I

GR
Saharman Leman

PENDAHULUAN
Latar Belakang

Berdasarkan pola etiologi penyakit jantung yang d1rawat

di Bagian Penyakit Dalam RSUP dr.M.Djamil Padang tah~n
1973-1977 didapatkan 31.4% pasien Demam Reumat1k/
Penyakit Jantung Reumatik (DR/PJR ) pada usia I0-40
tahun. dengan mortalitas 12.4% (Hanif, Sahar1nan Leman.
1978).

Diagnosis kerja terhadap seorang pasien DR/PJR

menentukan sekali. apakah benar-benar kita akan
membantu pasien meningkatkan kualitas hidup yang baik
atau sebaliknya. yang membebani pasien yang berat. baik
mental. fisik ataupun sosioekonomi untuk seumur hidup
bagi pasien ataupun keluarganya.
Batasan

DR merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non

supuratif yang digolongkan pada kelainan vaskular
kolagen atau kelainan jaringan ikat (Stollerman. 1972).
Proses reumatik ini merupakan reaksi peradangan yang
dapat mengenai banyak organ tubuh terutama jantung,
sendi dan sistem saraf pusat.
Manifestasi klinis penyakit DR ini akibat kuman
Streptokoku.\ Grup-A (SGA) beta he1nrJ/itik pada
tonsilofaringitis dengan masa laten 1-3 minggu (Morehead,
1965). Sedangkan yang dimaksud dengan PJR adalah
kelainan jantung yang terjadi akibat DR, atau kelainan
karditis reumatik (Taranta Adan Markowitz, 1981 ).
DR akut adalah sinonim dari DR dengan penekanan
saat akut, sedangkan yang dimaksud dengan DR inaktif
adalah pa ien-pasien dengan DR tanpa ditemui tandatanda radang, sinonim dengan ri way at DR (Taran ta Adan

Spagnuolo, 1962).DR d~pat s~mbuh. dengan end~rinya

tanpa pengobatan. tetap1 man1festas1 a~ut dapat ttmbut
kembali berulang-ulang. yang dt ebut dengan
kekambuhan (recurrent). Dan biasanya setelah
peradangan kuman SGA. sehingga dapat menyebabkan
DR tersebut berJangsung terus-menerus melebihi 6 bulan.
DR yang demilcian disebut DR menahun (TarantaA. 1981).
Meskipun sendi-sendi merupakan organ yang paling
tersering dikenai, tetapi jantung merupakan organ dengan
kerusakan yang terberat. Sedangkan keterlibatan organorgan lain bersifat jinak dan sementara.('Rhez,1natic je1'er
lips the joint.r;;, but bite.s the hea1-1s"").
Kuman SGA adalah kuman yang terban)ak
menimbulkan tonsilofaringitis . di mana juga yang
menyebabkan demam reumatik. Hampir emua
StreJJfrJklJktl.\' grilp A (SGA) adalah beta he111olitik .. (Bi no.
1977 & Bravo 1979).
Dikatakan bahwa DR dapat ditemukan di eluruh dunia.
dan mengenai ..,emua umur. tetapi 90% dari erangan
pertama terdapat pada umur 5-15 tahun, edangkan yang
terjadi diba~1 ah un1ur 5 tahun adalahjarang ekali (Tara11ta
da11 Ma1k(Jl1'itz, 1981, Stollen1za11. 1990.)
Yang sangat pen ting dari penyakit demam reumatik akut
ini adalah daJam hal kernampuann)'a menyebabkan katupkatup jantung menjadi f'ibrosis yang akan menimbulkan
gangguan l1emodina1nik dengan penyakit jantung yang
kronis dan be1at. De1nam reumatik merupakan kelainan
ja11tung yang biasanya bukan kelainan bawaan. tetapi )ang
diperdapal. Walaupun angka morbidita menurun tajam
pada negara yang berkembang tetapi pada negara ) ang
sedang berkembang pen)'akit ini ma ih merupakan ma al... .,
kesehatan yang utama. Kepa tian ebab- ebab. na
turunnya insiden i penyakit ini ma ih belum Jela
Meskipun de1na1n reumatik ini telah diteliti ecara lua

._,

1663
raranta. 1~76).
.
lu111 Jelas
.
Penyakit Den1a1n Reurnat1k dapat nlengak1b
tk
.
(seq1,ele) yang an1at penting pada ., a at1geJala
1a
.
'
Jantu11g
b
at berat r1ngannya karditis ela .
se agai
b
kt '
.

na Serano
am reu111at1k. Dan beberapa petlclitia
can akut
d~Jll
n tentan(l i d
diti dan PJR yang menetap adalah ak'b k o ns1 ens
kar
b I
I at ekamb h
DR tanpa PJR se e urnnya adalah sebag,ti berikut u an
Kekambuhan yang terbanyak dan ter
. .6-14o/o
.
k'
pent1ng adalah
ibat perJalanan penya it de1na1n reuinat'k .
..
k
a
k d 1
k
. .
t
itu send1n
Cukup banya "k I apor an ins1dens dari kekambuha~
deman1 .reumat1 yang ya?g berlanjut dan me11gakibatkan
penyakJt Jantung Ruemattk. Pencegahan primer DR d
ap~t
dlatasi dengan antibiotika Penisilin _ v atau benzat1n
penisilin parentral yang adekuat terhad,1p kuman SGA
betahemolitikus. Atau dapatjuga dengan makrolid lain nya,
btla biakan hapusan tenggorok n1erupakan diagnostik
untuk kuman SGA tersebut (Stollem1<tn, 1955; Siegel, 196] ).
Dajani A. dan kawan-kawan 1995 mel tporkan bahwa
pasien DR adalah berisiko tinggi untuk terjadi kekambuhan
embali oleh kuman SGA, schingga diperlukan
pencegahan yang berkelanjutan dengan antibiotika
ebagai pencegahan sekunde1 terhad,tp kekambuhan
tersebut.
''American
Heart
Asscosiation
1988''
merekomendasikan perlunya dilakukan pencegahan
sekunder yang berkelanjutan dengan protokol seperti
ang dianjurkan oleh ''Irvington House Group'' ( U.K and
U.S, 1965), tetapi yang sukar adalah menetapkan untuk
berapa lama pencegahan sekunder ini dilakukan. Walaupun
nsiko kekambuhan berkurang dengan bertambahnya umur

dan juga interval kekambuhan makin panjang tetapt

kekambuhan ini bisa terjadi selama 5-10 tahun. Hanya akan
berkurang atau menghilang bila dilakukan pengobatan
pencegahan sekunder secara teratur untuk waktu yang
cukup lama (Barrent, 1975).
.
1
Maka dari itu disamping pencegahan prime~ perku
d1lanjutkan dengan pencegahan sekunder untuk Jan~ a
Waktu tertentu Karena itu eradikasi untuk pencega an

