Anda di halaman 1dari 37

WRAP UP

BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME


SKENARIO 1
PENGLIHATAN TERGANGGU

KELOMPOK B 14
Ketua

: Nabilah Fajriah

1102012187

Sekretaris : Nimas Aritia B

1102012193

Anggota

: Mulki Alifah Hasna

1102012183

Mutia Tri Pujianti

1102012184

Mutiara Alderisa

1102012185

Mutiara Sandia

1102012186

Putri Prima Ramadhan

1102012218

Qatrin Nada Ramadhani

1102012219

Reni Permana

1102012237

UNIVERSITAS YARSI
FAKULTAS KEDOKTERAN
TAHUN PELAJARAN 2013-2014
Jl. Letjen Suprapto Cempaka Putih Timur, Cempaka Putih, Jakarta Pusat, DKI Jakarta
10510, Indonesia
+62 21 4244574
1

PENGLIHATAN TERGANGGU
Tn.A, 56 tahun, mengeluh penglihatan terganggu di kedua mata sejak 2 bulan yang
lalu.Kadang-kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran-lingkaran cahaya.Pasien sudah
mengidap DM tipe 2 sejak 5 tahun.Saat ini telapak kaki terasa kesemutan dan nyeri bila
berjalan.
Tekanan darah 130/90 mmHg, berat badan 80kg , tinggi badan 165cm dan indeks
massa tubuh (IMT) 29,4kg/m2, lingkar perut 108cm. Kulit teraba kering dan pada
pemeriksaan sensorik dengan monofilament Semmes Weinstein 10 gram sudah terdapat
penurunan rasa nyeri. Pemeriksaan Ankle Brachial Index 0,9. Pada pemeriksaan funduskopi
terdapat mikroaneurisma dan perdarahan dalam retina. Hasil laboratorium glukosa darah
puasa 256 mg/dl, glukosa darah 2 jam setelah makan 345 mg/dl, HbA1c 10,2 g/dl dan protein
urin positif 3.
Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat
komplikasi kronik mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati. Pasien juga diberikan
edukasi perencanaan makan diet 1900 kalori yang halal dan baik sesuai ajaran Islam, jenis
olahraga yang sesuai dan pemberian insulin untuk mengontrol glukosa darahnya, serta efek
samping yang dapat terjadi akibat pemberian obat.

Kata-kata sulit:
a. Diabetes mellitus tipe 2:

Peningkatan kadar glukosa karena ketidakefektifan tubuh untuk


menggunakan insulin (reisntesi insulin)

b. Neuropati

Gangguan fungsi saraf berupa nyeri, kelemahan otot,


kesemutan, mati rasa

c. Mikroangiopati

Matinya pembuluh darah kecil yang dapat menyebabkan


rusaknya sel saraf (kesemutan)

d. Makroangiopati

Matinya pembuluh darah besar yang dapat menyebabkan


rusaknya sel saraf berupa jaringan busuk/ gangrene

e. Mikroaneurisma

Penonjolan pembuluh darah/dinding kapiler maka terlihat


bintik/titik merah

f. Indeks Masa Tubuh (IMT):Untuk memantau gizi orang dewasa berupa kelebihan atau
kekurangan berat badan. IMT=BB/(TBxTB)
g. Funduskopi

Pemeriksaan mata dengan optal muskopi/ pemeriksaan citra retina

h. Monofilament Semmes Weinstein: Menguji adanya diabetic peripheral neuropati


i. Ankle Brachial Index (ABI): Pemeriksaan kuantitatif untuk evaluasi vascular.
Membandingkan tekanan sistol betis dengan lengan
j. HbA1c

Zat yang terbentuk dari zat kimia menonglobulin yang


menggambarkan gula darah dalam 1-3 bulan

k. Insulin

Hormone yang berperan dalam absorpsi glukosa

Pertanyaan:
1. Mengapa pasien terlihat bintik gelap dan lingkaran cahaya?
Akumulasi lipid, glukosa, dan gumpalan darah di mata
2. Mengapa terjadi peningkatan protein urin?
Pada pasien DM mengalami hipertensi dimana darahnya menjadi kental dan mengakibatkan
glomerulus bekerja ekstra untuk menfiltrasi darah maka membrane basalismenebal sehingga
protein tidak terfiltrasi dan protein akan keluar bersama urin
3. Mengapa kaki terasa kesemutan dan nyeri bila jalan?
Adanya gangguan saraf dan aliran darah yang kurang, kesemutan dapat terjadi karena sel
saraf perifer rusak karena kekurangan protein dalam darah
4. Mengapa pada funduskopi terdapat mikroanuerisma dan perdarahan dalam retina?
Akumulasi lipid, glukosa, dan gumpalan darah di mata menyebabkan mikroanerisma dan
pembuluh darah mata yang pecah menyebabkan perdarahan dalam retina
5. Mengapa pada pasien kulit kering?
Peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati menyebakan hiperglikemi, maka tubuh akan
melakukan kesimbangan carian dengan diuresis osmotic yang menyebabkan dehidrasi
sehingga kulit kering
6. Mengapa pasien mengalami penurunan rasa nyeri?
Karena terjadi gangguan saraf
7. Apa ada hubungan factor usia dengan diabetes mellitus?
Ada, semakin bertambah usia, semakin tinggi retensi insulin
8. Mengapa diperlukan terpai insulin padahal pasien mengalami reistensi insulin?
Pada pasien DM tipe 2 perlahan akan mengalami kerusakan sel beta, maka membutuhkan
terpi insulin agar sel beta tidak bekerja terlalu berat
9. Mengapa terjadi hipertnesi diastole?
Penyebabnya adalah obesitas, diet yang buruk & stress. Hipertensi diastole dapat
menyebabkan stroke dan gagal jantung karena diastole merupakan aliran darah yang dipompa
jantung
10. Bagaimana perencanaan diet yang baik dan halal?
Diet yang baik pada pasien DM adalah RKTP (rendah kalori dan tinggi protein) karena
pasien mengalami hiperglikemi maka tidak membutuhkan banyak kalori/karbohidrat dan
karena proteinuria pasien membutuhkan asupan protein yang tinggi. Makanan yang halal
adalah makanan yang diperbolehkan oleh aturan Allah (dalam Al-Quran)
11. Mengapa terjadi resistensi insulin?
Resistensi insulin dapat karena faktor genetik dan lingkungan padaperkembangannya.Selain
resistensi insulin berkaitan dengan kegemukan, terutama gemuk di perut. Faktor lain seperti
kurangnya aktifitas fisik, makanan mengandung lemak, berkaitan dengan perkembangan
terjadinya kegemukan dan resistensi insulin. Pembesaran depot lemak viseral yangaktif akan
meningkatkan keluaran asam lemakbebas portal dan menurunkan pengikatan dan ekstraksi
insulin di hati, sehingga menyebabkan terjadinya hiperinsulinemi sistemik.
4

Hipotesis:

Sasaran Belajar
LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas
LO.1.1. Makroskopis
LO.1.2. Mikroskopis
LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin
LI.3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Melitus
LO.3.1. Definisi
LO.3.2. Etiologi
LO.3.3. Epidemiologi
LO.3.4. Klasifikasi
LO.3.5. Patofisiologi
LO.3.6. Manifestasi Klinis
LO.3.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding
LO.3.8. Penatalaksanaan
LO.3.9. Komplikasi
LO.3.10. Prognosis
LO.3.11. Pencegahan
LI.4. Memahami dan Menjelaskan Retinopati
LO.4.1. Definisi
LO.4.2. Etiologi
LO.4.3. Epidemiologi
LO.4.4. Klasifikasi
LO.4.5. Patofisiologi
LO.4.6. Manifestasi Klinis
LO.4.7. Pemeriksaan
LO.4.8. Penatalaksanaan
LO.4.9. Komplikasi
LO.4.10. Prognosis
LO.4.11. Pencegahan
LI.5. Memahami dan Menjelaskan Makanan yang Sesuai Ajaran Islam

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas


LO.1.1. Makroskopis

Sebagai salah satu kelenjar endokrin, pankreas memiliki peranan yang cukup besar
terhadap pengaturan sistem hormonal tubuh.Selain sebagai endokrin, pankreas juga berfungsi
sebagai kelenjar eksokrin.
Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar
12,5 cm dan tebal 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dari atas sampai ke
7

lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum,
terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ
retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum
lienorenalis.Strukturnya lunak dan berlobulus.

