Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN KASUS

MIGRAIN

Oleh:
Muhammad Ilham fariz
1307101030009

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah

Migrain berasal dari bahasa Yunani, hemicrania yang artinya nyeri sebelah kepala
merupakan prototipe nyeri kepala vaskular yang berdenyut yang melibatkan vasodilatasi
dan mungkin peradangan lokal yang menyebabkan arteri-arteri peka terhadap nyeri.
Penyakit ini hampir sebagian besar dialami oleh wanita. Serangan pertama migrain
biasanya dimulai saat remaja dan dewasa muda, kemudian cenderung berkurang pada
usia dekade ke 5 dan 6. Berdasarkan data, migrain mengenai 25% wanita dan 10% pria

di seluruh dunia. Sekitar 28 juta penduduk U.S.A kurang lebih 10-12% dari populasi
penduduk menderita migrain. Hampir 91% mengalami kelemahan fungsional. Migrain
menyebabkan berkurangnya waktu untuk bekerja dan sekolah, juga kehilangan
kehilangan dalam aktivitas keluarga dan sosial.
Industri di Amerika mengalami kerugian mendekati 13 juta dolar pertahun karena
kehilangan atau menurunnya produktivitas dari pekerja yang menderita migrain. Hal
tersebut dikarenakan rasa sakit yang substansial dan kemunduran pekerja selama
migrain. Jadi migrain merupakan suatu masalah sosial ekonomi yang besar dengan
mempengaruhi kebahagiaan dan mengakibatkan kehilangan ratusan ribu hari kerja
setahunnya.
Oleh karena itu, usaha pencegahannya merupakan hal terpenting dengan terlebih
dahulu mengetahui gejala klinis hingga pengobatan yang akan dibahas dalam bab
selanjutnya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Migrain seperti yang ditetapkan oleh panitia ad Hoc mengenai klasifikasi nyeri kepala
(Ad Hoc Committee on Classification of Headache) adalah serangan nyeri kepala
berulang-ulang dengan frekuensi lama dan hebat, rasa nyeri yang beraneka ragam,
serangannya sesisi dan biasanya berhubungan dengan tidak suka makan dan kadangkadang disertai dengan mual dan muntah. Kadang-kadang didahului dengan gangguan
sensorik, motorik, dan kejiwaan. Sering ada faktor keturunan (Widjaja, 2003).
B. Etiologi

Penyebab migrain belum diketahui dengan pasti, hanya jarang sekali diakibatkan oleh
suatu penyakit organis seperti tumor otak atau cedera kepala. Namun, sudah dipastikan
bahwa migrain adalah suatu gangguan sirkulasi darah yang menimbulkan vasodilatasi
dan penyaluran darah secara berlebihan ke selaput otak (meninges) dengan efek nyeri
hebat di sebelah kepala. Keturunan memegang peranan penting kepekaan seseorang
untuk migrain. Para peneliti di Edinburg (1997) telah menemukan suatu gen yang terlibat
pada kambuhnya migrain. Gen yang dapat diturunkan ini menghambat kemampuan selsel tubuh untuk menggunakan kalsium agar dapat berkomunikasi satu dengan yang lain.
Tetapi faktor keturunan ini tidak selalu menentukan. Ada juga orang-orang yang
mempunyai predisposisi demikian, tetapi baru mendapat serangan migrain bila ada
faktor-faktor lain yang memicunya (Tjay dan Rahardja, 2002).
C. Faktor Pencetus
Serangan migrain dapat dicetuskan oleh faktor-faktor, yaitu:
Hormonal
- Fluktuasi hormonal merupakan faktor pemicu pada 60% wanita, 14%
wanita hanya mendapat serangan saat haid. Nyeri kepala migrain dipicu
oleh penurunan 17-b-estradiol menjelang haid.
- Serangan migrain berkurang pada kehamilan karena kadar estrogen yang
relatif tinggi dan konstan.

