Infeksi Intrakranial

Bab 1. Pendahuluan
Di negara-negara berkembang dan juga negara maju, penyakit
infeksi merupakan satu masalah yang sering terjadi dan merupakan
tantangan bagi tenaga medis, karena penyakit infeksi angka kematiannya
masih cukup tinggi.

Infeksi boleh disebabkan oleh bakteri, virus, jamur,

protozoa dan sebagainya.

Namun, infeksi yang paling berbahaya jika

infeksi tersebut terjadi pada sistem saraf pusat. Infeksi sistem saraf pusat
meliputi infeksi pada otak, medulla spinalis dan membran. Infeksi sistem
saraf pusat tergantung pada lokasinya. Contoh penyakit yang merupakan
infeksi pada sistem saraf pusat adalah meningitis dan ensefalitis.
Meningitis

berarti

adanya

suatu

infeksi

selaput

otak

yang

melibatkan arakhnoid dan piamater. Sedangkan ensefalitis adalah adanya

infeksi pada jaringan parenkim otak.1 Gejala-gejala infeksi intracranial ini
seringkali tidak khas, yang secara umum mengalami demam dan sakit
kepala. Jika setelah beberapa hari tidak membaik atau ada gejala lanjutan
seperti kejang dan sakit kepala yang semakin parah segera lakukan
pemeriksaan lebih lanjut. Untuk diagnostik dini memang tidak mudah,
karenanya proses pencarian penyebabnya harus progresif agar bisa
ditangani dengan baik.2
Diagnosis dapat ditegakkan dengan beberapa cara, diantaranya
dengan pemeriksaan lumbal pungsi, CT SCAN baik dengan kontras, dapat
juga dengan pemeriksaan radiologi, ataupun kultur, dengan indikasi dan
kontraindikasi

masing-masing

penyakit.

Untuk

diagnosis

pastinya

dilakukan pemeriksaan cairan otak agar bisa diketahui penyebab pastinya

apakah akibat infeksi virus, bakteri, jamur, parasit atau cacing pita. Jika
prosedur ini dilakukan dengan cepat dan progresif maka bisa mengurangi
kecacatan yang timbul.2
Otak manusia adalah pusat pengaturan yang memiliki volume sekitar
1.350cc dan terdiri atas 100 juta sel saraf atau neuron. Karena perannya
yang begitu penting, otak memiliki pelindung yang terdiri dari tengkorak,
meningen, dan CSF. Meskipun memiliki pelindung yang banyak, tetap saja
otak tidak terhindar dari kemungkinan keruaskan akibat infeksi bakteri,
1

Infeksi Intrakranial
virus, ataupun jamur. Infeksi susunan saraf pusat (SSP) dapat terbagi
menjadi meningitis bacterial, meningitis viral, ensefalitis, infeksi fokal
(abses otak dan emphiema subdural), dan trombophlebitis infeksiosa.
Perlu diketahui dan dibedakan antara masing-masingnya untuk dapat
memberikan penangananan yang tepat.

Bab 2. Pembahasan
ANATOMI DAN FISIOLOGI

Meningen
Meningen adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan
saraf yang bersifat non neural. Meningen terdiri dari jaringan ikat berupa
membran yang menyelubungi seluruh permukaan otak, batang otak, dan
medulla spinal. Meningen terdiri dari tiga lapisan yaitu piamater,
arachnoid dan duramater.

Duramater:
Lapisan endosteal (periosteal) sebelah luar dibentuk oleh
periosteum yang membungkus permukaan dalam calvaria.
Lapisan meningeal sebelah dalam adalah suatu selaput
fibrosa yang kuat yang berlanjut terus di foramen magnum
dengan

duramater

spinalis

yang

membungkus

medulla

spinalis.

Arachnoidmater:
Menyerupai sarang laba-laba.
Merupakan bagian dari meningen yang mempunyai banyak
trabekula halus yang berhubungan dengan piamater tetapi
tidak mengikuti setiap lekukan otak. Diantara arachnoid dan
piamater terdapat ruang yang disebut ruang subarachnoid,
berisi cairan serebrospinal dan pembuluh-pembuluh darah.
Karena arakhnoid tidak mengikuti lekukan-lekukan otak, maka
di beberapa tempat terdapat ruang subarakhnoid melebar
yang disebut sisterna.
Siterna magna (paling besar): terletak diantara bagian
inferior serebelum dan medulla oblongata.
Sisterna pontis di permukaan ventral pons,
2

Infeksi Intrakranial
Sisterna

interpedunkularis

di

permukaan

ventral

mesensefalon,
Sisterna siasmatis di depan lamina terminalis.
Sisterna vena magna serebri di sudut antara serebelum
dan lamina quadrigemina.

Sisterna

ini

berhubungan dengan
sisterna

interpedunkularis

melalui
sisterna ambiens.
Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari
sisterna magna dan sisterna pontis merupakan selubung dari
medula spinalis sampai setinggi S2.
Ruang subarakhnoid dibawah L2 dinamakan sakus atau teka
lumbalis, tempat dimana cairan serebrospinal diambil pada
waktu pungsi lumbal.

Piamater:
Merupakan selaput tipis yang melekat pada permukaan otak
yang mengikuti setiap lekukan-lekukan pada sulkus dan fisura
pada otak, juga melekat pada permukaan batang otak dan
medulla spinalis kemudian ke kauda sampai ujung medulla
spinalis setinggi korpus vertebra.

Ruang epidural
Ruang epidural adalah ruang dimana diantara lapisan luar dura dan
tulang tengkorak yang terdapat jaringan ikat yang mengandung kapiler
halus.
Ruang subdural
Ruang subdural merupakan ruangan diantara lapisan dalam duramater
dan arachnoid yang mengandung sedikit cairan.

Infeksi Intrakranial

Gambar 1. kulit kepala, tengkorak dan lapisan meningen

Sistem ventrikel
Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral, ventrikel III dan
ventrikel IV. Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum, masingmasing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior, kornu posterior,
kornu inferior, badan dan atrium. Ventrikel III adalah suatu rongga sempit
di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler, letaknya di tengah
kepala, ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler ventrikel
lateral, diatas sela tursica, kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara

Infeksi Intrakranial
hemisfer

serebri,

thalamus

dan

dinding

hipothalanus.

Disebelah

anteropeoterior berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus

sylvii. Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks, terletak
di sebelah ventral serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata.3
Cairan Serebro Spinal (CSS)/LCS
Cairan serebrospinal adalah cairan yang berada diotak dan sterna
serta ruang subrachnoid yang mengelilingi otak dan medulla spinalis.
Cairan serebrospinal mempunyai tekanan yang konstan, dan seluruh
ruangan berhubungan satu sama lain.
Secara

umum

sirkulasi

CSS

terdiri

dari

pleksus

koroideus,

ventrikulus, ruang subaraknoid dan vili araknoidea.4

1. Pleksus koroideus
Pleksus koroideus terletak pada ventrikulus lateralis, tertius dan
quartus. Pada saat embrio, pleksus ini berkembang dari invaginasi
mesenkim pada daerah mielensefalon selama minggu keenam intrauterin. Pada usia minggu ke-7 sampai ke-9, pleksus koroideus mulai
kehilangan jaringan mesenkimal dan ditutupi oleh sel-sel ependimal.
2. Sistem ventrikulus
a. Ventrikulus Lateralis
Ventrikulus lateral berjumlah dua buah dan berbentuk huruf C,
secara anatomi, ventrikel ini dibagi menjadi beberapa bagian
yaitu bagian kornu anterior, korpus dan kornu posterior. Corpus
dari ventrikulus lateralis menjadi dasar dari septum pelusida.
b. Ventrikulus Tertius
Ventrikulus tertius berada diantara dua thalami dan dibatasi oleh
hypothalamus di bagian inferior. Bagian anterior dari ventrikulus
tertius berhubungan dengan lamina teminalis dan foramen
interventrikularis

atau

foramen

Monroe.

Sedangkan

bagian

posteriornya berhubungan dengan ventrikulus quartus melalui

aquaduktus cerebri Sylvii.
c. Ventrikulus Quartus
Ventrikulus quartus terdiri dari tiga bagian, yaitu bagian superior
(bagian dari isthmus rhombensefalon), intermedius (bagian
metensefalon) dan inferior (bagain mielensefalon). Dinding dari
ventrikel ini dibatasi oleh sel-sel ependim, berlanjut ke bawah
oleh canalis sentralis dari medulla dan bagian superior oleh
5

Infeksi Intrakranial
aquaduktus

cerebri

Sylvii

dan

melebar

ke

foramen

lateralis/foramen Luschka.
3. Spatium/Ruang Subaraknoid
Spatium subaraknoid terdapat diantara araknoid dan piamater.
Spatium subaraknoid diisi oleh CSS dan arteri-arteri utama yang
memperdarahi otak. Pada bagian tertentu spatium subaraknoid
melebar dan membentuk suatu cisterna. Antara medulla dan
cerebellum terdapat cisterna magna.

Gambar 2. Posisi dari sisterna ruang subaraknoid

4. Granulatio dan vili araknoidea
Telah diketahui bahwa granulatio dan vili araknoidea sangat
berperan penting dalam mengatur aliran CSS ke sistem venosus
pada tubuh manusia.