.. 1. G yana long actsekunder dengan ''Benzatin Pen1s1 1n

. d. a
ah terJa iny
1 "
ng sangat diperlukan dala1n menc~g , h antung
kelainan hemodinamik pada sirkulasi dara J
(Stollennan, 1955).
. d
S
d
m reumat1k a a
epeni diketahui bahwa pencegahan ema
2cara
k
.
.
, , encegahan infe st
Pencegahan primer: ya1tu upaya P
A sehingga
Streptokokus beta hemrJ/itikit~ g~iip
tercegah dari penyakit demam 1et11nat1k.
encegah
p
.1 upaya 1n
encegahan seku n der: Ya tu
Jze111olitiktt5
rnenetapnya infeksi Stre1Jtokok11.5 beta.k
gru
d 11n reu1nat1 .
PA pada bekas pasien em'
diJaksanakan
Pro
g1t sukar
0 ga
k gram pencegahan primer san ' d. akuP danJ
arena
sangat
banyaknya
penduduk
yang
tCA (SGA) yang
adany
k 00111/J
111
1
a infeksi Streptokoku.~ /1e111<J

ti(f(.tk me111perlil1atk
.
1964, Krat1se 1975 an geJ~tla-gejala yang kha (Wood dkk
(Krause 197S) S : Straser 1978), (Ran1elikamp, 1958).
3()% b1'l1 ters. ~ ecta~gkan keka1nbL1han dc1nam reurnatik
'
crang
f'
'k .,
M
in e s1 SGA (SpagnU()fo dkk 1971)
a_ieed H.A dkk 1998

penceg,1ha11 s k I
. mcnganJurkan C(trt\ pe11gc>batan
.lllg)
c u11c er tersebut
sbb
(P
.
11

I
'

/l/Cl Ill (Jllg (/'/7

Bila DR deng1n k ct'1 1.

d'I k
' ar t s dan atau PJR (kclai11ar1 katup)
'tha
sanakan
penccgahan
sekunder
tersel1t1t
scla111:.1
J ()
t

a un sesudal1
'
~erang,in
akut
sampai
t1111t1r
40
tahun
<l an k~1da11g-ktd d' I
' ang 1per ukan selarn:.1 hidt1p.
DR dengan k1rd1
t.
PJR
'
1 is anpa
d1Jakukar1 pc11gobata11
pencegahan sekunder selan1:.1 IO tahun.
DR sajtt tanpa karditis dilakukan pengobata11
penccg<than sela111a 5 tahun sampai u1nt1r 21 t<1l1un.

Secara un1un1

Feve1 tahun
1
1995 neng,1njurkan pencegahan sekundcr i11i si1111pai un1t1r
21 tah~n da11 5 tal1un lagi setcl,1h terjadi scr<111g<1n ul~1ng<1n.
yang d1lakL1k,1n ti,ip 4 mi11ggt1. Tctapi Lttc H.C dkk 1986 (f;.111
1994 pada <le:tcr,th dcngan insidens DR y~111g ti11ggi 41tat1
pasien de11g:.in gcjala PJR menganjurkan pcnccg:.1ha11
sckL1nder ini tiap 3 111inggt1.
Majeed H.A ( 1992) mclaporkfltl bahwa scla111rt 12 tal1t1n
pencegah<tn sekL1nder ini didapatkan keka111buh<111 DR i11i
sebanyak 0.()03o/o pasien pertahun dib<1ndingka11 t~tnpa
melakukan pencegahan sekunder yaitt1 sch<1r1y,1k 0.2%
pasien pertahun, juga 1nelaporkan bahwct kck<1mbuh,111
yang dicegah dengan cara diatas tcrnyat~1 70% JJ,1sie11
dengan karditis menghilang bisir1g j;1r1tL111g11)'a sert11
dengan iran1a jantung yang normal.
Maka dari itu di Bagian II n1u Per1yakit Oitla111 FKUnand/RS UP dr.M.Djamil Padang dilaks<1nc1k,t11 st1at~1
program penccgah,10 ~ekunder ~ang dapat n1c1~g~1~:.111g1/
menghila11gkc.111 perjala11an penyak1t Demar11 Reum,1t1k (DR)
PJR
yan<l
ctikup
dahsyat
ini.
Protokol
telc.1p
yang
dan
dilaksanakan sejak tahun 1978 sampat se karang <d,ilah
sebagai berikut:
.

. <20 tahun mendapat st1nt1k<1n Be11zat111

Untuk pas1en
'

.
.
.
. 1 G 1 2J'uta unit tiap 4 m1nggu s~1mpa1 umur 25
Pen1s1 1n

Co111111ittee rJ11 R/1el1111r1tic

tahun.
.
20 tahun harus rner1d<1patk<111
>
.
l
5
B1'la u1nur pas1en
. p ilin G (l<>fzg-(1cti11g) se <t1n~1
..
sUntikan Benzat1n er11s

tahun.
denaan protokl>I I d'ln 2
1
telih se esa1
o
Bila pas1en ~ d' k kambuhan lagi r11ak'1 ak<111
sedangkan tcrJa 1 e t'kan Benz,1tin J>c11isili11 G

k kembalt st1n 1
c:
mendapat an
. . 4 mingou.tintuk sela1na ~1
. 1 2 juta t1n1t ttap
e
.
dengan dos1s . B'l kasus berat tiap 3 m111ggu
'k t11ya t a
tahun bcr1 u
.
1978 satnpai ;\gustus
ak AaustLJS
s Iarna 20 tahun. S~j e FK-UN1\ND/RSUP Dr ~1
ed. bagian Penyak1t Dalan1 1 .s kesi11t~1 a11 dari t1asil
I 998 t
d'l kukan ana ist .
1Pada11g telah I a .
dengan hasil keka111buha11
Jami
'
I t tap dt atas.
o
001
nvprotoko e
, 80 2% de11gan p<