Pankreas dapat dibagi ke dalam :


a. Caput Pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung
duodenum. Sebagian caput meluas di kiri di belakang arteri dan vena mesenterica
superior serta dinamakan Processus Uncinatus.
b. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan
caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae
hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta.
c. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan
melintang sedikit berbentuk segitiga.
d. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan
mengadakan hubungan dengan hilum lienale.
Vaskularisasi
a. Arteriae
i.
A.pancreaticoduodenalis superior (cabang A.gastroduodenalis )
ii.
A.pancreaticoduodenalis inferior (cabang A.mesenterica cranialis)
iii.
A.pancreatica magna dan A.pancretica caudalis dan inferiorcabang A.lienalis
b. Vena
Vena yang sesuai dengan arterianya mengalirkan darah ke sistem porta.
Aliran Limfatik
Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar.Pembuluh eferen
akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci dan mesenterica superiores.
Inervasi
Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus).
Ductus Pancreaticus
a. Ductus Pancreaticus Mayor (Wirsungi)
Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput, menerima banyak
cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar
pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni
mayor Vateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari
ductus choledochus.
b. Ductus Pancreaticus Minor (Santorini)
Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke
duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor.
c. Ductus Choleochus et Ductus Pancreaticus
8

Ductus choledochus bersama dengan ductus pancreaticus bermuara ke dalam suatu


rongga, yaitu ampulla hepatopancreatica (pada kuda).Ampulla ini terdapat di dalam suatu
tonjolan tunica mukosa duodenum, yaitu papilla duodeni major.Pada ujung papilla itu
terdapat muara ampulla.
LO.1.2. Mikroskopis

Sel dan sel bagian endokrin


Pulau langerhans dan sel pankreas
Endokrin
Berkelompok dalam pulau2 Langerhans,
tersebar, berbentuk sferis berwarna pucat
Sel tersusun dalam bentuk genjel tak teratur,
ditembus banyak jaring kapiler tipe fenestra
Dengan pewarnaan khusus dapat dibedakan 4
macam sel yaitu, sel , , dan c/PP.
Sel
20% populasi sel
Mensekresi glukagon
Bentuk besar, mencolok, terutama di perifer
Sel
75% dari polulasi, sel paling kecil, menempati
bagian tengah
Mensekresi insulin
Granula lebih kecil (200 m)
Sel
Sel paling besar, 5% dari populasi
Granula mirip sel , tapi kurang padat
Menghasilkan hormon Somatostatin yang di
pankreas bekerja mengatur pelepasan hormon
pulau Langerhans yang lain (parakrin)
Sel C/sel PP
Ditemukan hanya pada spesies tertentu, mis.
Guinea pig, jumlah terbatas, ukuran sama
dengan sel , dengan sedikit atau tanpa
granula.
Mensekresi polipeptida pankreas

Eksokrin
Mirip sekali dengan kelenjar parotis, kelenjar
tubulo acinar komplex.
Acini terdiri dari 6-8 sel kolumnar rendah atau sel
serosa piramida, meliputi lumen kecil.
Septa halus membagi kelenjar mejadi lobulus
Perbedaan dengan kelenjar parotis:
Adanya sel sentro acinar, sel kecil jernih ditengah
acinus membatasi bagian pertama saluran keluar
Tidak mempunyai duktus intra lobularis striata
Adanya kapsul dari jaringan ikat halus tipis
Tidak terdapat sel lemak diantara acini kecuali
pada manula

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin


9

Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai asam amino yang
dihubungkan oleh jembatan disulfida.Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri
dari 30 asam amino.
Sekresi

Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada
retikulum endoplasma sel beta.Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami
pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembunggelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut.Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim
peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah
siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel.
Mekanism diatas diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme secara normal, karena
fungsi insulin memang sangat dibutuhkan dalam proses utilisasi glukosa yang ada dalam
darah. Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan komponen utama yang memberi
rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksi insulin. Disamping glukosa, beberapa jenis
asam amino dan obat-obatan, dapat pula memiliki efek yang sama dalam rangsangan
terhadap sel beta. Mengenai bagaimana mekanisme sesungguhnya dari sintesis dan sekresi
insulin setelah adanya rangsangan tersebut, merupakan hal yang cukup rumit dan belum
sepenuhnya dapat dipahami secara jelas.

10

Diketahui ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin, setelah adanya rangsangan oleh
molekul glukosa. Tahap pertama adalah proses glukosa melewati membrane sel. Untuk dapat
melewati membran sel beta dibutuhkan bantuan senyawa lain. Glucose transporter (GLUT)
adalah senyawa asam amino yang terdapat di dalam berbagai sel yang berperan dalam proses
metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai kendaraan pengangkut glukosa masuk dari luar
kedalam sel jaringan tubuh. Glucose transporter 2 (GLUT 2) yang terdapat dalam sel beta
misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah, melewati membran,
ke dalam sel. Proses ini penting bagi tahapan selanjutnya yakni molekul glukosa akan
mengalami proses glikolisis dan fosforilasi didalam sel dan kemudian membebaskan molekul
ATP. Molekul ATP yang terbentuk, dibutuhkan untuk tahap selanjutnya yakni proses
mengaktifkan penutupan K channel pada membran sel. Penutupan ini berakibat terhambatnya
pengeluaran ion K dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya tahap depolarisasi membran
sel, yang diikuti kemudian oleh tahap pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang
memungkinkan masuknya ion Ca sehingga menyebabkan peningkatan kadar ion Ca intrasel.
Suasana ini dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan
belum seutuhnya dapat dijelaskan
Seperti disinggung di atas, terjadinya aktivasi penutupan K channel tidak hanya disebabkan
oleh rangsangan ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel, tapi juga dapat oleh pengaruh
beberapa faktor lain termasuk obat-obatan. Namun senyawa obat-obatan tersebut, misalnya
obat anti diabetes sulfonil urea, bekerja pada reseptor tersendiri, tidak pada reseptor yang
sama dengan glukosa, yang disebut sulphonylurea receptor (SUR)pada membrane selbeta.
A Fase 1 (acute insulin secretion response): sekresi insulin segera setelah ada
rangsangan sel beta, muncul cepat dan berakhir cepat mencegah hiperglikemi akut.
B Fase 2 (sustained phase): setelah fase 1, sekresi insulin mulai meningkat perlahan
dan bertahan dalam waktu relative lebih lama
Regulasi

Glukosa masuk ke dalam semua sel melalui difusi terfasilitasi atau, di usus dan ginjal,
melalui transport aktif sekunder dengan Na+.di otot, jaringan lemak, dan sebagian jaringan
lain, insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel dengan meningkatkan jumlah
transporter (pengangkut) glukosa di membrane sel.
Transporter glukosa yang berperan dalam difusi terfasilitasi glukosa melintasi
membrane sel adalah sekelompok protein yang berkaitan erat dan 12 kali melintasi membrane
sel serta memiliki terminal amino dan karboksil di dalam sel. Protein-protein ini berbeda, dan
11

tidak memiliki homologi, dengan transporter glukosa dependen natrium (sodium-dependent


glucose transporter), SGLT 1 dan SGLT 2, yang berperan dalam transport aktif sekunder
glukosa keluar usus dan tubulus ginjal, maupun SGLT juga memiliki 12 ranah (domain)
transmembran. Asam amino transporter fasilitatif, yang terutama terdapat dalam segmen
heliks transmembran 3, 5, 7, dan 11 tampaknya mengelilingi saluran tempat masuk
glukosa.Diperkirakan kemudian terjadi konformasi lalu perubahan, dan glukosa kemudian
dilepaskan ke dalam sel.
Telah diketahui tujuh transporter glukosa yang berbeda-beda, yang diberi nama sesuai
urutan penemuan GLUT 1-7. Molekul-molekul ini mengandung 492-524 residu asam amino,
dan afinitasnya terhadap glukosa bervariasi.Tiap-tiap transporter tampaknya memiliki tugas
khusus. GLUT 4 adalah transporter di jaringan otot dan adiposa yang dirangsang oleh insulin.
Dalam vesikel di sitoplasma sel-sel peka insulin, terdapat cadangan molekul GLUT 4. Bila
reseptor insulin di sel-sel ini diaktifkan,vesikel tersebut bergerak cepat ke membran sel dan
berfusi dengannya, menyelipkan transporter ke dalam membrane sel. Saat kerja insulin
terhenti, bercak membrane yang mengandung transporter mengalami endositosis, dan vesikel
siap untuk pajanan insulin berikutnya. Pengaktifan reseptor insulin menyebabkan pergerakan
vesikel ke membrane sel dengan mengaktifkan fosfoinositol 3-kinase, tetapi bagaimana
pengaktifan ini memicu pergerakan vesikel masih belum dipastikan.
Pada jaringan yang jumlah transporter glukosa di membrane selnya ditingkatkan oleh
insulin, kecepatan fosforilasi glukosa, setelah masuk ke dalam sel, diatur oleh hormone lain.
Hormone pertumbuhan dan kortisol menghambat fosforilasi di jaringan tertentu. Proses ini
dalam keadaan normal berlangsung sedemikian cepat sehingga bukanlah merupakan reaksi
penentu kecepatan (rate-limiting step) dalam metabolism glukosa. Namun, proses ini
merupakan reaksi penentu kecepatan di sel B.
Insulin juga meningkatkan pemasukan glukosa ke dalam sel hati, tetapi bukan melalui
peningkatan jumlah transporter glukosa GLUT 4 di membrane sel, melainkan dengan
memicu glukokinase. Hal ini meningkatkan fosforilasi glukosa sehingga kadar glukosa bebas
intrasel tetap rendah, mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel.
Jaringan peka insulin juga mengandung populasi vesikel GLUT 4 yang bergerak ke
dalam membrane sel sebagai respons dari berolahraga dan populasi vesikel ini tidak
bergantung pada kerja insulin. Hal ini merupakan penyebab mengapa berolahraga dapat
menurunkan kadar gula darah. Suatu kinase yang diaktifkan oleh 5-AMP mungkin berperan
dalam insersi vesikel ini ke membrane sel.
Efek pada karbohidrat
Insulin memilik 4 efek yang
menurunkan kadar glukosa darah dan
menigkatkan
penyimpanan
karbohidrat :
Insulin mempermudah masuknya
glukosa ke dalam sel. Beberapa
jaringan yang tidak bergantung
pada insulin untuk menyerap
glukosa yaitu otak, otot yang aktif
dan hati
Insulin merangsang glikogenesis,
pembentukan glikogen dari glukosa