Infeksi Intrakranial
Gambar 3. potongan coronal Vili Arachnoid
Fisiologi aliran CSS:
Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya
ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan
kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui
proses metabolik aktif.5
Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai
berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid
pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSS.
Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam
CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga
meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih
tinggi dari pada dalam plasma. Kekuatan osmotik ini menyebabkan
sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus
ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik abhidrase dan ion
hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion
penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dgn
bantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan.5
Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi
pasif. Kalium disekresi ke CSS dengan mekanisme transport aktif,
demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan Cairan,
Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan
mekanisme

transport

tergantung

pada

menentukan

aktif,

dan

konsentrasinya

konsentrasinya

masuknya

protein

dalam
serum

dalam

serum.
ke

dalam

CSS

Perbedaan
CSS

dan

tidak
difusi
juga

pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS
dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah
ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat
menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan
hipertonik.5
Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama
dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih
sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang
7

Infeksi Intrakranial
dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS
20

ml/jam.

CSS

bukan

hanya

ultrafiltrat

dari

serum

saja

tapi

pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik.5

CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe
masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk
ke dalam ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari
2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap
resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen
magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan
CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid.
CSS mengisi rongga subarachnoid sekeliling medula spinalis sampai batas
sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis
dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna
ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan
samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi
arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang
mempengaruhi

alirannya

adalah:

metabolisme

otak,

kekuatan

hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah.

CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus.
Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu
arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di
dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap
di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis
oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan
spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS
dengan cara difusi melalui dindingnya. Perluasan rongga subarakhnoid ke
dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah
membawa juga selaput piamater disamping selaput arakhnoid. Sejumlah
kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css
dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari
ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam
rongga subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan

Infeksi Intrakranial
arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri
pada tingkatan kapiler.
Yang mempengaruhi aliran LCS adalah metabolism otak, kekuatan
hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotic
darah.

Infeksi Intrakranial

Gamb
ar 4. Aliran Cairan serebro spinal
Fungsi cairan serebrospinal (CSS):
Fungsi utama dari cairan serebrospinal ini adalah melindungi sistem
saraf

pusat

dari

trauma

(tekanan/benturan)

dari

luar dan

mempertahankan lingkungan cairan sesuai untuk otak serta memberi

perlindungan terhadap benturan ringan dan luka mekanik lainnya
(sebagai bumper/penyangga).6
PUNGSI LUMBAL6-10
Tujuan:
Pemeriksaan cairan serebrospinal mengukur & mengurangi tekanan
cairan

serebrospinal

menentukan

ada

tidaknya

darah

pd

cairan

serebrospinal mendeteksi adanya blok subarakhnoid spinal memberikan

antibiotic intrathekal ke dalam kanalis spinal terutama kasus infeksi.
Indikasi:

Kejang
Paresis atau paralisis termasuk paresis Nervus VI
Pasien koma
Ubun ubun besar menonjol
Kaku kuduk dengan kesadaran menurun
Tuberkolosis milier
10

Infeksi Intrakranial

Pasien suspek meningitis

Kontra Indikasi:

Meningitis bakterialis saat sedang demam tinggi sepsis

Infeksi local di sekitar daerah tempat pungsi lumbal
Gangguan pembekuan darah yang belum diobati
Gangguan pembentukan darah trombositopenia
Hidrosefalus obstruksi

Ada deformitas corpus vertebrae di tempat punksi.

Masa di posterior

Komplikasi:

Sakit kepala
Infeksi
Iritasi zat kimia terhadap selaput otak
Jarum pungsi patah
Herniasi
Tertusuknya saraf oleh jarum pungsi

DEFINISI INFEKSI SSP

Infeksi ialah invasi dan multiplikasi kuman (mikro-organisme) di dalam
jaringan tubuh. Infeksi susunan saraf ialah invasi dan multiplikasi kuman
(mikro-organisme) di dalam susunan saraf.3
Klasifikasi

infeksi

susunan

saraf

menurut

organ

yang

terkena

peradangan, tidak memberikan pegangan klinis yang berarti. Radang

pada saraf tepi dinamakan neuritis, pada meningen disebut meningitis,
pada jaringan medulla spinalis dinamakan mielitis dan pada otak dikenal
sebagai

ensefalitis.

sebaliknya,

pembagian

menurut

jenis

kuman

merupakan diagnosis kausal.

Infeksi Susunan saraf pusat terbagi atas :

Meningitis infeksi yang melibatkan selaput meninges otak terdiri

dari :
Meningitis Purulenta yang disebabkan oleh kuman Bakteri:
Pneumokokus, stapilokokus, haemophylus influenza, sering

11

Infeksi Intrakranial
pada

orang

dewasa,

sedangkan

Escericia

Coli

sering

menyerang anak-anak.
Meningitis

Serosa

yang

disebabkan

oleh

Jamur,

Virus,

Protosoa, Parasit, Mycobacterium Tuberculosa.

Ensefalitis yaitu infeksi yang melibatkan jaringan otak.

Myelitis yaitu infeksi yang melibatkan sumsum tulang belakang.

Tabel 1. Clinical features of Major Central Nervous System Infections

PATOFISIOLOGI INFEKSI SSP
Pathogen biasanya dapat menginversi sistem saraf pusat melaui local
ekstensi dari focus infeksi yang berdekatan seperti sinusitis atau
mastoiditis dan boleh juga melalui focus infeksi yang jauh melalui
hematogen. Kebolehan pathogen untuk menyebar melaui aliran darah
tergantung

pada

virulensi

pathogen

dan

sistem

kekebalan

host.

Mekanisme untuk melewati sawar darah otak tergantung pada jenis

pathogen, cara yang digunakan adalah melalui saraf perifer pada infeksi
herpes simplex virus tipe 1, varicella-zoster dan rabies. Neisseria
meningitis melalui endositosis, transpotasi intraseluler pada palasmodium
12

Infeksi Intrakranial
falciparum melalui eritrosit, Toxoplasma Gondii melalui makrofag dan
invasi intraselular pada haemofilus influenza. Bagi invasi ke ruang
subarachnoid, transmisi melaui pleksus koroidius, sinus venosus atau
lempeng kribrofom. Apabila memasuki ruang SSP, pathogen ini akan
menyebabkan terjadinya proses peradangan yang akan melepaskan
faktor komplemen dan sitokin, influks leukosit dan makrofag, dan juga
aktivasi microglia dan astrosit. Gangguan pada sawar darah otak
menyebabkan cairan dan protein influk dan melewati endothelium pada
pembuluh darah dan ssp dan terjadilah edema vasogenik serebral dan
juga disertai dengan edema seluler sitotoksik dan edema intertisial.
Edema serebral ini akan meninggikan tekanan intracranial.5,6

Gambar 5. Rute infeksi ke SSP

Anamnesis
-

riwayat penyakit sekarang. Anak sakit kepala, rewel, gelisah,

muntah, demam 1-4 hari sebelumnya

riwayat penyakit dahulu. Batuk, pilek 1-4 hari sebelumnya,

herpes, campak, rubella, atau infeksi pada saluran pernafasan
dan telinga

13

Infeksi Intrakranial
-

riwayat keluarga. Apakah ada yang pernah menderita hal yang

sama, merokok.

Riwayat imunisasi. Ensefalitis dapat terjadi post imunisasi DPT

Lamanya kejang. Bedakan dengan epilepsy dimana kejang

hanya berlangsung sebentar. Lalu dengan kejang demam
dimana anak tidak mengalami penurunan kesadaran.5

Pemeriksaan Fisik7

Keadaan umum
A. Ringan
Kesadaran penuh
Tanda-tanda vital (TTV) stabil
Pemenuhan kebutuhan mandiri
B. Sedang
Memiliki minimal 3 (tiga) poin di bawah
Kesadaran penuh s/d apatis
Tanda-tanda vital (TTV) stabil
Memerlukan tindakan medis & perlukaan (diluar obs)
minimal 3 (tiga)

tindakan perhari

Memerlukan observasi
Pemenuhan kebutuhan di bantu sebagian s/d seluruhnya
C. Berat
Memiliki minimal 2 (dua) poin di bawah
Kesadaran penuh s/d samnolent
Tanda-tanda vital (TTV) tidak stabil
Memakai alat bantu organ vital
Memerlukan tindakan pengobatan & perawatan yang
intensif
Memerlukan observasi yang ketat

14

Infeksi Intrakranial
Pemenuhan kebutuhan di bantu seluruhnya

Kesadaran
Kualitatif:
Compos mentis: Baik/sempurna
Apatis: Perhatian berkurang
Somnolens: Mudah tertidur walaupun sedang diajak berbicara
Sopor/Delirium: Dengan rangsangan kuat masih memberi respon
gerakan
Coma: Tidak memberi respon sama sekali
Kuantitatif: GCS
Score yang 7= coma
Score yang 9= tidak coma

15

Infeksi Intrakranial
Nadi

Tabel 2. Nilai nadi normal

Suhu

Tabel 3. Suhu normal

16

Infeksi Intrakranial

Pernafasan

Tabel 4. Pernafasan normal

Pemeriksaan fisik pada infeksi SSP (meningitis dan ensefalitis) ditemukan

adanya :
-

Panas mendadak, muntah

Gejala-gejala neurologik

kaku kuduk

gangguan kepribadian

refleks neurologik

Pemeriksaan Neurologis

17

Infeksi Intrakranial

Refleks fisiologis
a. Refleks superficial
Refleks dinding perut :
Cara : goresan dinding perut daerah epigastrik, supra
umbilikal, umbilikal, intra umbilikal dari lateral ke medial
Respon : kontraksi dinding perut
Refleks cremaster
Cara : goresan pada kulit paha sebelah medial dari atas ke
bawah
Respon : elevasi testes ipsilateral
Refleks gluteal
Cara : goresan atau tusukan pada daerah gluteal
Respon : gerakan reflektorik otot gluteal ipsilateral
b. Refleks tendon
Refleks Biceps (BPR):
Cara : ketukan pada jari pemeriksa yang ditempatkan pada
tendon m.biceps brachii, posisi lengan setengah diketuk
pada sendi siku.
Respon : fleksi lengan pada sendi siku
Refleks Triceps (TPR)
Cara : ketukan pada tendon otot triceps, posisi lengan
fleksi pada sendi siku dan sedikit pronasi
18

