Ana Amalina

1102011024
MATA DAN KULIT KUNING
MM Anatomi Hepar
Hepar merupakan organ/ kelenjar terbesar. Hepar berbentuk seperti pyramid dengan dasar menunjuk ke kanan
dan puncak menunjuk ke kiri. Terdapat 2 permukaan yaitu facies diaphragmatica yang menunjuk ke diaphragma
dan facies visceralis yang menunjuk ke alat dalam perut. Letak hepar normalnya tidak melawati arcus costae.
Menyilang arcus costarum dextra pada sela iga 8 dan 9, margo inferior menyilang di tengah.
Bagian facies visceralis seperti bangunan huruf H terdapat dua sulcus dalam bidang sagital yaitu :
1.

2.

Fossa sagitalis dextra :

Disebelah ventrocaudal : vesica fellea, alurnya : fossa vesica fellea.
Sebalah dorsocranial : vena cava inferior, alurnya sulcus vena cavae.
Fossa sagitalis sinistra :
Ligamentum teres hepatis, alurnya disebut fissura ligamenti teretis.
Ligamentum venosum, alurnya disebut fissura ligamenti venosi.
Pada facies diaphragmatica, batas antara lobus sinistra dan dextra ialah tempat perlekatan lig.falciforme. Pada

facies visceral batas antra kedua lobus ialah fossa sagitalis sinistra dan lobus dexter dibagi oleh fossa sagitalis dextra
menjadi kanan dan kiri. Bagian kiri dibagai oleh porta hepatis dalam lobus caudatus terletak dorsocranial dan lobus
quadratus ventrocaudal.
Di hepar terdapat ligamentum teres hepatis dan ligamentum venosum. Ligamentum venosum yaitu ductus
venosum yang mengalami obliterasi, berjalan di bagian fossa sagitalis sinistra. Ligamentum teres hepatis yaitu
vena umbilicalis dextra yang mengalami obliterasi, berjalan dari umbilicus ke ramus sisnter venae portae.
Perdarahan ;
Aorta abdominalis

truncus coeliacus

A.hepatica communis

A.cystica
V mesentrica superior dan v lienalis

V.porta hepatis

A.hepatica propria

Ramus dextra

ramus

sinistra

Ramus dextra
Ramus sinistra

Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V.cava inferior

Bila jalan terhambat, maka akan terjadi hubungan anatar sistem portal dengan sistemic :
1/3 bawah oesophagus :
v.gastrica sinistra
v.oesophagica
v.azygos
v.cava inferior
Pertengahan atas anaus :
v.rectalis superior
v.rectalis media dan inferior v.mesentrica inferior
V.paraumbilicalis menghubungkan V.portae sinistra dengan V.superficialis dinding abdomen. Berjalan dalam
lig.falciforme hepatis dengan lig.teres hepatis.
V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar beranastomosis dengan V.renalis, V.lumbalis,
dan V.phrenica.

Ana Amalina
1102011024
Persyarafan :
Nervus vagus sinistra menembus di depan esophagus , mengikuti a.gastrica khusus menginversi hepar.
Nervus vagus dextra menembus diaphragm adi belakang esophagus menuju ke pangkal truncus coeliacus dan plexus

coeliacus
menginversi

usus

untuk

halus, usus besar,

gaster, lien, pancreas dan hepar.

Sofwan, A. 2013. Tractus Digestivus. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi.

MM Histologi Hepar
Hati disusun oleh beberapa lobus dan lobulus. Unsur struktural utama ada hepatocyte. Lobulus hati (lobulus
klasik) memebentuk masa poligonal prisma jaringan hari. Pada babi lobulus dipisahkan satu sama lain oleh jaringan
ikat. Pada manusia lobulus dapat dikenali dengan adanya daerah yang dipisahkan oleh jaringan penyambung dan
pembuluh, daerah ini disebut celah portal yang terdapat pada susdut poligonal merupakan segitiga portal/ segitiga
kiernan. Di segitiga kiernan terdapat arteriol (cabang arteri hepatica), ductus hepaticus, venula (cabang vena porta).
Celah antara lemepng hepatosit yaitu sinusoid hati. Sinusoid hati di sisinya ada sel endotel ysng tidak kontinue.
Sel endotel dipisahkan dari hepatosit yang berdekatan oleh celah subendotel disebut celah disse. Sinusoid juga
mengandung sel fagosit yaitu sel kupffer.
Di antara dua sel hati disebut canaliculi biliaris dan menuju ke perifeer lobulus dijumpai ductus biliaris intra lobular
saluran Herring dengan dinding dibatasi sel hati dan saluran epitel selapis kubis.

Ana Amalina
1102011024

MM Fisiologi Hepar
Fungsi Hepar
Fungsi Utama Hati
Membentuk dan mensekresi empedu
Metabolisme zat nutrisi dan vitamin
Glukosa dan gula lainnya
Asam amino
Lemak
Asam lemak
Kolesterol
Lipoprotein
Vitamin larut-lemak
Vitamin larut-air
Inaktivasi berbagai zat
Toksin
Steroid
Hormon lain
Sintesis protein plasma
Protein fase akut
Albumin
Faktor pembekuan
Protein pengikat steroid dan pengikat hormon
lainnya
Imunitas
Sel Kupffer
Memproses secara metabolis karbohidrat, protein, dan lemak dan zat-zat ini diserap dari saluran cerna
Mendetofsikasi atau menguraikan zat sisa tubuh dan hormon serta obat dan senyawa asing lain.
Membentuk protein plasma, termasuk protein yang dibutuhkan untuk pembekuan darah dan yang untuk

mengangkut hormon steroid dan tiroid serta kolesterol darah.

