Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN
Psoriasis

merupakan

penyakit

kulit

inflamasi

dengan

peningkatan proliferasi epidermal. Biasanya ditandai oleh plak


eritematosa

dengan

berbagai

ukuran,

berbentuk

bulat,

sirkumskripta yang dilapisi skuama lamelar putih keabu-abuan


atau putih keperakan. Umumnya lesi psoriasis berdistribusi
secara simetris dengan predileksi terutama di daerah siku dan
lutut,

kulit

kepala,

lumbosakral,

bokong

dan

genitalia

(Cristophers, 2008).
Etiologi psoriasis belum jelas, namun beberapa penelitian menerangkan
bahwa etiologi tertuju pada proliferasi epidermis, diferensiasi, perubahan
inflamasi, serta pembuluh darah dermis. Ada beberapa faktor predisposisi, antara
lain faktor genetik, endogen, dan pencetus eksogen (Djuanda, 2008).
Psoriasis vulgaris atau tipe plak merupakan tipe yang
paling sering dijumpai, meliputi 80% dari total kasus. Penyakit ini
biasanya dimulai pada usia 10-30 tahun dan risiko yang sama
untuk laki-laki dan wanita. Jika awalnya timbul pada usia kurang
dari 15 tahun, biasanya terdapat riwayat psoriasis dalam
keluarga (Wiryadi, 2004).
Gambaran klinis psoriasis memperlihatkan 4 gambaran yang
menonjol, antara lain lesi dengan batas tegas, permukaan lesi terdiri
atas skuama keperakan yang tidak melekat erat, di bawah skuama tampak
kulit yang mengkilat dan eritema homogen dan terdapat tanda
Auspitz (Cristophers, 2008).
Kulit kepala merupakan salah satu bagian yang terlibat
pada penyakit psoriasis. Skuama atau sisik pada kulit kepala dan
rasa gatal merupakan hal yang mengganggu bagi pasien
(Ortonne et al., 2009).

Laporan kasus ini bertujuan mengemukakan suatu kasus


psoriasis pada kulit kepala pelajar SMP dan agar lebih memahami
patofisiologinya.

BAB II
STATUS PASIEN DERMATOVENEREOLOGI

I.

IDENTITAS PASIEN
Nama
: Nn. G
Jenis Kelamin
: Perempuan
Umur
: 16 tahun
Agama
: Kristen Protestan
Suku
: Batak
Alamat
: Desa Kapur
Pekerjaan
: Pelajar SMP

II.

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan pada tanggal : 19 Agustus 2014 pada pukul:
11.50 WIB
Keluhan utama :
Gatal-gatal di kepala sudah sekitar 6 bulan yang lalu.
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien menyatakan bahwa awalnya muncul luka menyerupai koreng di
bagian kepala sejak 6 bulan yang lalu. Luka di kepala tersebut terasa
gatal dan digaruk oleh pasien sehingga kulit kepala terkelupas dan
terdapat darah. Pasien juga mengatakan terdapat bintik-bintik kecil di
sekitar dahi dekat rambut yang juga terasa gatal.
Pasien kemudian berobat ke Puskesmas dan diberikan obat minum dan
salep. Kulit kepala yang dioles salep dari Puskesmas berangsur
membaik, tetapi ketika salep habis, luka dan gatal di kepala kambuh
lagi.