Infeksi Intrakranial
Respon : ekstensi lengan bawah pada sendi siku
Refleks Periosto radialis
Cara : ketukan pada periosteum ujung distal os radial,
posisi lengan setengah fleksi dan sedikit pronasi
Respon : fleksi lengan bawah di sendi siku dan supinasi
krena kontraksi m.brachiradialis
Refleks Periostoulnaris
Cara : ketukan pada periosteum prosesus styloid ilna, posisi
lengan setengah fleksi dan antara pronasi supinasi.
Respon : pronasi tangan akibat kontraksi m.pronator
quadrates
Refleks Patela (KPR)
Cara : ketukan pada tendon patella
Respon : plantar fleksi kaki karena kontraksi m.quadrisep
femoris
Refleks Achilles (APR)
Cara : ketukan pada tendon Achilles
Respon : plantar fleksi kaki krena kontraksi
m.gastroenemius

Refleks patologis
Babinsky
Cara : penggoresan telapak kaki bagian lateral dari posterior ke
anterior
19

Infeksi Intrakranial
Respon : ekstensi ibu jari kaki dan pengembangan jari kaki
lainnya
Chadock
Cara : penggoresan kulit dorsum pedis bagian lateral sekitar
maleolus lateralis dari posterior ke anterior
Respon : seperti babinsky
Oppenheim
Cara : pengurutan krista anterior tibia dari proksiml ke distal
Respon : seperti babinsky
Gordon
Cara : penekanan betis secara keras
Respon : seperti babinsky
Schaefer
Cara : memencet tendon achilles secara keras
Respon : seperti babinsky
Gonda
Cara : penekukan (plantar fleksi) maksimal jari kaki ke-4
Respon : seperti babinsky.11

Saraf cranial
Cara pemeriksaan nervus cranialis :
1. N.I : Olfaktorius (daya penciuman) :Pasiem memejamkan mata,
disuruh membedakaan bau yang dirasakaan (kopi,tembakau,
alkohol,dll).
20

Infeksi Intrakranial
2. N.II

Optikus

(Tajam

penglihatan):Dengan

snelen

card,

funduscope, dan periksa lapang pandang.

3. N.III : Okulomorius (gerakam kelopak mata ke atas, kontriksi
pupil, gerakan otot mata) :Tes putaran bola mata, menggerkan
konjungtiva, palpebra, refleks pupil dan inspeksi kelopak mata.
4. N.IV : Trochlearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam):sama
seperti N.III.
5. N.V : Trigeminal (gerakan mengunyah, sensasi wajah, lidah dan
gigi, refleks kornea dan refleks kedip): menggerakan rahang ke
semua sisi, psien memejamkan mata, sentuh dengan kapas pada
dahi dan pipi. Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul.
Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin, menyentuh
permukaan kornea dengan kapas.
6. N.VI : Abducend (deviasi mata ke lateral) : sama sperti N.III.
7. N.VII : Facialis (gerakan otot wajah, sensasi rasa 2/3 anterior lidah
):
senyum, bersiul, mengerutkan dahi, mengangkat alis mata,
menutup kelopak mata dengan tahanan. Menjulurkan lidah untuk
membedakan gula dengan garam.
8. N.VIII : Vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan ):
test Webber dan Rinne, test Romberg dll
9. N.IX

Glosofaringeus

(sensasi

rsa

1/3

posterior

lidah ):membedakan rasaa manis dan asam (gula dan garam)

10.

N.X : Vagus (refleks muntah dan menelan) :menyentuh

pharing posterior, pasien menelan ludah/air, disuruh mengucap

ah!

21

Infeksi Intrakranial
11.

N.XI

Accesorius

sternocleidomastoideus):

(gerakan
palpasi

dan

otot
catat

trapezius
kekuatan

dan
otot

trapezius, suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan

sambil pasien melawan tahanan tersebut. Palpasi dan catat
kekuatan otot sternocleidomastoideus, suruh pasien meutar
kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan.
12.

N.XII : Hipoglosus (gerakan lidah) : pasien suruh menjulurkan

lidah dan menggrakan dari sisi ke sisi. Suruh pasien menekan

pipi bagian dalam lalu tekan dari luar, dan perintahkan pasien
melawan tekanan tadi.11

Rangsang meningeal
Kaku kuduk: Untuk memeriksa kaku kuduk dapat dilakukan sbb:
Tangan pemeriksa ditempatkan dibawah kepala pasien yang
sedang berbaring, kemudian kepala ditekukan (fleksi) dan
diusahakan agar dagu mencapai dada. Selama penekukan
diperhatikan adanya tahanan. Bila terdapat kaku kuduk kita
dapatkan tahanan dan dagu tidak dapat mencapai dada. Kaku
kuduk dapat bersifat ringan atau berat
Kernig sign: Pada pemeriksaan ini , pasien yang sedang
berbaring difleksikan pahanya pada persendian panggul sampai
membuat sudut 90. Setelah itu tungkai bawah diekstensikan
pada persendian lutut sampai membentuk sudut lebih dari 135
terhadap paha. Bila teradapat tahanan dan rasa nyeri sebelum
atau kurang dari sudut 135, maka dikatakan Kernig sign positif.
Brudzinski I (Brudzinskis neck sign)
Pasien berbaring dalam sikap terlentang, dengan tangan yang
ditempatkan dibawah kepala pasien yang sedang berbaring ,
tangan pemeriksa yang satu lagi sebaiknya ditempatkan didada
pasien untuk mencegah diangkatnya badan kemudian kepala
pasien difleksikan sehingga dagu menyentuh dada. Test ini

22

Infeksi Intrakranial
adalah positif bila gerakan fleksi kepala disusul dengan gerakan
fleksi di sendi lutut dan panggul kedua tungkai secara reflektorik.
Brudzinski II (Brudzinskis contralateral leg sign)
Pasien berbaring terlentang. Tungkai yang akan dirangsang
difleksikan pada sendi lutut, kemudian tungkai atas diekstensikan
pada sendi panggul. Bila timbul gerakan secara reflektorik
berupa fleksi tungkai kontralateral pada sendi lutut dan panggul
ini menandakan test ini postif.
Lasegue sign : Untuk pemeriksaan ini dilakukan pada pasien
yang berbaring lalu kedua tungkai diluruskan (diekstensikan),
kemudian satu tungkai diangkat lurus, dibengkokkan (fleksi)
persendian panggulnya. Tungkai yang satu lagi harus selalu
berada dalam keadaan ekstensi (lurus). Pada keadaan normal
dapat dicapai sudut 70 sebelum timbul rasa sakit dan tahanan.
Bila sudah timbul rasa sakit dan tahanan sebelum mencapai 70
maka disebut tanda Lasegue positif. Namun pada pasien yang
sudah lanjut usianya diambil patokan 60.
Pemeriksaan Penunjang
-

LCS- lumbal punksi

Lab rutin

PCR, ELISA

Biakan LCS

EEG

CT scan, MRI. Dikerjakan untuk memastikan bahwa penyebab

dari timbulnya gejala bukan karena abses otak, stroke, atau
kelainan struktural.

23

Infeksi Intrakranial

Etiologi
1. Streptococcus

pneumonia.

Merupakan

penyebab

meningitis

tersering pada orang dewasa dan kedua terbanyak pada bayi dan
anak-anak. Biasanya menyebabkan pneumonia dan infeksi telinga.
Meningitis sering disertai dengan infeksi telinga, dan tidak diketahui
mana yang datang terlebih dahulu.

Gambar 12. Streptococcus pneumonia

2. Neisseria meningitidis. Sering terdapat pada saluran napas bagian

atas. Merupakan penyebab terbanyak meningitis pada bayi dan
anak-anak. Menular dari orang ke orang melalui udara, maupun
kontak.

Gambar 10 N. Meningitidis

3. Haemophilus influenzae. Sering disertai ISPA, OMA, dan sinusitis.

24

Infeksi Intrakranial

Gambar 11. H. influenzae

4. Mycobacterium tuberculosae.
5. Lysteria monocytogenes. Terdapat paling sering di udara, dan
binatang peliharaan. Menular melalui makanan yang tercemar.
Mudah mati karena system imun dalam tubuh manusia. Wanita
hamil, manula dan bayi sangat rentan terhadap bakteri ini. L.
monocytogenes dapat menembus sawar placenta dan infeksi pada
kehamilan masa tua dapat menyebabkan kematian langsung pada
bayi atau kematian tidak lama setelah bayi itu lahir.
6. Virus RNA: morbili, rubella,
7. Virus DNA: Herpes, Varicella-Zooster, CMV. HSV1 yang sering
menyebabkan ensefalitis.
8. Arbovirus, biasanya dari nyamuk: EEE, WEE, St.Louis, West Nile
virus, Japanese encephalitis virus
9. Jamur. Jarang terjadi namun Cryptococcal meningitides sering terjadi
pada orang-orang dengan imunodefisiensi seperti pada AIDS dan
juga diabetes.
10.

Amuba.

Jarang

terjadi.