Menyimpan kolagen, lemak, besi, tembaga dan banyak vitamin.
Mengaktifkan vitamin D, yang dilakukan hati bersama ginjal.
Mengekskresikan kolesterol dan bilirubin

Hati tidak melakukan aktivitas fagosit yang dilakukan oleh hepatosit tetapi dilakukan oleh sel kupffer.
Metabolisme Hepar
Aliran darah hati :
Hati menerima dari dua sumber yaitu darah arteri dari arteri hepatica dan vena yang dari saluran cerna. Arteri
hepatica menyalurkan oksigen dan metabolit darah untuk diproses dihati. Darah vena masuk ke hati dari saluran
cerna melalui sistem porta hati, membawa produk yang diserap dari saluran cerna ke hati untuk diproses, disimpan,
atau didetoksifikasi sebelum produk-produk ini ke sirkulasi darah. Di dalam hati, vena porta bercabang menjadi
anyaman kapiler (sinusoid hati) untuk memungkinkan pertukaran anatar darah dan hepatosit sebelum darah mengalir
ke vena hepatica lalu ke vena cava inferior.
(Sherwood, Laurale. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi 2. Jakarta: EGC)
Sintesis di hepar

Ana Amalina
1102011024

Metabolisme karbohidrat
Glukosa dalam darah masuk lewat vena porta hepatica kemudian masuk ke sel hati. Selanjutnya glukosa diubah
menjadi glikogen (glikogenesis). Sebaliknya, jika tubuh kekurangan glukosa, maka glikogen akan segera diubah lagi
menjadi glukosa (glikogenolisis). Hal ini dapat terjadi di hati karena hati memiliki kedua enzim yang berperan
dalam katabolisme maupun anabolisme karbohidrat. Glukagon berperan merangsang proses glikogenolisis dan
glukoneogenesis. Insulin berperan untuk meningkatkan sintesis glikogen. Makanan yang banyak mengandung KH
akan merangsang sekresi insulin dan mencegah sekresi glukagon. Insulin berfungsi mempermudah dan
mempercepat masuknya glukosa ke dalam sel dengan meningkatkan afinitas molekul karier glukosa. Glukosa
setelah berada di dalam sel, oleh insulin akan disimpan atau disintesis menjadi glikogen baik di hati, otot, atau
jaringan lain.
Glikogenesis
Glukosa setelah masuk ke dalam sel akan bergabung dengan gugus posfat radikal menjadi Glu-6-P (Posforilasi) :
Posforilasi glukosa tersebut bersifat reversibel. Glu-6-P dapat langsung digunakan untuk sumber energi atau
disimpan dalam bentuk glikogen. Jika konsumsi karbohidrat berlebihan sehingga intake glukosa melimpah
sedangkan pembongkaran glukosa untuk sumber tenaga berkurang, maka glukosa akan diubah menjadi glikogen
(glikogenesis). Glikogenesis diregulasi oleh insulin. Pembentukan glikogen dapat terjadi di semua sel tubuh
terutama di hati dan otot (5-8 % dari seluruh sel). Selain itu, glukosa dapat dipecah menjadi asetil Ko-A kemudian
diubah menjadi lemak yang kemudian disimpan di dalam hati dan jaringan adiposa (lemak) terutama di peritoneum.
Glikolisis
Glukosa di dalam sitoplasma akan dipecah secara enzimatis berantai menjadi asam piruvat dengan
menghasilkan 2 mol ATP. Proses ini disebut respirasi anaerob (glykolisis anaerob). Ada 2 (dua) jalur yaitu:
1. Jalur Embden Meyerhof
2. Heksosamonoposfat shunt
Asam piruvat selanjutnya akan mengalami beberapa kemungkinan diubah menjadi:

Ana Amalina
1102011024
1. Asam laktat dengan menghasilkan 2 mol ATP. Peristiwa ini meningkat pada saat tubuh kekurangan oksigen,
misalnya pada saat latihan atau bekerja terlalu keras. Asam laktat yang dihasilkan ini dapat menurunkan pH yang
akan mempengaruhi daya hidup sel.
2. Asetaldehida kemudian menjadi alkohol. Proses ini disebut fermentasi (hanya terjadi pada bakteri, jamur dan
tumbuhan).
3. Asetil Ko-A selanjutnya siklus Krebs dan transport electron menjadi ATP.
Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama
lain sehingga mereka dimasukkan ke dalam 1 nama = METABOLIC POOL

Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,
mekanisme ini disebut GLIKOGENESIS

Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi
glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut GLIKOGENOLISIS

Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh

Selanjutnya hati mengubah glukosa melalui HEKSOSA MONOPHOSPHAT SHUNT dan

terbentuklah PENTOSA

Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:

1.

Menghasilkan energi

2.

Biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP

3.

Membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam
siklus krebs).

Metabolisme Lemak
Unsur lemak dalam makanan (dietary lipids) yang memiliki peranan penting dalam proses fisiologis adalah:

Trigliserida terusun atas asam lemak (free fatty acids, FFA) dan gliserol.

Kolesterol kebanyakan berasal dari kolesterol.

Asam lemak setelah diserap oleh sel mukosa usus halus dengan cara difusi, kemudian di dalam sel mukosa
asam lemak dan gliserol mengalami resintesis (bergabung lagi) menjadi trigliserida. Kolesterol juga mengalami
reesterifikasi menjadi ester kolesterol. Trigliserida dan ester kolesterol bersatu diselubungi oleh protein menjadi
kilomikron (chylomicron). Protein penyusun selubung kilomikron disebut apoprotein. Selubung protein berfungsi
mencegah antarmolekul lemak bersatu dan membentuk bulatan besar yang dapat mengganggu sirkulasi darah.
Kilomikron keluar dari sel mukosa usus secara eksositosis (kebalikan dari pinositosis) kemudian diangkut lewat
sistem limfatik (ductus thoracicus cysterna chili) dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah (vena
subclavia). Kilomikron di dalam pembuluh darah dihidrolisis oleh enzim lipase endotel menjadi menjadi asam
lemak (FFA) dan gliserol. FFA dibebaskan dari kilomikron dan selanjutnya disimpan dalam jaringan lemak (adipose
tissue) atau jaringan perifer.
Kilomikron yang telah kehilangan asam lemak dengan demikian banyak mengandung kolesterol dan tetap
berada di dalam sirkulasi disebut chylomicron remnant (sisa kilomikron) dan akhirnya menuju ke hati yang

Ana Amalina
1102011024
selanjutnya didegradasi di dalam lisosom. Sedangkan gliserol langsung diabsorpsi ke pembuluh darah porta
hepatica.
Metabolisme FFA
FFA dibawa ke hati dan jaringan lemak dalam bentuk kilomikron atau dari hati ke jaringan dalam bentuk
VLDL. FFA juga disintesis di depot lemak tempat dimana akan disimpan. FFA di plasma berikatan dengan albumin.
Suplai FFA ke jaringan diatur oleh 2 lipase yaitu lipase endotel yang terdapat pada permukaan endotel kapiler yang
berperan menghidrolisis TG di KM atau VLDL menjadi FFA dan gliserol.
Biosintesis Kolesterol di Hati
Kolesterol dapat disintesis di hati dari asetat yang diregualsi oleh enzim HMG CoA reduktase. Enzim HMG
CoA reduktase berperan mengubah -OH--methylglutaril Co-A menjadi asam mevalonat. Kolesterol bersifat
menghambat HMG Co-A reduktase sehingga jika kolesterol dalam makanan meningkat, maka sintesis kolesterol di
hati menurun dan sebaliknya. Kolesterol plasma menurun oleh hormon tiroid yang menigkatkan reseptor LDL dan
oleh estrogen yang menurunkan LDL dan menigkatkan HDL. Plasma kolesterol meningkat karena absorpsi empedu
dan DM yang tidak terkontrol.
http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/tmp/Bb6-Metabolisme.pdf
Fungsi hati sbg metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis
asam lemak

Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

a)

Senyawa 4 karbon KETON BODIES

b) Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
c)

Pembentukan cholesterol

d) Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol

Serum Cholesterol standar pemeriksaan metabolisme lipid

Metabolisme protein
Beberapa asam amino diubah menjadi glukosa. Asam amino yang tidak dibutuhkan diubah menjadi urea dan
asam urat, yang dikeluarkan dari dalam sel hati ke dalam darah untuk diekskresi oleh ginjal.
Mekanisme transminasi
Transaminasi adalah proses perubahan asam amino menjadi jenis asam amino lain. Proses transaminasi
didahului oleh perubahan asam amino menjadi bentuk asam keto, secara skematik digambarkan sebagai berikut:
Alanin + -ketoglutarat piruvat + glutamate
Transaminasi terjadi pada berbagai jaringan. Selain itu, transaminasi juga terjadi di dalam sirkulasi darah akibat
adanya kerusakan pada jaringan karena proses patologik, sebagai contoh SGOT (serum glutamic-oxaloacetic
transaminase) yang meningkat akibat infark miokard (kerusakan otot jantung karena adanya sumbatan pembuluh
darah yang mensuplai kebutuhan otot jantung).
Fungsi hati sbg metabolisme protein

Ana Amalina
1102011024
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino
Dg proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino
Dg proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen
Hati merupakan satu-satunyaorgan yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama
bagi produksi urea.
Urea merupakan end product metabolisme protein
- globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang
globulin HANYA dibentuk di dalam hati
albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000
Fungsi hati sehubungan sintesis protein plasma, mencakup :
a)

Faktor pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah
Misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X
b) Protein plasma untuk mengangkut hormon tiroid,steroid,dan kolesterol dalam darah
Sekresi di hepar
Fungsi hati untuk sekresi
Sel-sel hepatosit sekresi empedu kanalikulus biiaris duktus biliaris duktus biliaris communis
duodenum.

Empedu akan disekresikan saat ingesti makanan. Empedu akan disimpan dan dipekatkan di kandung
empedu. Setelah disekresikan ke duodenum,garam empedu di reabsorbsi dan di daur ulang melalui v.porta
hepatika ke hati melalui siklus enterohepatik

Sekresi empedu dapat di stimulasi oleh mekanisme kimiawi(garam empedu),sekretin dan mekanisme
saraf (N X)

Metabolisme bilirubin
FISIOLOGI PEMBENTUKAN BILIRUBIN
1.

Produksi :
Sebagian

besar

bilirubin

terbentuk

sebagai

akibat

degradasi

hemoglobin

pada

sistem

retikuloendotelial.Tingkat penghancuran hemoglobin ini pada neonatos lebih tinggi daripada bayi yang

Ana Amalina
1102011024
lebih tua.Satu gr hemoglobin dapat menghasilkan 35mg bilirubin indirek.Bilirubin indirek yaitu bilirubin
yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo, yang bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam
lemak.
2.

Transportasi :
Bilirubin indirek kemudian dicta oleh albumin. Sel parenkim hepar mempunyai cara selektif dan efektif
mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke dalam hepatosit sedangkan
albumin tidak. Didalam sel bilirubin akan terikat pada ligandin dan sebagian kecil pada glutation Stransferase lain dan protein Z. Proses ini merupakan proses 2 arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas
albumin dalam plasma dan ligandin dalam hepatosit. Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit
dikonjugasi dan diekskresi ke dalam empedu.Dengan adanya sitosol hepar, ligandin mengikat bilirubin
sedangkan albumin tidak.Pemberian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligandin dan memberi tempat
pengikatan yang lebih banyak untuk bilirubin.

3.

Konjugasi :
Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronide walaupun ada sebagian
kecil dalam bentuk monoglukoronide.Glukoronide transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi
diglukoronide.Ada 2 enzim yang terlibat dalam sntesis bilirubin diglukoronide.Pertama-tama ahila uridin
difosfat

glukoronide

transferase

(UDPG)

yang

mengkatalisasi

pembentukan

bilirubin

monoglukoronide.Sntesis dan ekskresi diglukoronide terjadi di membran kanlikulus.Isomer bilirubin yang

dapat membentuk ikatan hidrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresi langsung ke dalam empedu
tanpa konjugasi misalnya isomer yang terjadi sesudah terapi sinar.
4.

Ekskresi :
Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan cepat ke sistem
empedu kemudian ke usus.Dalam usu bilirubin direk ini tidak diabsorbsi, sebagian kescil bilirubin direk
dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorbsi.Siklus ini disebut siklus enterohepatis.

Patogenesis ikterus
Ikterus terjadi karena hiperbilirubinemia yaitu keadaan dimana konsentrasi bilirubin dalam darah sangat tinggi
yang disebabkan peningkatan kadar bilirubin tidak terkonjugasi atau peningkatan peningkatan bilirubin terkonjugasi.
Penyebab gangguan ikterus dapat timbul dari :

Over produksi
Peningkatan hemolisis darah menyebabkan peningkatan produksi bilirubin. Ikterus yang timbul sering
disebut ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak
terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati. Pada keadaan ini peningkatan terjadi pada bikilubin tak
terkonjugasi dalam plasma. Peningkatan bilirubin tak terkonjugasi di plasma sebagai usaha tubuh untuk
mengurangi kadar bilirubin indirek ke dalam hati, begitu pula ekskresi bilirubin oleh sel hati meningkat.
Hal ini mengakibatkan pembentukan urobilinogen meningkat.
Penyebab ikterus hemolitik : hemoglobin abnormal (cickle sel anemia), kelainan eritrosit (sferositosis
herediter), inkompatabilitas transfusi.

Ana Amalina
1102011024

Penurunan kecepatan penyerapan bilirubin oleh sel hati

Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi dilakukan dengan memisahkan dari albumin dan berikatan dengan
protein penerima. Pada keadaan ini kadar bilirubin tidak terkonjugasi dalam plasma meningkat tetapi tidak
terjadi peningkatan urobilinogen dalam urin. beberapa kelainan genetik seperti sindrom Gilbert.