Sekitar 4 bulan yang lalu, pasien berobat ke dokter dan diberikan obat
salep. Pasien mengaku sekitar 1 bulan lalu luka di kepala sudah jauh
lebih membaik daripada saat berobat di Puskesmas. Hari ini pasien
kembali berobat dengan keluhan gatal di kepala belum sembuh total
dan muncul seperti ketombe di kepala setiap kulit kepala digaruk.
Gatal di kepala memburuk bila cuaca panas.
Riwayat penyakit dahulu :
Pasien tidak pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya.
Riwayat penyakit keluarga :
Keluarga pasien tidak ada yang menderita sakit yang sama dengan
pasien.
Riwayat kebiasaan/lingkungan :
Pasien merupakan pelajar SMP yang aktif dengan kegiatan latihan
Paskibra dan sering latihan fisik di bawah terik sinar matahari.
Resume anamnesis :
Pasien wanita, seorang pelajar berusia 16 tahun dengan keluhan gatal
di kepala sejak 6 bulan yang lalu. Awalnya muncul luka menyerupai
koreng di kepala dan terasa gatal sehingga digaruk oleh pasien. Di
dekat dahi juga terdapat bintik-bintik yang terasa gatal. Pasien sudah
pernah berobat ke Puskesmas dan diberi obat minum dan obat salep.
Pasien memberikan salep ke bagian kepala yang gatal dan berangsur
membaik tetapi ketika salep habis, gatal kembali kambuh. 4 bulan lalu,
pasien berobat ke dokter dan diberikan salep. Pasien menyatakan
bahwa sekarang kondisi kulit kepala sudah jauh lebih membaik dari
sebelumnya. Hari ini gatal kembali kambuh. Pasien tidak memiliki
riwayat alergi dan keluarga pasien tidak ada yang sakit serupa dengan
pasien.
III.

PEMERIKSAAN DERMATOLOGI
Lokasi dan Ujud Kelainan Kulit :
1. Plak eritematosa numular
2. Plak sirkumskripta

3. Skuama tebal warna putih


4. Lokasi di kulit kepala

5.

IV.

Gambar 1. Skuama tebal warna putih di


kepala dengan plak eritematosa
numular sirkumskripta di kulit
kepala (pasien kunjungan ulang
dengan kondisi yang sudah lebih
DIAGNOSIS BANDING
membaik)
1. Dermatitis seboroik
2. Ptiriasis rosea

V.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan penunjang.

VI.

DIAGNOSIS
Scalp Psoriasis

VII.

TATA LAKSANA
A. NON MEDIKAMENTOSA
1. Menyaranakan pasien untuk tidak menggaruk area yang gatal
karena dapat memperburuk kondisi kulit kepala yang
mengalami lesi.
2. Menghindarkan faktor pencetus seperti berada di tempat yang
terpapar terik matahari terlalu lama.
3. Menyarankan untuk bisa mengurangi kegiatan fisik berlebihan
yang menimbulkan stress pada tubuh pasien sehingga memicu
kambuhnya gatal pada psoriasis.
4. Rajin membersihkan diri setelah melakukan aktivitas fisik di
luar dan menjaga kebersihan rambut dengan keramas
menggunakan shampoo yang sesuai dengan kulit kepala.

B. MEDIKAMENTOSA
R/ Loratadin mg 10 tab X
1 dd tab 1 malam hari
R/ Ketomed scalp solution I
2 dd 1 minggu
Pro: Nn.G
Usia : 16 tahun
C. USULAN PEMERIKSAAN LANJUTAN
Kontrol kembali 1 minggu kemudian.

VIII. PROGNOSIS
Ad vitam
Ad functionam
Ad sanactionam

: bonam
: bonam
: dubia ad bonam

BAB III
PEMBAHASAN
Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan
residitif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan
skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan, disertai fenomena tetesan lilin,
Autspitz dan Koebner (Djuanda, 2008).
Laporan mengenai keterlibatan kulit kepala pada psoriasis
bervariasi antara 50%-80%. Tiga aspek yang perlu diperhatikan
pada psoriasis kulit kepala antara lain (Wozel, 2010):
1. Onset munculnya penyakit dan anatomi kulit kepala.
2. Psoriasais kulit kepala dapat berhubungan dengan
berbagai bentuk lain psoriasis sesuai dengan fase tiap
penyakit (inisial, intermediet atau kronis).
3. Pada kebanyakan bentuk psoriasis fase kronis, sering
terdapat keterlibatan psoriasis kulit kepala.
Sebuah penelitian di Belanda menyatakan bahwa pasien
psoriasis kepala melibatkan bagian dahi (25,6%) atau wajah
(22,3%). Sebanyak lebih dari 48% pasien mengalami psoriasis
kepala dan 81% pasien psoriasis telah mengalami psoriasis
kepala selama lebih dari 5 tahun. Pasien psoriasis di Jerman,
didapatkan sekitar 1.5%-2% keseluruhan pasien terdata sebagai
pasien psoriasis kepala (Wozel, 2010).
Penyebab psoriasis diduga berasal dari faktor genetik, faktor
imunologik dan faktor pencetus.
1. Faktor genetik