Naegleria

fowleri

menyebabkan

Primary Amoebic Meningoencephalitis (PAM).* Pertama ditemukan

pada tahun 1965, dengan kasus kurang dari 100 di Amerika. PAM
tidak menular dari orang ke orang, tetapi masuk melalui saluran
napas saat seseorang sedang menyelam, atau terjun ke air. PAM
dapat

menyerang

orang

dengan

system

imun

yang

kuat,

kebanyakan menyerang orang muda. Tanpa penanganan yang

adekuat, penderita dapat meninggal dalam 3- 10 hari.

25

Infeksi Intrakranial
Pencegahan
Mencegah infeksi SSP dapat dilakukan dengan ara :
1. Cuci tangan secara menyeluruh dan sering dengan sabun dan air
mengalir. Cuci tangan sangat penting setelah mengganti popok,
menggunakan toilet, batuk atau membuang tissue.
2. Bersihkan permukaan yang terkontaminasi seperti gagang pintu,
remote control dengan sabun dan air.
3. Tutup mulut ketika batuk dengan tissue atau arahkan batuk ke
lengan atas. Setelah menggunakan tisue, dibuang ke tempat
sampah lalu cuci tangan.
4. Hindari mencium atau berbagi gelas minum, alat makan, lipstick
atau barang-barang lainnya dengan orang yang sakit atau dengan
orang lain ketika anda sakit.
5. Vaksinasi dapat melindungi anak dari beberapa bentuk meningitis
a. BCG
Vaksinasi BCG diberikan sebelum berumur 3 bulan.
Namun untuk mencapai cakupan yang lebih luas, Kementerian
Kesehatan menganjurkan vaksinasi BCG pada umur lebih dari
3 bulan, sebaiknya dilakukan uji tuberkulin terlebih dahulu.
Vaksin BCG diberikan apabila uji tuberkulin negatif. Vaksinasi
BCG ulangan tidak dianjurkan. Vaksin BCG merupakan virus
hidup, maka tidak diberikan pada pasien dengan sistem
kekebalan tubuh rendah (leukimia, anak yang sedang dapat
pengobatan steroid jangka panjang, atau penderita infeksi
HIV).
Vaksin BCG disuntikkan di daerah lengan kanan atas
sesuai anjuran WHO, karena lebih mudah dilakukan (jaringan
lemaknya, koreng yang terbentuk tidak mengganggu struktur
otot setempat dibandingkan pemberian di daerah pantat dan
paha, dan sebagai tanda baku untuk keperluan diagnosa
apabila diperlukan. Vaksin BCG diberikan secara Intrakutan
1/3 lengan atas kanan (deltoid) dengan dosis 0.5cc.
b. Campak
Vaksin campak disuntikkan pada umur 9 bulan. Dari
hasil studi Badan Penelitian & Pengembangan dan Dirjen
PPM&PL Kmeneterian Kesehatan di 4 provinsi, 18,6%-32,6%
26

Infeksi Intrakranial
anak sekolah mempunyai kadar campak dibawah batas
perlindungan, sehingga dijumpai kasus campak pada anak
usia sekolah. Beberapa provinsi masih melaporjan kejadian
luar biasa (KLB) campak.
Karena selain vaksinasi umur 9 bulan, vaksinasi campak
diberikan pada kesempatan kedua (Second oppurtunity pada
crash program campak) pada umur 6-59 bulan dan SD kelas 16. Crash program campak ini telah dilakukan secara bertahap
(5 tahap) di semua provinsi pada 2006 dan 2007.
Selanjutnya vaksinasi campak dosis ke-2 diberikan pada
program BIAS (Bulan Imunisasi Anak Sekolah) yaitu secara
rutin pada anak sekolah SD kelas 1. Apabila telah mendapat
imunisasi MMR pada usia 15-18 bulan dan ulangan umur 6
tahun; ulangan campak SD kelas 1 tidak diperlukan. Vaksin
Campak diberikan dengan dosis 0.5cc subkutan pada lengan
atas kiri (deltoid).
c. MMR
Vaksin MMR disuntikkan pada umur 15-18 bulan, dengan
jarak minimal 6 bulan antara vaksinasi campak (umur 9 bulan)
dan MMR. Badan Kesehatan Dunia (WHO) dan banyak
lembaga penelitian termuka di Amerika Serikat dan Eropa
melalui berbagai kajian epidemiologi dan statistik menyatakan
tidak ada hubungan antara MMR dan autisme.
Apabila seorang anak telah mendapat vaksinasi MMR
pada umur 12-18 bulan dan 6 tahun, maka vaksinasi campak
tambahan pada umur 5-6tahun tidak perlu diberikan. Ulangan
vaksinasi MMR diberikan pada umur 6 tahun. Penyuntikan
Vaksin MMR diberikan secara intramuskular/subkutan.
d. Hib
Vaksin Hib disuntikkan pada umur 2, 4 dan 6 bulan,
dapat diberikan dalam bentuk vakisin kombinasi DPT-Hib, DPTHib-Polio. Vaksin Hib perlu diulang pada umur 15 bulan.
Apabila anak datang pada umur 1-5 tahun, Hib hanya
diberikan 1 kali.

27

Infeksi Intrakranial
Pemberian vaksin kombinasi, bertujuan mempersingkat
jadwal

vaksinasi,

kombinasi

DPT

mengurangi
dengan

kunjungan.

Hib,

Selain

Kementerian

vaksin

Kesehatan

memberikan vaksin kombinasi DPT dengan Hepatitis B.

Pemberian vaksin Hib dilakukan pada paha mid anterolateral
bila usia kurang dari 2 tahun, bila usia lebih dari 2 tahun
disuntikkan pada deltoid.
e. PCV
Terdapat 2 jenis vaksin pneumokokus yang beredar di
Indonesia, yaitu vaksin pneumokokus polisakarida murni 23
serotipe

disebut

pneumococcal

polysacharide

vaccine

(PPV23). Vaksin pneumokokus generasi kedua berisi vaksin

polisakarida konjugasi 7 serotipe yang disebut pneumococcal
conjugate vaccine (PCV7). Dalam waktu dekat, akan masuk
dan beredar ke Indonesia bvaksin polisakarida konjugasi 10
serotipe (PCV 10) dan serotipe 13 (PCV13).
Vaksin polisakarida konjugasI (PCV 7,10 dan 13) atau
dikenal sebagai imunisasi untuk IPD (Invasive Penumococcus
Disease) dapat disuntikkan mulai umur 2 bulan dan kekebalan
berlangsung

lama.

Sedangkan

Vaksin

penumokokus

polisakarida murni 23 serotipe (PPV23), diperuntukkan pada

lansia (umur >60tahun).
Vaksin PCV diberikan sejak usia 2 bulan sampai 9 tahun.
Dapat diberikan bersama vaksin lain misalnya DPT, TT, Hib,
Hepatitis B,MMR atau Varicella, menggunakan spuit terpisah.
Setiap vaksin diberikan pada sisi badan yang berbeda. Vaksin
PCV diberikan dengan dosis 0.5cc secara intramuskular.

A. Meningitis
Meningitis atau radang selaput otak adalah infeksi pada cairan
serebrospinal (CSS) disertai radang pada piamater dan araknoid, ruang
subaraknoid, jaringan superfisial otak dan medula spinalis. Kuman-kuman
dapat masuk ke setiap bagian ruangan subaraknoida dan dengan cepat
sekali menyebar ke bagian lain, sehingga leptomening medula spinalis

28

Infeksi Intrakranial
terkena. Dengan demikian dapat dikatakan bahwa meningitis selalu
merupakan suatu proses serebrospinal.7
Meningitis adalah infeksi cairan otak disertai radang yang mengenai
piameter (lapisan dalam selaput otak) dan arakhnoid serta dalam derajat
yang lebih ringan mengenai jaringan otak dan medula spinalis yang
superfisial. Meningitis merupakan peradangan dari meningen yang
menyebabkan terjadinya gejala perangsangan meningen seperti sakit
kepala, kaku kuduk, fotofobia disertai peningkatan jumlah leukosit pada
liquor cerebrospinal (LCS).8
Meningitis bakteri pada anak-anak masih sering dijumpai, meskipun
sudah ada kemoterapeutik, yang secara in vitro mampu membunuh
mikroorganisme penyebab infeksi tersebut. WHO (2003), mendefinisikan
anak-anak antara usia 0-14 tahun karena di usia inilah resiko cenderung
menjadi

besar.

Ini

akibat

infeksi

Haemophilus

influenzae

maupun

Pneumococcus.
Berdasarkan perubahan yang terjadi pada airan otak, meningitis dibagi
menjadi dua golongan yaitu meningitis serosa dan purulenta. Meningitis
serosa adalah radang selaput otak arakhnoid dan piamater yang disertai
cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium
tuberculosa. Penyebab lain seperti virus, Toxoplasma gondhii, Ricketsia.
Meningitis purulenta adalah radang bernanah arakhnoid dan piamater
yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain :
Diplococcus

pneumonia,

Neisseria

meningitidis,

Streptococcus

haemolyticus, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenza, Escherichia

coli, Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeruginosa.
Sauran nafas merupakan port dentree utama pada penularan ini.
Bakteri-bakteri ini disebarkan padaorang lain melalui pertukaran udara
dari pernafasan dan sekresi-sekresi tenggorokan yang masuk melalui jalur
hematogen, memperbanyak diri dalam diri didalam darah, masuk ke
dalamcairan serebrospinal selanjutnya memperbanyak dir didalamnya
sehingga menimbulkan peradangan pada selaput otak dan otak.

29

Infeksi Intrakranial
Meningitis bakterialis lebih sering terjadi pada anak-anak. Infectious
agent meningitis purulenta mempunyai kecenderungan pada golongan
umur tertentu.
Selama

bulan

pertama

kehidupan,

organisme

yang

paling

menyebabkan meningitis adalah organisme flora ibu atau lingkungan.