Gangguan ekskresi bilirubin ke dalam empedu (disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik
ekstrahepatik)
Gangguan ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh hepatosit akan menimbulkan masuknya kembali bilirubin
terkonjugasi ke sirkulasi sistemik. Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik akan menimbulkan
hiperbilirubinemia terkonjugasi disertai bilirubinuria. Penyebab obstruksi : batu empedu, karsinoma kaput
pankreas, dll

Gangguan konjugasi bilirubin

Terjadi peningkatan bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini disebabkan defisiensi enzim glukoronil transferase.
Karena enzim ini berkurang atau tidak ada menyebabkan bilirubin konjugasi tidak terbentuk maka empedu
menjadi tidak berwarna, tinja pucat, tidak terdapat urobilinogen pada urin.
Terjadi pada : sindrom Crigler Najjar I dan II.

Detoksifasi
Pada dasarnya sel-sel hati memiliki 2 cara utama untuk melakukan detoksifikasi yang dikenal dengan jalur
detoksifikasi Phase 1 dan 2.
Pada fase 1 Jalur detoksifikasi, disini zat kimia berbahaya dirubah menjadi tidak berbahaya dengan bantuan
enzim Cytochrome P-450. Selama proses ini, dihasilkan radikal bebas, yang bila berlebih akan merusak sel-sel hati.
Kecukupan antioksidan (vitamin C, E , betakarotin, dll) sangat diperlukan untuk mengurangi kerusakan akibat
radikal bebas. Vitamin seperti riboflavin, niacin, dan mineral seperti magnesium, besi dan seng dapat mendukung
aktifitas sistem enzim pada fase ini. Sistem enzim P-450 dapat rusak karena banyaknya racun yang masuk ke
dalam tubuh.
Selanjutnya, pada fase 2 Jalur detoksifikasi, di sini zat kimia beracun ditambahkan substansi lain seperti
(cysteine, glycine atau molekul sulfur) untuk dirubah menjadi molekul yang tidak berbahaya sehingga larut air dan
dengan mudah dikeluarkan dari dalam tubuh melalui cairan seperti cairan empedu atau urin. Asam amino seperti
taurine dan cysteine,glycine, glutamine, dan vitamin seperti choline dan inositol dibutuhkan bagi efisiensi
detoksifikasi. Gluthation sebagi antioksidan dan pelindung hati juga dibutuhkan untukmendukung sistem enzim
yang diperlukan dalam fase ini. Jika jalur detoksifikasi fase 1 dan fase 2 menjadi terbebani, maka racun akan
menumpuk di dalam tubuh.

Ana Amalina
1102011024

MM Hepatitis
Definisi
Hepatitis : Kerusakan atau cedera pada hati disertai dengan inflamasi sel-sel hati
Hepatitis A : Bentuk hepatitis akut yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis A, berarti tidak menyebabkan infeksi
kronis. Sekali terkena hepatitis A, tidak akan terkena untuk yang kedua kalinya, namun masih dapat
tertular dengan virus hepatitis lain.
Hepatitis A adalah radang hati yang disebabkan oleh virus, biasa menyerang anak-anak. Biasanya
penyakit ini akan hilang dengan sendirinya. Hepatitis A tidak menyebabkan masalah hati/liver jangka
panjang. Hepatitis A adalah suatu penyakit dengan distribusi global. Prevalensi infeksi yang ditandai
dengan tingkat antibody anti HAV telah diketahui secara universal dan erat hubungannya dengan
standarsanitasi atau kesehatan daerah yang bersangkutan.
Etiologi
Hepatitis A
HAV adalah virus yang mengandung RNA, berdiameter 27 nm yang adalah anggota family Picornavirus. Virus
ini diisolasi pada mulanya dari tinja penderita yang terinfeksi. Strain HAV laboratorium telah diperbanyak pada
biakan jaringan. Infeksi akut didiagnosis dengan mendeteksi IgM, IgM anti-HAV dengan radioimmunoassay, dengan
mengidentifikasi partikel virus dalam tinja. Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi
lampau.
Struktur hepatitis A virus
Famili : picornavirus

10

Ana Amalina
1102011024
Genus : hepatovirus
Virion : 27 nm, ikosahedral
Selubung : tidak ada
Genom : ssRNA
Ukuran genom : 7,5 kb
Protein : Empat polipeptida utama yang
dipecah
precursor

dari
besar.

poliprotein
Protein

permukaan VP1 dan VP3 adalah

tempat ikatan antibodi utama.
Protein

internal

VP4

dihubungkan dengan RNA virus.

Sifat-sifat umum virus hepatitis A :
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121 oC selama 20 menit), dengan dididihkan dalam air selama 5 menit,
dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 1,1 watt), dengan panas kering (180 oC selama 1 jam), selama 3 hari
pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit).
Siklus hidup :

Replikasi Picornavirus :
Siklus replikasi picornavirus terjadi dalam sitoplasma sel. Pertama-tama, virion melekat pada reseptor khusus
pada membrane plasma. Pengikatan reseptor mencetuskan perubahan struktur dalam virion yang menyebabkan
pelepasan RNA virus ke dalam sitosol sel. VPg dilepaskan dari RNA virus karena berhubungan dengan ribosom.
Translasi terjadi melalui mekanisme cap independent yang menggunakan daerah hilir tempat masuk ribosom
internal (IRES) dari ujung 5 genom virus. Proses ini memintas kebutuhan akan kompleks factor inisiasi selular
bertudung, eLF4 sering dipecah oleh protease virus, menyebabkan berhentinya sintesis protein pejamu dan translasi
istimewa RNA virus.
RNA virus penginfeksi ditranslasi menjadi polipeptida yang mengandung baik protein selubung maupun protein
replikasi esensial. Poliprotein ini secara cepat dipecah menjadi fragmen oleh proteinase yang disandi pada
poliprotein. Sintesis RNA virus baru tidak dapat dimulai sampai dihasilkan protein replikasi yang disandi virus,
termasuk RNA polymerase dependen RNA. Untai RNA virus penginfeksi disalin dan untai komplemen berperan
sebagai cetakan untuk sintesis untai positif yang baru. Banyak untai positif dihasilkan dari masing-masing cetakan
untai negatif. Beberapa untai positif baru digunakan sebagi cetakan untuk memperbanyak kumpulan RNA progeni ;
banyak untai positif dikemas dalam bentuk virion.