Bila orang tuanya tidak menderita psoriasis, maka risiko mendapat


psoriasis yaitu 12%. Sedangkan jika salah seorang orang tuanya menderita
psoriasis, maka risiko mendapat psoriasis yaitu 34%-39%. Berdasarkan awitan
penyakit, dikenal dua tipe psoriasis yaitu tipe I dengan awitan dini biasanya
bersifat familial sedangkan tipe II dengan awitan lambat biasanya bersifat non
familial. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57 dan Cw6,
sedangkan psoriasis tipe II berhubungan dengan HLA-B27 dan Cw2
(Djuanda, 2008).
2. Faktor imunologik
Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari
ketiga jenis sel, yakni sel limfosit T, sel penyaji antigen (dermal) atau
keratinosit. Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesi
psoriasis matang umumnya penuh dengan sebukan sel limfosit T CD4 pada
dermis dengan sedikit sebukan limfosit pada epidermis. Sedangkan pada lesi
baru umumnya lebih banyak terdapat sel T CD8 (Djuanda, 2008).
Sel langerhans juga berperan pada psoriasis. Terjadinya proliferasi
epidermis diawali dengan adanya pergerakan antigen oleh sel Langerhans.
Pembentukan epidermis pada psoriasis berlangsung lebih cepat, hanya 3-4
hari, sedangkan pada kulit normal 28 hari (Djuanda, 2008).
3. Faktor pencetus
Stress psikis merupakan faktor pencetus utama. Sebanyak lebih dari 60%
pasien menggambarkan stress sebagai pencetus munculnya penyakit. Respon
abnormal

neuroendokrin

terhadap

stress

juga

berkontribusi

dalam

pathogenesis penyakit autoimun, termasuk psoriasis (Basko, 2012). Faktor


endokrin juga berpengaruh terhadap kejadian psoriasis. Puncak insiden
psoriasis adalah pada waktu pubertas dan menopause (Djuanda, 2008). Faktor
pencetus lokal terjadinya psoriasis antara lain trauma, paparan sinar ultra
violet dan lokasi atau posisi anatomis. Lesi psoriasis yang berbentuk plakat
dan terjadi pada tempat trauma disebut dengan Fenomena Koebner. Paparan
sinar matahari juga mengakibatkan eksaserbasi melalui reaksi Koebner.
Paparan sinar matahari dapat meningkatkan keparahan penyakit psoriasis
(Gudjonsson dan Elder, 2012).

Psoriasis dikatakan sebagai penyakit multifaktorial dan multi sistem, karena


melibatkan banyak sistem dan organ yang saling berkaitan. Struktur kulit normal,
sel basal di stratum basalis membelah diri, bergerak ke atas secara teratur sampai
menjadi stratum korneum dalam waktu 28 hari, kemudian lapisan keratin di
permukaan kulit dilepaskan serta digantikan dengan yang baru. Namun pada
psoriasis, proses tersebut hanya berlangsung selama beberapa hari sehingga
terbentuk skuama tebal, berlapis-lapis serta berwarna keperakan (Sjaheri, 2014).
Pembahasan Kasus
Diagnosis scalp psoriasis pada kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesis,
gejala klinis dan pemeriksaan fisik (ujud kelainan kulit).
Pasien adalah anak perempuan usia 16 tahun, tanpa riwayat psoriasis dalam
keluarga. Bila orang tuanya tidak menderita psoriasis, maka risiko mendapat
psoriasis yaitu 12%. Sedangkan jika salah seorang orang tuanya menderita
psoriasis, maka risiko mendapat psoriasis yaitu 34%-39% (Djuanda, 2008). Faktor
genetik tampaknya kurang berperan dalam kasus psoriasis ini karena tidak ada
keluarga pasien yang mengalami hal yang sama seperti pasien.
Enam bulan yang lalu, pasien mengeluhkan terdapat luka kering di kepala dan
terasa gatal. Selain itu juga terdapat sebukan kulit kepala warna putih menempel
di rambut pasien. Pasien kemudian dibawa berobat ke Puskesmas dan diberi obat
oral serta salep namun pasien tidak mengetahui pasti nama obat yang diberikan.
Gejala berangsur membaik namun kambuh kembali setelah salep habis.
Empat bulan yang lalu pasien merasa gatal di kepala tidak membaik dan
muncul bintik-bintik merah di sekitar dahi. Pasien kemudian berobat ke dokter
kulit dan diberi obat salep. Kondisi kulit kepala sudah lebih membaik dari
sebelumnya.
Dua bulan lalu pasien rutin melakukan latihan fisik dan latihan paskibra di
bawah terik sinar matahari. Pasien mengeluhkan gatal di kepala seamakin terasa
kuat saat sedang berada di tempat yang panas atau berkeringat banyak. Aktivitas
fisik yang dilakukan pasien dapat menjadi salah satu pemicu munculnya keluhan
gatal pada psoriasis yang dialaminya. Stress fisik menjadi faktor pencetus yang