baik diotot maupun dihati

Efek pada lemak


Insulin efeknya menurunkan
kadar asam lemak darah dan
membentuk
simpanan
trigliserida :
Insulin
meningkatkan
transportasi glukosa ke dalam
sel jaringan adiposa. Glukosa
berfungsi sebagai prekursor
untuk pembentukan assm
lemak dan gliserol, yaitu bahan
mentah untuk membentuk
trigliserida.
Insulin meningkatkan enzim

Efek pada protein


Insulin menurunkan kadar
asam amino darah dan
meningkatkan sintesis
protein :
Insulin
mendorong
transportasi aktif asam asam
amino dari darah ke dalam
otot dan jaringan lain. Efek
ini menurunkan kadar asam
amino dalam darah dan
menghasilkan
bahan
pembangun untuk sintesis
protein dalam sel.
12

enzim yang mengkatalisasi Insulin


Insulin menghambat glikogenolisis,
meningkatkan
pembentukan
asam
lemak
dari
penguraian
glikogen
menjadi
kecepatan
penggabungan
turunan
glukosa
glukosa. Dengan menghambat
asam amino ke dalam
penguraian
glikogen,
insulin Insulin meningkatkan masuknya protein dengan merangsang
meningkatkan
penyimpanan
asam asam lemak dari daerah perangkat pembuat protein
karbohidrat
dan
menurunkan
ke dalam sel jaringan adiposa.
di dalam sel.
penguraian glukosa dalam hati
Insulin menghambat lipolisis Insulin
menghambat
Insulin menurunkan pengeluaran
(penguraian lemak), sehingga penguraian protein.
glukosa
oleh
hati
dengan
terjadi penurunan pengeluaran
menghambat
glukoneogenesis,
asam lemak dari jaringan
perubahan asam amino menjadi
adiposa ke dalam darah.
glukosa di hati. Insulin menurunkan
konsentrasi glukosa darah dengan
meningkatkan penyerapan glukosa
dari darah untuk digunakan dan
disimpan oleh sel., secara simultan
menghambat mekanisme yang
digunakan
oleh
hati
untuk
mengeluarkan glukosa baru dalam
darah. Insulin adalah satu satunya
hormon yang menurunkan kadar
glukosa darah.
Faktor yang Meningkatkan Sekresi Insulin
Peningkatan glukosa darah
Peningkatan asam lemak bebas
Peningkatan asam amino
Hormon gastrointestinal (gastrin, kolesistokinin,
sekretin, gastric inhibitory product (GIP) pada usus
Hormon glukagon, hormon pertumbuhan, kortisol
Stimulasi parasimpatis (asetilkolin) dan beta
adrenergik
Keadaan resistensi insulin: obesitas
Obat-obatan: sulfonilurea

Faktor yang Menurunkan Sekresi Insulin


Penurunan kadar glukosa darah
Keadaan puasa
Somatostatin
Aktivitas alfa adrenergik
Leptin

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Melitus


LO.3.1. Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.
LO.3.2. Etiologi
Faktor resiko Diabetes Melitus dari emedicine health :
13

5
6

Usia diatas 45 tahun


Pada orang-orang berumur fungsi organ tubuh semakin menurun, hal ini diakibatkan
aktivitas sel beta pankreas untuk menghasilkan insulin menjadi berkurang dan
sensifisitas sel-sel jaringan menurun sehinga tidak menerima insulin.
Obesitas atau kegemukan
Pada orang gemuk aktivitas jaringan lemak dan otot menurun sehingga dapat memicu
DM. selain itu, asam-asam lemak pada obesitas dapat menumpuk abnormal di otot
dan mengganggu kerja insulin di otot, asam lemak berlebih juga dapat memicu
apoptosis sel beta pankreas.
Pola makan
Pola makan yang serba instan saat ini memang sangat digemari oleh sebagian
masyarakat perkotaan.Pola makan yang tidak sesuai kebutuhan tubuh dapat menjadi
penyebab DM, misalnya makanan gorengan yang mengandung nilai gizi yang minim.
Riwayat Diabetes Melitus pada keluarga
15-20% penderita NIDDM (Non Insulin Dependen Diabetes Melitus) atau DM tipe 2
mempunya riwayat keluarga DM, sedangkan IDDM (Insulin Dependen Diabetes
Melitus) tipe 1 sebanyak 57% keluarga DM.
Kurang berolahraga atau beraktivitas
Dapat menurunkan sensitifitas sel terhadap insulin sehingga mengakibatkan
penumpukan lemak dalam tubuh yang dapat menyebabkan DM.
Infeksi
Virus : Rubella, mumps, human coxsackievirus B4. Melalui infeksi sitolitik dalam sel
beta pankreas virus ini menyebabkan kerusakan dan destruksi sel. Dapa tjuga
menyarang melalui reaksi autoimunitas sehingga hilangnya autoimun dalam sel beta
pankreas. DM akibat bakteri masih belum bias di deteksi.

LO.3.3. Epidemiologi
Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di seluruh
dunia menderita Diabetes Mellitus, atau sekitar 2,8% dari total populasi. Insidensnya terus
meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030, angka ini akan bertambah
menjadi 366 juta atau sekitar 4,4% dari populasi dunia. DM terdapat di seluruh dunia, namun
lebih sering (terutama tipe 2) terjadi di negara berkembang. Di Indonesia sendiri, berdasarkan
hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, dari 24417 responden berusia >15
tahun, 10,2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah
puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes
Melitus yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis.

14

LO.3.4. Klasifikasi
Menurut American Diabetes Association ( ADA ) tahun 2010 diabetes melitus merupakan
suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut.
Autoimun
Idiopatik
Terjadi padaanak remaja tetapi kadangkandang juga terjadi pada orang dewasa,
khususnya yang nonobesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia
Tipe 1
tampak pertama kali
Gejala penderita diabetes melitus tipe 1 termasuk peningkatan ekskresi urin (poliuria),
rasa haus (polidipsia), lapar, berat badan turun, pandangan terganggu, lelah, dan
gejala ini dapat terjadi sewaktuwaktu (tibatiba)
Diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, menurunkan
hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah
Bervariasi mulai dari yang dominan disertai defiseinsi insulin relatif sampai yang
dominan sekresi insulin desertai resistensi insulin
Tipe 2
Pada orang dewasa
Factor resiko: obesitas
Diabetes yang mulai timbul atau mulai diketahui selama kehamilan
Diabetes mellitus gestational biasanya terdeteksi pertama kali pada usia kehamilan
Diabetes
trimester II atau III (setelah usia kehamilan 3 atau 6 bulan) dan umumnya hilang
mellitus
dengan sendirinya setelah melahirkan
gestational
Terjadi karena peningkatan hormone esterogen dari ibu dan plasenta, serta
peningkatan dari aktivitas saraf simpatis
Pradiabetes merupakan diabetes melitus yang terjadi sebelum berkembang menjadi
Pra
DM tipe 2
Diabetik Ditandai dengan naiknya kadar gula darah melebihi normal tetapi belum cukup tinggi
untuk dikatakan diabetes melitus.
Secara klinis terdapat 2 macam diabetes, tetapi ada yang berpendapat bahwa diabetes hanya
merupakan suatu spektrum defisiensi insulin :
1. Juvenile Onset/Insulin Dependent/Ketosis Prone (IDDM/ Diabetes tipe 1)
Suatu individu mengalami kekurang insulin secara total atau hampir total. Tanpa
insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis.
Pada diabetes tipe ini , terdapat hubungan HLA tertentu pada kromosom 6 dan
beberapa auto-imunitas serologik dan cell mediated.
2. Stable/Maturity Onset/Non-Insulin Dependent (NIDDM / Diabetes tipe 2)
Individu dengan tipe ini meninjukkan defisiensi Insulin yang relatif , banyak yang
memerlukan suplementasi insulin, namun tidak akan menimbulkan kematian akibat
ketoasidosis bila pemakaian insulin dihentikan. Kenaikan jumlah insulin secara absolut
15

