SULIT MENGGERAKKAN SENDI SIKU

Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RSUD dengan keluhan terdapat benjolan

disiku kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta
mengganggu rentang gerak (range of movement / ROM). Riwayat pernah bengkak
kemerahan pada metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang
setelah meminum obat anti nyeri. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tophus pada
sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8cm. Hasil pemeriksaan laboratorium
didapati hyperurecemia. Dokter memberikan nonsteroid anti inflamasi drug (NSAID)
dan uricosuric pada pasien tersebut disarankan untuk dilakukan pemeriksaan
radiologi.

A. Kata-kata Sulit
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Rentang gerak : Gerakan yang dapat dilakukan sendi secara maksimal

Metatarsophalangeal I : Ekstremitas inferior pada ibu jari kaki
Tophus : Penumpukan Kristal asam urat
Olecranon : Tonjolan pada siku
Hyperurecemia : Peningkatan asam urat berlebih pada darah
NSAID : Obat golongan non-steroid yang berfungsi untuk anti peradangan,
analgetik, dan antipiretik.
7. Uricosuric: Obat yang mendorong ekskresi asam urat dan ginjal serta
meningkatkan pengeluaran asam urat.
8. Pemeriksaan Radiologi : Pemeriksaan yang menggunakan sinar rontgen (XRay)
B. Brainstroming
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Mengapa tophus dapat terjadi disendi?

Mengapa dokter memberikan obat anti inflamasi dan uricosuric?
Dimana sajakah tophus dapat terjadi selain di olecranon?
Apa efek hyperurecemia jika tidak ditangani?
Apa yang menyebabkan asam urat meningkat?
Apa saja pemeriksaan lain, selain radiologi?
Mengapa gout arthritis banyak menyerang laki-laki?
Mengapa terjadi nyeri dan berdenyut?
Bagaimana mekanisme kerja NSAID dan uricosuric?

C. Jawaban
1. Karena di sendi terdapat cairan synovial yang jika bergabung dengan asam urat
dapat menyebabkan pengkristalan asam urar sehingga mempersempit rongga
sendi.
2. Karena terjadi pembengkakan dan peradangan serta peningkatan asam urat.
3. Disemua sendi diarthrosis
4. Asam urat akan semakin meningkat yang nantinya dapat menyebabkan adanya
tophus
5. Terganggunya metabolisme purin dan tidak tersedianya enzim pengubah asam
urat
6. Pemeriksaan laboratorium yang meliputi Pemeriksaan darah, urin, dan cairan
sendi
7. Karena laki-laki tidak mempunyai hormon estrogen yang menghambat
reabsorbsi asam urat
8. Karena adanya faktor inflamasi sehingga mengeluarkan mediator inflamasi
9. NSAID : Menghambat aktivitas siklooksigenisasi yang menyebabkan
penurunan prostaglandin
- Uricosuric : Menghambat reabsorbsi asam urat serta meningkatkan ekskresi
asam urat.

D. Hipotesa
Gout Arthritis adalah penyakit yang disebabkan oleh penumpukan Kristal asam
urat pada sendi. Peningkatan asam urat disebabkan karena terjadinya gangguan
pada metabolisme purin. Penyakit ini mengeluarkan gejala inflamasi seperti
nyeri dan berdenyut. Pemberian obat NSAID dan uricosuric dapat menangani
penyakit ini.

E. Sasaran Belajar
LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Sendi Tubuh dan Fungsi Alat Gerak
1.1 Makroskopis
1.2 Mikroskopis
LI.2. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme dan Sekresi Asam Urat
LI.3. Memahami dan Menjelaskan Arthritis Gout
3.1 Definisi Arthritis Gout
3.2 Etiologi Arthritis Gout
3.3 Patofisiologi Arthritis Gout
3.4 Manifestasi Klinik Arthritis Gout
3.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Arthritis Gout
3.6 Komplikasi Arthritis Gout
3.7 Pemeriksaan Penunjang
3.8 Tatalaksana Arthritis Gout
3.9 Pencegahan Arthritis Gout
3.10 Prognosis Arthritis Gout
LI.4. Memahami dan Menjelaskan Gambaran Radiologis Arthritis
LI.5. Memahami dan Menjelaskan Golongan obat NSAID dan uricosuric

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Sendi Tubuh dan Fungsi Alat Gerak
1.1 Makroskopis Anatomi Sendi Tubuh dan Fungsi Alat Gerak