turut berkontribusi dalam munculnya keluhan pada kulit seperti psoriasis, acne,
dan dermatitis atopik (Huynh, 2013).
Respon fisiologi terhadap stress pada orang normal yaitu melibatkan aktivasi
axis dari hipotalamus-pituitari-adrenal (HPA) dan simpatetik adrenomedulari
(SAM) yang keduanya meregulsi sistem imun (Huynh, 2013). Pada keadaan orang
sehat, kedua sistem ini berjalan secara harmoni. Selama respon normal terhadap
stress, terjadi peningkatan hormon stress sebagai faktor pelindung. Ketika respon
normal terhadap stress ini mengalami gangguan, dapat menyebabkan kondisi
inflamasi pada kulit. Salah satu disfungsi yang terjadi yaitu berkurangnya
responsivitas axis HPA dan semakin meningkatnya SAM pada pasien atopi. Pada
pasien dermatitis atopi dan psoriasis, ditemukan bahwa perubahan respon axis
HPA secara signifikan melemahkan level kortisol dan hormon adrenokortikotropik
(ACTH) sehingga hal ini mengubah respon SAM dengan cara meningkatkan level
katekolamin (Huynh, 2013). Pada pasien psoriasis ditemukan level kortisol
plasma yang rendah dan level epinefrin dan norepinefrin yang lebih tinggi. Level
kortisol yang terus-menerus rendah juga menyebabkan axis HPA menjadi
hipoaktif. Terganggunya respon kortisol terhadap stress menghasilkan respon
sitokin proinflamasi (Huynh, 2013). Penemuan ini menunjukkan bahwa stressor
harian adalah salah satu faktor yang berpengaruh dan rendahnya level kortisol
memiliki peran dalam munculnya manifestasi pada kulit. Disregulasi axis HPA
dan sistem SAM berpengaruh pada kejadian relaps inflamasi kronik pada kulit
seperti psoriasis, dermatitis atopi maupun acne (Huynh, 2013).
Pemeriksaan fisik ditemukan lesi pada kulit kepala berupa plak eritematosa
sirkumskripta dengan skuama putih keperakan. Sesuai dengan kepustakaan bahwa
psoriasis ditandai adanya papul atau plak eritematosa berbatas tegas yang tertutup
skuama tebal berlapis-lapis yang apabila skuama diangkat akan memberikan
gambaran titik-titik perdarahan disebut tanda Auspitz dan fenomena tetesan lilin
(Djuanda, 2008). Fenomena tetesan lilin adalah skuama yang berubah warnanya
menjadi putih pada goresan, seperti lilin yang digores, hal ini disebabkan oleh
berubahnya indeks bias. Pada fenomena Auspitz tampak serum atau darah
berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis (Djuanda, 2008).