dapat terjadi dibandingkandengan orang normal (berhubungan dengan obesitas/inaktivitas


fisik). Diabetes tipe ini tidak memiliki hubungan dengan HLA , virus atau auto-imunitas
dan biasanya sel Beta masih berfungsi.
LO.3.5. Patofisiologi
Defisiensi insulin
Glukagon meningkat

penurunan pemakaian glukosa


oleh sel

glukoneogenesis
hiperglikemia
lemak

protein
glikosuria

ketogenesis

BUN me>>
diuresis osmotik

ketouria

nitrogenuria me >>
dehidrasi

PH me <<
Hemokonsentrasi
asidosis
trombosis
koma , kematian
aterosklerosis

makrovaskuler
jantung
ginjal
infark miokard

mikrovaskuler

serebral

stroke

ekstremitas

gangren
gangg.
Integritas kulit

retina

retinopati
diabetik
gangg.
penglihatan

nefropati
Gagal
ginjal

Diabetes Melitues mengalami defisiensi insulin menyebabkan glukagan miningkat sehingga


menyebabkan terjadinya pemecahan gula baru (Glukoneogenesis) yang menyebabkan
metabolisme lemak miningkat kemudian terjadi proses pembentukan keton (Ketogenesis).
Terjadinya peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonuria (keton didalam
urine) dan kadar natrium menurun serta PH serum menurun yang menyebabkan asidosis.
Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun sehingga
kadar glukosa darah dalam plasma tinggi (hiperglikemia). Jika hiperglikemia parah dan
melebihi ambang ginjal maka timbul glukosuria.

16

Glukosuria ini akan menyebabkan deuresis osmotic yang meningkatkan pengeluaran kemih
(poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi. Glukosuria
menyebabkan keseimbangan kalori negative sehingga menimbulkan rasa lapar
(polifagi).Penggunaan glukosa oleh sel menurun mengakibatkan produksi metabolisme
energi menjadi menurun sehingga tubuh menjadi lemah.
Hipergikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil (arteri kecil) sehingga suplai
makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang yang akan menyebabkan luka tidak
sembuh-sembuh. Karena suplai makanan dan oksigen tidak adekuat yang menyebabkan
terjadinya infeksi dan terjadi gangren atau ulkus.
Gangguan pembuluh darah menyebabkan aliran darah menurunsehingga supliai makanan dan
oksigen berkurang, akibatnya terjadi kerusakan mata.Salah satu akibat utama dari perubahan
mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal sehingga menjadi
nefropati.Diabetes mempengaruhi saraf-saraf perifer, system saraf otonom dan system saraf
pusat sehingga menyebabkan neuropati

LO.3.6. Manifestasi Klinis


Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya
serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak
menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena
poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar).
Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak
makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.
Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh
berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein,
karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan
makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga
klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus.
Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang
disebabkan karena insufisiensi insulin.Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa,
sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

LO.3.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding


Anamnesis
Gejala apa yang dirasakan
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit keluarga

17

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik lengkap, termasuk :
1 Tinggi badan, berat badan, tekanan darah, lingkar pinggang
2 Tanda neuropati
3 Mata ( visus, lensa mata dan retina )
4 Gigi dan mulut
5 Keadaan kaki ( termasuk rabaan nadi kaki ), kulit dan kuku.

Pemeriksaan ABI (ankle brachial index)


PLeg adalah systolic blood pressure dari dorsalis pedis atau posterior tibial arteries dan
PArm adalah nilai tertinggi dari tangan kiri dan kanan brachial systolic blood pressure
6

Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan
pemeriksaan neurologis
Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain
Evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskop

7
8
9
10 Pemeriksaan penunjang
1 Glukosa darah sewaktu

11
12
2 Kadar glukosa darah puasa
3 Tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar
13
14 Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)

18

15
16
17
18 Untuk mengetahui adanya risiko DM atau tidak perlu digunakan pemeriksaan dengan
salah satu faktor risiko untuk DM, yaitu :
kelompok usia ( > 45 tahun )
usia lebih muda, dengan IMT (indeks masa tubuh) > 23 (kg/m2)} yang disertai factor
risiko :
o tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)
o turunan pertama dari orangtua dengan DM
o riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
o riwayat DM pada kehamilan
o dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl
o pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah
Puasa Terganggu).
19
4 Test benedict
0 = Berwarna Biru. Negatif. Tidak ada Glukosa.. Bukan DM
+1 = Berwarna Hijau . Ada sedikit Glukosa. Belum pasti DM, atau DM
stadium dini/awal
+2 = Berwarna Orange. Ada Glukosa. Jika pemeriksaan kadar glukosa darah
mendukung/sinergis, maka termasuk DM
+3 = Berwarna Orange tua. Ada Glukosa. Positif DM
+4 = Berwarna Merah pekat. Banyak Glukosa. DM kronik
20
5 Rothera test
21
Pada tes ini, digunakan urin sebagai spesimen, sebagai reagen dipakai,
Rothera agents, dan amonium hidroxida pekat.Test ini untuk berguna untuk
mendeteksi adanya aceton dan asam asetat dalam urin, yang mengindikasikan adanya
kemungkinan dari ketoasidosis akibat DM kronik yang tidak ditangani.Zat zat
tersebut terbentuk dari hasil pemecahan lipid secara masif oleh tubuh karena glukosa
tidak dapat digunakan sebagai sumber energi dalam keadaan DM, sehingga tubuh
melakukan mekanisme glukoneogenesis untuk menghasilkan energi.Zat awal dari
aceton dan asam asetat tersebut adalah Trigliseric Acid/TGA, yang merupakan hasil
pemecahan dari lemak.
22
23 Alur diagnostic

19

24
25 Tabel kriteria diagnosis

26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39 Diagnosis Banding
20

40 DM TIPE I
Mudah terjadi ketoasidosis
Pengobatan harus dengan insulin
Onset akut
Biasanya kurus
Biasanya terjadi pada umur yang masih muda
Berhubungan dengan HLA-DR3 dan DR4
Didapatkan antibodi sel islet
10%nya ada riwayat diabetes pada keluarga
30-50 % kembar identik terkena
42 *dibandingkan dengan DM Tipe 1

41 DM TIPE II
Sukar terjadi ketoasidosis
Pengobatan tidak harus dengan insulin
Onset lambat
Gemuk atau tidak gemuk
Biasanya terjadi pada umur > 45 tahun
Tidak berhubungan dengan HLA
Tidak ada antibodi sel islet
30%nya ada riwayat diabetes pada keluarga
80% kembar identik terkena

43
44

Selain DM tipe 1:
Pankreatitis
Tumor pankreas
Diabetic ketoacidosis
Drug-induced glucose intolerance
Gestational diabetes
Glucose intolerance
45
46
LO.3.8. Penatalaksanaan
47 NON FARMAKOLOGIS
1. Edukasi
48
Prinsip yang perlu diperhatikan pada proses edukasi diabetes adalah:
Memberikan dukungan dan nasehat yang positif serta hindari terjadinya kecemasan
Memberikan informasi secara bertahap, dimulai dengan hal-hal yang sederhana
Lakukan pendekatan untuk mengatasi masalah dengan melakukan simulasi
Diskusikan program pengobatan secara terbuka, perhatikan keinginan pasien. Berikan
penjelasan secara sederhana dan lengkap tentang program pengobatan yang
diperlukan oleh pasien dan diskusikan hasil pemeriksaan laboratorium
Lakukan kompromi dan negosiasi agar tujuan pengobatan dapat diterima
Berikan motivasi dengan memberikan penghargaan
Libatkan keluarga/ pendamping dalam proses edukasi
Perhatikan kondisi jasmani dan psikologis serta tingkat pendidikan
pasien dan keluarganya
Gunakan alat bantu audio visual
49
50
51
52
53
54
55
2. Terapi gizi medis