Pada minggu pertama postpartum, 40% mengalami serangan hebat.

Pemakaian pil kontrasepsi juga meningkatkan frekuensi serangan.

Menopause
Frekuensi migrain akan meningkat menjelang menopause. Terapi hormonal dapat
membantu mengurangi serangan migrain.

Makanan
-

Alkohol (anggur merah) dan bir menyebabkan vasodilatasi.

Makanan yang mengandung tiramin yang berasa dari AA tirosin, seperti


keju.

Makanan yang diawetkan atau diragi, yogurt.

Coklat (mengandung feniletilamin), telur, kacang, bawang, alpukat,


pemanis buatan, jeruk, pisang, daging babi, teh, dan kopi.

Monosodium glutamate

Menyebabkan serangan migrain disertai gejala kecemasan, pusing, parestesi leher


dan lengan, nyeri perut, dan dada.

Obat-obatan
Nitrogliserin, nifedipin sublingual, isosorbid dinitrat, tetrasiklin, vitamin A dosis
tinggi, dan fluoksetin

Aspartam (pemanis buatan)

Kafein yang berlebihan (>350mg/hari) atau penghentian mendadak

Lingkungan
Perubahan cuaca, musim, tekanan udara, ketinggian.

Rangsang sensorik
Cahaya yang berkedip, cahaya silau dan terang, bau parfum, zat kimia pembersih,
rokok, bising, dan suhu ekstrim.

Stres fisik dan mental

Aktivitas seksual, trauma kepala, gangguan tidur (kelebihan dan kekurangan).

Keadaan lapar (Mansjoer dkk, 2000).

D. Patofisiologi
Ada sejumlah teori tentang terjadinya migrain :
1. Teori neurovasculer
Pada keadaan tertentu, misalnya stress, terjadi hiperaktivitas saraf adrenergis,
yang melepaskan NA dan 5HT berlebihan dengan daya vasokonstriksi kuat.
Akibatnya ialah kekurangan penyaluran darah setempat di dalam otak (intracranial)
dan timbul kekurangan oksigen. Hipoksia ini menyebabkan fase prodromal dan aura,
juga menolong sel-sel otak untuk mensekresi neurokinin. Zat-zat mediator ini
mengakibatkan vasodilatasi dari arteri extracranial, antara lain arteri leher. Oleh
karena itu penyaluran darah ke otak bertambah dengan terjadinya udem. Membran
dari sel-sel dengan hipoksia menjadi lebih permeabel bagi ion-ion kalsium, yang
kemudian menginvasi sel-sel itu dengan menimbulkan vasospasme. Dengan
demikian, keadaan hipoksia ditunjang terus dan prosesnya menjadi laksana lingkaran
setan (vicious circle) dengan serangan-serangan yang berlangsung terus pula.
2. Teori agregasi trombosit
Seperti telah dibicarakan sebelumnya bahwa semua serotonin dalam darah
diangkut oleh trombosit. Pelat-pelat darah ini bergumpal di bawah pengaruh induktor