10

Kulit kepala merupakan bagian yang umum terlibat pada psoriasis (Ortonne,
2009). Psoriasis kulit kepala terdapat pasa sekitar 50% pasien psoriasis dan tipe
perluasan lesi biasanya melebihi batas dari tumbuhnya rambut (Schon, 2005).
Patofisiologi terjadinya lesi pada kulit kepala pasien psoriasis sebagai berikut:
a. Munculnya skuama tebal berlapis-lapis akibat gangguan diferensiasi
keratinosit
Secara patologis, psoriasis ditandai dengan adanya hiperproliferasi dan
diferensiasi abnormal dari keratinosit epidermis, infiltrasi limfosit yang terutama
terdiri dari limfosit T dan berbagai perubahan vaskuler endotel di lapisan dermis,
seperti angiogenesis dan dilatasi pembuluh darah. Lapisan dermis berdiferensiasi
berlebihan yang berbeda dari sel normal, keratinosit pada psoriasis membentuk
emplop cornified (CE) yang mudah terjadi pengelupasan, pembentukan korneum
yang berlebihan mengakibatkan epidermis menebal. Pada fase akhir, kapilarisasi
dermal yang luas menyebabkan infiltrasi sel radang pada ikatan dermal-epidermal
yang atmpak sebagai papilomatosis, merupakan gambaran khas pada psoriasis
(Bernard, 2012).
Filaggrin yang biasanya ditemukan pada stratum granular epidemis, tidak
terdapat pada lesi psoriasis. Hilangnya stratum granular kulit dalam psoriasis
kemungkinan karena ketidakhadiran filaggrin tersebut (Bernard, 2012).
b. Imunologis dan Inflamasi
Mengawali peran imunitas pada psoriasis melalui antigen presenting cell
(APC) akan memproses dan mempresentasikan antigen pada sel T. APC ini
mengekspresikan MHC kelas I dan II pada permukaannya. Lapisan epidermis
pada pederita psoriasis akan terjadi peningkatan jumlah sel dendritik walaupun
tidak spesifik pada penyakit ini. Sel dendritik di dermis menjadi tipe APC yang
berperan pada psoriasis dan terletak pada papilla dermis. Pada pasien psoriasis,
jumlah sel dendritik meningkat, baik pada bagian kulit yang terlibat atau tidak,
tetapi biasanya hanya aktif pada bagian yang terlibat. Proses antigen diakhiri
dengan timbulnya peptide antigen di permukaan APC oleh MHC. Komplek
peptide-protein ini akan dikenali secara spesifik oleh reseptor sel T (TCR). APC

11

yang telah aktif akan berjalan menuju limfonoid untuk mengaktifkan sel T.
interaksi sel T dan APC di limfonoid akan menstimulasi sel T (Verghese, 2011).
Salah satu sel dendritik yang berpengaruh dalam patogenesis psoriasis adalah
sel langerhans. Sel Langerhans yang mengenali dan menangkap antigen,
bermigrasi ke kelenjar getah bening local dan mempresentasikan ke sel T. aktivasi
limfosit T akan menghasilkan sitokin proinflamasi seperti TNF- yang
menyebabkan

proliferasi

keratinosit.

Hiperproliferasi

ini

menyebabkan

menurunnya waktu transit epidermis (perkiraan waktu yang diperlukan leh sel
kulit untuk maturasi secara normal) dari 28 hari menjadi 2-4 hari dan
memproduksi sisik kemerahan tipikal pada psoriasis. IFN- dan IL-6 juga
menghambat apoptosis keratinosit dengan menstimulasi anti-apoptosis (Verghese,
2011).
c. Trauma fisik/faktor pencetus menstimulasi factor pertumbuhan sehingga
terjadi hiperproliferasi keratinosit
Awalnya terjadi hiperproliferasi keratinosit akibat adanya aktivasi oleh faktor
pertumbuhan seperti epidermal growth factor, nerve growth factor, endothelial
growth factor dengan taget sel dendritik imatur di epidermis menstimulasi sel T
dari kelenjar getah bening sebagai respons terhadap stimulasi unidentified antigen.
Unidentified antigen ini berasal dari hasil pencernaan protein tidak sempurna,
alergi makanan, defisiensi nutrisi dan stress psikologis. Aktivasi sel T, TNF- dan
sel-sel dendritik adalah factor patogenik yang distimulasi dalam respon terhadap
factor pencetus seperti trauma fisik (El-Dorouti, 2010).
Infiltrasi limfosit pada psoriasis kebanyakan adalah sel T CD4 dan CD8.
Setelah sel T menerima stimulasi pertamanya dan teraktivasi, menyebabkan
terjadinya sintesis IL-6. Peningkatan IL-6 dari sel T yang teraktivasi dan IL-2 dari
sel Langerhans menstimulasi IFN-, TNF- dan IL-6, yang bertanggung jawab
dalam diferensiasi, maturasi dan proliferasi sel T menjadi sel memori efektor.
Kemudian sel T bermigrasi ke kulit dan berkumpul di sekitar pembuluh darah
dermis. Ini merupakan perubahan imunologik pertama yang menyebabkan
diferensiasi dan proliferasi keratinosit pada psoriasis akut (El-Dorouti, 2010).