EKSTREMITAS SUPERIOR

A. Articulatio Glenohumeralis
Tulang
: Caput humeri dengan gleinoidalis serta labrum gleinoidale
Gerak sendi
: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, Rotasi,Medialis,Rotasi
Lateralis
B. Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humeroradialis)
Tulang
: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri danantara fovea
caput
articularis radii dan capitulum humeri .
Gerak Sendi
: Fleksi dan ekstensi
-Otot- otot Shunt : Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi daninsertio jauh
dari sendi (contoh : M. Brachioradialis).
-Otot- otot Spurt : Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertiodekat
dengan sendi (contoh : M. Biceps brachii)Otot- otot shunt lebih berfungsi sebagai
stabilitator daripada rotator, sedangkanotot- otot spurt lebih berfungsi sebagai rotator
daripada stabilisator.
C. Articulatio Radio ulnaris Proximalis
Tulang : Incissura radialisulna dan caput radii
Gerak sendi : throchoidea atau pivot
D. Articulatio Radio Ulnaris distalis
Tulang : Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnae
Jenis sendi : trochoidea
Gerak sendi : pronasi dan supinasi
E. Articulatio Radiocarpalis
Tulang
: Bagian distal Os. Radius dan ossacarpalesproximalis kecuali
os piriforme
Gerak sendi : Fleksi, ekstensi,Abduksi ulnaris
F. Articulatio carpometacarpales
Articulatio carpometacarpales I
Tulang
: Antara Metacarpales dan trapesium
Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan reposisi
Articulatio carpometacarpales II
Tulang
: Antara Metacarpale II V dengan Os. Carpi deretan distalis
Gerak sendi : Geser
G. Articulatio Metacarpophalangealis
Art. Metacarpophalangealis I
Tulang
: Antara Os metacarpal I dan phalanx I
Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi
Art. Metacarpophalangealis II sampai V
Tulang
: Antara OS metacarpal II dan V dengan PhalanxII dan V
Gerak sendi : Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi.
H. Articulationes interphalangealis
Tulang
: Antar phalanges

Gerak sendi

: Fleksi dan ekstensi

Ekstremitas bawah

EKSTREMITAS INFERIOR
a. Articulatio inferioris liberi (articulatio coxae)
Tulang
: Acetabulum dan caput femuri
Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, endorotasi,eksorotasi
b. Articulatio genus
Tulang
: Condylus medialis femoris dan condylusmedialis tibiae
Gerak sendi : Fleksi, ekstensi , rotasi medialis, fleksi lateralis.
c. Articulatio tibio fibularis
Tulang
: Facies articularis fibularis dengan faciesarticularis capitis
fibulae
Gerak sendi : Gesekan ke atas dan ke bawah
d. Articulatio talocrulalis
Tulang
: Antara trochleatali dan lengkung yang dibentukoleh maleoli
ossa cruris
Geraksendi : Plantar Flexi, Dorsi Flexi, Inversio and Eversio.
e. Articulatio Pedis
Articulatio talocalcanea
Tulang : Os talus dan Os calcaneus
Gerak sendi : gliding
Articulatio talocalcaneonavicularis
Tulang
: Os talus, Os calcaneus dan Os cuboideum
Gerak sendi : Geser dan rotasi
Articulatio calcaneocuboidea
Tulang
: Os calcaneus dan Os cuboideum
Gerak sendi : Geser dan sedikit rotasi
Articulatio tarsometatarsales
Tulang
: Os tarsi dan Os metatarsi
Geraksendi : Plana
Articulatio Metatarsophalangeales
Tulang
: Os metatarsi dan Os phalangeales
Gerak sendi : fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi
Articulationes Interphalangeales Pedis
Tulang
: Inter phalangeales
Gerak sendi : fleksi dan ekstensi
Klasifikasi Persendian