seperti adrenalin (stress) dan tiramin (keju) pada orang-orang yang peka. Pada proses
agregasi ini, serotonin dilepaskan ke dalam darah, yang membuat trombosit lain lebih
peka terhadap indikator tersebut. Dengan demikian, pada migrain proses agregasi
mempercepat diri dan berlangsung lebih cepat daripada keadaan normal. Oleh karena
itu pada permulaan serangan kadar serotonin (dan NA) dalam darah naik sedikit,
tetapi kemudian menurun; sedangkan dalam urin kadar metabolitnya (5HIAA)
meningkat.
Serotonin menimbulkan vasodilatasi atau konstriksi, tergantung dari tipe
reseptor 5HT yang berada di pembuluh tertentu. Obat-obat anti-agregasi trombosit,
seperti asetosal dan propanolol, ternyata efektif pada penanganan jenis migrain ini.
3. Teori spreading depression untuk migrain klasik
Pada tahun 1955 dilakukan penelitian dengan injeksi Xenon-133 radioaktif di
arteri leher penderita migrain klasik pada permulaan serangan dengan menggunakan
alat tomografi canggih untuk membentuk gambar potongan bagian tubuh (PET =
Positron Emission Tomographi). Penelitian ini menunjukkan bahwa semula terdapat
kekurangan penyaluran darah di bagian belakang kepala. Hipoperfusi ini berangsurangsur menjalar ke bagian depan kepala selama fase aura dan jauh sampai fasa nyeri
kepala. Diperkirakan gejala mata diakibatkan hipoperfusi ini, yang kemudian disusul
oleh penyaluran darah berlebihan (hiperperfusi) yang dimulai dari batang otak dan
menjalar ke seluruh selaput otak. Hiperperfusi masih bertahan juga setelah sakit
kepala hilang. Nyeri hebat diperkirakan dimulai dari bagian depan selaput otak, di
mana terdapat saraf nyeri dan tidak dari (batang) otak yang tidak memiliki saraf nyeri.
Pada migrain tanpa aura tidak terjadi hipoperfusi, maka mekanisme ini tidak berlaku
bagi jenis migrain tersebut.
Penelitian ini menunjukkan bahwa migrain klasik mungkin sekali disebabkan
oleh suatu cortical spreading depression, yaitu suatu gelombang-depolarisasi dari
neuron dan sel-sel-glia (jaringan-ikat dari sistem saraf), yang berangsur-angsur
meluas ke seluruh permukaan kulit otak (cortex).
Akan tetapi terdapat indikasi bahwa peradangan neurogen (dari arteri-arteri yang
telah mendilatasi) dan agregasi trombosit turut memegang peranan pada mekanisme
proses yang rumit ini.

Ischemia

asetosal

hipoksia

diet
Agregasi

tiramin

Invasi Ca

trombosit

Hiperaktiv

5-HT

adrenergik

NA

neurokinin
Pizotefen

klonidin
sterss

propranolol

ergotamin

serangan

Vaso <
Vaso >

Gambar skema patogenesis migrain menurut teori neurovaskulaer dengan titik-titik


kerja berbagai obat pencegahan(Tjay dan Rahardja, 2002)
E. Gejala Klinik
Gejala migrain umum berupa nyeri kepala berdenyut, unilateral, timbul
secara mendadak dan rekuren, disertai rasa mual atau muntah dan gangguan saraf
otonom lainnya. Diantara serangan tidak ada gejala/keluhan. Kadang-kadang nyeri
kepala tersebut didahului oleh gangguan visual, motorik atau sensorik selama
beberapa menit, migrain demikian disebut migrain klasik.
Gejala migrain sangat bervariasi, bergantung pada penderita dan
lingkungannya. Muntah tidak banyak dijumpai pada penderita-penderita Indonesia,
demikian pula gangguan gastrointestinal lain yang menyertai. Penderita merasa
lemah, mengurung diri dalam kamar gelap karena tidak tahan suara dan cahaya kuat.
Biasanya penderita berusaha untuk dapat tidur, karena pengalaman menunjukkan
bahwa gejalanya akan hilang setelah penderita dapat tidur. Gejala-gejala demikian
dapat berlangsung dari beberapa jam sampai sehari, kadang-kadang lebih. Nyeri
kepala pada migrain umum mempunyai intensitas yang lebih hebat dibandingkan
dengan nyeri kepala pada migrain klasik.
Penderita yang mempunyai serangan sekali dalam beberapa bulan biasanya
tidak datang berobat, tetapi bila serangan ini berlangsung beberapa kali sebulan,
maka barulah penderita datang berobat.
F. Diagnosis
Kriteria Diagnosis Sefalgia Primer menurut IHS (International Headache Society)
1. Migrain
1.1. Migrain tanpa aura
a. Setidaknya terdapat 5 kali serangan yang memenuhi kriteria b-d.