12

Defisiensi aktivitas sel T regulator (T reg) pada pembuluh darah perifer dan di
kulit terjadi pada pasien psoriasis. Meskipun jumlah sel T absolute pada pasien
psoriasis adalah normal, tetapi terdapat defisiensi relative dalam kemampuannya
untuk menekan proliferasi sel T CD4. Angiogenesis dan hipermeabilitas vascular
disebabkan oleh meningkatnya vascular endothelial growth factor (VEGF) oleh
keratinosit yang terstimulasi oleh TGF- yang dihasilkan oleh sel T dan
keratinosit. TNF- juga meningkatkan angiogenesis.
Sel T yang teraktivasi ini akan memasuki system sirkulasi menuju jaringan
perifer. Sel T akan berikatan dengan endotel dimana leucocyte function associated
antigen-1 (LFA-1) pada sel T dan intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1)
pada sel endotel akan berinteraksi. Setelah interaksi, diapedesis akan terjaid.
Diapedesis adalah migrasi dari sel T melalui dinding pembuluh darah akan
menuju ke dermis dan epidermis. Setelah sel T mencapai kulit, maka terjadi
aktivasi kembali sel T. sel T yang teraktivasi tersebut akan memproduksi sitokin
yang dapat menyebabkan terjadinya inflamasi. Baik CD4 dan CD8 sama-sama
menghasilkan sitokin Th1. Ekspresi berlebihan dari sitokin tipe-1 seperti IL-2, IL6, IL-8, IL-12, IFN- dan TNF- menyebabkan terjadinya akumulasi sel-sel
neutrofil. Sinyal utama dari Th1 adalah IL-12 yang merangsang produksi IFN-
intraseluler. Pada psoriasis, sel Th langsung mengatur sel B untuk menghasilkan
antibodi dan yang menjadi target antigen adalah sel-sel kulit itu sendiri. Apabila
produksi sitokin terlalu berlebihan maka akan menimbulkan kerusakan pada kulit
yang berlebihan juga. Mayoritas sel T CD4 pada lesi kulit psoriasis adalah sel T
yang memproduksi IL-22 dan IL-17. Sumber utama IL-22 adalah sel Th17 dan
Th1. Adanya single nucleotide polymorphism (SNP) pada gen reseptor IL-23 yang
berhubungan dengan psoriasis akan mendukung peran sel Th17 dalam
imunopatogenesis psoriasis.
d. Peran beberapa sitokin dalam psoriasis
1. IL-15 adalah faktor pencetus keterlibatan sel-sel inflamasi, angiogenesis
dan menghasilkan IFN-, TNF- dan IL-17 yang semuanya mengatur plak
psoriasis.
2. IL-2 berfungsi untuk menstimulasi pertumbuhan sel T.

13

3. IFN- dapat menghambat apoptosis keratinosit yaitu dengan cara


menstimulasi ekspresi protein anti apoptosis B cell lymphoma-x (Bclx) yang memungkinkan terjadinya hiperploriferasi keratinosit.
4. IFN dan TNF menginduksi keratinosit untuk memproduksi IL-7,
IL-8, IL-12, IL-15, dan TNF. IL-17 dan IL-15 berperan dalam poliferasi
dan keseimbangan homeostatik sel CD8+.
5. IL-17 dan IFN meningkatkan produksi sitokin proinflamasi dan
kemokin

oleh

keratinosit.