11

Ana Amalina
1102011024
Maturasi melibatkan beberapa peristiwa pemecahan. Protein precursor selubung P1 dipecah untuk membentuk
agregat VP0, VP3, dan VP1. Bila mencapai konsentrasi yang adekuat, protomer ini dirakit menjadi pentamer yang
membungkus VPg-RNA untai positif untuk membentuk provirion. Provirion tersebut tidak infeksius sampai
pemecahan akhir mengubah VP0 menjadi VP4 dan VP2. Partikel virus yang yang matang dilepaskan saat sel pejamu
hancur. Siklus multiplikasi untuk sebagian besar picornavirus memerlukan 5-10 jam.
(Brooks, G.F., Butel, J.S., Morse, S.A. 2007. Mikrobiologi Kedokteran Jawetz, Melnick, & Adelberg Ed. 23.
Jakarta : EGC)

Hepatitis B
HBV adalah anggota family hepadnavirus, diameter 42 nm, kelompok virus DNA hepatotropik
nonsitopatogenik. HBV mempunyai genom DNA sirkuler, sebagian helai ganda tersusun sekitar 3.200 nukleotid.
Empat genom telah dikenali : genom S, C, X, dan P. Permukaan virus termasuk dua partikel yang ditandai antigen
hepatitis B permukaan (hepatitis B surface antigen [HBsAg]) = partikel sferis diameter 22 nm dan partikel tubuler
lebar 22 nm dengan berbagai panjang sampai mencapai 200 nm. Bagian dalam virion berisi antigen core hepatitis B
(hepatitis B core antigen [HBcAg]) dan antigen nonstructural disebut hepatitis B e antigen (HBeAg) antigen larutnonpartikel berasal dari BHcAg yang terpecah sendiri oleh proteolitik. Replikasi HBV terjadi terutama dalam hati,
tetapi juga terjadi dalam limfosit, limpa, ginjal, dan pancreas.
Hepatitis C
HCV sekarang dikenali sebagai penyebab hampir semua kasus yang didapart secara parenteral dari apa yang
sebelumnya dikenal sebagai hepatitis non-A, non-B. Virus belum diisolasi, tetapi telah diklon dengan menggunakan
teknologi DNA rekombinan. Analisis biologi molekuler telah menunjukkan bahwaHCV merupakan virus RNA helai
tunggal yang telah diklasifikasikansebagai genus tersendiri dalam familial Flaviviridae. HCV adalah virus
terbungkus, ukuran 50-60 nm yang ditularkan terutama oleh darah atau produk-produk darah, penggunaan obat
intravena, dan kontak social. Penyakit hati kronis adalah lazim pada individu terinfeksi.
Hepatitis D
Virus hepatitis D (HDV), virus binatang yang diketahui paling kecil, dianggap kurang sempurna karena ia tidak
dapat menghasilkan infeksi tanpa bersamaan dengan infeksi HBV. Virus berdiameter 36 nm tidak mampu membuat
selaput proteinnya sendiri ; selaput sebelah luarnya tersusun dari kelebihan HBsAg dari HBV. Core virus sebelah
dalam adalah RNA sirkuler helai tunggal, yang mengekspresikan antigen HDV.
Hepatitis E
Virus hepatitis E belum diisolasi, tetapi telah diklon dengan menggunakan teknik molekuler. Virus RNA ini
tidak terbungkus, bentuk bulat dengan tonjolan-tonjolan dan serupa dengan kalisivirus. Infeksi disertai dengan
pelepasan partikel 27-34 nm dalam tinja.
Epidemiologi
Hepatitis A
Infeksi HAV terjadi di seluruh dunia, tetapi paling sering di negara berkembang, dimana angka
prevalensinya mendekati 100% pada anak umur 5 tahun. Di Amerika Serikat, sekitar 30% populasi dewasa
mempunyai bukti infeksi HAV sebelumnya. Hepatitis A hanya menyebabkan hepatitis akut. Penyakit ini jauh
lebih mugkin bergejala pada orang dewasa ; kebanyakan infeksi pada anak sebelum umur 5 tahun tidak
bergejala atau mempunyai manifestasi nonspesifik, ringan.
Penularan HIV hampir selalu dengan kontak dari orang ke orang. Cara infeksi terutama dengan rute
fekal-oral ; penularan perkutan merupakan kejadian yang jarang dan penularan ibu-neonatus tidak dikenali
sebagai wujud epidemiologis. Infeksi HAV selama kehamilan atau pada saat persalinan tidak tampak
menimbulkan komplikasi kehamilan atau penyakit klinis pada neonatus. Infektivitas ludah, urin, dan semen
manusia belum diketahui. Wabah dari sumber yang lazim dibawa makanan atau air telah terjadi, termasuk
beberapa akibat dari kerang yang terkontaminasi. Ekskresi virus melalui tinja terjadi pada akhir masa
inkubasi, mencapai puncaknya tepat sebelum mulainya gejala, dan adalah minimal pada minggu sesudah
mulai ikterus. Rata-rata masa inkubasi HAV sekitar 4 minggu.