1. Synarthrosis
Sendi yang tidak bergerak sama sekali. Sendi ini dipersatukan oeh jaringan
ikat padat fibrosa. Berdasarkan komposisi dari bahan yang mengisi pertemuan
kedua sendi dibagi menjadi :
a. Sutura, diantara tulang terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali, contoh:
sutura sagitalis, sutura lambdoidea, sutura coronoidea
b. Syndesmosis,
diantara
tulang
terdapat
jaringan
fibrosa
(ligamentum/membrana), contoh: syndesmosis radio-ulnaris. Ossa tibiafibula,
ossa metacharpalis.
c. Syncrondrosis ( articulation cartilagohyalin ), diantara tulang terdapat
persambungan tulang rawan, contoh: symphisis pubis, symphisis
manubriumsterni
d. Scindenlysis, satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang
e. Gamphosis, tulang yang berbentuk seperti tanduk dan masuk ke dalam lubang
tulang, contoh: gigi dan geraham
2. Ampiarthosis
Sendi yang bergeraknya sedikit. Contohnya adalah sendi di antara badan-badan
vertebra yang berdekatan, seperti Art. Sacroiliaca. Contoh lain adalah tulang
rusuk.
3. Diarthrosis
Sendi yang dapat bergerak bebas. Merupakan sendi yang terdapat rongga
diantara kedua tulang. Pada articulation synovialis terdapat: Cartilago
articularis, Cavitas articularis, Discus articularis, Meniscus articularis, Labrum
articulare, Capsula articularis, Membrana fibrosa, Membaran synovialis, Plica
synovialis, Villi synovialis, Synovia, Ligamenta terdiri dari: Ligamentum
extracapsularis, Ligamentum capsularis, dan Ligamentum intracapsularis.
Berdasarkan bentuk permukaan sendi dan tipe pergerakan :
a. Arthroidea (gliding) disebut juga sendi luncur (sendi plana), merupakan
persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Kepala
sendi dan lekuk sendi rata. Bisa karena ampiathrosis Contoh: art. Intercapales,
art. Intertarsales, art. Sternoclavicularis, hubungan tulang pergerlangan kaki.

Sendi Luncur (Arthroidea)

b. Ginglymus (hing) disebut juga sendi engsel, merupakan persendian yang
memungkinkan gerakan satu arah. Antara permukaan konveks dan konkaf.

Contoh: art. Cubiti, art. Talocrurales, art. Interphalanges, sendi siku antara
tulang lengan atas dan tulang hasta.

Gambar 2. Sendi Engsel (Ginglymus)

c. Pivot (trochoidea) merupakan permukaan sendi vertical. Contoh: art. Atlanto
axialis, art. Trochoidea (radioulnaris proksimalis)

Gambar 3. Sendi vertical (Pivot)

d. Ellipsoidea (condyloidea) disebut juga sendi putar, merupakan persendian
yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Permukaan sendi berbentuk
elip. Contoh: art. Radiocarpal, hubungan tulang tengkorak dengan tulang
belakang I (atlas).

Gambar 4. Sendi putar (ellipsoidea)

e. Spheroidea (a ball and socket) disebut juga sendi peluru, merupakan
persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Kepala sendi
seperti bentuk bola masuk kedalam lekuk sendi yang dalam. Contoh: art.
Coxae, hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.

Gambar 5. Sendi peluru (Spheroidea)

f. Sellaris (saddle) disebut juga sendi pelana, merupakan persendian yang
memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Kepala
sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk diatas plana kuda. Contoh: antara
trapezium dan metacarpal, hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.

Gambar 6. Sendi pelana (Sellaris)

Bidang khayal tubuh:

Bidang coronal, membagi tubuh menjadi anterior dan posterior, sumbu

geraknya sagittal
Bidang sagittal, membagi tubuh menjadi dextra dan sinistra, sumbu geraknya
frontal
Bidang transversal, membagi tubuh menjadi superior dan inferior sumbu
geraknya vertical
Gerak sendi tubuh:

Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian dari tulang yang membentuk sendi
Ekstensi, gerak berlawanan dari fleksi
Abduksi, gerak arah sisi menjauhi bidang sagittal
Aduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi/mendekati bidang sagittal
Endorotasi, gerak berputar lateral anterior medial
Eksorotasi, gerak berputar medial anterior lateral
Laterofleksi, gerak fleksi ke arah samping
Sirkumdiksi, gabungan gerak rotasi (fleksi, laterofleksi, ekstensi)
1.2 Mikroskopis Anatomi Sendi Tubuh dan Fungsi Alat Gerak
Persendian adalah tempat bertemunya dua atau tiga unsur tulang, baik
tulang atau tulang rawan, dikatakan sebagai sendi atau artikulasi.
Sendi temporer terdapat selama masa penumbuhan : misalnya epifisis tulang
panjang menyatu dengan bagian batang tulang melalui tulang rawan hialin
dari diskus epifisis. Sendi demikian menghilang bila penumbuhan berhenti
dan epifisis menyatu dengan bagian batang. Tetapi kebanyakan sendi
bersifat permanen, dan dapat digolongkan berdasarkan ciri susunannya
menjadi 3 golongan utama : fibrosa, kartilaginosa, dan synovial.
Klasifikasi Persendian
a. Sendi Fibrosa
Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa. Bila penyatuan ini
sangat kuat sendi ini disebut sutura. Sutura hanya terdapat pada tengkorak
dan tidak bersifat permanen karena jaringan fibrosa pengikat itu dapat
diganti oleh tulang dikemudian hari. Penyatuan tulang yang dihasilkan itu
dikenal sebagai sinostosis. Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh

jaringan ikat fibrosa yang jauh lebih banyak daripada yang terdapat pada
sutura disebut sindesmosis.
b. Sendi Tulang Rawan
Sendi ini sering dikatakan sebagai sendi kartilaginosa sekunder untuk
membedakannya dari sendi primer, paling jelas ditunjukan sebagai contoh
oleh sendi diantara badan-badan vertebra yang berdekatan. Permukaan
tulang yang berhadapan dilapisi lembar-lembar tulang rawan hialin, yang
secara erat dipersatukan oleh lempeng fibrokartilago. Simifisis , seperti
sendi pubis dan manubriosternal, merupakan contoh sendi kartilaginosa
sekunder.
c. Sendi Sinovial
Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang
bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin.
Pada sendi ini, tulang-tulang ditahan menjadi satu simpai sendi. Simpai
sendi menyatukan tulang.
lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang menyatu
dengan periosteum
lapisan dalam simpai membran sinovial (membatasi rongga
sendi)
Membran sinovial: membran vaskular tipis mengandung kapiler-kepiler.
1. Membran sinovial yang menjulur kedalam rongga sendi lipatan
kasar
(vili sinovial)
2. Menonojol/evaginasi keluar menembus simpai luarbursa
Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan, dipisahkan oleh
celah sempit cairan sinovial (dihasilkan membran sinovial)
Terbentuk sebagai dialisat plasma darah dan limf.
Unsur cairan sinovial terdiri dari : asam hialuronat yang terikat
dengan protein
Berfungsi untuk pelumas dan nutritif sel tulang rawan sendi

Keseluruhan daerah sendi dikelilingi kantong, terbentuk dari jaringan

berserat yang disebut kapsul. Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang
menghasilkan cairan sinovialuntuk meminyaki sendi. Bagian luar kapsul
diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat padatulang, menahannya
kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang dapat dilakukan

10

Rawan sendi melapisi ujung-ujung tulang dengan fungsi:

1.Melindungi ujung tulang agar tidak aus.
2.Memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai
penahan beban dan peredam benturan.
Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu:
-Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi,
mengandung70-80% air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap
tekanan dan memungkinkan rawan sendi elastis
-Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi,
sangattahan terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin
tebal,sehingga rawan sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap
tarikan.Disamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat
organik lain seperti enzim
(Leeson, C. Roland. Anthony A. Paparo. 1996)
LI.2. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme dan Sekresi Asam Urat
Biosintesis purin dan pirimidin diatur dan dikoordinasikan dengan ketat oleh
mekanisme umpan balik yang menjamin agar waktu dan jumlah produksi kedua zat
tersebut selalu sesuai dengan kebutuhan fisiologis yang bervariasi. Penyakit genetik
mekanisme purin mencakup gout, sindrom Lesch-Nyhan, defisiensi adenosin
deaminase, dengan defisiensi purin nukleosida fosforilase.
Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil
akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu
komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin
terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni
makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging,
jeroan,ikan sarden).
Fungsi asam urat membentuk inti-inti sel. Namun, jumlah yang diperlukan
tubuh sangat kecil. Secara normal tubuh mengeluarkan sisanya melalui usus atau pun
feses sebanyak 20% dan 80% sisanya dikeluarkan dalam bentuk urine dengan
perantaraanginjal.
Fisiologi metabolisme dan sekresi
Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh. Tubuh menyediakan 85% senyawa
purin untuk kebutuhan setiap hari. Artinya kebutuhan purin dari makanan hanya15%.
Konsumsi alkohol, telur, ikan sarden, dan jeroan-hati, jantung, babat, limpameningkatkan kadar asam urat. Itu akibat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah
purin kian berat. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darah, berbentuk
butiran,dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan nyeri. Asam urat
berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk kristal natrium urat.