TNF-.

menginduksi

ICAM-1

pada

permukaan keratinosit yang menyebabkan sel T akan terikat langsung


pada keratinosit melalui molekul LFA-1. Selain itu, TNF

juga

meningkatkan molekul adhesi sel endotel pembuluh darah.


6. Keratinosit dapat diaktivasi terutama oleh sitokin Th1 (IFN- dan IL-22).
7. Keratinosit dapat pula diaktivasi oleh Th17 (IL-6, IL-17, dan IL-22), dan
akhirnya dimainkan oleh sitokin yang diproduksi oleh makrofag dan sel
dendritik (TNF-, IL-6, IL-18, IL-19, dan IL-20) dan sitokin yang
diproduksi sendiri oleh keratinosit (TGF-, IL-19 dan IL-20).
Diagnosis banding dengan dermatitis seboroik pada pasien ini disingkirkan
karena penyakit ini merupakan penyakit kulit inflamasi superficial dan bersifat
kronik dengan predileksi pada kulit kepala, alis mata, kelopak mata, lipatan
nasolabial, bibir, telinga, daerah sternum, umbilicus, aksila, bawah payudara,
inguinal dan bokong. Pada dermatitis seboroik terdapat keluhan gatal, skuama
tipis berminyak dan tidak mengkilat. Pada psoriasis didapatkan tanda Auspitz
positif sedangkan pada dermatitis seboroik tanda Auspuitz negatif (Siregar, 2003).
Diagnosis banding dengan ptiriasis rosea ini disingkirkan karena pada ptiriasis
rosea biasanya berjalan subakut sedangkan pada psoriasis merupakan penyakit
kronik residitif. Pada ptiriasis rosea terdapat keluhan yang bisa diawali adanya
gejala prodromal seperti badan lemah, sakit kepala dan sakit tenggorokan.
Ptiriasis rosea ditandai dengan skuama yang tidak berlapis-lapis dan efloresensi
berupa eritema berbentuk lonjong sesuai dengan garis lipatan kulit (Siregar,
2003).

14

Terapi psoriasis meliputi terapi topikal, fototerapi dan terapi sistemik


(Djuanda, 2008). Walaupun keterlibatan kulit kepala pada psoriasis meliputi 4-5%
permukaan tubuh, terdapat faktor yang membuat pengobatan scalp psoriasis
menjadi rumit dibandingkan pengobatan di region lain karena scalp psoriasis
memberikan pengaruh negatif terhadap rasa peraya diri pasien. Sediaan topikal
yang digunakan pada kulit kepala dapat mempengaruhi kualitas rambut seperti,
aroma rambut yang tidak menyenangkan, rambut menjadi berminyak atau rambut
menjadi kering (Vozel, 2010). Tatalaksana yang dipilih pada pasien ini yaitu
antihistamin generasi kedua untuk mengurangi rasa gatal di kepala dan shampoo
untuk membersihkan skuama yang lepas yang menempel di bagian rambut karena
pada saat datang kondisi lesi psoriasis pasien sudah jauh lebih membaik, namun
masih ada rasa gatal di kepala yang cukup menggangu pasien. Sediaan loratadin
dianjurkan untuk diminum 1 kali sehari pada malam hari karena pasien ada
seorang pelajar SMP yang sedang aktif dengan rutinitas belajar dan kegiatan
ekstrakurikuler. Obat dianjurkan diminum pada malam hari agar pasien tetap bisa
beraktivitas normal saat di sekolah tanpa terganggu oleh rasa mengantuk. Selain
itu konsumsi obat saat malam hari juga bertujuan untuk mengurangi serangan
gatal yang mengganggu pada keesokan harinya.
Dengan tatalaksana yang baik dan kepatuhan pasien dalam proses pengobatan,
maka prognosis penyakit ini adalah baik (dubia ad bonam) walaupun bersifat
kronik residif.