progra d' egah sebanyak

. dalal1 92,4% deng<in
dapat JC
,,
datang teratur a
n1buh::111
)
ang
Kes e
I

I J 61 d1 m t11n p <0.0001 da11 RR 1.81. ya11g data11g

<XIds 1,1 10 '
' '
batatl se1a11gan
d r1 an k 1Jatl1l1,111/taat. ed'"111gka11 l' 11g
'

akut d n1an1 H:urnatik dipcrgunakan protokol t. t~p ta1;g

d1rck 111 r1d,1 1kLl11 olel1 Tara11ta ( 1970) scba~at 11 ti ~
D1tUJL1ka11 1Jad~1 t11a11ifi ta i klini ) ~:i11g d1d~11J~1t pad,t
rar1g,\11 l\kut (TltlJel l ).
Per1ccg,1l1a11 pri111 r ditt1jt1ka11la11gsu11g1>~1d~1 G1\ pada
,1at s r~111g,111

akt1t.
Unt11k p t1gob,1ta11 dari b i111~1ca111-111~1ca111 r11a11ifcst~1 i
kli11is \\ aktlt l'a icn li~ttitt1 berob41t 111,1ka JJallr1 ~41s,. ~1kt1t
in1 d1lakt1kan J)C11gol1ata11 st;bL1gai bc1 ikt1t (1 a.bcl l)
(l.. ra11ki 11. 1975; 11lranta , f\1<1rkO\\ itz. 198 J. o1111111tt 'C o11
Rl1 t1111ati I.. er. 1995).
Tabcl 1. Hubungan Manifestasi Klinis dan Pengobatan
Pengobatan

Manifestasi klinis

Artralg1a
Artr1t1s saJa dan/atau
kard1t1s tanpa
Kard1omegah
Kard1t1s dengan
kardlomegal1 atau
Gagal 1antung

Sahs1lat saja
Sahs1lat 100 mg/kgBB/har1 selama 2
m1nggu dan diteruskan dengan 75
mg/Kgbb/hr selama 46 n11nggu
Predn1son 2 mg/kgbb/harl se lama 2
m1nggu dan tapering sela111a 2
mrnggu dengan d1tambahkan
sal1s1lat 75 mg//kgbb/har1 untuk 6
m1nggu

Tabel 2. lnsiden DR di Beberapa Negara

-

Negara

Tahun

Kel. Umur
(th)

1 -14

* lnggns &

1963

Wales
*Kuwait
*Saudi Arabia
* Swed1a
USA
* Iran
* Cekoslowakia
Hongkong
* Indonesia

1984-1988 5-14
1980-1984 5-14
1971-1980 0-15
0 - 14
1978
semua umur
1975
1- 15
1972
semua umur
1972
(belum ada laporan)

In iden/
100.000
populasl

47
29
22
0.2
9
59 .. 100

8.5

23

"d1kut1p dari Ma1eed HA.1992

seba1!ai akibat kektlf(ltlga11 ket11Ulll1Jlt8Jl lltltllk 111el<tkt1ka11

peilcegrtlirttl s kti11d 'I' I R dc111 )JJR. Tat1tnta 1\ d:111 lark()\\ itz
1. 19n4 111 ][ipo1k~111 b~1l1\\a DR tllialah p~11yeb<1l1 ttl~11na
tcrjndill)'<l J 'O)'akit j~~11tt111g t111tuk t1si~1 5-3() t~\l1t11.1. ~)R tl,1r1
l)JR ~1 ct:.llcili IJ "l1) 'l)~tb tit,1111:.1 kc111at1a11 pc11yi1k1l Jclntu11g
Lllllllk ltSi~l (iib~\\\f~\11 45 l~tl1ll11, jt1g'l cliltll)l)l'k~lll 1 ~ 4{) ()
11ctl)titkit j~ 1 11tt111g discb:1bk,1r1 tl1ch PJR t11llttk ~t"1lllt4\ lt111t1r.

PATOGENESIS
11tl1k I 1og1,11111 11~ gal1:111 pri111

r cli1Jergt111~1k~111 <)l)at
I' 11isili11 \I_ jutt1 U11it/J1a1i s 1~1111a 10 l1a1i ~tl~llt Eritr<>111isi11
4() 111g/kg bb /11,tl i s l<llll\l 10 h,11i.

EPIDEMIOLOGI DAN INSIDEN

M "SkiJ)llit i11cli\ idtt-illlli\ idtt seg;.11<1 lllllttr tli.lJ)(ll (liscrt111g

olcl1 l)R tlkt1t. lt;l:.11)i DR i11i blltl)'~lk tcrti[lfl,lt l)<ttl,1 :.111i.1kit11ltk d,111 or<111g ll~ia 111t1d~1(.5-l5 tal1t111) R()SC11tl1i.1l, 1968).
d<1 litt~\ k atl<1i111 terpl 11tin1! d~1ri st gi cpide111iologi k pi.l(la
DR akttl i11i ) aitt1 ke111iski11~111 cla11 kept1dt1ta11 J)e11t1ttdLtk.
Tetapi JJad~1 ,1~1t \\ ~1bal1 DR tal1t111 19~0c.li1\111c1ik~1 p~tsicn
JJasi 11 ar1ak ) ~111g tcrs ra11g jt1ga pi.td<i kelc)tllJJC)k ekt)110111i
111 11 11gal1 da11 <1t<1s. (I\lltjccd. 1984). t;ltlal11Je1ar1g dtinia
kctit1a dila1>orka11 b~1l1\\'~l tii A111c1ik~1 tl~lrl l~r<)pah i11~idc11
DR 111 11urt111. tcltlpi DR 111<1 "it1 111crt1pi1k,111 111as<1lal1
kc cl1,,t,111 111~tS)'i.1rakat di 11cgar~1-11rgt11a bcrkc111b<111g.
(Syed G.1\, 1966: Sl1ioki.1\~'<l, 1977; P<1ti111:.t\<1ti. 1978:
Sl1rcstll(l, I979)
Jlad<1 pe11clilia11 dib<1\\ al1 ini tcrlil1at i11siclc11 DR dan
PJR di Ero1)(1f1 dan A111erika 111cnt1ru11 (Pi11sky. J977),
cdt111gka11 di 11egar11 tropis da11 st1b tr<>pis 111a il1 terlihat
per1ir1gkatan ya11g agresif seperti keg't\\ ata11 karditi da 11
1
ptt) al1 jantu11g )''111g 111eningkt1t. f\1ajct;d 1992 111elaporkt1t1
in idcn DR di beberc1p~1 11eg~1r'1 terc,111tt11n J)ada Tabet 2.
Tcr11yal<1 i11sider1 ya11g ti11ggi d<11i k<trlliti~ ~llic.1l<1l1 pc.1drt
~111,tk 111t1da dftt1 le1jt1di11ya kclai11,111 k~1tt1p j~111tL111g aclal,th
1