21

56
Prinsip pengaturan diet pada pasien DM hampir sama dengan orang normal,
yaitu sangat penting menjaga asupan makanan dengan gizi seimbang dan sesuai kebutuhan
kalori. Hal yang perlu diperhatikan pada penderita DM adalah jadwal makan yang harus
teratur, jenis dan jumlah makanan.
57 Kebutuhan Kalori :
58
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan
penyandang diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal
yang besarnya 25-30 kalori / kg BB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa
faktor yai tu jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dll .
59
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi
dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%) dan sore (25%) serta 2-3 porsi
makanan ringan (10-15%) di antaranya. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh
mungkin perubahan dilakukan sesuai dengan kebiasaan. Untuk penyandang diabetes yang
mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya
60
61 Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dimodiikasi adalah
sbb:
Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm 100) x 1 kg.
Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm,
rumus dimodiikasi menjadi :
62 Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm 100) x 1 kg.
- BB Normal : BB ideal 10 %
- Kurus : < BBI 10 %
- Gemuk : > BBI + 10 %
63
64 Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh (IMT).Indeks massa
tubuh dapat dihitung dengan rumus:
65 IMT = BB(kg)/ TB(m2)
66
3. Latihan jasmani
67
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali
seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM
tipe 2. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran jugadapat menurunkan berat badan
dan memperbaiki sensitivitas insulin,sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah.
(PERKENI, 2006)
Frekuensi: Jumlah olahraga per minggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3-5 kali
per minggu
Intensitas: ringan dan sedang ( 60-70 % Maximum Heart Rate )
68
Untuk menentukan Maximum Heart Rate (MHR) yaitu : 220-umur. Setelah
MHR didapatkan, dapat ditentukan THR (target Heart Rate). Sebagai contoh : suatu
latihan bagi diabetisi berumur 50 tahun didasarkan sebesar 75%, maka THR = 75% x
( 220-60) = 120. Dengan demikian, diabetisi tersebut dalam menjalankan latihan
jasmani, sasaran denyut nadinya adalah sekitar 120x/menit.
Durasi: 30 60 menit
Jenis: latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan kemampuan
kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan bersepeda
22

69
70
71
72
73

FARMAKOLOGIS
Terapi Insulin
Sediaan :
Termasuk obat utama DM 1 dan beberapa tipe 2.Suntikan insulin dilakukan dengan
IV, IM, SK (jangka panjang). Pada SK insulin akan berdifusi ke sirkulasi perifer yang
seharusnya langsung masuk ke sirkulasi portal, karena efek langsung hormone ini
pada hepar menjadi kurang.

74 Indikasi dan tujuan :


75 Insulin SK diberikan pada DM 1, DM 2 yang tidak dapat diatasi dengan diet/
antidiabetik oral, dll. Tujuan pemberian insulin adalah selain untuk menormalkan
kadar insulin juga untuk memperbaiki semua aspek metabolism.

76 Dosis :
Kebutuhan insulin pada DM antara 5-150 U sehari tergantung dari keadaan pasien.
Dosis awal DM muda 0,7-1,5 U/kgBB
Untuk DM dewasa kurus 8-10 U insulin kerja sedang diberikan 20-30mnt sblm makan
pagi, dan 4-5 U sebelum makan malam.
DM dewasa gemuk 20 U pagi hari dan 10 U sebelum makan malam.
77 ES :
78 Hipoglikemi, alergi dan resisten, lipoatrofi dan lipohipertrofi, edem, kembung,dll.
79 Interaksi :
80 Antagonis (adrenalin, glukokortikoid, kortikotropin, progestin, GH, Tiroid, estrogen,
glucagon, dll)
81 Obat Antidiabetik Oral
a Sulfonylurea ( insulin secretagogues )
- Pemberian : 15-30 mnt sebelum makan
- Mek. Kerja : berinteraksi dengan ATP sensitive K channel pada membrane sel beta
depolarisasi membrane dan keadaan ini membuka kanal Ca. sehingga Ca masuk sel
beta, merangsang sekresi insulin.
- Farmakokinetik :masa paruh dan metabolism sulfonylurea generasi 1 sangat
bervariasi. Semua sulfonylurea dimetabolisme di hepar dan dieksresi melalui ginjal,
sediaan ini tidak boleh diberikan pada pasien gangguan fungsi hepar atau ginjal yang
berat.
- ES: hipoglikemi bahkan sampai koma, mual, muntah, diare, hematologic (leukopenia,
agranulositosis), susunan saraf pusat (vertigo, bingung, ataksia), mata dsbg.
- Indikasi : untuk pasien DM yang diabetesnya di peroleh pada usia diatas 40 tahun.
Kegagalan disebabkan perubahan farmakogenetik obat, misalnya penghancuran yang
terlalu cepat.
- Peringatan : Tidak boleh diberikan sebagai obat tunggal pada pasien DM juvenile,
pasien yang kebutuhan insulinnya tidak stabil, DM berat, DM dengan kehamilan dan
keadaan gawat.
- Interaksi : meningkatkan hipoglikemia (insulin, alcohol, sulfonamide, probenezid,
kloramfenikol)
b Meglitinid
- Pemberian : sesaat sebelum makan
23

Mek. Kerja: sama dengan sulfonylurea, tetapi struktur kimianya berbeda. Merangsang
insulin dengan menutup kanal K yang ATP-independent di sel beta pankreas.
Pemberian oral absorpsinya cepat dan kadar puncaknya dicapai dalam waktu 1 jam.
Masa paruh 1 jam, sehingga harus diberikan beberapa kali sehari sebelum makan.
Farmakokinetik : metabolism utama di hepar, 10% di ginjal.
ES : hipoglikemi, gangguan saluran cerna, dan alergi.
c Biguanid
Pemberian : sebelum/saat/sesudah makan
Teridiri : fenformin (ditarik dari peredaran karena sebabin asidosis laktat), buformin,
metformin.
Mek. Kerja : merupakan antihiperglikemik, metformin dapat menurunkan produksi
glukosa dihepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap
insulin. Efek ini terjadi karena adanya aktivasi kinase di sel (AMP activated protein
kinase). Pada DM yang gemuk, biguanid dapat menurunkan BB.
Farmakokinetik : metformin oral di absorpsi di intestine, dalam darah tidak terikat
protein plasma, eksresi dalam urin utuh, masa paruh sekitar 2 jam.
Dosis : awal 2x500 mg, maintenance dose 3x500 mg, max 2,5 gr. Diminum saat
makan.
Indikasi : pasien DM yang tidak memberikan respon dengan sulfonylurea dapat
diatasi dengan metformin, atau kombinasi dengan insulin atau sulfonylurea.
ES :mual, muntah, diare, metallic taste, ketosis (pada pasien yang mutlak dengan
insulin eksogen), gangguan keseimbangan elektrolit cairan tubuh.
KI : kehamilan, penyakit hepar berat, penyakit ginjal dengan uremi dan penyakit
jantung kongestif dan penyakit paru, dengan hipoksia kronik, pemberian zat kontras
intravena atau yang akan di operasi harus dihentikan dan sesudah 48 jam boleh.

82
-

83
84
85
-

d Tiazolidinedion
Pemberian : tidak bergantung pada jadwal makan
Mek. Kerja : berikatan pada peroxisome proliferators activated receptor (PPAR )
suatu resptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini menurunkan resistensi insulin
dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan
ambilan glukosa di perifer.
ES: peningkatan BB, edem, menambah volum plasma dan memperburuk gagal
jantung kongestif, hipoglikemi.
KI : gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga
pada gangguan faal hati. Perlu pemantauan faal hati secara berkala.
Interaksi : dengan insulin dapat menyebabkan edem.
e Penghambat enzim Alfa-glikosidase (Acarbose)
Pemberian : bersama makan suapan pertama
Mek. Kerja : memperlambat absoprsi glukosa (polisakarida, dekstrin, dan disakarida)
di usus halus, sehingga dapat menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan.
Kerjanya tidak mempengaruhi sekresi insulin.
ES : kembung, flatulens.
Interaksi : dengan insulin menimbulkan hipoglikemi.
f DPP-4 Inhibitor
Pemberian : diberikan bersama makan dan atau sebelum makan
24

Mek. Kerja : glucagon like peptide 1 (GLP-1) merupakan suatu hormone peptide yang
dihasilkan oleh sel L dimukosa usus. GLP-1 merupakan perangsang kuat penglepasan
insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glucagon. Namun, sekresi GLP-1
menurun pada DM-2.
86
87
LO.3.9. Komplikasi
88 Diabetes Mellitus (DM) dengan karakteristik hiperglikemia (kadar gula darah tinggi)
dapat mengakibatkan berbagai macam komplikasi berupa komplikasi akut (yang
terjadi secara mendadak) dan komplikasi kronis (yang terjadi secara menahun).
1. Komplikasi akut dapat berupa :
1

Hipoglikemia yaitu menurunnya kadar gula darah < 60 mg/d

Keto Asidosis Diabetika (KAD) yaitu DM dengan asidosis metabolic dan


hiperketogenesis

Koma Lakto Asidosis yaitu penurunan kesadaran hipoksia yang ditimbulkan oleh
hiperlaktatemia.