b. Serangan sakit kepala berlangsung 4-72 jam jika tidak diobati atau diobati namun
tidak membaik.
c. Sakit kepala setidaknya memiliki 2 dari 4 karakteristik di bawah ini.
1. Lokasinya unilateral.
2. Sifatnya berdenyut.
3. Intensitasnya ringan sampai berat.
4. Memberat dengan naik tangga atau aktivitas rutin sejenisnya.
d. Selama terjadinya sakit kepala, setidaknya terdapat satu dari hal-hal di bawah ini:
1. Mual dan atau muntah.
2. Fotofobia dan fonofobia.
1.2. Migrain dengan aura.
a. Setidaknya terdapat 2 serangan yang memenuhi kriteria b.
b. Setidaknya terdapat 3 dari 4 karakteristik berikut ini:
1) Satu atau lebih gejala aura yang reversibel yang menandakan adanya disfungsi
korteks serebral fokal dan atau batang otak.
2) Setidaknya terdapat satu gejala aura yang terjadi bertahap dalam 4 menit, atau
2 atau lebih gejala yang terjadi berurutan.
3) Tidak terdapat gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit. Jika terdapat
lebih dari satu gejala, durasi terjadinya aura akan meningkat secara
proporsional.
4) Sakit kepala yang terjadi sertelah gejala aura dengan interval bebas sakit
kepala kurang dari 60 menit. (sakit kepala dapat terjadi sebelum atau
bersamaan dengan munculnya aura).
Pada setiap kasus, minimal terdapat satu dari hal-hal di bawah ini:
a.

Anamnesis, pemeriksaan fisik umum dan neurologis tidak menunjukkan


adanya kelainan struktural.

b. Anamnesis dan atau pemeriksaan fisik umum dan atau pemeriksaan neurologis
menunjukkan adanya kelainan, namun dapat dieksklusi melalui investigasi
yang sesuai.
c. Kelainan dapat nyata, namun migrain, sakit kepala tipe tension, dan sakit
kepala kluster tidak terjadi untuk pertama kalinya dalam hubungan waktu
yang sebentar saat terjadinya kelainan.

G. Pemeriksaan Penunjang
Electroencephalography
EEG tidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosis maupun dalam
penatalaksanaan migrain. Perubahan gelombang-lambat fokal didapatkan pada pasien
dengan serangan yang berat dan memanjang, akan tetapi pada banyak penelitian, tidak
banyak perubahan-perubahan pada EEG pada pasien migrain.
Visual Evoked Potentials (VEPs)
VEPs dilakukan pada saat serangan migrain yang disertai dengan gejala visual.
Terjadi peningkatan amplitudo terhadap respons primer rangsang cahaya pada korteks
visual menandakan sensitifitas pasien migrain terhadap cahaya.
Brain Imaging and Cerebral Angiography

Computerized Tomography (CT) Scan dapat memperlihatkan adanya edema, infark


kortikal dan area korteks yang atrofi pada pasien migrain.

Magnetic Resonance Imaging (MRI) dilaporkan menunjukkan adanya kelainan


berupa punktata pada substansia alba pada 7 dari 17 pasien dengan migrain.

Cerebral angiography diindikasikan hanya apabila terdapat keraguan tentang


diagnosis, dan aneurisme atau kelainan vaskuler harus disingkirkan. MR
angiography merupakan alternatif non invasif dan seringkali bermanfaat

SPECT Scanning
Single-photon Emission Tomograph (SPECT) Images, menggunakan molekul pelacak
yang terfiksasi pada jaringan selama beberapa jam, lebih murah untuk diproduksi dan
memberikan resolusi spasial yang lebih baik daripada menggunakan

133

Xe. Kuantitas dari

aliran darah tidak dapat dinilai, dan tidak ada perubahan yang signifikan pada migrain
tanpa aura, atau pada akhir serangan pada migrain dengan aura, akan tetapi ada uptake
molekul pelacak tersebut pada otot temporalis superfisial.
Positron Emission Tomography (PET) Scan
Jarang digunakan karena sulitnya untuk menentukan waktu scanning yang tepat pada
saat serangan. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan terjadinya pengurangan aliran darah
dan gangguan keseimbangan oksigen pada pasien dengan migrain.
H. Penatalaksanaan