Kebanyakan meningitis bakteri pada anak-anak usia 2 bulan 12
tahun disebabkan oleh H.influenza, Streptococcus pneumoniae atau
Neisseria meningitidis. Pada anak-anak berusia lebih dari 12 tahun,
meningitis

biasanya

N.meningitidis.

terjadi

Penyebab

akibat

infeksi

S.pneumoniae,

tersering merupakan dari

atau

bakteri.

Gejala

selalu

curigai

meningitis berbeda pada masing-masing usia.

1. neonatus, bayi premature. Gejala tidak khas
-

demam, pada 50% kasus saja

tidak mau minum

ikterus

dan

sepsis

(sepsis

pada

neonatus

meningitis)
-

lemah, kesadaran menurun, napas tidak teratur, muntahmuntah

UUB tegang dan membonjol

2. bayi 3 bln- 2 th
-

demam, muntah-muntah, gelisah

high-pitched cry

kejang berulang

3. anak dan dewasa, tanda-tanda mulai khas

-

demam, muntah, sakit kepala, fotofobi

mengantuk, penurunan kesadaran sampai koma

kejang

kaku kuduk +, Brudzinski dan Kernig +

30

Infeksi Intrakranial

Gambar 6. Gejala Klinis Meningitis

Berbeda dengan meningitis bakterialis, meningitis tuberkulosa memiliki 3
fase:
1. fase prodromal
-

berlangsung 2-3 minggu

demam tidak terlalu tinggi, malaise, muntah

belum ada gangguan neurologist

2. fase transisi/ meningitik

-

saraf otak yang terkena: III, IV, VI, VII

gejala

neurologik

nyata:

meningismus,

sefalgia,

muntah-

muntah, paresis, klonus pada patella, sopor, Brudzinski dan

Kernig +, refleks abdomen
3. fase paralitik
-

fase percepatan penyakit

penurunan kesadaran bisa sampai koma

pupil tidak bereaksi

spasme klonik pada ekstremitas

demam tinggi, napas tidak teratur

hidrosefalus pada 2/3 kasus

Ketiga fase tersebut tidak jelas batas-batasnya, biasanya berlangsung

3 minggu sebelum terapi sebelum pasien meninggal.
31

Infeksi Intrakranial

Pembagian stadium meningitis tuberkulosis menurut Medical Research

Council of Great Britain (1948) :
1. Stadium I :
Penderita dengan sedikit atau tanpa gejala klinik meningitis. GCS
15, tidak didapatkan kelumpuhan dan sadar penuh. Tanpa defisit
fokal. Penderita tampak tak sehat, suhu subfebris, nyeri kepala.
2. Stadium II :
Selain gejala diatas bisa didapat gejala defisit neurologi fokal, GCS
11-14
3. Stadium III :
Gejala diatas disertai penurunan kesadaran, GCS 10.11
Kriteria diagnostik dari meningitis TB menurut Thwaites dkk dalam
Journal of Infectious Disease 2005 adalah:
1. Definitif :

Klinis meningitis / meningoensefalitis

Analisa CSF tidak normal

Pewarnaan BTA + pada CSS (secara mikroskopis) dan atau kultur +

untuk M. Tuberkulosis dan atau PCR TB positif.

2. Probable

Klinis meningitis atau meningoensefalitis

Analisa CSF tidak normal

Salah satu dari

BTA ditemukan pada jaringan lain
Foto torak sesuai dengan TB paru aktif

3. Possible

Klinis meningitis atau meningoensefalitis

Analisa CSF tidak normal

Salah satu dari :

Riwayat TB
Sakit > 5 hari
Gangguan kesadaraan
32

Infeksi Intrakranial
Tanda neurologis fokal
Dominasi mononuklear pada CSS
Rasio glukosa serum dengan LCS <0,5, CSS berwarna kekuningan
(xantokrom) 11
Patogenesis
1. hematogen. Didahului infeksi awal dari tempat lain seperti faringitis,
tonsillitis, infeksi gigi, dan endokarditis
2. perkontinuitatum. Berasal dari sinusitis, mastoiditis, abses otak
3. implantasi langsung seperti pada trauma kepala terbuka, bedah
otak, dan punksi lumbal
4. pada neonatus dapat terjadi dari aspirasi cairan amnion atau juga
transplasental.
Patofisiologi pada meningitis tuberkulosa agak berbeda dengan
meningitis bakterialis dan ensefalitis. Penyebaran basil secara hematogen,
dari infeksi terutama saluran napas, akan membentuk tuberkel di
meningen atau medulla spinalis. Adanya rangsangan seperti trauma,
system imun yang turun, atau mungkin tanpa rangsangan, akan
menyebabkan tuberkel pecah sehingga basil dan antigennya masuk ke
ruang subaraknoid atau ventrikel, menyebabkan reaksi peradangan.
Diagnosa pasti dengan pemeriksaan CSF dengan punksi lumbal.
Karena meningitis bacterial bersifat progresif maka bisa didapatkan hasil
normal. Namun perlu dilalukan ulangan setelah 8 jam pada anak dengan
sepsis dan demam tidak turun-turun serta terdapat rangsang meningeal.
Gambaran hari I, sel PMN dominant sampai 95%, protein akan meningkat
sampai 75%, serta glukosa bisa menurun sampai 20% atau negative.
Pada meningitis bakterialis diagnosa ditegakkan dengan gejala klinis,
riwayat kontak dengan pasien TBC, serta kultur CSF ditemukan BTA.

33

Infeksi Intrakranial
Etiologi
1. Meningitis Viral
Enteroviruses
menyebabkan lebih dari 85% semua kasus meningitis
virus. Enterovirus merupakan family Picornaviridae dan
termasuk echovirus, coxsackie virus A dan B, poliovirus,
dan

sejumlah

enterovirus.

Nonpolio

enterovirus

merupakan virus yang sering, sama dengan prevalensi

rhinoviruses (flu biasa)
Enterovirus sering di musim panas dan awal musim
gugur, kecenderungan mereka untuk menyebabkan
infeksi selama bulan-bulan hangat karena merupakan
faktor reisko utama dalam insiden meningitis aseptik
Arbovirus
menyebabkan hanya 5% kasus di Amerika Utara
Penularan karena paparan nyamuk atau kutu
Jumlah infeksi tertinggi di musim panas dan awal musim
gugur, karena populasi nyamuk tinggi.
Kejang lebih sering terjadi dengan meningitis arboviral
dibandingkan dengan kelompok lain dari virus.
Cacar/mumps:
Family dari Paramyxovirus, virus cacar merupakan agen
pertama dari meningitis dan meningoensefalitis.
Laki-laki 16-21 tahun berada pada risiko tertinggi untuk
terkena infeksi ini , dengan 03:01 pria / wanita rasio
Virus keluarga herpes:
HSV-1, HSV-2, VZV, EBV, CMV, dan herpes virus manusia
6

secara

kolektif

menyebabkan sekitar

4%

kasus

meningitis viral, dengan HSV-2 menjadi penyerang

terbanyak.
Lymphocytic choriomeningitis virus:
LCMV masuk ke dalam keluarga arenaviruses. Saat ini
adalah jarang penyebab meningitis, virus ditransmisikan
ke manusia melalui kontak dengan tikus atau ekskeresi
mereka. Mereka berada pada resiko tinggi pada pekerja
laboratorium, pemilik binatang peliharaan, atau orang
yang hidup dia area non higienis.
Adenovirus:
34

Infeksi Intrakranial
Adenovirus merupakan penyebab jarang dari meningitis
pada

individu

immunocompeten

tetapi

merupakan

penyebab utama pada pasien AIDS, Infeksi dapat timbul

secara simultan dengan infeksi saluran nafas atas.
Campak:
Morbili virus ini merupakan penyebab yang paling jarang
saat ini.
Kebanyakan kasus timbul pada orang usia muda di
sekolah dan perkuliahan.
2. Meningitis Bakterialis

Neisseria meningitidis
Menyebabkan meningococcal meningitis, meningitis yang
umum terjadi pada anak-anak dan remaja, dan merupakan
satu-satunya meningitis yang menyebabkan KLB.
Bakteri ini sangat mudah menular dan hanya terdapat pada
manusia.12, 13
Dua belas jenis kelompok bakteri ini telah diidentifikasi, 5
diantaranya (yang dapat menyebabkan KLB) adalah kelompok
A, B, C, W135 dan X.13

Haemophilus influenzae
Penyebab utama meningitis pada bayi dan anak-anak

di

bawah usia 6 tahun sebelum tahun 1986.12

Streptococcus pneumonia
Merupakan penyebab utama meningitis pada anak-anak pada
masa sekarang.
Bakteri ini berasal dari infeksi sinus atau telinga atau
pneumonia.11

Listeria monocytogenes
Merupakan bakteri yang berada di sekitar kita.
Bakteri ini tidak dengan mudah menginfeksi orang, tetapi
wanita hamil sangat beresiko terinfeksi bakteri ini.12

Staphylococcus aureus dapat terlihat saat mengalami luka di kepala

atau bedah otak.12
35

Infeksi Intrakranial

Epidemiologi
Virus encephalitis B Japaneese, patogen tersering pada meningitis
virus di dunia, menyebabkan lebih dari 35,000 infeksi setiap tahunnya
melalui

Asia

tetapi

diperkirakan

menyebabkan

200-300

kali

penjumlahannya dari infeksi subklinis.

Kejadian meningitis bakteri diperkirakan sekitar 5 sampai 10 kasus
per 100.000 orang per tahun.* Meningitis bakteri jauh lebih umum di
negara-negara berkembang dan di kawasan-kawasan geografis tertentu,
seperti di Afrika, dimana kejadian yang diduga adalah 70 kasus per
100.000

orang

per

tahun.