12

Ana Amalina
1102011024

Epidemiologi dan transmisi VHA mencakup beberapa faktor sebagai berikut :Karakteristik epidemiologi
infeksi terbagi atas :
A Variasi musim dan geografi. Di daerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secara epidemic musiman
yang puncaknya biasanya terjadi pada akhir musim semi dan awal musim dingin. Di daerah tropis, puncak
insiden yang pernah dilaporkan cenderung untuk terjadi selama musim hujan dan pola epidemic siklik
berulang setiap 5-10 tahun sekali.
B Usia insiden. Semua kelompok umur secara umum rawan terhadap infeksi VHA tetapi di banyak Negara
Eropa Utara dan Amerika Utara ternyata sebagian kasus terjadi pada orang dewasa. Disini, higienitas
lingkungan juga sangat berpengaruh terhadap terpaparnya seseorang dengan VHA, sehingga lebih dari 75
% anak dari berbagai Negara di benua Asia, Afrika, India, beberapa Negara mediterania dan Afrika Selatan
menunjukan sudah memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun.
C Kelompok resiko tinggi. Kelompok resiko tinggi disini mengarah kepada pekerja kesehatan, pedagang
makanan, pekerja sanitasi, penyalahgunaan obat, kelompok homoseksual, mereka yang bepergian ke
tempat dengan endemisitas rendah ke tinggi, tempat penitipan bayi, institusi kejiwaan dan beberapa rumah
tahanan.
Hepatitis B
Di seluruh dunia, daerah prevalensi infeksi HBV tertinggi adalah Afrika subsahara, Cina, bagian-bagian
Timur Tengah, lembah Amazon dan kepulauan Pasifik. Jumlah kasus baru pada anak adalah rendah tetapi
sukar diperkirakan karena sebagian infeksi pada anak tidak bergejala. Risiko infeksi kronis berbanding
terbalik dengan umur ; walaupun kurang dari 10% infeksi yang terjadi pada anak, Infeksi ini mencakup 2030% dari semua kasus kronik.
Factor risiko yang paling penting untuk mendapat infeksi hepatitis B pada anak adalah pemajanan
perinatal terhadap ibu positif-HBsAg. Risiko penularan yang paling besar jika ibu juga HbeAg positif ; 7090% dari bayinya menjadi terinfeksi secara kronis jika tidak diobati. Selama periode neonatal, antigen
hepatitis B ada dalam darah 2,5% bayi yang dilahirkan dari ibu yang terkena sehingga infeksi intrauterine
terjadi. Walaupun kebanyakan bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi menjadi antigenemik dari usia 2-5
bulan, beberapa bayi dari ibu positif HBsAg tidak terkena sampai usia lebih tua.
Factor risiko penting lain untuk infeksi HBV pada anak adalah pemberian obat-obat atau produk-produk
darah secara intravena, kontak seksual, perawatan institusi dan kontak dengan pengidap. Infeksi HBV kronis
adalah yang didefinisikan sebagai HBsAg positif selama 6 bulan atau lebih, didertai dengan penyakit hati
kronis dan dengan karsinoma hepatoseluler primer, penyebab yang paling penting kematian akibat kanker di
Asia Timur
HBV ada pada kadar tinggi di darah, serum, dan eksudat serosa dan pada kadar yang sedang di ludah,
cairan vagina dan semen. Karenanya, penularan efisien terjadi melalui pemajanan darah dan kontak seksual.
Masa inkubasi berkisar dari 45-160 hari, dengan rata-rata sekitar 100 hari.
Hepatitis C
Factor risiko yang paling penting untuk penularan HCV di Amerika Serikat adalah penggunaan obat-obat
intravena (40%), transfusi (10%), dan pajanan pekerjaan dan seksual (10%). Sisa 40% pendeerita belum
diketahui factor risiko yang terkait kecuali bila ibu terinfeksi HIV atau mempunyai HCV RNA yang tinggi.
Walaupun uji HCV telah membuat transfuse darah jauh lebih aman, uji darah mungkin menyebabkan hanya
penurunan sedang pada kasus HCV karena transfusi mencakup hanya sebagian kecil infeksi HCV. Serosurvei
populasi besar di Amerika Serikat menunjukkan bahwa sekitar 1% populasi dewasa mempunyai bukti adanya
infeksi HCV sebelumnya. Masa inkubasinya adalah 7-9 minggu (kisaran 2-24 minggu).
Hepatitis D
Infeksi HDV tidak dapat terjadi tanpa HBV sebagai virus pembantu. Ditemukan dua pola infeksi.
Penularan biasanya terjadi dengan kontak intrafamilial atau intim pada daerah prevalensi yang tinggi, yang
teutama adalah negara yang sedang berkembang. Pada daerah prevalensi rendah, seperti Amerika Serikat, rute
perkutan adalah jauh lebih lazim. Infeksi hepatitis D tidak lazim pada anak di Amerika Serikat tetapi harus
dipikirkan bila hepatitis fulminant terjadi. Di Amerika Serikat, infeksi HDV ditemukan paling sering pada
penyalahgunaan obat parenteral, hemophilia, dan orang-orang yang berpindah dari Italia Selatan, bagian
timur Eropa, Amerika Selatan, Afrika, dan Timur Tengah. Masa inkubasi untuk superinfeksi HIV sekitar 2-8
minggu ; dengan infeksi bersama, masa inkubasi sama dengan masa inkubasi infeksi HBV.
Hepatitis E
Hepatitis E adalah bentuk epidemic dari apa yang secara formal disebut hepatitis non-A, non-B. Infeksi
ditularkan secara enteric, prevalensi tertinggi telah dilaporkan di subbenua India, Timur Tengah, dan Asia

13

Ana Amalina
1102011024
Tenggara, terutama pada daerah dengan sanitasi buruk. Di Amerika Serikat satu-satunya kasus yang
dilaporkan telah ada pada orang-orang yang telah mengunjungi atau beremigrasi dari daerah endemic. Ratarata masa inkubasi sekita 40 hari (kisaran 15-60 hari).
(Arvin, A M.,Behrman, R E., Kliegman R M. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol.2. Jakarta : EGC.)
Ciri khas virus hepatitis :
Virus
Hepatitis A
Famili
Picornaviridae
Genus
Virion
Selubung
Genom
Ukuran Genom
Stabilitas
Transmisi
Prevalensi

Hepatovirus
27 nm, ikosahedral
Tidak ada
ssRNA
7,5 kb
Stabil dalam panas
dan asam
Fekal-oral
Tinggi

Hepatitis B
Hepadnaviridae

Hepatitis C
Flaviviridae

Orthohepadnav
irus
42 nm, sferis
Ya (HBsAg)
dsDNA
3,2 kb
Sensitif asam

Hepacivirus

Parenteral
Tinggi

60 nm, sferis
Ya
ssRNA
9,4 kb
Sensitif eter,
sensitif asam
Parenteral
Sedang

Hepatitis D
Tidak
digolongkan
Deltavirus

Hepatitis E
Tidak digolongkan

35 nm, sferis
Ya (HBsAg)
ssRNA
1,7 kb
Sensitif asam

30-32 nm, ikosahedral

Tidak
ssRNA
7,6 kb
Stabil panas

Parenteral
Rendah,
regional
Penyakit Fulminan Jarang
Jarang
Jarang
Sering
Penyakit Kronik
Tidak pernah
Sering
Sering
Sering
Onkogenik
Tidak
Ya
Ya
?
(Brooks, G.F., Butel, J.S., Morse, S.A. 2007. Mikrobiologi Kedokteran Jawetz, Melnick, &
Jakarta : EGC)

Seperti hepatitis E

Fekal-oral
Regional
Pada kehamilan
Tidak pernah
Tidak
Adelberg Ed. 23.