Mcski{)lttl sa1111)ai s~k~1r~111g <.tda l1~1l-J1~1l y~1ng l)elt1111 jcl~\s.

tct,1pi ada 1)c11elitia11 y~111g 111e11d~11J;.1tk~111 b<tll\\ a DR )'~111g
111c11gakib4.1tka11 l)JR te1:jacii ~tkibilt sr.: 11sitis~1si <.i~1ri ~1t1t1gc11
S11t)/Jtc>kc>k11., sest1ci~1l1 1-4 mi11ggu in1.ck i S11eJJl<Jk<>k11,,
di 1ari11g. I... cbih kt1ri1ng 95% p<1sie11 111e11t111jt1kk~111
11er1i11 g g i c.111 tit c r tl 11 tis l rep to ks in 0 (AS 1~ 0).
a11t itlcoksi1il)o11t1k lc<lt B ('1nt i ON A-<l~~ li) Y'lt1g t11c1111)'tk,1n
du4.1111<tCilt11 tcs y~111g hiitS<1 dilak.uka11 t111tt1k i11feksi kt1111~\11
SGA. (P~tllctroyc). l 979)
F~1ktor-f,1ktor yt111g didt1ga tc1jadi11y'1 ko1111)ltkl1"i pt1 ct1
St1<~/Jt<Jkr;k11.\ ini ke111u11gkinan t1tc.1111a (\d,1141)1 p ~rtc.1111a
Vi1t1le11si d:.111 A11tiger1i .. itas St1eptl>kf)k11.\ . d~111 kcdtt~l
bcsaril)'<l 1cspo11si u111t1111 da1i 11<J.\'f da11 persistcr1si
c)rganis111e ya11g 111e11gin feksi t'ari11g (M()rel1e~\ci. 1965).
Risikc) t111tuk kc.1111bt1h sesttdcth per11<.1l1 r11c11d4llJ'tt st'r,111g~tn
St 1e1Jt<>k<>k11., <td <11a11 5 0-60o/o. R(lbb i 11s cl k k. 1981
111c11 d a p '1tk'\11 t i d a k ad tl 11 y a pre di s po s i s i ge 11 c; ti k
Scd<.111gka11 Morchcid 1965 1ncngg<.111gg,tp f14tli4t 111t1l1111yn
1~1ktor prcdisposisi ge11ctik n1u11gki11 pct1t i 11g.
Pene Ii ti <ln-pcne 1i ti<tn le:ti n kcb~111ya k;.111 111c1t)'llk(>t1 ~
111cka11is111c at1tcli111t111it<ts t1tt1s dasar reclk '-Ii c1ntige11 ~1r11ib(.)dt
tcrl1ad,1p a11tigc11 .)t1e1Jt<>kokt1.\. S<1l<1l1s~1tu1111tigeit
tersebu t ad~1l e:1l1 p1otei 11-M StreJJtrJk<JktJ.'\. l'ada st'rt1111
pa ien DR '1kt1l d1pat ditc111uk,in a11tib()tli d~itl [it11igcii.
At1tibodi )'t111g tcrbe11tt1k bukan bersif't1t kekel)tl~111. l)~111
k
1
t dttl
.
.
.
k
rea st 1111 dapc.1t clite111t1ka11 pada 1niok41rd. c>tot s cc '
sci ()t<)t pol(>S. l)c11g<111 i111t1noflorescnsi c.laJ''1l di1c 111 tikatl

.
k1rtl
1111
11111
ltt1oglc)l)t1l11111y'1 cla11 kotl1(Jleme1111,1d'1s;Jrkc>lc111' () '

.I \_IU.J
'If

=I

ftlORFOLOGI
)ang paLog11omonik DR adal h
1
Leb gnt diag110 tik hi topatologik Se~ B~dar1 A cl1off
e3
.
d
ring d1te11 k .

ctn aat udak a an ya landa-tanda k

. iu an Juga
P ~ g, da11 dapat bertahan laina tealktifan kelainan
Jn
. .
h'l
e e al1 tu11d
aJllbaran kl1n1 n1e11g 1 ang, atau n1asih ada ke < a-tanda
g dan A choff ini umumnya terdapat . d akt1fan laten.
.
.
pa a septum fib
1
Ba n'a kular, d..Jar1ngan
1kat perivask 1
rosa
in te
.
.
. u ,1r d'ln d'd
1
bendote11al. Pada PJR b1asanya terk . k .
aerah
.
d d
ena et1ga l .
U
ndokard n11okar an perikard secar b ,,
ap1san
e
..
k
a ersarnaan
endiri- end1r1 atau ombinasi.
atau
pada endokard
yang
terkena
utama
ad'
I
h
m
a a katup katu
iaoiung dan So 'lo mengenai katup mitral. Pad P
d1ni DR akut katup-katup yang terkena 1n1
. . ka keadaan
a an merah
edema dan 1nenebaI d engan vegetasi
'
~ yan g d'1 ebut ebaga1
verruceae. Setelah agak tenang katup-kat
. . b I r b .
up yang terkena
menJad1 te a , 1 rot1 k, pendek dan 1
menimbulkan stenosis. (Morehead, 1965 ). umpul yang

10

llntuk

aAdan

pen}t
-30tah
I Jlen\
ilapotk?J
"
~ntuk se

di ertai bi i tl g 111 id-di a 1 k . .