Tidur atau istirahat sejenak pada waktu serangan merupakan tindakan yang cukup
ampuh untuk menghentikan serangan migrain. Sebaiknya istirahat atau tidur di tempat
yang tenang dan agak gelap karena penderita migrain pada waktu serangan mengalami
fotofobia dan fonofobia.
1. Terapi simtomatik

Aspirin atau parasetamol, beberapa pasien menunjukkan hasil lebih baik bila
ditambahkan fenobarbital dosis kecil.

Nyeri kepala hebat diobati dengan Kodein 30-60 mg

Nausea dan vomitus diobati dengan Methoklopramid 10 mg atau domperidon 20


mg.

Bila pasien tidak bisa tidur, diberikan nitrazepam 5-10 mg sebelum tidur.
Penggunaan berlebihan obat-obat mengandung barbiturate, kafein dan opiate harus
dihindari karena bisa menimbulkan eksaserbasi nyeri kepala bila obat tersebut
dihentikan.

Migrain yang disertai kelainan saraf (migrain komplikata) diberikan propanolol


HCL 3-4x40 mg sehari.

Migrain menstrual diberikan NSAID sebelum menstruasi sampai menstruasi


berhenti, misalnya natrium naproksen, asam mefenamat atau ketoprofen.

2. Terapi abortif
Harus diberikan sedini mungkin, tetapi sebaiknya pada saat mulai timbul nyeri kepala.
Obat yang dapat digunakan:

Ergotamine tartrat, dapat diberikan sendiri atau dengan obat antiemetik, analgesik
atau sedatif. Dosis oral 1 mg pada saat serangan, diikuti 1 mg setiap 30 menit,

sampai dosis maksimum 4 mg/serangan atau 8 mg/minggu.


Dihidroergotamin. Dosis 1 mg selama 2-3 menit dan didahului dengan 5-10 mg
metoklopramid untuk menghilangkan mual dan dapat diulang setiap 1 jam sampai

3 mg.
Sumatriptan suksinat. Dosis lazim 6 mg subkutan, dapat diulang dalam waktu 1 jam
bila diperlukan (jangan melampaui 12 mg/24 jam).
Stadium
Migrain ringan

Diagnosis
Sakit kepala berdenyut
kadang-kadang.
Tidak ada gangguan
fungsi berat.

Terapi
NSAID
Kombinasi analgetik.
Agonis 5 HT 1 oral

Migrain moderat

Sakit kepala moderat

Agonis 5 HT 1 oral,

sampai berat.
Mual (umum terjadi)

nasal, atau subkutan.


Antagonis
dopamin
oral.

Terdapat
Migrain berat

beberapa

gangguan fungsi.
Sakit kepala berat. 3

Agonis 5 HT1 SC, IM,

kali per bulan.


Terdapat
gangguan

atau IV.
Antagonis dopamin IM

fungsi yang signifikan.


Mual dan muntah.

atau IV.
Medikasi profilaksis.

I. Pencegahan
1. Non medikamentosa
Tata cara hidup. Siklus kehidupan yang terlalu ketat, kurang istirahat, terlambat makan,
kurang rekreasi dsb dapat merupakan pencetus serangan migrain. Pembagian waktu
kerja, istirahat, rekreasi, olah raga perlu diatur dengan baik. Sebaliknya juga dapat
dijumpai weekend migraine karena penderita migrain terlalu banyak tidur pada akhir
minggu.
Faktor makanan. Apabila ada jenis makanan tertentu yang dapat mencetuskan serangan
migrain, maka jenis makanan ini perlu dihindari
Faktor obat. Pasien juga perlu mengenali obat-obat yang bisa menjadi pencetus serangan
migrain, seperti nitrogliserin, nifedipin sublingual, tetrasiklin, dsb, sehingga perlu
dihindari.
2. Medikamentosa
Hanya diberikan pada pasien dengan serangan yang sering berulang atau parah dan
tidak berhasil dengan terapi abortif. Obat yang digunakan:
a. Beta blocker