Sejak

tahun

1960,

kejadian

penyakit

meningococcal setiap tahun di Amerika Serikat adalah 0,9 sampai 1,5 per
100.000 penduduk. Kejadian ditemukan paling tinggi pada bayi-bayi yang
berusia di bawah 1 tahun, dimana 7,1 kasus per 100.000 penduduk
dilaporkan pada tahun 2001, dibandingkan dengan hanya 1,8 per 100.000
orang yang berusia 1-4 tahun, 0,7 pada 5-17 tahun dan 0,7 pada 18-34
tahun.
Menurunnya tingkat meningitis bakterialis secara drastis dapat
diperkirakan akibat Hemophilus influenzae tipe b yang juga menurun
secara dramatis sejak ditemukannya vaksin H. influenzae.* Dengan
meluasnya penggunaan vaksin konyugat H. influenzae tipe b yang dimulai
tahun 1990, kejadian penyakit infeksi H. influenzae tipe b diantara anakanak balita berkurang dari 100 kasus per 100.000 penduduk di era vaksin
menjadi 0,3 kasus per 100.000 penduduk pada tahun 1996. Pada tahun
1996, kejadian penyakit invasif H. influenzae tipe b, seperti meningitis dan
sepsis, pada anak-anak balita telah berkurang lebih dari 99 persen.
Adapun faktor risiko tinggi ditemukan pada:
-

anak-anak usia di bawah 5 tahun. Anak laki-laki lebih sering

daripada anak perempuan. Anak dengan BBLR, prematur, dan
malnutrisi lebih rentan

orang-orang yang tinggal di suatu komunitas padat seperti

asrama, kamp militer, dan tempat penampungan anak

36

Infeksi Intrakranial
-

kehamilan, dimana L. monocytogenes merupakan penyebab

tersering dari meningitis pada saat kehamilan. Partus lama,
ketuban pecah dini (terlebih jika ketuban berwarna hijau dan
bau), infeksi pada masa akhir kehamilan akan mempermudah
terjadinya sepsis

Orang-orang

yang

bekerja

atau

selalu

terpapar

dengan

binatang
-

Imunodefisiensi, atau pemberian imunosupresan

Tatalaksana
Meningitis bakterialis:
-

antikonvulsi: Diazepam IV 0.2-0.5mg/kgBB. Bila kejang telah

berhenti dilanjutkan dengan Fenolbarbital IM 10-20mg/kgBB
selama 24 jam dan dilanjutkan dengan dosis 4-5mg/kgBB/hari.
Bila kejang belum berhenti dengan 2x diazepam, lanjutkan
dengan Fenitoin IV 10-20mg/kgBB/menit, dan 5mg/kgBB/hari 24
jam kemudian.

Kortikosteroid:

Dexamethasone

IV

0.5mg/kgBB

dilanjutkan

dengan dosis rumatan 0.5 mg/kgBB IV dibagi dalam 3 dosis,

selama

hari.

Diberikan

30

menit

sebelum

pemberian

antibiotika. Terbukti mengurangi mortalitas dan kecacatan pada

kasus ringan dan sedang.
-

Antibiotik: sebelum ada hasil biakan, berikan Ampisilin 200300mg/kgBB/ hari dan kloramfenikol 100mg/kgBB/hari pada
anak dan 50mg/kgBB/hari pada neonatus secara IV. Lama terapi
pada bayi dan anak 10-14 hari, sedangkan pada neonatus
selama 21 hari. Setelah ada hasil biakan, sesuaikan antibiotic
dengan hasil tersebut.

Suportif:

cairan

IV

bila

terdapat

asidosis.

Paracetamol 10mg/kgBB/hari untuk antipiretik.

Meningitis tuberkulosa:

37

Kompres

atau

Infeksi Intrakranial
OAT: INH oral 10-20mg/kgBB/hari, maks 300mg/hr, selama 12

bulan. Rifampisin oral 10-20mg/kgBB/hr sebelum makan selama

12 bulan. PZA oral 20-40mg/kgBB/hr, maks 2g/hr selama 2
bulan. Etambutol 15-25mg/kgBB/hr, maks 2.5g/hr selama 12
bulan.
Kortikosteroid

sebagai

terapi

adjuvan:

prednisone

1-

2mg/kgBB/hr selama 4 minggu dan tapering off selama 4

minggu kemudian
Terapi suportif

Upaya rehabilitasi medis, seperti terapi bicara, fisioterapi, terapi okupasi,

perlu segera dilakukan begitu memungkinkan.

Komplikasi
Penyakit-penyakit yang dapat terjadi akibat dari meningitis antara lain :
1. Trombosis vena serebral, yang menyebabkan kejang, koma atau
kelumpuhan.
2. Efusi atau abses subdural, yaitu penumpukan cairan di ruangan
subdural karena adanya infeksi oleh kuman.
3. Hidrosefalus, yaitu pertumbuhan lingkaran kepala yang cepat dan
abnormal yang disebabkan oleh penyumbatan cairan serebrospinal.
4. Ensefalitis, yaitu radang pada otak
5. Abses otak, terjadi karena radang yang berisi pus atau nanah di
otak.
6. Arteritis pembuluh darah otak, terjadi karena radang yang berisi pus
atau nanah di otak.
7. Arteritis pembuluh darah otak, yang dapat mengakibatkan infark
otak

karena

adanya

infeksi

pada

pembuluh

darah

yang

mengakibatkan kematian pada jaringan otak.

8. Kehilangan pendengaran, dapat terjadi karena radang langsung
saluran pendengaran.
9. Gangguan perkembangan mental dan intelegensi karena adanya
retardasi mental yang mengakibatkan perkembangan mental dan
kecerdasan anak terganggu.

38

Infeksi Intrakranial
Prognosis
Sangat tergantung dari factor resiko dan cepatnya penanganan
yang tepat. Prognosis pada pasien berumur <3th umumnya buruk. 18%
dari kasus yang hidup memiliki gejala2 neurologik, namun kecerdasan
tetap normal.

B. Ensefalitis
Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam
mikroorganisme (Hassan, 1997). Pada encephalitis terjadi peradangan
jaringan otak yang dapat mengenai selaput pembungkus otak dan medula
spinalis.
Penyebab encephalitis yang terpenting dan tersering ialah virus.
Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak, atau reaksi
radang akut infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu.
Klasifikasi encephalitis berdasar jenis virus serta epidemiologinya ialah:
Infeksi virus yang bersifat endemic:
1. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus
ECHO.
2. Golongan virus Arbo : Western equine encephalitis, St. Louis
encephalitis,

Eastern

equine

encephalitis,

Japanese

encephalitis, Russian spring summer encephalitis, Murray

valley encephalitis.
Infeksi virus yang bersiat sporadik : rabies, Herpes simpleks, Herpes
zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis, dan
jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.
Encephalitis pasca-infeksi : pasca-morbili, pasca-varisela, pascarubela, pasca-vaksinia, pasca-mononukleosis infeksius, dan jenis39

Infeksi Intrakranial
jenis lain yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak
spesifik. 17
Gejala ensefalitis terkenal dengan trias ensefalitis yaitu demam,
kejang,

dan

penurunan

ensefalitis adalah

adanya

kesadaran.

demam

akut,

Selebihnya
dengan

gejala-gejala

kombinasi

kejang,

delirium, bingung, stupor atau koma, aphasia, hemiparesis dengan

asimetri refleks tendon dan tanda Babinski +, gerakan involunter, ataxia,
nystagmus, kelemahan otot-otot wajah. Sebelumnya, ensefalitis biasa
diawali dengan gejala-gejala ISPA, atau penyakit GIT.
Apabila ditemukan gejala tersebut beserta gejala2 meningitis,
kemungkinan pasien terkena meningo-ensefalitis, dimana peradangan
pada otak sudah meluas sampai ke selaputnya.
Pemeriksaan Penunjang ensefalitis:
1. Biakan: Dari darah viremia berlangsung hanya sebentar sehingga
sukar untuk mendapatkan hasil yang positif. Dari LCS akan didapat
gambaran jenis kuman dan sensitivitas terhadap antibiotika. Dari
feses untuk jenis enterovirus sering didapat hasil yang positif. Dari
swap hidung dan tenggorokan juga sering didapat hasil kultur
positif.
2. Pemeriksaan

serologis:

uji

fiksasi

komplemen,

uji

inhibisi

hemaglutinasi dan uji neutralisasi. Pada pemeriksaan serologis

dapat diketahui reaksi antibodi tubuh. IgM dapat dijumpai pada awal
gejala penyakit timbul.
3. Pemeriksaan darah: terjadi peningkatan angka leukosit.
4. Punksi lumbal: LCS sering dalam batas normal, kadang-kadang
ditemukan sedikit peningkatan jumlah sel, kadar protein atau
glukosa.
5. EEG sering menunjukkan aktifitas listrik yang merendah sesuai
dengan kesadaran yang menurun. Adanya kejang, koma, tumor,
40

Infeksi Intrakranial
infeksi sistem saraf, bekuan darah, abses, jaringan parut otak, dapat
menyebabkan aktivitas listrik berbeda dari pola normal irama dan
kecepatan
6. CT scan Pemeriksaan CT scan otak seringkali didapat hasil normal,
tetapi bisa pula didapat hasil edema diffuse, dan pada kasus khusus
seperti Ensefalitis herpes simplex, ada kerusakan selektif pada lobus
inferomedial temporal dan lobus frontal
Tekanan LCS

Protein

Hitung Sel

Glukosa

>50 PMN

Rendah

N atau

Lifosit

N atau

Pleositosis

Rendah

Meningitis
bakterialis
Meningitis
viral
Meningitis
tuberculosis

atau
limfositosis

Ensefalitis

N atau

Limfositosis

LCS

Normal

Bakteri

Virus

TBC

Toxoplasm

Jamur

Warna

Jernih

Keruh/purule

jernih

Jernih-

a
jernih

Jernih

sel
Sel

<4
L

n
100-10.000
PMN

keruh
10-500
L/M

25-500
M

dominan
Tekanan

70- 180

N/

N/

(mmH2o)
Protein

<50

N/ sedikit

(mg/dl)

41

Infeksi Intrakranial
Glukosa

50-75

N/

(mg/dl)

Tabel 3. Perbandingan hasil Lumbal Pungsi

Patofisiologi
Virus masuk melalui gigitan nyamuk atau udara ke dalam tubuh
manusia menuju system limfatik dan berkembang biak. Selanjutnya virus
melalui darah menuju SSP. Ada yang menyebabkan destruksi langsung
pada sel neuron, ada juga yang karena reaksi antigen antibody jaringan
saraf menyebabkan demyelinisasi, kerusakan vaskuler dan perivaskuler.
Keduanya akan menyebabkan timbulnya gejala2 neurologik.