De11g<l11 dua d.
.
to 1 (b1s1ng Care) CrJ0111/Js).
.
in1en
t ekok d
fi
at togra I daprtt m nge aluasi
kela1nan a11at . .
dapat 1ne11ent~::a1 Ja11tu11~ edangkan dengan Dopp1er
.Miokarditi d n fu11gs1 dari jantung. (Massei, 1958)
sehingga terdaa~at ber. a111ar1n .de11ga11 e11dokftrditi
Perikarditi tak pk~t kard~~megah atau gagal jantung.
a l111 ber(l1r1 scn,liri, bia ar1ya pankarditi .
Chorea
Chorea
ini didllpc.lt
. klln 1Oo/o clar1. DR (Strasser, 1978) y:111g
dap
1 rnert1pak~1n m n.1f ,1 1. kl' .
a
.
.
de
k ..
,l est, ~ 1111:s scnd1r1 ''tatt ber an1aa11
cukr1gar1 ard1t1s
: Masa I,iten .1nfeks1. SG;\ clenga11 chort:a
up Ian1c.1 )'a1tu 2-6 bt1lan atau lebih. Lcbil1 cri11g dike11ai
d
pa
m a perempua 11 p,,., d a u111ur 8-J 2 taht1n. Da11 gcjala i11i
sel[ttna. 3-4 bula11 . DapatJuga
.
d'1ten1uka11 pada a11ak
. uncut
.
1n1 stiatu enl() 1;\'ac. ng 1ab'l
1 d't 111ana anak .111i st1ka 111e11yendiri
dan , kurang
perhat1 c.'~n l"'er tla dap 11ngkunga1111ya

c11di ri.
~er,1kan-gen1ka11 tc.1np'1 dis,1di1ri r.tk,111 dite1nt1kar1 pttdn wajal1
dan angot,1-a11ggcltc.1 ger~lk tt1bul1 y:l11g biasatl)''t t111i li.1leral. D<1n gcr,lk,ln i11i t11cngl1il~1ng sa~tt li(lt1r.

MANIFESTASI KLINIS
DR/PJR yang kita kcnal sekarang 111erupaka11 kumpul
. h .
d
an

gejala tcrp1sa -p1s,1h an kemt1dian n1enjadi suatu penyakit

DR/PJR. Adapun gejala-gejala itu adalah:

Eritema Marginatum
Erite1na n1argi11c.ltu111 ini clite111L1k,111 kir~1-kir;.\ So/o ci,1i pasie11
~R, dan bcrl,111gst1ng ber1ninggu-111i 11ggt1 d~111 L)erl1t1l,1n,
t1dak nyeri dan tidak gatal.

\an2~
. ...

nbah~
itisaSJ dm

eksi Sri
en mer:. . . '-"
n 0 ~
1

~) )an~

i!ll.,...

ntuk inft
akomp
aadal
rokus.

11

.. dan ~

~forebe
e~~

bbifl) ov
o,i'1 :

sP ~
fearf
..
!{100;

a~an

Artritis
Artritis adalah gejala major yang sering ditemukan pada
DR akut (Majeed H.A 1992). Sendi yang dikenai berpindahpindah tanpa C(LCat yang biasanya adalah sendi besar
cperti lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, panggu1, siku
dan bahu. Munct11nya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang
meningkat 12-24 ja1n yang diikuti dcngan reaksi radang.
Nycri ini akan rncnghilang secara perlahan-lahan.
Radang se11di i11i jarang yang menetap lebih dari satu

m1nggu sehingga terlihat sembuh sempurna. Proses migrasi

artriti ini n1embutuhkan waktu 3-6 minggu. Sendi-sendi
kecil jari tangan dan kaki juga dapat dikenai. Pengobatan
dengan aspirin dapat merupakan diagnosis terapetik pada
atriti yang sangat be11nanfaat. Bila tidak membaik dalam
24-72jam, maka diagnosis akan diragukan.

Karditis

d
11gan
. itis merupakan manifestasi klin1s yang penting c
ins_idens 40-50% (Majeed HA J992), atau berlanjut dengan
Kard

geJala yang lebih berat yaitu gagal jantung. Kadang-

kadang karditis itu asimtomatik dan terdeteksi saat ada~ya

nyeri
.
ndokard1um
. send1. Karditis ini bisa hanya mengenat e
.
a.ia E d
bsng
Jantung.
1 1
n okarditis terdeteksi saat adanya
Katu
k dan dapat
P m1trallah yang terbanyak d1 enai ...
be. rsa maan dengan katup aorta. Katup '1orta 5end10 Jarang
. .
.
k denga11 b1s1ng
d1ken
ai. Adanya regurgitasi mitral d1te1nu an
a
s1~tolik
" .
. d -kadang JUg
Yang menjalar ke aks1la~ dan ka ang

Nodul Subkutanius
Besamya kira-kira 0.5-2 crn bund<tr, tcrbat4\S cla11tid4lk11yeri
tekan. Den1am pacia DR tidak kl1as. dan j;.1ri.111g 111c11j<1di
ke1uhan ut,1111'1 olch p::1sicn DR ini (Strasser, 1981) P~ltlc.t
penelitian yang di 1(1ksc.lr1<1 k~tn olch pen el iti-pc11el it i di
berbagai 11cg;1ra, dari manifcstc1si klinis DR yc.111g clila1)<.1rkc.111
oleh C<>1t1111itt<!e <ifRet11<Jtic f~"e,,er tahun 1992 cta111Jenclitia11
sendiri dapat dilihc.1t seperti 'fabel 3.

UPAYA PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan adanya infeksi kuman StrefJtokoku.\11~ GruJJ

A sangat membantu diagnosis DR yaitu:
Pada saat sebelum ditemukan infeksi SGA.
Pada saat ditemukan atau menetapnya proses i11feksi
SGA tersebut.
Untuk menetapkan ada atau pemah a(1anya infeksi kt1111;.ln
SGA ini dapat dideteksi:
Dengan hapusan tenggorok pada sa<1t akut. Bif.1su11ya
kultur SGA negatif pada fase akut itu. Bila positif i11ipun
belurn pasti 1nembantu diag11osis scb41b ke111u11gkinan
akibat kekambuhan dari kuman SGA itu atau i11fek.., i
StreptokrJk11.\ dengan strain )'ang lain.
Tetapi antibodi Streptokok1i~ lebih me11jela kan ada11ya
iiifeksi St1eptokok11.'\ dengan adanya ke11aika11 titer
ASTO dan 4.1nti DNA-se