Propranolol, dengan dosis 80-160 mg per hari dibagi dalam 2-3 kali
pemberian

Nadolol, 40-240 mg/hari

Atenolol, 50-200mg/hari

b. Anti depresan trisiklik, yaitu amitriptilin atau imipramin dengan dosis 50-75
mg/hari sebelum tidur atau dengan dosis terbagi.
c. Ca channel blocker, verapamil 3-4 kali 80 mg/ hari, sebagai alternatif kedua bila a
& b tidak efektif.
d. Antihistamin-antiserotonin

Siproheptadin dengan dosis 8-16 mg/hari dalam dosis terbagi.

Pizotifen, dengan dosis 0,25-0,5 mg sekali, diberikan 1-3 x/hari.

e. Metisergid (antagonis serotonin), 2mg/hari dinaikkan sampai 8 mg/hari dibagi


dalam beberapa dosis. Dosis dinaikkan bila pasien bebas efek samping seperti
mengantuk, ataksia dan mual.
f. Antikonvulsan, bermanfaat pada pasien dengan epilepsy migrainosa.

Fenitoin 200-400 mg/hari.

Asam valproat 250-500 mg 2 kali sehari.

J. Prognosis
Migrain tidak akan menyebabkan kematian walaupun akan mengganggu aktivitas
sehari-hari pasien, tergantung dari reaksi penderita terhadap nyeri kepala yang
dialaminya. Sebagian besar penderita migrain anak dan remaja berhasil baik dengan
pengobatan dan pendidikan keluarga. Migrain dapat dihindari asalkan faktor pencetusnya
dihindari.

BAB III
LAPORAN KASUS

I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
JenisKelamin
Agama

: Ny. DS
: 29 tahun
: Perempuan
: Islam

Status

Pekerjaan
Alamat
Tanggal Masuk
No. RM

: Perawat
: Aceh Besar
: 26/8/2015
: 0-95-27-48

Menikah

ANAMNESIS
A. Keluhan Utama :
Nyeri kepala sebelah kanan
B.

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala sebelah kanan bagian belakang.
Keluhan dirasakan memberat sejak 1 bulan yang lalu dan memberat dalam 12 jam
sebelum masuk rumah sakit. Nyeri kepala dirasakan seperti ditusuk-tusuk, nyeri
dirasakan timbul perlahan dan semakin lama semakin memberat. Pasien mengatakan
sakit kepala bertambah berat saat pasien melihat cahaya ataupun mendengar suara
bising dan saat beraktifitas. Nyeri dirasakan berkurang saat pasien beristirahat. Pasien
mengatakan pandangan seperti berkunang-kunang dan pandangan kabur. Sakit kepala
yang dirasakan pasien disertai dengan rasa sakit pada bola mata dan pasien juga
merasakan mual yang disertai muntah. Pasien mengatakan silau berlebihan saat

melihat cahaya. Sebelum sakit memberat, pasien tidak merasakan kesemutan maupun
rasa gatal pada wajah dan tangan.
C.

Riwayat Penyakit Dahulu :


Pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya, namun pasien

memiliki riwayat trauma kepala pada tahun 2010 lalu. Pasien mengalami kecelakaan sepeda
motor dan mengalami benturan di kepala.

D.

Riwayat Kebiasaan Sosial


Pasien sehari-hari adalah seorang perawat, riwayat penyakit lain pada pasien
disangkal

E.

Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga


Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengeluhkan penyakit yang sama.

III.PEMERIKSAAN FISIK
A.