Gambar 8. Patofisiologi Ensefalitis

Epidemiologi
Kasus

ensefalitis

ditemukan

meningkat

pada

musim

hujan,

mengingat vector penularan virus arbovirus dan entero virus merupakan

nyamuk. Di Amerika dilaporkan jumlah pasien ensefalitis sebanyak 0.59
42

Infeksi Intrakranial
per 100.000 penduduk dengan factor resiko anak umur 5-14 tahun
sebanyak 32%, 15-64 tahun 19% dan di atas 64 tahun sebanyak 12%.
(Farley, 2006) Sedangkan di Jepang dilaporkan pasien ensefalitis sebanyak
3.3 per 100.000 penduduk dan insiden ensefalitis post vaksinasi pada
anak berumur di bawah 4 tahun sebanyak 6.6 per 100.000 penduduk.
(Hom J, 2006)
Tatalaksana
antikonvulsi: diazepam IV 0.3-0.5mg/kgBB, rectal 5 -10 mg,

fenolbarbital

8-10mg/kgBB/hari

dosis

awal

dan

dosis

maintenance 4-5mg/kgBB/hari
Antiviral : jika sangat dicurigai HSV

terapi dengan acyclovir

60mg/kgBB/hari dibagi menjadi 3 dosis untuk neonatus dan

anak-anak

sampai

30mg/kgBB/hari

usia

dibagi

12

tahun.

menjadi

Remaja
dosis.

&

dewasa,

Jika

dicurigai

penyebabnya adalah CMV ensefalitis diberikan Gancyclovir 710mg/kgBB/kali.

-

Pemberian kortikosteroid pada ensefalitis tidak dianjurkan.

Antipiretik : Paracetamol 1-15mg/kgBB/hari, kompres

menurunkan TIK: manitol IV 1.5-2mg/kgBB selama 1 jam setiap

12 jam.

Antibiotik bila didapatkan infeksi sekunder

Suportif, seperti koreksi cairan dan elektrolit, serta makanan

tinggi kalori protein

Prognosis
Angka kematian 35-50% sedangkan pasien hidup dengan gejala sisa
terdapat sebanyak 20-40%. Gejala sisa dapat berupa parestesis/ paralysis,
epilepsy, RM, gangguan tinggah laku, korea, gangguan pengelihatan dan
gangguan pendengaran.

C. Abses Serebri

43

Infeksi Intrakranial
Abses serebri merupakan infeksi pyogenik yang terbatas pada
jaringan parenkimal otak. 40% Infeksi supuratif pada jaringan parenkimal
otak berasal dari infeksi lokal yang berdekatan (sinus paranasal, telinga
tengah dan sel mastoid). Disamping itu perlu dipertimbangkan juga
penyebab sekunder dari infeksi paru supuratif (abses paru, bronkiektasis
dan endokarditis bakterialis). Diperkirakan insiden abses otak relatif tetap
stabil di era antibiotik.13 Abses bisa berasal dari organisme aerobik gram
+ (Streptokokus, Stafilokokus, Pneumokokus) dan juga gram (E.coli, H.
influenzae, Pseudomonas), organisme anaerobic, jamur, dan parasit
seperti E. hystolitica. Perlu diperhatiknan pada abses otak sering terjadi
peningkatan TIK sehingga pemeriksaan dengan punksi lumbal biasanya
tidak dilakukan karena bahaya herniasi. Penegakan diagnosis sering
dilakukan dari gejala klinik, lekositosis, peningkatan LED, serta dengan
CTscan

dimana

menyingkirkan

ada

pelebaran

kemungkinan

sutura.

tumor,

Biopsy

sedangkan

dilakukan
untuk

untuk

mengetahui

organisme penyebab.
Sekitar 1/3 dari seluruh kasus abses otak adalah akibat metastatis
(hematogen), dan 20% kasus dengan sumber yang tidak diketahui.
Diagnosis dini dan terapi yang adekuat dan tepat dapat memberikan
prognosis yang baik.13
Etiologi
Sebenarnya, penyakit abses otak jarang terjadi. Biasanya merupakan
akibat dari :

Adanya penyebaran infeksi di bagian lain dari kepala (misalnya gigi,

hidung, atau telinga).

Adanya cedera kepala yang menembus ke otak.

Adanya infeksi di bagian tubuh yang lain, yang disebarkan melalui

darah.

Sinusitis radang rongga paranasal,

Sinusitis frontalis dan sinusitis maksilaris,

Infeksi mata,

Infeksi wajah, dan lain-lain.

44

Infeksi Intrakranial

Patogenesis13
Mekanisme infeksi pada abses serebri:
Penyebaran langsung dari fokus primer (>50% kasus), seperti
sinusitis, infeksi gigi, telinga tengah, mastoid, yang dapat langsung
menembus duramater atau tidak langsung mengikuti vena.
Penyebaran melalui darah (25% kasus), berasal dari infeksi primer
paru, jantung, dan kulit. Separuh dari seluruh kasus abses hematogen
berhubungan dengan infeksi kronis paru (bronkiektasis, abses paru).
Paparan langsung organisme sebagai akibat trauma tembus kepala
atau komplikasi tindakan bedah saraf (35-40% kasus).
Stadium pembentukan abses serebri :
Stadium serebritis awal (hari 1-3) reaksi radang perivaskular
yang mengelilingi daerah nekrotik, disertai edema.
Stadium serebritis lanjut (hari 4-9) munculnya fibroblas dan
neovaskular di tepi daerah nekrotik.
Stadium pembentukan kapsul awal (hari 10-13) pembentukan
lapisan fibroblas yang sempurna dengan serebritis yang menetap
dan neovaskularisasi.
Stadium pembentukan kapsul lanjut (>hari 14 ) penebalan
kapsul yang kaya akan kolagen yang reaktif.

Manifestasi Kinik
Abses otak biasanya muncul sebagai suatu proses subakut dan gejala
timbul dalam waktu 2 minggu. Tetapi bila lokasi di temporal cukup luas,
maka gejala dapat timbul secara akut (hari) atau kronik (bulan). Hal ini
tergantung dari penekanan efek massa di otak.12
Trias gejala klinis yang klasik adalah sakit kepala (75%), demam (4080%) dan defisit neurologis fokal (50%).
Sign or Symptom
Headache
Mental Status Change
Fever

4-6

Approximate Frequency
~ 75%
~50%
40 80% (higher % in children)
45

Infeksi Intrakranial
Motor Weakness (e.g Hemiparesis)
Cranial Nerve Palsies
Seizures
Nause & Vomiting
Nuchal Rigidity
Papilloedema
Aphasia
Table 4. Frequency of Common

30%
15 30%
25 45%
20 50%
25 30%
25 30%
~10%
Signs & Symptoms in Brain Abscess

Manifestasi klinis lebih dominan akibat tekanan intrakranial yang

meningkat dibandingkan dengan tanda-tanda infeksi. Variasi gejala
tergantung antara lain oleh : derajat virulensi, status imunologis, lokasi
abses, jumlah lesi dan adanya meningitis / ruptur ventrikel. Abses
serebellum ditandai dengan nistagmus, ataksia ipsilateral dan dismetria,
muntah dan sakit kepala. Jika abses pecah ke dalam rongga ventrikel,
syok berat dan kematian biasanya terjadi.
1. Sakit kepala. Paling sering dijumpai, biasanya menetap.
2. Muntah. Sering pada pagi hari karena selama tidur CO 2 meningkat
menyebabkan aliran darah meningkat dan TIK juga meningkat.
3. Papiledem. Ditemukan pada 40% kasus. Tidak ditemukan pada
pasien < 2th
4. Kejang
5. Iritabel, mengantuk, stupor, rangsang meningeal. Bila disertai
penurunan kesadaran, prognosis bisa menjadi buruk.
6. Demam, lekositosis

Diagnosis
Jumlah sel darah putih dapat normal atau meningkat, dan biakan
darah adalah positif hanya pada 10% kasus. Pemeriksaan cairan
serebrospinal (LCS) menunjukkan hasil yang berbeda-beda; sel darah
putih dan protein dapat normal atau sedikit meningkat. Glukosa mungkin
sedikit rendah dan biakan LCS jarang positif. Karena pemeriksaan LCS
jarang berguna dan pungsi lumbal dapat menyebabkan herniasi tonsil
serebellum, tindakan ini sebaiknya tidak dilakukan pada anak yang
dicurigai abses otak. Pada lebih dari 80% kasus, pemeriksaan EEG
46