Klasifikasi
1 Hepatitis A
Virus hepatitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27 nm.
Ditularkan melalui jalur fekal oral (feses, saliva), sanitasi yang jelek, kontak antara manusia,
penyebarannya melalui air dan makanan
Masa inkubasinya 15 45 hari dengan rata rata 25 hari
Infeksi ini mudah terjadi di dalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan
penduduk yang sangat padat.
2 Hepatitis B (HBV)
Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm
Ditularkan melalui darah atau produk darah, saliva, semen, sekresi vagina. Ibu hamil yang
terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi selama proses persalinan.
Masa inkubasi 40 180 hari dengan rata- rata 75 hari.
Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja laboratorium, dokter gigi, perawat dan terapis
respiratorik, staf dan pasien dalam unit hemodialisis, para pemakai obat yang menggunakan jarum
suntik bersama-sama, atau diantara mitra seksual baik heteroseksual maupun pria homoseksual
3 Hepatitis C (HCV)
Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA kecil, terbungkus lemak yang diameternya 30 60
nm.
Ditularkan melalui jalur parenteral (darah) pemakai obat yang menggunakan jarum bersama-sama.
80% kasus hepatitis terjadi akibat transfusi darah. Jarang terjadi penularan melalui hubungan
seksual
Masa inkubasi virus ini 15 60 hari dengan rata 50 hari
4 Hepatitis D (HDV)
Virus hepatitis D (HDV) merupakan virus RNA berukuran 35 nm.
Penularannya terutama melalui darah (serum) dan menyerang orang yang memiliki kebiasaan
memakai obat terlarang.
Masa inkubasi dari virus ini 21 140 hari dengan rata rata 35 hari

14

Ana Amalina
1102011024
Hanya terjadi jika seseorang terinfeksi virus hepatitis B sehingga virus hepatitis D ini
menyebabkan infeksi hepatitis B menjadi lebih berat.
5 Hepatitis E (HEV)
Virus hepatitis E (HEV) merupakan virus RNA kecil yang diameternya 32 36 nm.
Penularan virus ini melalui jalur fekal-oral (feses, saliva), kontak antara manusia dimungkinkan
meskipun resikonya rendah.
Masa inkubasi 15 65 hari dengan rata rata 42 hari.
Faktor resiko perjalanan kenegara dengan insiden tinggi hepatitis E dan makan makanan, minum
minuman yang terkontaminasi.
Patogenesis & Patofisiologi
Diawali dengan masuknya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk kealiran darah menuju hati(vena
porta) ,lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hativirus mengalami replikasi yang menyebabkan sel
parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk
kedalam ductus biliarisyang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang
reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag, pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus
biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini
menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah
mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran
kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera
kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga
dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan
gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak
bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga
merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntahyang berada di medula
oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah danmenurun nya nafsu makan.
(Kumar,Cotran,Robbins. Buku Ajar Patologi. Edisi7.Jakarta:EGC,2007)
Manifestasi Klinik
Pada hepatitis A terjadi 4 fase yaitu :
a. Fase inkubasi atau preklinis
Fase ini terjadi berlangsung sekitar 10 s/d 50 hari, fase ini bersifat asimptomatik meskipun terjadi replikasi virus
yang aktif. Pada fase ini terjadi transmisi atau penularan yang besar.
b. Fase prodromal atau pre-ikterik
Berlangsung selama beberapa hari s/d seminggu, fase ini simptomatik dengan gejala yang ditimbulkan yaitu
kehilangan nafsu makan, pusing, nyeri perut, mual dan muntah, demam, diare, urin berwarna gelap,
c. Fase ikterik
Berlangsungnya jaundice karena bilirubin total melebihi 20-40 mg/l. Fase ikterik secara umum di mulai 10 hari
gejala awal. Demam seringkali timbul beberapa hari setelah jaundice. Viremia berakhir setelah timbul hepatitis,
meskipun dalam feses masih bersifat infeksius selama 1-2 minggu. Manifestasi ekstrahepatik jarang terjadi.
d. Fase konvalesen
Fase ini merupakan fase penyembuhan. Relaps dapat terjadi pada 3-20% pasien pada 4-15 minggu setelah gejala
awal selesai. Hepatitis cholestatic dengan bilirubin yang tinggi dalam beberapa bulan juga sekali-sekali harus
diamati.
http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf
Diagnosis & Diagnosis Banding
Diagnosis
Diagnosis infeksi HAV harus dipikirkan bila ada riwayat icterus pada kontak keluarga, teman, teman sekolah,
teman bermain perawatan harian, atau personel sekolah atau jika anak atau keluarga telah berwisata ke daerah
endemic. Diagnosis dibuat dengan kriteria serologis ; biopsy hati jarang dilakukan. Anti HAV terdeteksi pada
mulainya gejala-gejala hepatitis A akut dan menetap seumur hidup. Infeksi akut didiagnosis dengan adanya IgM

15

Ana Amalina
1102011024
anti-HAV, yang dapat terdeteksi selama 3-12 bulan ; sesudahnya IgG anti-HAV ditemukan. Virus terekskresi pada
tinja dari 2 minggu sebelum sampai 1 minggu sesudah mulainya penyakit. Kenaikan hampir secara universal
ditemukan pada ALT, AST, bilirubin, alkali fosfatase 5-nukleotidase, dan -glutamil transpeptidase dan tidak
membantu membedakan penyebab. PT harus selalu diukur pada anak dengan hepatitis untuk membantu menilai
luasnya cedera hati ; pemanjangannnya adalah tanda serius yang mengharuskan rawat inap di rumah sakit.
Diagnosis Banding
Kemungkinan penyebab hepatitis agak bervariasi menurut umur. Ikterus fisiologis, penyakit hemolitik, dan
sepsis pada neonatus biasanya dibedakan dengan mudah dari hepatitis. Segera setelah masa neonatus, infeksi tetap
merupakan penyebab penting hiperbilirubinemia, tetapi penyebab metabolic dan anatomic (atresia biliaris dan kista
koledokus) juga harus dipikirkan. Pemasukan sayuran berpigmen pada diet bayi dapat menyebabkan karotenemia,
yang dapat terancukan dengan ikterus.
Pada masa bayi dan anak selanjutnya, sindrom hemolitik-uremik pada mulanya dapat terancukan dengan
hepatitis. Sindrom Reye dan seperti-Reye datang dengan cara yang sama dengan hepatitis fulminant akut. Ikterus
juga dapat terjadi pada malaria, leptospirosis, dan brusellosis dan pada infeksi berat pada anak yang lebih tua,
terutama pada mereka yang dengan gangguan maligna atau yang dengan imunodefisiensi. Bau empedu dapat
menyumbat drainase-empedu dan menimbulkan ikterus pada remaja serta pada anak dengan proses hemolitik kronis.
Hepatitis mungkin merupakan tanda awal penyakit Wilson, kistik fibrosis, defisiensi 1 anti-tripsin, dan sakit
muntah Jamaika. Hati mungkin dilibatkan pada penyakit vaskuler kolagen termasuk SLE.
Obat-obatan, termasuk overdosis asetaminofen, asam valproate, dan berbagai hepatotoksin, dapat disertai
dengan gambaran seperti hepatitis. Obat-obatan ditoleransi baik pada anak sehat yang dapat menyebabkan disfungsi
hati pada anak dengan penyakit tertentu.
Pemeriksaan Penunjang
Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV yang positif tanpa IgM
anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.
Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.
Tabel 4-1. Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati
Pemeriksaan
Untuk mengukur
Hasilnya menunjukkan
Enzim yang dihasilkan di dalam hati, Penyumbatan saluran empedu,
Alkalin fosfatase
tulang, plasenta; yang dilepaskan ke
cedera hepar, beberapa kanker.
hati bila terjadi cedera/aktivitas
normal tertentu, contohnya :
kehamilan, pertumbuhan tulang

Alanin Transaminase
(ALT)/SGPT

Enzim yang dihasilkan oleh hati.

