kesejajaran tubuh
yang tepat, menempatkan setres pada sendi yang sakit. Peninggian linen tempat tidur
menurunkan tekanan pada sendi yang terinflamasi / nyeri
3. Pada penyakit berat, tirah baring mungkin diperlukan untuk membatasi nyeri atau cedera
sendi.
4. Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi. Menstabilkan sendi, mengurangi
gerakan/rasa sakit pada sendi
5. Panas meningkatkan relaksasi otot dan mobilitas, menurunkan rasa sakit dan melepaskan
kekakuan di pagi hari. Sensitifitas pada panas dapat dihilangkan dan luka dermal dapat
disembuhkan
DAFTAR
Doenges
Kalim,
PUSTAKA
E
Marilynn.
Handono,
1996.,
2000.
Rencana
Ilmu
Penyakit
Asuhan
Dalam,
Keperawatan,
Balai
Penerbit
EGC,
Jakarta
FKUI
Jakarta
Mansjoer , Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke 3. Jakarta : Media Aeusculapius
Nugroho
,
wahjudi.
2002.
Keperawatan
Gerontik.
EGC
:
Jakarta
Pranarka, kris. 2010. Buku Ajar Geriatri ( Ilmu Kesehatan Usia Lanjut ) Edisi ke 4. Balai
penerbit
fakultas
kedokteran
universitas
Indonesia:
Jakarta
Prof .dr.H.M. Noer, Sjaifoellah. 2000. Buku Ajar Penyakit Dalam Edisi ke 3. Balai penerbit
FKUI:
Jakarta
R. Maryam,S, Fatma, M.dkk. 2008. Mengenal Usia Lanjut Dan Perawatannya. Salemba
medika : Jakarta
http://oktaviakepgerontik.blogspot.com/
BAB I
PENDAHULUAN
A. Definisi
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal
asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang
berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi
asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan
berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat,
yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam
darah(hiperurisemia).
Adapun klasifikasi gout yakni terbagi atas :
- Gout primer
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan
ekresi asam urat.
- Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang berkurang
akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
B. Etiologi
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi
asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia. Hyperuricemia pada
seperti leukemia.
Kurang asam urat melalui ginjal.
Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyebab
tidak diketahui.
Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik
Hiperuresemia (konsentrasi asam urat dalam serum lebih besar dari 7,0 mg/dl ) dapat
(tetapi tidak selalu) menyebabkan penumpukan Kristal monosodium urat. Serangan gout
tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan mendadak kadar asam urat serum.
Kalau Kristal urat mengendap dalam sebuah sendi, respon inflamasi akan terjadi dan serangan
gout dimulai. Dengan serangan yang berulang-ulang, penumpukan kristal natrium urat yang
dinamakan tofus akan mengendap dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga.
Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan penyakit renal kronis yang terjadi sekunder akibat
penumpukan urat dapat timbul.
Gambaran Kristal urat dalam cairan sinovial sendi yang asimtomatik menunjukkan bahwa
factor-faktor non Kristal mungkin berhubungan dengan reaksi inflamasi. Kristal monosodium
urat yang ditemukan tersebut dengan immunoglobulin yang terutama berupa Ig G. Ig G akan
meningkatkan fagositosis Kristal dan dengan demikian memperlihatkan aktifitas imunologik.
D. Tanda dan gejala
Fase akut
Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan
peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam, menggigil,
malaise dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki (sendi
metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat terserang. Serangan ini cenderung sembuh
spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun tanpa terapi.
Fase kronis
Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan pegal.
Akidat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak akibai
gout kronik sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul :
- Tampak deformitas dan tofus subkutan.
- Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal.
- Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal
- Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.
E. Pemeriksaan diagnostic/ penunjang
- Kadar asam urat serum meningkat.
- Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat.
- Kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat.
Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau tofi menunjukan kristal urat monosodium
F.
-
- Impotensi
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan non medik.
a. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta
banyak minum.
b. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Gout
dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
Penatalaksanaan medik.
a. Fase akut.
Obat yang digunakan :
1. Colchicine (0,6 mg)
2. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
3. Fenilbutazon.
b. Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.
1. Golongan urikosurik
- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.
- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
- Benzbromaron.
2. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin,
dan konversi xantin menjadi asam urat.
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian.
a. Identitas pasien.
b. Keluhan utama.
Nyeri pada daerah persendian.
c. Riwayat kesehatan
Riwayat adanya faktor resiko :
- Peningkatan kadar asam urat serum.
- Riwayat keluarga positif.
B. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi dan peningkatan aktivitas penyakit, keterbatasan mobilitas
atau tingkat toleransi rendah
Tujuan : mengurangi nyeri yang dialami klien
Kriteria evaluasi : nyeri berkurang
Intervensi :
1.
a.
b.
c.
perlindungan sendi, latihan fisik, teknik relaksasi dan bentuk terapi suhu.
2. Berikan preparat antiinflamasi, analgesic sepert yang dianjurjkan.
Rasional :nyeri responsive terhadap terhadap pemberian obat satu macam saja atau kombinasi.
3. Dorong pasien untuk mngutarakan perasaannya tentang rasa nyeri serta sifat kronik penyakitnya.
Rasional : pengungkapan dengan kata-kata merupakan tahap penting dalam koping.
4. Lakukan penilaian terhadap perubahan subjektif pada nyeri.
Rasional : penjelasan seseorang mengenai nyeri yang dirasakannya merupakan indicator yang
lebih dapat diandalkan dibandingkan hasil pengukuran yang objektif. Seperti perubahan TTV,
gerakan tubuh dan ekspresi wajah.
2. Keletihan berhubungan dengan peningkatan aktifitas penyakit, rasa nyeri dan istirahat tidur tidak
memadai.
Tujuan : menangani keletihan
Kriteria hasil : keletihan berkurang
Intervensi :
1. berikan penjelasan mengenai keletihan
rasional : pemahaman tentang keletihan akan mempengaruhi tindakannya.
2. Dorong kepatuhan pasien terhadap program terapinya
Rasional : pengendalian yang menyeluruh terhadap aktifitas penyakit dapat mengurangi tingkat
keletihan.
3. Fasilitasi pengembangan jadwal istirahat yang tepat.
Rasional : istirahat akan menghemat tenaga dan membantu dalam proses penyembuhan penyakit.
4. Dorong nutrisi adekuat termasuk suber zat besi dan makanan serta suplemen.
Rasional : diet yang bergizi dapat membantu melawan keletihan.
3. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan terbatasnya gerakan sekunder akibat nyeri pada
persendian.
Tujuan: meningkatkan/ mempertahankan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin
Kriteria hasil : hambatan mobilitas fisik berkurang
Intervensi:
a. Kaji kebutuhan akan konsultasi terapi fisioterapi
Rasional : latihan yang bersifat terapi, pemakaian alas kaki yang tepat dan/atau alat bantu yang
dapat memperbaiki mobilitas.
b. Dorong verbalisasi yang berkenaan dengan keterbatasan dalam mobilitas.
Rasional : mobilitas tidak harus berhubungan dengan deformitas. Rasa nyeri, kaku dan keletihan
c.
masyarakat.
Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi, kondisi, dan rencana tindakan,
koping tidak efektif pada kondisi kronis,
Kriteria evaluasi : mengungkapkan pemahaman tentang instruksi perawatan diri dan rencana
perawatan dan pengobatan.
Intervensi :
1. Berikan informasi tentang kondisi, proses penyakit dan rencana pengobatan.
Rasional : membantu meningkatkan pengetahuan mengenai penyakit klien
2. Ajarkan pasien apa yang harus dilakukan selama serangan, instruksi meliputi :
- Mengistirahatkan sendi yang nyeri.
- Tinggikan eksrtemitas dan berikan kantung es atau panas basah.
- Hindarkan aktivitas yang meningkatkan ketidak nyamanan.
Rasional : berguna dalam tindakan mandiri saat pasien pulang dari rumah sakit
3. Ajarkan pasien bagaimana mengontrol serangan gout, instruksi harus meliputi :
- Menghidarkan faktor pencetus.
- Mengunakan obat anti gout sesuai resep.
Rasional : gejala penyakit dapat teratasi sehingga mempercepat proses penyembuhan.
LAMPIRAN
menghambat ekskresi asam urat
di tubulus
nyeri
gangguan mobilitas fisik
Kurang pengetahuan
Alcohol
GOUT
Pe> sirkulasi daerah radang pembentukan tukak
proses penyakit
Pada sendi
Vasodilatasi kapiler
perubahan fisik
Kekakuan pada sendi
Eritema, panas
kurang informasi
Membatasi pergerakan sendi
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & suddath. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku Kedokteran. EGC.
Jakarta. 2001
Mansjoer, Arief. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Penerbit media Aesculapius FKUI. Jakarta .
2001.
Anonim. http://pirang.wordpress.com/2009/07/19/askep-gouty-artritis/. Diakses tanggal 26 Juni
2012
Gayuh. http. www.gayuhswett. blogspot.com/2008/08/01/hjhk. Diakses pada tanggal 26 Juni
2012
http://itoners09uinalauddinmks.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-kasus-gout.html