Koma Hiperosmolar Non Ketotik, gejala sama dengan no 2 dan 3 hanya saja tidak
ada hiperketogenesis dan hiperlaktatemia.
89

2. Komplikasi kronis :
90
91
92
93
94
95
96
97

Mikrovaskular / Neuropati
- Retinopati, catarak penurunan penglihatan
- Nefropati gagal ginjal
- Neuropati perifer hilang rasa, malas bergerak
- Neuropati autonomik hipertensi, gastroparesis
Makrovaskular
- Kelainan pada kaki ulserasi, atropati

98
LO.3.10. Prognosis
99
Prognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak
selamanya buruk, pasien usia lanjut dengan Diabetes Melitus tri II (Diabetes Melitus III)
yang terawat baik prognosisnya baik pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh
dalam keadaan koma hipoklikemik atau hiperosmolas, prognosisnya kurang baik.
Hipoklikemik pada pasien usia lanjut biasanya berlangsung lama dan serius dengan akibat
kerusakan otak yang permanen. Karena hiporesmolas adalah komplikasi yang sering
ditemukan pada usia lanjut dan angka kematiannya tinggi.
100
101
LO.3.11. Pencegahan
1. Pencegahan Primer
25

102 Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orang-orang yang termasuk
kelompok risiko tinggi, yakni mereka yang belum menderita, tetapi berpotensi untuk
menderita DM. Penyuluhan sangat penting perannya dalam upaya pencegahan
primer.Masyarakat luas melalui lembaga swadaya masyarakat dan lembaga sosial lainnya
harus diikutsertakan.Demikian pula pemerintah melalui semua jajaran terkait seperti
Departemen Kesehatan dan Departemen Pendidikan perlu memasukkan upaya pencegahan
primer DM dalam program penyuluhan dan pendidikan kesehatan.Sejak masa prasekolah
hendaknya telah ditanamkan pengertian mengenai pentingnya kegiatan jasmani teratur, pola
dan jenis makanan yang sehat, menjaga badan agar tidak terlalu gemuk, dan risiko merokok
bagi kesehatan.
103
2. Pencegahan Sekunder
104 Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit
pada pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian pengobatan yang
cukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal pengelolaan penyakit DM. Salah satu
penyulit DM yang sering terjadi adalah penyakit kardiovaskular yang merupakan penyebab
utama kematian pada penyandang diabetes.
105
Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan :
a. Skrinning
106
Skrinning dilakukan dengan menggunakan tes urin, kadar gula darah puasa,
dan GIT.
i. Orang-orang yang mempunyai keluarga diabetes
ii. Orang-orang dengan kadar glukosa abnormal pada saat hamil
iii. Orang-orang yang mempunyai gangguan vaskuler
iv. Orang-orang yang gemuk
107
b. Pengobatan
108
Pengobatan diabetes mellitus bergantung kepada pengobatan diet dan
pengobatan bila diperlukan. Kalau masih bisa tanpa obat, cukup dengan menurunkan
berat badan sampai mencapai berat badan ideal. Untuk itu perlu dibantu dengan diet dan
bergerak badan.
109
Pengobatan dengan perencanaan makanan (diet) atau terapi nutrisi medik
masih merupakan pengobatan utama, tetapi bilamana hal ini bersama latihan
jasmani/kegiatan fisik ternyata gagal maka diperlukan penambahan obat oral. Obat
hipoglikemik oral hanya digunakan untuk mengobati beberapa individu dengan DM tipe
II. Obat ini menstimulasi pelapisan insulin dari sel beta pancreas atau pengambilan
glukosa oleh jaringan perifer.
110
Aktivitas Obat Hipoglisemik Oral
111Obat
112Lamanya jam
113Dosis
lazim/hari
114Klorpropamid
11560
1161
(diabinise)
117Glizipid (glucotrol)
11812-24
1191-2
120
Gliburid
121
16-24
122
1-2
(diabeta, micronase)
123
Tolazamid
124
14-16
125
1-2
(tolinase)
126
Tolbutamid
127
6-12
128
1-3
(orinase)
26

129
c. DIET
130
Diet adalah penatalaksanaan yang penting dari kedua tipe DM. makanan yang
masuk harus dibagi merata sepanjang hari.Ini harus konsisten dari hari kehari. Adalah
sangat penting bagi pasien yang menerima insulin dikordinasikan antara makanan yang
masuk dengan aktivitas insulin lebih jauh orang dengan DM tipe II, cenderung
kegemukan dimana ini berhubungan dengan resistensi insulin dan hiperglikemia.
Toleransi glukosa sering membaik dengan penurunan berat badan. (Hendrawan,2002).
Modifikasi dari faktor-faktor resiko
a)
Menjaga berat badan
b)
Tekanan darah
c)
Kadar kolesterol
d)
Berhenti merokok
e)
Membiasakan diri untuk hidup sehat
f)
Biasakan diri berolahraga secara teratur. Olahraga adalah aktivitas fisik yang
terencana dan terstruktur yang memanfaatkan gerakan tubuh yang berulang untuk
mencapai kebugaran.
g)
Hindari menonton televisi atau menggunakan komputer terlalu lama, karena
hali ini yang menyebabkan aktivitas fisik berkurang atau minim.
h)
Jangan mengonsumsi permen, coklat, atau snack dengan kandungan. garam
yang tinggi. Hindari makanan siap saji dengan kandungan kadar karbohidrat dan lemak
tinggi.
i)
Konsumsi sayuran dan buah-buahan.
131
132
3. Pencegahan Tersier
133
Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah
mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut. Upaya
rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatan menetap. Sebagai
contoh aspirin dosis rendah (80-325 mg/hari) dapat diberikan secara rutin bagi penyandang
diabetes yang sudah mempunyai penyulit makroangiopati. Pada upaya pencegahan tersier
tetap dilakukan penyuluhan pada pasien dan keluarga. Materi penyuluhan termasuk upaya
rehabilitasi yang dapat dilakukan untuk mencapai kualitas hidup yang optimal .
Pencegahan tersier memerlukan pelayanan kesehatan holistik dan terintegrasi antar disiplin
yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan. Kolaborasi yang baik antar para ahli di
berbagai disiplin (jantung dan ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi,
rehabilitasi medis, gizi, podiatrist, dll.) sangat diperlukan dalam menunjang keberhasilan
pencegahan tersier .
134
135
LI.4. Memahami dan Menjelaskan Retinopati
136
LO.4.1. Definisi
137
Retinopati diabetik merupakan komplikasi kronis diabetes melitus berupa
mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan mikro vaskular pada retina dengan
gejala penurunan atau perubahan penglihatan secara perlahan

27

138
139
140
141
142
143
144
145
146
147
148
LO.4.2. Etiologi
149
Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah :
Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri
Adanya komposisi darah abnormal
Meningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya
mikrothrombin
Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran kapiler,
selanjutnyaterjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan diikuti
dengan eksudasidinding haemorhagic dengan udem perikapiler
Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana letaknya di depan
jaringan retina. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal tetapi terdapat dalam ruangvitreo
retinal yang tersisa karena vitreus mengalami retraksi
Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler, sehingga terjadi hipoksiarelatif
di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah yang baru.
Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal
Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes
150
151
LO.4.3. Epidemiologi
152
Penelitian epidemiologis di Amerika, Australia, Eropa, dan Asia melaporkan
bahwa jumlah penderita retinopati DM akan meningkat dari 100,8 juta pada tahun 2010
menjadi 154,9 juta pada tahun 2030 dengan 30% di antaranya terancam mengalami
kebutaan.4 The DiabCare Asia 2008 Study melibatkan 1 785 penderita DM pada 18 pusat
kesehatan primer dan sekunder di Indonesia dan melaporkan bahwa 42% penderita DM
mengalami komplikasi retinopati, dan 6,4% di antaranya merupakan retinopati DM
proliferatif.
153
28