11

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan

berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin.
Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan
sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat
melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang
diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam
inosinat, asam guanilat, asam adenilat).
Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan
terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase
(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh
nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui
basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan.
Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa
purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP
untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Ekskresi Asam Urat

12

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara
bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian
kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan
dikeluarkan melalui urin. Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal
adalah 400-600 mg/24jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar
dibanding malam hari(Rodwell, 1995).
Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal.
Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal
denganmengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan
mengekskresikansisanya (Wyngaarden, 1982)
Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin
dalammakanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga
0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan kaya purin akan
mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah
jumlah asam urat, uratyg mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981).
Hiperurisemia adalah peningkatan terjadinya kadar asam urat di darah,
bisa terjadi karena peningkatan metabolisme, atau penurunan pengeluaran
asam urat melalui urin. Hiperurisemia yang berkepanjangan akan
menyebabkan gout / pirai, namun tidak semua hiperurisemia akan
menimbulkan kelainan patologi gout.
Berdasarkan penyebab ada 3 macam:
1. Hiperurisemia primer
Kelainan molekuler yang belum jelas:
Underexcretion (80-90%): belum jelas namun bisa poligenik
Overproduction (10-20%):
1. Penurunan IMP efek feedback inhibition biosentesis de-novo
2. Penurunan pemakaian PRPP kenaikan PRPP kenaikan
sintesis de-novo
3. Penurunan HPRT hipoxantine tidak diubah IMP
kenaikan HXO asam urat tinggi, penurunan HPRT secara Xlinked dan bersifat resesif sehinggga sering ditemukan oada
pria dewasa, juga terjadi berbagai mutasi genetic.
Kelainan enzim spesifik (< 1%)
Kenaikan enzim PRPP sintesis PRPP tinggi, genetik (DNA x)
Penurunan HPRT (sindrom Kelley-seegmiller)
2. Hiperurisemia sekuender
Kenaikan sintesis de-novo
1. Penurunan HPRT ( sindrom Lesch-Neyhan ), X-linked resesif
overproduction.
2. Pada penyakit glikogen storage diseas 1 ( Von Gierke ), Penurunan
glukosa 6 phospatase yang berperan mrngubah G-6-P menjadi
glukosa hipoglikemia, dan ATP memecah hasil lain untuk menjadi
glukosa berupa peningkatan asam laktat, asam lemak bebas,
13

trigliserida, dan piruvat. Hiperurisemia terjadi karena kombinasi

over dan under pemecahan dari peningkatan ATP:
o Overproduction : peningkatan sintesis de-novo akibat
peningkatan PRPP, yang diperkirakan karena 2 sebab:
a. Peningakatan glu-5-p peningkatan pentose phosphate
pathway, peningkatan R-6-P peningkatan PRPP
b. Berkurangnya feedback inhibition terhadap biosintesis denovo selama hipoglikemia peningkatan enzim amido
PRT dan PRPP sintesis.
o Underexcretion: karena adanya hasil metabolit yaitu
hiperlaktemia dan ketonomeia.
o Hiperurisemia juga disebabkan glikogen storage diseases 3, 5,
6.
3. penurunan enzim fruktosa 1 posphatase aldolase ( hereditary
fructose intolerance), diet tinggi fruktosa peningkatan
pemakaian ATP pembentukan asam urat, namun asam laktat
dan rena tubular asidosis menghambat ekskresi asam urat a
peningkatan degradasi ATP, peningkatan pemakaian asam nukleat,
pecahnya inti sel akan meningkatkan produksi nukleotida purin,
overproduction AU, pada hemolysis kronis, polistemia, dll.
Underexcretion AU pada ginjal disebabkan ada beberapa: penurunan
masa ginjalpenurunan fruktosa AU dan pemakaian obat (obat diuretic).

Gangguan Katabolisme Purin

1.