Infeksi Intrakranial
memperlihatkan pelambatan setempat. Pemeriksaan menggunakan CTscan dan MRI merupakan metoda yang paling dapat dipercaya untuk
memperagakan pembentukan serebritis dan abses.
Terapi
Manajemen
pemberian

awal

regimen

abses

otak

adalah

diagnosis

antibiotik

yang

didasarkan

atas

segera

dan

kemungkinan

penyebab dan organisme yang paling mungkin. Dalam kasus dimana

penyebab belum diketahui, digunakan kombinasi Nafsilin atau Vankomisin
dengan antibiotik golongan Sefalosporin generiasi III dan metronidazol.
Pilihan antibiotik harus diubah bila hasil biakan dan sensitivitas tersedia.
Abses akibat dari luka tembak, trauma kepala, atau sinusitis harus
diterapi dengan kombinasi Nafsilin atau Vankomisin, Cefotaxime dan
Metronidazol, sedangkan terapi awal lesi akibat dari penyakit jantung
sianosis adalah penisilin dan metronidazol.
Abses akibat shunt ventrikulo-peritoneum yang terinfeksi pada
mulanya dapat diterapi dengan Vankomisin dan Seftazidim. Bila otitis
media atau mastoiditis merupakan penyebab yang mungkin, Nafsilin atau
Vankomisin bersama dengan Seftazidim dan Metronidazol terindikasi.
Pada asus dimana meningitis sitrobakter (sering pada neonatus) yang
menyebabkan

abses,

sefalosporin

generasi

III

digunakan

dan

aminoglikosida dipertimbangkan.
Pada penderita dengan tanggap imun yang lemah, digunakan
antibiotik spektrum luas, dan terapi amfoterisin B harus dipertimbangkan.
Manajemen bedah abses otak telah berubah sejak adanya CT-san. Pada
awal stadium serebritis atau dengan abses multiple, dapat digunakan
antibiotik saja. Lama terapi antibiotik tergantung pada organisme dan
respons terhadap terapi, namun biasanya memerlukan 3 sampai 4
minggu.
Prognosis
Mortalitas abses telah menurun secara bermakna sekitar 5 10%
dengan penggunaan CT-san atau MRI dan antibiotik segera serta
47

Infeksi Intrakranial
manajemen bedah. Faktor-faktor yang terkait dengan mortalitas yang
tinggi pada saat masuk adalah abses multiple, koma dan kurangnya
fasilitas CT-scan. Skuele jangka panjang terjadi pada setidaknya pada 50%
dari penderita yang bertahan hidup dan meliputi hemiparesis, kejang,
hidrosefalus, kelainan saraf kranialis dan masalah belajar dan perilaku.

D.Meningo-Ensefalitis

Meningitis adalah infeksi akut pada selaput meningen (selaput yang

menutupi otak dan medula spinalis).

Encephalitis adalah peradangan jaringan otak yang dapat mengenai

selaput pembungkus otak dan medulla spinalis.

Meningoencephalitis adalah peradangan pada selaput meningen

dan jaringan otak.

Epidemiologi
Diperkirakan insiden tahunan di UK sebesar 4 per 100,000. Infeksi
paling sering berat pada anak-anak dan orang tua. Herpes simpleks dapat
menyebabkan limfositik meningitis jinak pada orang dewasa, tapi
biasanya menghasilkan ensefalitis berat pada neonatus.13
Etiologi
Etiologi meningonecephalitis sama dengan etiologi encephalitis. Infeksi
HIV

meningkat

dengan

tajam;

toxoplasmic

meningoencephalitis

merupakan satu dari infeksi oportunistik yang dapat terlihat pada pasien
yang
Meskipun

terinfeksi
HSV

(biasanya,

tipe

HIV.5
2)

dapat

menyebabkan

meningoencephalitis, gambarannya sangat jelas berbeda dengan infeksi

virus B, penyakit SSP yang disebabkan oleh cercopithecine herpes virus 1,
suatu jenis virus yang sangat dekat dengan HSV. Virus ini menyebabkan
meningkatnya kejadian encephalomyelitis pada dokter hewan, petugas
laboratorium, dan orang-orang yang sering kontak dekat dengan kera
yang berasal dari belahan timur bumi atau kontak dengan kultur sel kera.
Setelah masa inkubasi yang berlangsung antara 3 hari sampai dengan 3
48

Infeksi Intrakranial
minggu maka akan terjadi demam akut disertai dengan sakit kepala, lesi
lokal berbentuk vesikuler, lymphocytic pleocytosis dan berbagai pola
gejala neurologis yang berbeda.13
Diagnosis13-15
Kebanyakan

pasien

meningoensefalitis

menunjukkan

gejala

meningitis seperti demam, sakit kepala, kekakuan pada leher,

vomiting, diikuti oleh penurunan kesadaran, konvulsi, dan kadangkadang

tanda-tanda

neurologik,

tanda

peningkatan

tekanan

intrakranial atau gejala-gejala psikiatri. Mungkin juga gejala-gejala

yang muncul berhubungan dengan infeksi di bagian tubuh lain.
Gejalagejala ensephalitis yang muncul berupa gejala peningkatan
tekanan intrakranial seperti sakit kepala, vertigo, nause, konvulsi
dan perubahan mental. Gejala lain yang mungkin timbul termasuk
photophobia, perubahan sensorik, dan kekakuan leher.
Penegakan diagnosis dilakukan dengan prosedur seperti yang
dilakukan pada meningitis dan eksefalitis diantaranya pemeriksaan
cairan serebrospinal; pemeriksaan darah termasuk didalamnya
kultur; pemeriksaan imaging, diantaranya CT scan, MRI dan
elektroencephalogram
Diagnosis banding13-15
Meningitis
Behcet's syndrome
Systemic lupus erythematosus
Multiple sclerosis
Syphilis
Intracerebral tumour
Leukemia
Lymphoma
Prognosis

49

Infeksi Intrakranial
Prognosis

tergantung

pada

umur

pasien

dan

penyebab

yang

mendasari. Prognosis terburuk terjadi pada pasien herpes simplex

encephalitis dan subacute sclerosing panencephalitis.13-15

Bab 3. Penutup
Infeksi pada sistem syaraf pusat dan pada jaringan disekitarnya
merupakan kondisi yang mengancam jiwa. prognosis tergantung pada
identifikasi tempat dan jenis pathogen yang menyebabkan terjadinya
inflamasi sehingga bisa diberikan pengobatan anti biotic yang efektif
secepat mungkin.
Meningitis merupakan suatu penyakit yang mengancam jiwa dan
memberikan sekuelae yang bernakna pada penderita.
Pemberian
pengobatan

terapi

meningitis

antimikroba
bakterial

di

merupakan

hal

samping

terapi

penting

dalam

suportif

dan

simptomatik.
Oleh

karena

analisis

LCS,

biopsy,

dan

analisis

laboratorium

merupakan Gold standard untuk mengidentifikasi pathogen penyebab

meningitis, neuroimaging merupakan pemeriksaan yang sangat penting
untuk menggambarkan letak lesi pada otak dan medulla spinalis.
Gambaran pola lesi menentukan diagnosis yang tepat dan menentukan
tatalaksana terapi selanjutnya. khususnya, neuroimaging memiliki peran
yang sangat penting pada penyakit-penyakit oportunistik, bukan hanya
untuk penegakan diagnosis, namun juga untuk memantau respon terapi.

50

Infeksi Intrakranial

DAFTAR PUSTAKA
1) Mardjiono, Prof.dr. Mahar dan Sidharta, Prof.dr. Priguna. Mekanisme
Infeksi Susunan Saraf. Jakarta: ECG.2008. hal.312-313
2) Moore KL, Agur AM. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta: Hipokrates; 2002.
3) Susunan Saraf. Jakarta: Dian Rakyat. 2008. hal 303-331.
4) Fauci, Branwald, Kasper et al. Infection Disease; Harisons Principle of
Internal Medicine 17th Ed, 2008.
5) Stephen J, Mc Phee MD, William F MD, Nervous System Disorder , Lange
Pathophisiology. Mc Graww Hill, 2006.
6) Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. PERDOSSI. Gajah Mada University
Press, Yogyakarta, 2006; 161-167.
7) Workshop Neuro-Infeksi 1 Hand out workshop Neuro-infeksi. Jakarta:
Perhimpunan dokter spesialis saraf. Feb 2011.
8) Japardi, Iskandar. 2002. Meningitis Meningococcus. FK Bagian Bedah
Universitas Sumatera Utara. library. usu.ac.id/ download/ fk/ bedahiskandar%20japardi23. pdf. Diakses pada 22 Maret 2011
9) WHO
(World
Health
Organization). Meningococcal

Meningitis.

Desember
2010.http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs141/en/index.html.
diakses pada 22 Maret 2011

51

Infeksi Intrakranial
10)

Tidy C. Encephalitis and Meningoencephalitis. Update Oct. 30, 2010.

Available at. http://www.patient.co.uk

11) Pujiadi, Hegar,dkk. Tata Laksana Berbagai Keadaan Gawat Darurat
pada

Anak.

Jakarta.

Departemen

Ilmu

Kesehatan

Anak

FKUI.2013.hal.32-34.
12) Karen.M, Robert.K,dkk. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial.
Jakarta.2011.hal.743-770.
13)
Irawan M, Setyo H,dkk. Tata Laksana Kejang pada Bayi dan Anak.
Semarang. Badan Penerbit Universitas Diponegoro.2013.hal.59-79.

52