Tabel 3. Manifestasi klinis dari gejala mayor DR/PJR Dari berbagai negara.
Nodul
Eritema
Korea
Subkutan
Marginatum
Carditis
Artritis
Di Negara
001o
0%
7/o
60%
BOo/o
* S. Arabia,1984
001o
Oo/o
(30)
1%
47/o
92o/o
NI
Iraq, 1988 (86)
6.4o/o
501o
63%
79/o
* Tunisia, 1982
0.4o/o
201o
(324)
10o/o
44%
81%
4%
Kuwait,1992 (445)
1
o/o
Bo/o
42/o
76%
201o
* USA, 1962 (275)
2%
20%
341<>
66%
*India, 1974 (102)
* Indonesia:
2.2o/o
1.7/o
35%
57%
38%
- Asikin H 1984
0
1,6/o
4.4/o
94,5%
83%
- Saharman L
1999

Mortalitas
=

0%

Oo/o
NI
0.45o/o
0.36%
0.98o/o

11.5%

oR

Keterangan: NI= tidak ada laporan

.
.
Data ini dikutip dari Majeed AH untuk negara d1luar Indonesia

Terbentuknya antibodi-antibodi ini sangat dipe~~ar~hi

oleh umur dan lingkungan. Titer ASTO pos1t1f b1la
besam ya 21 O Todd pada orang dewasa dan 320 Todd
pada anak-anak, sedangkan titer pada DNA-se B 120
Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd untuk anakanak. Dan antibodi ini dapat terdeteksi pada minggu
kedua sampai minggu ketiga setelah fase akut DR atau
4-5 minggu setelah infeksi kuman SGA di tenggorokan
(Whitnack F dkk 1985). Untuk inilah pencegahan
sekunder dilakukan tiap 3-5 minggu (Stollerman. 1961).
Pada fase akut ditemukan lekositosis, laju endapan darah
yang meningkat, protein C-reactive, mukoprotein serum. Laju endapan darah dan protein C-reacti11e yang
tersering diperiksa dan selalu meningkat atau positif
saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat-obat
antireumatik. (Taranta & Moody, 1971)
Anemia yang ringan sering ditemukan adalah anemia
nor111ositer normokrom karena infeksi kronis DR. Dengan
kortikosteroid anemia dapat diperbaiki. Tidak ada pola yang
khas dari EKG pada DR dengan karditis. Adanya bising
sistolik dapat dibantu dengan kelainan EKG berupa interval PR yang memanjang atau perubahan patern ST-T yang
tidak spesifik (Wahab, I 980)

UPAYA-UPAVA DIAGNOSTIK
Diagnosis DR akut didasarkan pada manjfestasi k1inis,
bukan hanya pada simtom, geja1a atau kelainan
1aboratorium patognomonis. Pada tahun J 944 Jones
menetapkan kriteria diagnosis atas dasar beberapa sifat
dan gejala saja. Setelah itu kriteria ini dimodifikasi pada
tahun 1955 dan selanjutnya direfisi 1965, 1984 dan terakhir
1992 oleh AHA. (Tabel 4)
Ditambah: bukti-bukti adanya suatu infeksi

Str~P_tokokus se~elun:inya yaitu hapusan tenggorok yang

pos1t1f atau kena1kan titer tes serologi ASTO dan anti DNA-

Gejala major:

Gejala minor:

- Klinis - suhu t1ngg

- Sakit send (artra gia)
- Riwayat pernah menderita DR/PJR

Poliatritis
Kardit1s
Korea
Nodul subkutaneus
Eritema marginatum

- Lab.: "reaksi fase akut" :

se B. Terutama pada anak/dewasa muda aloanamnesapada

orang tua dan keluarga sangat diperlukan.
Bila terdapat adanya infeksi Streptokokus sebelumn)a
maka diagnosis DR/PJR didasarkan atas adanya:
1. Dua gejala mayor atau
2. Satu gejala mayor dengan dua gejala minor
Sedangkan penyediaan fasilitas pemeriksaan k."11man
Streptokokus belum meluas maka manifestas1 klinis diatas
harus dijadikan pegangan diagnosis suatu DR/PJR. Tentu
perlu dibedakan dengan gejala-gejala penyakit-penj akit
lain seperti rematoid artritis. pegal-pegal kaki infeks1 'irus.
kelainan jantung bawaan dan lain-lain.
1

PERJALANAN PENYAKIT

Manifestasi DR sangat ber\'ariasi. tetapi umumnya muncul

dengan be1macam-macam manifestasi k.linis. Dan biasan}'3
dengan berbagai n1anifestasi klinis yang sukar ditentukan
pada saat pasien datang pertama kali berobat. Masa laten
infeksi Streptokokzt.'i dengan munculnya DR akut cukup
sin~kat bila ada atritis dan eritema marginatum dan ak~
leb1h lama dengan chorea. sedangkan karditis dengan nod
subkutan diantaranya.
.
Lamanya DR akut J. arano melebihi 3 bulan. Tetapi bila
.
b
akan
ada kard1tts yang berat biasanya klinis DR akut
:
64
19
berlang sung 6 bulan atau Iebih. (Taranta.
. karditis akan ditemukan pada Ue
oabulan..
. d. 1992 GeJala
MaJee
3'
.
h
dkk
19
pertama dar1 93% pasien DR akut. (Mc Intosc

1667
1968)
~-kadan& karditi dapat juga lelJadi
DR akut pada wnur >25 tahun. BilaJ>?l1arna kali
tettpl bila kardit1 yang di erta nngan akan
did biling-bising k.atup akan terd omegal1 dan
0
~aao kordis dapat terjadi elamaekarngd~1 . an (~)
t1s mas1h

;IL

"
tidak
akan kambuh bila infeksi Streptokok d'
.
""
baik .
u.s 1atas1

b1la karditis sembuh pada s~a;