Dilepaskan oleh hati bila hati terluka
(hepatosit).

Luka pada hepatosit. Contohnya

: hepatitis

Aspartat
Transaminase
(AST)/SGOT

Enzim yang dilepaskan ke dalam

darah bila hati, jantung, otot, otak
mengalami luka.

Luka di hati, jantung, otot, otak

Bilirubin

Komponen dari cairan empedu yang

dihasilkan oleh hati.

Obstruksi aliran empedu,

kerusakan hati, pemecahan sel
darah merah yang berlebihan.

Gamma glutamil
transpeptidase
(GGT)

Enzim yang dihasilkan oleh hati,

pankreas, ginjal. Dilepaskan ke
darah, jika jaringan-jaringan tesebut
mengalami luka.

Kerusakan organ, keracunan

obat, penyalahgunaan alkohol,
penyakit pankreas.

Enzim yang dilepaskan ke dalam

Kerusakan hati jantung, paru-

16

Ana Amalina
1102011024

Laktat
Dehidrogenase
(LDH)

darah jika organ tersebut mengalami

luka.

paru atau otak, pemecahan sel

darah merah yang berlebihan.

Nukleotidase

Enzim yang hanya tedapat di hati.

Dilepaskan bila hati cedera.

Obstruksi saluran empedu,

gangguan aliran empedu.
Kerusakan hati.

Albumin

Protein yang dihasilkan oleh hati dan

secara normal dilepaskan ke darah.
Protein yang dihasilkan oleh hati
janin dan testis.

Hepatitis berat, kanker hati atau

kanker testis.

Antibodi untuk melawan

mitokondria. Antibodi ini adalah
komponen sel sebelah dalam.

Sirosis bilier primer, penyakit

autoimun. Contoh : hepatitis
menahun yang aktif.

Fetoprotein
Antibodi
mitokondria

Waktu yang diperlukan untuk

pembekuan darah. Membutuhkan vit
K yang dibuat oleh hati.

Protombin Time
Nilai Normal :
ALT . 7 - 55 unit per liter (U/L)
AST. 8 - 48 U/L
ALP. 45 - 115 U/L
Albumin. 3.5 - 5.0 gram per desiliter (g/dL)
Total Protein. 6.3 7.9 g/dL
Bilirubin. 0.1 1.0 mg/dL
GGT. 0 30 U/L
Penatalaksanaan
Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan per oral, kadar SGOT-SGPT > 10 kali
nilai normal, perubahan prilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopati hepatitis fulminan dan
prolong atau relapsing hepatitis.
Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self limiting disease).
Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT dan bilirubin terkonjugasi diulang pada minggu ke 2 untuk melihat proses
penyembuhan dan bulan ke 3 untuk melihat kemungkinan prolonged atau relapsing hepatitis. Pembatasan
aktivitas fisik selama kadar SGOT SGPT masih >3 kali batas atas nilai normal.
Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. Namun, untuk
penyembuhan, diperlukan penatalaksanaan sebagai berikut:
1.

Istirahat
Bed rest pada fase akut, untuk kembali bekerja perlu waktu berangsur-angsur.

2.

3.

Diet
-

Makanan disesuaikan dengan selera penderita

Diberikan sedikit-sedikit

Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik

Medikamentosa (simtomatik)
-

Analgetik antipiretik, bila demam, sakit kepala atau pusing

Antiemesis, bila terjadi mual/muntah

17

mempercepat proses

Ana Amalina
1102011024
Vitamin, untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan nafsu makan
Komplikasi
Hepatitis fulminan dapat terjadi, dimana kenaikan kadar bilirubin serum progresif disertai dengan kenaikan
awal dalam aminotransferase yang disertai dengan turunnya ke nilai normal atau rendah.

Fungsi sintesis hati menurun dan protrombin timr menjadi memanjang, sering disertai pendarahan.

Albumin serum turun menimbulkan edema dan asites.

Ammonia biasanya naik dan sensorium menjadi berubah, memburuk dari mengantuk ke pingsan dan
kemudian koma. Pemburukan pada penyakit stadium akhir dan kematian dapat terjadi kurang dari 1
minggu.

Prognosis
Gejala hepatitis biasanya ringan dan hilang dengan sendirinya, kebanyakan pasien dapat sembuh dalam waktu 3
sampai 6 bulan. Penyakit ini jarang berkembang ke arah komplikasi seperti hepatitis recurent atau gagal hati atau
hepatitis fulminant. Kematian pada hepatitis A jarang terjadi.
http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_a/page12_em.htm
Pencegahan
Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A,antara lain

Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan

dapat

dilakukan

dengan

hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah

saniter ,serta sanitasi lingkungan yang baik.

Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangansering dan mencuci setelah buang air besar
dan sebelum menyiapkanmakanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari

individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis.

Dalam bukunya, Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitu dengan cara pemberian vaksin atau
imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :
Imunisasi pasif
Profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma
populasi umum, memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi penyakit.
Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A.Saat ini, ISG harus
diberikan pada orang yang intensif kontak pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah
yang diola hatau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuan rumah sudah
memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerah dengan tingkat
infeksi

yang

tinggi dapat

menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial

paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.

Imunisasi aktif

Vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telahmenunjukkan imunogenisitas dan belum
efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka
yang berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A.
Variabel

Dosis

18

Ana Amalina
1102011024
Sebelum Pemajanan (wisatawan ke daerah endemik)
< 3 bulan perjalanan
> 3 bulan perjalanan
Sesudah Pemajanan
Kontak rumah tangga dan intim
Perawatan harian atau perawatan pengawasan
Wabah sumber biasa
Kontak secara kebetulan

Vaksin Ig : 0,02 mL/kg

Vaksin Ig: 0,006 mL /kg setiap 4-6 bulan
Ig : 0,02 ml/kg dalam 2 minggu
Ig : 0,02 ml/kg dalam 2 minggu
Ig : 0,02 ml/kg dalam 2 minggu
Tidak ada

19