Status generalis
1. Keadaan Umum

Sakit sedang, compos mentis, gizi kesan cukup

2. Tanda Vital

Tensi : 100/70 mmHg


Nadi : 72x/ menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup
S Suhu : 36.5 0C
Respiratory rate : 20x/menit

3. Status Gizi
4. Kepala

Baik
Bentuk normocephal, rambut warna hitam,

5. Mata

(-), mudah rontok (-), luka (-)


Mata cekung (-/-), konjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik
(-/-), pupil isokor dengan diameter (3 mm/3 mm), reflek

6. Thorax

cahaya (+/+)
Bentuk normochest, simetris, pengembangan dada kanan =
kiri, retraksi intercostal

(-), spider nevi (-), pernafasan

torakoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran KGB


axilla (-/-)
7. Jantung :
Inspeksi
Palpasi

Iktus kordis tidak tampak


Iktus kordis teraba di SIC V 1 cm medial linea

medioclavicularis
Iktus kordis tidak kuat angkat
Batas jantung kesan tidak melebar
HR : 72 kali/menit reguler. Bunyi jantung I-II murni,

Perkusi
Auskultasi

intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-).


8. Pulmo :
Inspeksi

Normochest, simetris, pengembangan dada kanan = kiri,

Palpasi

sela iga melebar, retraksi intercostal (-)


Simetris. Pergerakan dada ka = ki, peranjakan dada ka = ki,

Perkusi
Auskultasi

fremitus raba kanan = kiri


Sonor / Sonor
Suara dasar vesikuler intensitas normal, suara tambahan
(-/-)

9. Abdomen :
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi
10. Genitourinaria
B.

Soepel
Peristaltik (+) normal
Timpani, pekak alih (-)
Supel, nyeri tekan (-). Hepar tidak teraba. Lien tidak teraba.
Tidak diperiksa

Status Neurologis
a. Kesan Umum dan Fungsi Luhur
1. Kesadaran

GCS = 15

2. Cara Berbicara

dbn

3. Fungsi Psikosensorik :

dbn

4. Fungsi motorik
Kekuatan

dbn

Tonus

dbn

Klonus

(-/-)

Reflek Fisiologis

dbn

Reflek Patologis

tangan (- / -) kaki (- / -)

b. Tanda-tanda Perangsangan Selaput Otak


1. Kaku Kuduk

2. Tanda Brudzinki I

(-)

3. Tanda Brudzinki II

(-)

(-)

4. Tanda Brudzinki III : (-)


5. Tanda Brudzinki IV : (-)
6. Lasseque

(-)

7. Tanda Kernig

(-)

1. Kelainan Bentuk

tidak ditemukan

2. Nyeri tekan lokal

tidak ada

3. Tanda Patrick

(-)

c. Kolumna Vertebralis

4. Tanda Anti Patrick

5. Tanda Nafzinger

(-)
:

(-)

d. Saraf Otak
1. Nervus Olfaktorius
dbn
2. Nervus Optikus
Kanan

Kiri

Visus

dbn

dbn

Kacamata

(-)

(-)

Lapang Pandang

dbn

dbn

Warna

dbn

dbn

Kanan

Kiri

dbn

dbn

Posisi bola mata

di tengah

di tengah

Gerak bola mata

dbn

dbn

3. Nervus III, IV, VI


Celah mata

Pupil :

Ukuran

mm

3 mm
Bentuk

bulat

bulat

(+)

(+)

R. Cahaya tak langsung(+)

(+)