~pwla1n aerangan akut DR. Selama 5 tahun pertama
penyakit DR dan PJR tidak membaik bila b' .
.dak
h'I
1s1ng
kaNp b
men~ 1 an.g, (Feinstein AR dkk, 1964).
k bila gejala karditisnya lebih berat,
DR akut dengan Payah jantung akan sembuh
5 tabun penama clan 40o/o setelah IO tahun. Dari
-. penyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan
,.._.,.iian sekunder dilakukan secara baik. Ada
....J:ID melaporkan bahwa stenosis mitralis sangat
...,.., pada beratnya karditis, sehingga kerusakan
n11ttal selama 5 tahun pertama sangat rnempengaruhi
ml:a tematJan DR ini.(lrvington House Group & U.K
ltil U.S /965).Penelitian selama 10 tahun yang mereka
tutan menemukan adanya kelompok lain terutama
kOnpok perempuan dengan kelainan mitral ringan yang
.wlkan payah jantung yang berat tanpa diketahui
-..,a kekambuhan DR atau infeksi Streptokokus.
' 978)

flDIDOl1

hu tillggi
I (artralgi,a)

~
I fase aklt

reptokokw
atas adan)t

angat

llll&n
DR biasanya terjadi pada daerah wabah
tis Streptokokus yaitu sebanyak 3o/o, sedangkan
1P1en 'ang pernah mendapat serangan DR aku~

aakan didapatkan 15% (Taranta dkk, 1970). Dan

House Study'' (Wood dkk, 1964, American He~

'' 1988) melaporkan bahwa serangan reumat1k
l*la41p infeksi Streptokokus pada anak-anak menurun

~ menjadi 11 % selama 1-5 tahun sesudah

pertama DR. Kekambuhan akan berkurang

._ pada lamanya serangan terakhir. Faktor yang

yang menyebabkan meningkatny~ seranpgJaRn

dari pada

"-1P tergantung pada gejala s1sa.

. 43o/o
laporkan PJR dengan kard1omegal1 .

01. clan tanpa kela1nan

PJR tanpa kardiomegalt 21-10
. _ {farama, 1964).
.
uhan ini sangat

fang 1nempengaruh1 k~kamb . Streptokokus

~ reaksi imun dengan 1nfeks1 . ASTO
t1 an dengan meningkatnya titer
.

Umumnya seran
remato .
~an DR dibuktikan juga dengan ditemukan
1990). gendt train Str~ptokoklu grup A (SIOllemm dkk '
81

~ no dkk, 1977). Studi Framingham (Goetznerdkk,

198 ) selarna 30 tahun dengan penelitian ''cohort control

study gro ,, d
. up an kasus-kasus PJR terdapat penurunan
yang la.Jam d~ kcmatian pada studi karena serangan yang
berulang dan PJR yang diobati dengan cara pcnccgahan
sekunder. Pada PJR angka kehidupan hanya kurang 40%
seda~gkan pada DR tanpa PJR lebih dari 40%. Di Amerika
kela1nan klinis DR/PJR akan bertambah baik bila
pencegahan sekunder dilaksanakan seumur hidupnya.
Karena mereka melaporkan dari Amerika rnasih ditemukan
kasus DRIPJR pada usia tua sehingga menjadi kelompok
penyakit lanjut usia (Denny dkk, 1950; W.H.O, 1966, 1988).
Pengalaman kami di Bagian Dmu Penyakit Dalam 1978-1998
(20 tahun) didapatkan penurunan insidensi DR/PJR dari
31,4% menjadi 12,2% dari 182 pasien DR/PJR.

UPAYAPENCEGAHANSERANGANULANGDR
Bila seorang pasien DR akut telah sembuh, maka masalah
utama adalah pencegahan sekunder. Kita tidak
mempersoalkan bagaimanapun ringan atau beratnya
serangan pertama, namun kerentanan penyakit ini sangat
tinggi sehingga serangan berulang-ulang dapat timbul
kembali. Kekerapan penyakit ini sudah menurun dalam 25
tahun terakhir ini di Amerika clan Eropah. Di mana keadaan
ini sebahagian besar disebabkan oleh pencegahan
sekunder yang telah dilaksanakan. Dari penelitian
''Irvington House'' 1954 diketahui bahwa dengan parentral
Penisilin G lab yang paling baik diantara tiga obat
pencegahan yang dicobakan yaitu Sulfadiazin, Oral
penisilin G dan suntikan benzatin penisilin G setiap bulan.
(W.H.0, 1966)
Keunggulan cara ini (Markowitz , 1985) mungkin
disebabkan oleh:
Kunjungan sekali sebulan yang mendapat pencegahan
sekunder itu dipatuhi dan kesediaan obat lebih terjamin
dalam depot obat. (Wannamaker, 1951)
Absorpsi obat dari otot mungkin lebih lengkap dari pada
di usus.
Yang terpenting kadar terapetik penisilin cukup untuk
menghilangkan setiap ''intercurrent '' Streptokokus
selama satu minggu dari tiap interval 4 minggu.
Sesuai dengan laporan dari ''Intersociaty Commition
for Heart Disease Resources'' (AHA, 1988) bahwa semua
ien yang sembuh dari DR akut diberikan suatu
pas
1r .....di S hi
pencegahan sekunder dengan atau tanpa NU ' tis. e ngga
ngan
u]ang
dapat
dicegah.
Tentang
lamanya
sera
.
. .
encegahan belum ada kata sepakat sampat saat 1n1 .
~emyata bahwa kekerapan serangan~s~ran~an ~rulang
pada usia dewasa, tetapi serangan akut tm masih d1temukan

1668
pada usia 20 dan 3() tahur1an. Tentu tid~1klah bij,1ksana bi la
n1engandalkan pengobatc1n i11feksi Stre11tr)ktJRtt.\ dc;ngan
antibiotika aja sedangka11 penceg<1l1<111 scku11~er teru. meneru dipertahankc:1n untuk \\ aktu yang tidak d1tentttkan
(Taranta 1981 ). 0~1ri itu pencegahan sckundcr 1~erlti
disesuaikan dengan lingkungan. cuaca, t1n1ur. pekerJaa.n ~
keadaan ru111al1 tangga. dan keadaa11 jantt1ng itu sc11~1rr
yang sangat bcrpe11garuh terhadap ti111bulr1ya resrk<)
serangan berulang. (Charney, 1968; Bravo, 1979: Br<)Wtl,
1951 ; D4lVies. 1973)

