Anda di halaman 1dari 11

BAB II

STROKE NON HEMORAGIK


A. Definisi
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa
defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non
traumatik.
Stroke adalah penurunan fungsi otak yang terjadi dengan cepat akibat gangguan
peredaran darah otak (GPDO) yang dapat berupa penyumbatan atau kebocoran pembuluh
darah. GPDO dapat terjadi akibat iskemia oleh trombosis atau emboli atau akibat pendarahan.
B. Epidemiologi
Di dunia barat, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah
penyakit jantung dan kanker, serta merupakan 10% kematian di dunia. Sama halnya dengan
di Indonesia, stroke terdapat di urutan ke tiga setelah penyakit jantung dan kanker. Pada tahun
2004, stroke merupakan penyebab kematian terbanyak di rumah sakit pemerintah di seluruh
penjuru Indonesia.
Di Indonesia diperkirakan 500.000 penduduk terkena stroke. Dari jumlah tersebut
sepertiga dapat pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan
sampai sedang, dan sepertiga sisanya mengalami gangguan berat hingga mengharuskan
penderita terus menerus di tempat tidur.
Insidensi stroke cenderung meningkat ketika melewati umur 30 tahun. 95% penderita
stroke di atas umur 45 tahun, dan dua per tiga penderita stroke berumur di atas 65 tahun.
Stroke terjadi lebih banyak pada pria daripada wanita, namun 60% kematian terjadi pada
wanita. Hal ini terjadi karena wanita hidup lebih lama daripada pria, sehingga kejadian stroke
terjadi pada usia yang sudah tua dan banyak menyebabkan kematian pada wanita.
C. Anatomi Vaskularisasi Otak
Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan sistem vertebral.
1. Sistem karotis

Arteri karotis interna merupakan hasil percabangan dari a. Karotis komunis


dextra dan A. Karotis komunis sinistra. A. Karotis komunis dextra berasal dari
percabangan A. Subklavia dextra, sedangkan A. Karotis komunis sinistra berasal dari
arkus aorta.
Arteri komunis interna setelah memisahkan diri dari a.carotis komunis, naik
dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus
kavernosus, mempercabangkan A. opthalmika untuk nervus opticus dan retina,
akhirnya bercabang dua : A. serebri anterior dan A. serebri media. Untuk otak sistem
ini memberi aliran darah ke lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus
temporalis.
2. Sistem vertebralis
Sistem vertebral dibentuk oleh A. Vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal
di A. Subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna
vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu
mempercabangkan masing-masing sepasang A. serebelli inferior. Pada batas medula
oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi A. basilaris, dan setelah mengeluarkan
3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, A. basilaris berakhir sebagai
sepasang cabang A. serebri posterior, yang melayani daerah lobus oksipital dan bagian
medial lobus temporalis.
Ke 3 pasang arteri cerebri ini (A. serebri anterior, A. serebri media, dan A.
serebri posterior) bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis
satu dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus ke dalam
jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri lainnya.
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral
antara sistem karotis dan vetebral, yaitu:
1. Sirkulus Willlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.serebri

media kanan dan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a.


serebri anterior), sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikans posterior (yang
menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan dan kiri.
2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita,
masing-masing melaui a.optalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna.
3. Hubungan antara sistem vetebral dengan a. karotis eksterna.

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang
mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang
yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior
dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis, dicurahkan
menuju jantung.
D. Klasifikasi
Stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu :
1. Stroke Hemoragik
2. Stroke Non Hemoragik

Stroke Hemoragik

Merupakan stroke karena perdarahan. Dapat dibagi :


a. Perdarahan intraserebral ( PIS )
Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau
hematoma intrakranial yang bukan disebabkan oleh trauma. Stroke jenis ini terjadi
karena pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan darah bocor ke otak dan menekan
bangunan-bangunan di otak. Peningkatan tekanan secara tiba-tiba menyebabkan
kerusakan sel-sel otak di sekitar genangan darah. Jika jumlah darah yang bocor
meningkat dengan cepat, maka tekanan otak meningkat drastis. Hal ini menyebabkan
hilangnya kesadaran bahkan dapat menyebabkan kematian. Penyebab perdarahan
intraserebral yang paling sering adalah hipertensi dan aterosklerosis serebral karena
perubahan degeneratif yang disebabkan oleh penyakit ini biasanya dapat
menyebabkan ruptur pembuluh darah.
b. Perdarahan subarakhnoid (PSA)
Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak
mengalami ruptur dan masuk ke dalam ruangan subarachoid. Hal ini menyebabkan
daerah di antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat terisi darah. Seorang dengan
perdarahan dapat mengalami nyeri kepala yang muncul secara tiba-tiba dan berat,
sakit pada leher, serta mual dan muntah. Peningkatan tekanan yang mendadak di luar
otak dapat menyebabkan hilangnya kesadaran dengan cepat bahkan kematian.
Stroke Non Hemoragik
Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :
a. Trombosis serebri
Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses
aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar. Plak
cenderung terbentuk pada percabangan dan tempat yang melengkung. Pembuluh

darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna dan arteri vertebralis
bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan
menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar.
Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali proses
koagulasi.
Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan
makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga melepaskan
growth factors yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot polos dan juga
berperan pada pembentukan lesi fibrointimal pada subendotelial.

b. Emboli serebri
Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda, kebanyakan
emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga masalah yang dihadapi
sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung. Selain itu, emboli juga dapat
berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak
dapat mengalami emboli, tempat yang paling sering adalah arteri serebri media bagian
atas.
Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi :

1. Transient Ischemic Attack (TIA)


Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam, dapat
hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita pulih
seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah emboli atau
trombosis dan plak pada arteria karotis interna dan arteria vertebrabasalis.
2. Stroke In Evolution (SIE)
Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.
3. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)
Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari 24 jam
tetapi tidak lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami pemulihan sempurna.
4.