154
LO.4.4. Klasifikasi
155
Berdasarkan proliferative retinopaty, dibagi:
1. Retinopati Diabetes non proliferatif / NPDR (Non proliferative diabetic retinopathy)
adalah suatu mirkoangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan
pembuluh-pembuluh halus. Kebanyakan orang dengan NPDR tidak mengalami gejala
atau dengan gejala yang minimal pada fase sebelum masa dimana telah tampak lesi
vaskuler melalui ophtalmoskopi.
2. Retinopati Diabetes Proliferatif / PDR
156
Penyulit mata yang paling parah pada diabetes melitus adalah retinopati
diabetes proliferatif, karena retina yang sudah iskemik atau pucat tersebut bereaksi
dengan membentuk pembuluh darah baru yang abnormal (neovaskuler).Neovaskuler
atau pembuluh darah liar ini merupakan ciri PDR dan bersifat rapuh serta mudah
pecah sehingga sewaktu-waktu dapat berdarah kedalam badan kaca yang mengisi
rongga mata, menyebabkan pasien mengeluh melihat floaters (bayangan benda-benda
hitam melayang mengikuti penggerakan mata) ataumengeluh mendadak
penglihatannya terhalang.
157

158
159
160
161
162

LO.4.5. Patofisiologi

29

163

164
165
166
167
168
169
170
171
LO.4.6. Manifestasi Klinis
172
Gejala Subjektif yang dapat dirasakan :
Kesulitan membaca
Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula
Penglihatan ganda
Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus
Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip
173
Gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu :
a) Mikroaneurismata, merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena
dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah
terutama polus posterior. Mikroaneurismata merupakan kelainan diabetes mellitus dini
pada mata
30

b) Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurismata di polus posterior. Perdarahan terjadi akibat gangguan
permeabilitas pada mikroaneurismata, atau karena pecahnya kapiler.
c) Dilatasi pembuluh darah balik (vena) dengan lumennya irregular dan berkelok-kelok,
bentuk ini seakan-akan dapat memberikan perdarahan tapi hal ini tidaklah demikian.
Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai kelainan endotel
dan eksudasi plasma.
d) Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu
irregular, kekuning-kuningan. Pada permukaan eksudat pungtata membesar dan
bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Kelainan ini
terutama terdiri atas bahan-bahan lipid dan terutama banyak ditemukan pada keadaan
hiperlipoproteinemia.

174
175
Penemuan klinis pada Retinopati diabetik nonproliferatif termasuk
mikroaneurisma, perdarahan intraretina, dan eksudat lemak.
e) Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Pada
pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan
berwarna putih. Biasanya terletak di bagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan
dengan iskemia retina.
176
177
178
179
LO.4.7. Pemeriksaan
180
Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui
pemeriksaan funduskopi direk dan indirek.Dengan fundus photography dapat
dilakukan dokumentasi kelainan retina. Metode diagnostik terkini yang disetujui oleh
American Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus photography.
Keunggulan pemeriksaan tersebut adalah mudah dilaksanakan, interpretasi dapat
dilakukan oleh dokter umum terlatih sehingga mampu laksana dipelayanan kesehatan
primer.
181
Selanjutnya, retinopati DM dikelompokkan sesuai dengan standar Early
Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS).Di pelayanan primer pemeriksaan
fundus photography berperanan sebagai pemeriksaan penapis.Apabila pada
pemeriksaan ditemukan edema makula, retinopati DM nonproliferatif derajat berat
dan retinopati DM proliferatif maka harus dilanjutkan dengan pemeriksaan mata
lengkap oleh dokter spesialis mata.

31

182

Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata terdiri dari pemeriksaan
visus, tekanan bola mata, slit-lamp biomicroscopy, gonioskop, funduskopi dan
stereoscopic fundus photography dengan pemberian midriatikum sebelum
pemeriksaan.Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan optical coherence tomography

(OCT) dan ocular ultrasonography bila perlu.


183
diabetik

Gb. OCT pada Mata normal

Gb.

OCT

pada

Retinopati

184

OCT memberikan gambaran penampang aksial untuk menemukan kelainan


yang sulit terdeteksi oleh pemeriksaan lain dan menilai edema makula serta
responsnya terhadap terapi. Ocular ultrasonography bermanfaat untuk evaluasi retina
bila visualisasinya terhalang oleh perdarahan vitreous atau kekeruhan media refraksi.

185

Pemeriksaan Funduskopi Direk pada Retinopati Diabetik

186

Pemeriksaan funduskopi direk bermanfaat untuk menilai saraf optik, retina,


makula dan pembuluh darah di kutub posterior mata. Sebelum pemeriksaan
dilakukan, pasien diminta untuk melepaskan kaca mata atau lensa kontak, kemudian
mata yang akan diperiksa ditetesi midriatikum. Pemeriksa harus menyampaikan
kepada pasien bahwa ia akan merasa silau dan kurang nyaman setelah ditetesi obat
tersebut. Risiko glaukoma akut sudut tertutup merupakan kontraindikasi pemberian
midriatikum.

187

Pemeriksaan funduskopi direk dilakukan di ruangan yang cukup gelap. Pasien


duduk berhadapan sama tinggi dengan pemeriksa dan diminta untuk memakukan
(fiksasi) pandangannya pada satu titik jauh. Pemeriksa kemudian mengatur
oftalmoskop pada 0 dioptri dan ukuran apertur yang sesuai.Mata kanan pasien
diperiksa dengan mata kananpemeriksa dan oftalmoskop dipegang di tangan kanan.

188

Mula-mula pemeriksaan dilakukan pada jarak 50 cm untuk menilai refleks


retina yang berwarna merah jingga dan koroid.Selanjutnya, pemeriksaan dilakukan
pada jarak 2-3cm dengan mengikuti pembuluh darah ke arah medial untuk menilai
tampilan tepi dan warna diskus optik, dan melihat cup-disc ratio. Diskus optik yang
normal berbatas tegas, disc berwarna merah muda dengan cup berwarna kuning,
sedangkan cup-disc ratio <0,3. Pasien lalu diminta melihat ke delapan arah mata angin
untuk menilai retina.Mikroaneurisma, eksudat, perdarahan, dan neovaskularisasi
merupakan tanda utama retinopati DM.

189

Terakhir, pasien diminta melihat langsung ke cahaya oftalmoskop agar


pemeriksa dapat menilai makula.Edema makula dan eksudat adalah tanda khas
makulopati diabetikum.

190

Diabetic retinopathy terdeteksi selama pemeriksaan mata yang meliputi:

32

191

Tes ketajaman Visual : Tes ini menggunakan grafik mata untuk mengukur
seberapa baik seseorang melihat pada berbagai jarak.

192

Oftalmoskopi: Ini adalah pemeriksaan retina di mana perawatan mata


profesional: (1) terlihat melalui perangkat dengan lensa pembesar khusus yang
memberikan pandangan sempit retina, atau (2) mengenakan headset dengan cahaya
terang, terlihat melalui kaca pembesar khusus dan keuntungan pandangan luas retina.
Perhatikan bahwa oftalmoskopi genggam tidak cukup untuk menyingkirkan retinopati
diabetes yang signifikan dan diobati.

193

Tomografi koherensi optik': Ini adalah suatu modalitas pencitraan optik


berdasarkan gangguan, dan analog dengan USG. Ini menghasilkan gambar
penampang dari retina (B-scan) yang dapat digunakan untuk mengukur ketebalan
retina dan untuk menyelesaikan lapisan utama, memungkinkan pengamatan
kebocoran pembengkakan dan atau.

194

Program Skrining retina digital: program sistematis untuk deteksi dini


penyakit mata termasuk retinopati diabetik menjadi lebih umum, seperti di Inggris, di
mana semua orang dengan diabetes mellitus yang ditawarkan skrining retina
setidaknya setiap tahun. Ini melibatkan mengambil gambar digital dan transmisi
gambar ke pusat rujukan membaca digital untuk evaluasi dan pengobatan. Lihat
Vanderbilt Kedokteran Imaging Center dan Program Skrining Inggris Retinopati
Diabetik Nasional

195

Celah ''Lampu Biomicroscopy Program Skrining retina: program sistematis


untuk deteksi dini retinopati diabetes menggunakan celah-lampu biomicroscopy. Ini
ada baik sebagai skema mandiri atau sebagai bagian dari program Digital (di atas) di
mana foto digital dianggap kurang jelas cukup untuk deteksi dan / atau diagnosis
kelainan retina.

196

Profesional perawatan mata akan melihat retina tanda-tanda awal penyakit,


seperti: (1) bocor pembuluh darah, (2) pembengkakan retina, seperti edema makula,
(3) pucat, deposit lemak pada retina (eksudat) - tanda-tanda bocor pembuluh darah,
(4) saraf jaringan yang rusak (neuropati), dan (5) perubahan dalam pembuluh darah.