15

BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
I. Kesimpulan
1. Psoriasis merupakan penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas
berupa plak eritematosa sirkumskripta yang ditutupi oleh skuama tebal
berlapis-lapis berwarna putih keperakan.
2. Lesi psoriasis pada kulit kepala merupakan lesi yang umum dijumpai pada
penderita anak-anak dan terdapat pada sekitar 50% pasien psoriasis.
3. Patofisologi psoriasis terutama melibatkan faktor imunologik yang
melibatkan peran sel T.
II. Saran
1. Edukasi kepada pasien untuk tidak menggaruk lesi yang gatal sangat
penting untuk mengurangi keparahan lesi psoriasis.
2. Menghindari faktor pencetus merupakan hal yang penting dalam proses
penyembuhan psoriasis pada pasien yang tidak memiliki riwayat atopi atau
genetik.

DAFTAR PUSTAKA

16

Basko-Plluska and Petronic-Rosic. 2012. Psoriasis: epidemiology,


natural

history,

and

differential

diagnosis.

Psoriasis:

Targets and Therapy 2012:2 6776


Bernard FX., Morel F., Camus M., Pedretti N., Barrault C., Garnier
J. and Lecron JC.

2012.

Proinflammatory

Cytokenes:Bona Fide

Involved

in

the

Keratinocytes

Physiopathology

of

under

Fire

of

Innate

Cells

Chronic

Atopic

Dermatitis and Psoriasis. Journal of Allergy. Vol.2012:1-10


Cristophers E, Mrowietz U. Psoriasis. Dalam: Freedberg IM, Eisen
AZ, Austen KF, Wollf K, Goldsmith LA, Katz SI, editor.
Fitzpatricks Dermatologi in general medicine. Edisi ke-7.
New York: Mc Graw Hill, 2008
Djaunda, A. 2008.
Penyakit

Kulit

Dermatosis
dan

Eritroskuamosa dalam Ilmu

Kelamin

Edisi

ke-Lima.

Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta


El-Darouti

and

Hay

RA.

2010.

Pathogenesis, Adjuvant Therapy

Psoriasis:
and

Higlights

on

Treatment

of

Resistant Problematic Case. J Egypt Women Dermatol


Soc; 7: 64-70
Gudjonsson J. dan Elder J. 2012. Psoriasis Vulgaris. In: Wolff K.,
Goldsmith L., Katz S., Gilchrest B., Paller A., Leffell D.
editors Fitzpatricks Dermatology in General Medicine 8 th
ed. New York: McGraw-Hill
Huynh, M., Rishu Gupta, R., dan Koo, JY. 2013. Emotional Stress
as a Trigger for Inflammatory Skin Disorders. Semin Cutan
Med Surg 32:68-72
Ortonne, JP., Chimenti, S., Luger, T., Puig, L., Trueb, RM. 2009.
Scalp psoriasis: European consensus on grading and
treatment algorithm. European Academy of Dermatology
and Venereology. JEADV2009

17

Sanchez APG. 2010. Immunopathogenesis of Psoriasis. An Bras


Dermatol:85(5): 747-9.
Schn, MP., dan Boehncke, WH. 2005. Medical Progress: Psoriasis.
N Engl J Med 2005;352:1899-912.
Siregar. 2003. Dermatosis eritroskuamosa dalamAtlas Berwarna
Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. Jakarta : EGC
Sjaheri, M., Al-Fahaad, H., 2014. Psoriasis in children in the
southern part of Saudi Arabia. The Gulf Journal of
Dermatology and Venereology. Volume 21, No.1, April 2014
Verghese B.,Bhatnagar S., Tanwar R. and Bhattacharjee J. 2011.
Serum Cytikene Profile

in

Psoriasis

Case-Control

Study in a Tertiary Care Hospital from Northern India.


Ind J Clin Biochem; 26(4): 373-77
Wiryadi BE. 2004, Epidemiologic data of psoriatic patient in
Dr. Cipto Mangunkusumo General Hospital (year 20002001).

Psoriasis

CLEAR Study Group inaugural meeting

May 7, 2004, Singapore


Wozel, G., Eberhard Klein, Ulrich Mrowietz, Kristian Reich, Michael
Sebastian, Volker Streit. 2010. Scalp psoriasis. Deutsche
Dermatologische Gesellschaft Journal compilation
Blackwell Verlag GmbH, Berlin JDDG 1610-0379

18