Complete Stroke Ischemic


Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :


-

Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat
oleh trombus/ embolus.

Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat


(polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat; anemia yang berat
menyebabkan oksigenasi otak menurun.

Tekanan darah yang sistemik memegang tekanan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu
kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan
walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi.

Kelainan jantung; menyebabkan menurunnya curah jantung antara lain fibrilasi dan
lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.

E. Faktor Resiko
1. Faktor resiko mayor
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orang tua atau dewasa muda.
b. Diabetes Mellitus
Orang yang diobati dengan insulin mempunyai resiko mengidap stroke.
c. Penyakit Jantung.
2. Faktor resiko minor
a. TIA
b. Usia
c. Jenis kelamin
d. Peningkatan hematokrit
e. Hiperlipidemia
f. Hiperuricemia
g. Kenaikan fibrinogen
h. Obesitas
i. Merokok
j. Kontrasepsi
k. Stress
l. Faktor genetik

F. Gambaran Klinis
Gejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh darah
dan lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada :
1. Sistem karotis
Gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak)

Gangguan bicara (afasia atau disfasia)


Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral)
Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh
2. Sistem vertebrobasiler
Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur)
Gangguan nervi kraniales
Gangguan motorik
Gangguan sensorik
Koordinasi
Gangguan kesadaran

G. Diagnosis
1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal
2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik
3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :

- Skor Siriraj :
( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan
diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12 =
Hasil : SS > 1

= Stroke Hemoragik

-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )


SS < -1 = Stroke Non Hemoragik
Keterangan : - Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)
- Nyeri kepala

: tidak ada (0), ada (1)

- Vomitus

: tidak ada (0), ada(1)

- Ateroma

: tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)

- Algoritma Gadjah Mada


Dengan

Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski + YA stroke perdarahan


TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski - YA stroke perdarahan


TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski - YA stroke perdarahan


TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski + YA stroke perdarahan


TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski + YA stroke perdarahan


TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski - YA stroke perdarahan


TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski +

YA stroke iskemik

TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski -

YA stroke iskemik

Diagnosis banding PIS, PSA, dan SNH


SH

Gejala Klinis
1. Gejala defisit fokal
2. Permulaan (onset)
3. Nyeri Kepala

SNH

PIS

PSA

Berat
Menit/jam
Hebat

Ringan
1-2 menit
Sangat hebat

Berat/ringan
Pelan (jam/hari)
Ringan/tidak ada

4. Muntah pada awalnya

Sering

Sering

5. Hipertensi
6. Kesadaran
7. Hemiparesis

Hampir selalu
Bisa hilang
Sering
sejak
awal

Biasanya tidak
Bisa hilang sebentar
Permulaan tidak ada

Tidak,kecuali lesi
di batang otak
Selalu
Bisa hilang/ tidak
Sering dari awal

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Scan tomografik, sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan
perdarahan terutama pada fase akut.
2. Angiografi serebral ( karotis atau vertebral ) untuk membantu membedakan
gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tidak
jelas.
3. Laboratorium : Bila curiga perdarahan tes koagulasi ( HT, HB, PTT, Protrombin
Time), Trombosit, Fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum dan Kreatinin.
4. EKG (Elektrokardiogram ) : Untuk menegakkan adanya miokard infark, disritmia
(terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan stroke iskemik atau
TIA.
5. Foto Rongten Thorax

I. Prognosis
Sebanyak 75% penderita stroke tidak dapat bekerja kembali akibat ketidakmampuan
tubuhnya. 30-50% penderita stoke mengalami depresi post-stroke yang ditandai oleh letargi,
sulit tidur, rendah diri, dan menarik diri dari masyarakat.
Emosi yang labil dapat terjadi sebanyak 20% pada penderita stroke.
J. Penatalaksanaan
a) Terapi Umum

Dengan 5 B
Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar
Blood : Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan
pengontrolan tekanan darah pasien.
Brain

: Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema


serebri.

Bladder : Dengan pemasangan DC


Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan
b) Terapi Khusus
-

Stroke Non Hemoragik


Memperbaiki perfusi jaringan : Pentoxyfilin : Reotal
Sebagai anti koagulansia : Heparin, Warfarin
Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin
Anti udema otak : Deksametason, Manitol
Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat (aspirin).

Stroke Hemoragik
Anti udema otak : Deksametason, Manitol
Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan : piracetam
Obat hemostatikum : Kalnex
Neurotropik : Neurosanbe