Jei 1 dic.tik ~tn

tt1a
rnerupakan
faktc>r
1
Pen tin
kcti1att1t1 111elrtkt1k,1n JJCncegahan jni.
g akan
kc<icl,1c1n sosioekor1omi bagi J)~tsien atau k 1
.
I
e uarga
jarak c1nt<1r;;1tc1npat t1ngga clan Rum,1h sakit
111,111 i fcst<tsi klinis W[tk:t1 pasien mast1k ke R~mah .
ju gel 1nc1npengart1l11 ke taatan untttk melak SakJt
pencegal1an .
Ukan
terhadap sc111t1a do kt er, tenaga k.eschatan d
mcngcnal dt1n rnelaksanak;;1n pencegahan sck d apat
. un er ini

o r l111g

SARAN
UPAYA PENGENDALIAN DR/PJR/ERADIKASI

Untuk ini pcrlu dipaha1ni riwayat alctrniah pcnyakit ini,

walaupun ada beberapcl aspek patogenesis DR yang bclurn
dapat diterangkc.1n seluruhnya (Reyes, 1975). Di mana pcrlu
diajukan suatt1 konsep sehingga pencegahan sckundcr
ini dilaksanakan. Dari cara ini dapat di1akukan interfensi
siklus rcinfeksi S11ept<>kok1l.\' pada pasien dcngan at<.tu
pernah menderita DR/PJR. (Committee on Rheumatic
Fever. 1995).Untuk pcngendalian dan pelaksanaan
pencegahan sekunder DR dan atat1 PJR dili1pangan n1aka
diperlukan konsep intervensi siklus reinf'eksi S11eptokoku.\'
dari tiap pasien yctng datang berobat.
DemamRematikAkut

--

TanpaKard1tis

Penyembuhan Tanpa
Gacad Jantuno

DenganKardit1s

Gambar 1. Skema pencegahan sekunder DR dan/atau PJR.

. P~nce~ahan. sekunder adalah usaha mencegt.lh

tcrJad1nyc1 1nfekst kuman SGA pada pasien-pasicn yang
pernah DR dan PJR. Penccgahan ini dilakukan data 111
Jangka larna. yang memcrlukan kcs,1baran baik pasicn,
petugas kcschatan ataupun doktcr. Mengingat DR dan
PJR mcnyebabkan cacat seumur hidup p<tda jantung. D<1n
cacat tersebut menyebabkan umur harapan hidu tlkan

Untuk menunjang keberhasilan pcngendalian atau cradikasi

DR/PJR yaitu dengan pcncegahan sckunder sangatl,~h
tcrgantung pada:
cara pcmberian <)b,1t

D ~ n1 A
aeP
Fe 11 te ti
inan

E
Vil
2
pranki h
[)eC

fnemer

196
GupCa R
ID

fev
Gordi

en
Hanafi
Han1f
Jan
19
Jn

CacadJantung

berkurang.

REFERENSI

~~

....

PencegahanSekunder

Mcnegakka11 diag11osa dc111am rctimatik dan pen k'

11
'k
b
'k
d'
ya
jantung rcu1nat1 sc at nya 1dasarkan pada krit .
.
. f.
.
ena
Jones ya11g te 1a h d 1n1 oc11 1kas 1 dan den
b ang,1n kl tn1s.
'
gan
pert11n
Mclaksanakan protokol tctap penccgahan sekunde
de111atn rcun1atik dun pcnyakitjantung rcumatik harusl~
scsegcra 1nungkin sctclal1 cradikasi kuman S.G.Adengan
penisilin selamc1 l 0 hari .
Mcyakinkan adanya infcksi kt1man S.G.A scbclumnva
dipcrlt1kan sart1n'1 laboratorium un tuk pemeriksa;n
titer ASTO dan Anti DNA-se B, dengan kemungkinan
tidak s,1t1clara 1niliki.

t1 fl

diperlukan kcyakinan dan ketaatan pasien untuk

pcnceg~h<tn sckunder ini secara spont<1n dan en h
pengcrt1an.
P u

Ad hoc C<Jn1n1ittee t<> Re vise till! Jones criteria (Modified) of the

cou11cill on Rl1cu1natic 17cver Ano Congetltdinal Heart Disea e
1967 Jones critcri<l (revised) for qt1idcnce in the diugno,1~ of
rhct1n1atic fever. An1crica11 11etlrl Asso-c.1ution.
Abraha111 M.T, GJ1crsarn ().: Rhcun1artic fc\'Cr. Dalam Parn1ley\\'.\~,
Chatcrycc K : Cardic>logy V<)I. 2. Phyladelphia: J.B l~ipp1ncoot
Co111pany ; J 988.
Albam B. Epstein J.A. l:;-ei11stcin, A.R et.al : Rl1eu1natic fe\er in
children and adolescent s A l<111g-tern cpi<le111iologic study of
subsequent rophylaxis, streptococcal ir1fcction.., and chn1cal
scquelue. Ann. l11tcrn . Me<.I. 1964; 6C)(su1)pl.5). No.2 part II.
Atncrican 11eart Associutio11. Comn1ittcc on Rhcumut1c Fever and
Bacterial Enc.lo c<1rditi s Preve11tion <lf rheurnutic fe\'er
Cicculati<)fl 1988: 78: 108."'
Rarrent A.I. . . Ferry 1~. E. Pcrscltn R.M: Acute rheumatic fe\Cf in
adults JAMA, 1975: 232.
Blad<.I l~. F,Jones T.G, : Rl1cu111i1tic fever anll Rhcumaric heart di ease
A 2() years ' cport on l ()00 patient f<>l lc>wed since childhood ..
Circulatio11 195 1, 4.
nrown 1;... E!, I 95 I : Cuuse () f rhcu1natic fever chr(ln1c s1nusi
. t'is Arch
flccliat. 68 (2 1): 565- 7o.
B.
cocca1
isrlo A.L, f>carcc I.A, ~tn d Sto11crmun G II : Strcpto
f

in cc t1cl11 s Ihat f a1I

I<> cutt c recurencc <)f rhcu1nn tic fc\er
] .Infect. Dis. 1977; 136:278.
e'
Brtv ( > I... C, ct.aI: Streptoc()Ccnl
"
recurrcnc
infections a11ct rheumatic

.
J Intern
tn st1b1ec ts c>n seCl> r1 ll L1ry prophyl:1.x1s. Ph1lrpp
Mccl. 1979 17 12
C
.
, . .
K a11 k1 1J1
()tnmrtt cc on Rhcu1na1ic Fever, Endocarti1t 1s and 11 " ' 0 1
e'
f A
1or J)i.ign
.tse <>
111ner1canHcart As ociation. Guidcl1ne
L

19
lu H