Konvergensi

dbn

dbn

Akomodasi

dbn

dbn

Rangsang Nyeri

dbn

dbn

Kanan

Kiri

dbn

dbn

R. Cahaya langsung

4. Nervus V
Sensorik I

Sensorik II

dbn

dbn

Sensorik III

dbn

dbn

Otot kunyah

dbn

dbn

Reflek Masseter

dbn

dbn

Reflek Kornea

dbn

dbn

Sensorik Lidah

dbn

dbn

5. Nervus VII
Saat Diam
Kanan

Saat Gerak

Kiri

Kanan

Kiri

Otot dahi

Simetris

Simetris

Tinggi alis

Simetris

Simetris

Sudut mata

Simetris

Simetris

Sudut mulut

Simetris

Simetris

Nasolabial

Simetris

Simetris

Pejam mata

dbn

Meringis

dbn

Pengecap lidah

manis dbn

asam dbn

Asin dbn

pahit dbn

6. Nervus VIII
Kanan

Kiri

Pendengaran

dbn

dbn

Hiperakusis

dbn

dbn

Vertigo

dbn

7. Nervus IX dan X
Kanan

Kiri

Reflek muntah

dbn

dbn

Pengecapan

dbn

dbn

Posisi Uvula

ditengah

Arkus Faring

simetris

Menelan

dbn

Bersuara

dbn

8. Nervus XI
Kanan
Bentuk Otot

Kiri

kesan normal kesan normal

Angkat bahu

dbn

dbn

Berpaling

dbn

dbn

Kanan

Kiri

Atrofi Lidah

(-)

(-)

Kekuatan

dbn

dbn

9. Nervus XII

Posisi diam

di tengah

Posisi dijulurkan

dbn

e. Reflek Fisiologis: dbn


f. Reflek Patologis: IV.

DIAGNOSIS
Migrain

V.

TERAPI
a. Non medikamentosa
Memperbaiki pola hidup dengan menghindari stres yang berlebihan
Menjaga pola makan serta menghindari makanan tertentu yang menjadi faktor
pencetus terjadinya migrain
b. Medikamentosa
IVFD Nacl 0,9% 20gtt
inj. Kalmetason1 amp /8jam
inj.ranitidin 1 amp /8jam
inj.ondansentron 1 amp /8jam
inj.citicoline 500mg 1 amp /12jam
inj.metilkobalamin 1amp/12jam

VI.

PROGNOSIS
Ad vitam
Ad sanam
Ad fungsionam

: bonam
: bonam
: bonam
BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpulan:
Migrain adalah istilah yang digunakan untuk menunjukkan serangan nyeri kepala
berulang-ulang dengan frekuensi lama dan hebatnya rasa nyeri yang beraneka ragam,
serangannya sesisi dan biasanya berhubungan dengan tak suka makan dan kadang-kadang
dengan mual dan muntah. Penanganan yang paling dini adalah menghindari faktor pencetus

dari migrain itu sendiri. Jika obat dibutuhkan, lini pertama yang paling tepat adalah
antiemetik dan analgetik, dan apabila tidak berespon bisa digunakan terapi spesifik untuk
mengatasi serangan migrain, seperti vasokonstriktor dan agonis serotonin.
Saran:
Setiap obat memiliki keunggulan dengan mekanisme kerja masing-masing. Selain itu,
pasti memiliki efek samping yang tidak sedikit pula sehingga dalam pemilihan obat
sebaiknya dipertimbangkan keunggulan dan kekurangan dari setiap obat. Menghindari faktor
pencetus dan memperbaiki pola hidup merupakan penceghan terbaik untuk kasus migrain ini.

DAFTAR PUSTAKA
Ganiswara, 2001. Farmakologi dan Terapi. Edisi 4. Cetakan Ulang. Bagian Farmakologi FK
UI. Jakarta. Hal : 49, 212
Mansjoer, A dkk, 200. Nyeri Kepala. Dalam Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid II.
Jakarta. Media Aesculapius. Pp : 34-40
Tjay, T.H dan Rahardja, K . 2002. Obat-obat Migrain. Dalam Obat-obat Penting Khasiat,
Penggunaan, dan Efek-efek Sampingnya. Edisi Kelima Cetakan Kedua. Jakarta.
Elex Media Komputindo. Pp :780-791

Weiner, H.L., and Levitt, L. P. 2001. Buku Saku Neurologi. Edisi Kelima. Jakarta. EGC. Pp :
74-76