197
LO.4.8. Penatalaksanaan
198
Tata laksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan penyakit.
Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun sekali.
Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema makula
yang nyata harus menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan.
Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang dengan edema makula
signifikan merupakan indikasi laser photocoagulation untuk mencegah per- burukan.
Setelah dilakukan laser photocoagulation, penderita perlu dievaluasi setiap 2-4 bulan.
Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk menjalani
panretinal laser photocoagulation, terutama apabila kelainan berisiko tinggi untuk
berkembang menjadi retinopati DM proliferatif. Penderita harus dievaluasi setiap 3-4
bulan pascatindakan.
33

1.

2.

3.

4.

Panretinal laser photocoagula- tion harus segera dilakukan pada penderita retinopati DM
proliferatif.
Apabila terjadi retinopati DM proliferatif disertai edema makula signifikan, maka
kombinasi focal dan panretinal laser photocoagulation menjadi terapi pilihan
199
200
LO.4.9. Komplikasi
201
Retinopati diabetika Proliferatif dapat menyebabkan hilangnya penglihatan
dengan berbagai cara seperti berikut :
Vitreous Hemorrhage
202
Pembuluh darah baru yang rapuh dapat mengalami kebocoran sehingga darah
masuk ke dalam vitreous, zat seperti gel bening yang mengisi pusat mata, jika vitreous
hemmorhage yang terjadi tidak besar maka seseorang dapat melihat beberapa floater
hitam pada pandangannya. Jika Vitreous Hemmorhage besar maka dapat menutupi
seluruh penglihatan.Hal tersebut membutuhkan waktu harian, bulanan atau bahkan
tahunan untuk dapat menyerap kembali darah yang berada pada vitreous, tergantung dari
banyaknya darah yang ada.Jika mata tidak dapat membersihkan darah tersebut pada
waktunya, maka operasi vitrectomy harus dilakukan.Vitreous Hemmorhage sendiri tidak
dapat menyebabkan hilangnya penglihatan secara permanen. Ketika sudah tidak ada
darah yang menutupi maka penglihatan akan kembali seperti sebelumnya kecuali bila
macula telah rusak.
Traction Retinal Detachment
203
Ketika PDR muncul jaringan bekas luka yang berhubungan dengan
neovascularization dapat mengecil, mengkerut dan menarik retina dari posisi
normal.Pengerutan macula dapat menyebabkan distorsi visual.Kehilangan penglihatan
yang parah dapat terjadi bila macula atau bagian besar retina terlepas.
Glaukoma Neovaskular
204
Terkadang, penutupan yang berlebihan pada pembuluh darah retina dapat
menyebabkan munculnya pembuluh darah abnormal baru pada iris (bagian berwarna pada
mata) dan menghalangi keluarnya cairan dari mata.Tekanan pada mata akan meningkat,
menyebabkan glaucoma, penyakit mata yang berbahaya yang dapat menyebabkan
kerusakan pada optik mata.
Ablasio retina
205
Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina dari
lapisan pigmen epithelium.Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi bisa
menyebabkan gambaran bentuk-bentuk ireguler yang melayang-layang atau kilatan
cahaya, serta menyebabkan penglihatan menjadi kabur.
206
207
LO.4.10. Prognosis
208
Baik: bila diobati segera
209
Buruk: bila tanpa pengobatan
210
211
LO.4.11. Pencegahan
212
Deteksi Dini Retinopati DM

34

213
Pada tahun 2010, The American Diabetes Association7 menetapkan beberapa
rekomendasi pemeriksaan untuk deteksi dini retinopati DM.
1. Orang dewasa dan anak berusia lebih dari 10 tahun yang menderita DM tipe I harus
menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata dalam waktu lima tahun
setelah diagnosis DM di- tegakkan.
2. Penderita DM tipe II harus menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis
mata segera setelah didiagnosis DM.
3. Pemeriksaan mata penderita DM tipe I dan II harus dilakukan secara rutin setiap tahun
oleh dokter spesialis mata.
4. Frekuensi pemeriksaan mata dapat dikurangi apabila satu atau lebih hasil pemeriksaan
menunjukkan hasil normal dan dapat ditingkatkan apabila ditemukan tanda retinopati
progresif.
5. Perempuan hamil dengan DM harus menjalani pemeriksaan mata rutin sejak trimester
pertama sampai dengan satu tahun setelah persalinan karena risiko terjadinya dan/atau
perburukan retinopati DM meningkat, dan ia harus menerima penjelasan menyeluruh
tentang risiko tersebut.
214
215
LI.5. Memahami dan Menjelaskan Makanan yang Sesuai Ajaran Islam
216
Prinsip umum :
217
Semua jenis makanan/minuman adalah halal dimakan/diminum kecuali yg
dilarang tegas dlm nash
218
Allah memerintahkan kita untuk memakan makanan yang halal dan baik /
Halalan Thoyyiban
219
220

Al Quran, Surat Al Maidah : 88 yang artinya:

221
222

dan makanlah makanan yang halal lagi baik (thayib) dari apa yang telah
dirizkikan kepadamu dan bertaqwalah kepada Allah dan kamu beriman kepada-Nya

223

Allah memerintahkan kita untuk memakan makanan yang bukan cuma halal,
tapi juga baik (Halalan Thoyyiban) agar tidak membahayakan tubuh kita.Bahkan
perintah ini disejajarkan dengan bertaqwa kepada Allah, sebagai sebuah perintah yang
sangat tegas dan jelas. Perintah ini juga ditegaskan dalam ayat yang lain, seperti yang
terdapat pada Surat Al Baqarah : 168 yang artinya:
224

225

Wahai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi baik dari apa yang
terdapat di bumi, dan janganlah kamu mengikuti langkah-langkah syetan; karena
sesungguhnya syetan itu adalah musuh yang nyata bagimu
35

226

Halal itu bukan sekedar halal makanannya, tapi juga dari sumber bagaimana
mendapatkannya pun harus halal.Kalau sumbernya haram seperti korupsi, mencuri,
merampok, menggusur tanah rakyat dengan harga yang rendah, maka makanan yang
dimakan pun meski sebetulnya halal, tetap haram. Dan akan membuat si pemakannya
disiksa di api neraka. Nabi berkata:

227

Tiap tubuh yang tumbuh dari (makanan) yang haram maka api neraka lebih
utama membakarnya. (HR. Ath-Thabrani)

228

Selain halal, makanan juga harus baik.Meski halal tapi jika tidak baik,
hendaknya tidak kita makan. Di antara kriteria makanan yang baik adalah:
Bergizi tinggi
Makanan lengkap dan berimbang. Waktu SD kita belajar makanan 4 sehat 5 sempurna
seperti nasi/jagung, lauk/pauk, sayuran, buah-buahan, dan terakhir susu. Semua makanan
tersebut mengandung karbohidrat, protein, vitamin, dan mineral yang dibutuhkan oleh
tubuh kita. Ada baiknya ditambah dengan herbal seperti madu, pasak bumi, habbatus
saudah, minyak zaitun, dan sebagainya agar tubuh kita sehat.
Tidak mengandung zat-zat yang membahayakan bagi kesehatan kita, misalnya kolesterol
tinggi atau bisa memicu asam urat kita.
Alami. Tidak mengandung berbagai zat kimia seperti pupuk kimia, pestisida kimia,
pengawet kimia (misalnya formalin), pewarna kimia, perasa kimia (misalnya biang
gula/aspartame, MSG, dsb)
Masih segar. Tidak membusuk atau basi sehingga warna, bau, dan rasanya berubah
Tidak berlebihan. Makanan sebaik apa pun jika berlebihan, tidak baik.

229








230
Makan dan minumlah kalian, namun jangan berlebih-lebihan (boros) karena
Allah tidak mencintai orang-orang yang berlebih-lebihan. (Al-Araf:31).
231
232
233
234
235
236
237
238
239
240
241
242
243

Daftar Pustaka
36

244 Cotran RS, Kumar V, Robbin SL (2004) Dasar Patologi


245 Gan S, Setiabudi R, Suyatna FD, dkk. 1995. Farmakologi dan Terapi, ed 4, Jakarta:
Bagian Farmakologi FK UI.
246 Ganong W.F. 2008.Buku Ajar FIsiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC
247 Guyton, Hall. 2006. Text Book of Medical Physiology 11th edition. Philadelphia:
Elsevier Soundres
248 Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI.
249
Murray, Robert K.,dkk. 2003. Biokimia Harper. Jakarta: EGC
250 PB PERKENI, 2006. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe II
di Indonesia.
251 Petznick, Allison.2011. Insulin Management of Type 2 Diabetes Mellitus.Ohio: Am
Fam Physician
252 Sherwood, L., 2001. Fisiologi Manusia: dari sel ke system. Ed 2. EGC: Jakarta

37