Asam Urat
Manusia mengubah adenosine dan guanosin menjadi asam urat. Adenosin mulamula diubah menjadi inosin oleh adenosine deaminase. Selain pada primate tingkat
tinggi, uratase mengubah asam urat menjadi alatoin, suatu produk yang larut air pada
mamalia. Namun, karena manusia tidak memiliki uratase, produksi akhir metabolisme
purin adalah asam urat. Produksi asam urat yang berlebihan ini terjadi karena konsumsi
makanan yang tinggi purin.
Berikut beberapa makanan yang mengandung kadar purin tinggi:
a. Ikan teri asin/tawar
b. Ikan sarden atau makanan yang diawetkan
c. Ginjal dan otak sapi
d. Daging dan jeroan (usus, hati, jantung, paru, limfa)
e. Jenis kerang-kerangan
f. Daging Puyuh
g. Mayonaise
h. Burung, bebek, sea food, ikan, sayuran kol, buncis dan jenis kacangkacangan yang kering seperti kacang tanah.
4. Gout
Peningkatan afinitas terhadap ribose 5-fosfat, atau resistensi terhadap inhibisi umpan
balik menyebabkan produksi dan ekskresi berlebihan berbagai katabolit purin. Ketika
kadar asam urat serum melebihi batas kelarutannya, terjadilah kristalisasi natrium urat
di jaringan lunak dan sendi sehingga menimbulakn reaksi inflamasi. Sebagian besar
kasus gout mencerminkan gangguan pengaturan asam urat di ginjal.
14

3. Sindrom Lesch-Nyhan
Sindrom ini suatu hiperuriasemia akibat produksi berlebihan ditandai dengan seranganserangan litiasis asam urat berulang dan suatu sindrom aneh yang mencerminkan defek
pada hipoxantin-guanin fofsforibosil transferase, suatu enzim dalam jalur penyelamatan
purin. Hal ini disertai dengan peningkatan PRPP intrasel dan menyebabkan pruduksi
purin secara berlebihan.
Mutasi yang menurunkan atau melenyapkan aktivitas hipoxantin-guanin fosforibosil
transferase mencakup delesi, mutasi frameshift, substitusi basa dan penyimpangan
penggabungan mRNA.
4. Penyakit Von Gierke
Produksi berlebihan purin dan hiperurisemia pada penyakit von Gierke terjadi sekunder
akibat peningkatan pembentukan prekursor PRPP ribosa 5-fosfat. Juga terjadi asidosis
laktat yang akan meningkatkan ambang asam urat di ginjal sehingga meningkatkan
kadar asam total dalam tubuh.
5. Hipourisemia
Hipourisemia dan meningkatnya ekskresi hipoxantin dan xantin disebabkan oleh
defisiensi xantin oksidase, akibat defek genetik atau kerusakan hepar yang parah. Pasien
dengan defisiensi enzim berat mengalami xantinura dan litiasis xantin.
LI.3. Memahami dan Menjelaskan Arthritis Gout
3.1 Definisi Arthritis Gout
Gout arthritis merupakan penimbunan kristal asam urat pada persendian yang
menyebabkan respon inflamasi akut, ataupun penimbunan kristal asam urat pada
jaringan lunak (kartilago) yang tidak menimbulkan peradangan.
Pada keadaan normal kada urat serum pada pria mulai meningkat setelah
pubertas. Pada wanita kada urat tidak meningkat sampai setelah menopause
karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Sekitar 95%
penderita gout adalah pria. Penyakit gout ditandai dengan tingginya kadar asam
urat dalam darah (hyperuricemia).Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5
7 mg/dl sedangkan pada perempuan 2,6 6 mg/dl.
3.2 Etiologi Arthritis Gout
Gout primer: akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang
berlebihan atau akibat dari penurunan ekskresi asam urat
Gout sekunder: pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat
dari penurunan ekskresi asam urat akibat proses penyakit lain atau
pemakaian obat tertentu
1. Produksi asam urat dalam tubuh meningkat
Adanya gangguan metabolism purin bawaan (inborn error of purine
metabolism) akibat defisiensi enzim HGPRT. Kelainan ini bersifat x-linked
dimana penderita wanita biasanya asimptomatik.
Aktivitas berlebih enzim fosforibosil pirofosfat sintetase (PRPP-sintetase),
juga bersifat x-linked

15

 Mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi (daging, jeroan, kepiting,

kerang, keju, kacang tanah, bayam, buncis, kembang kol, brokoli). Asam urat
akan terbentuk dari metabolism makanan tersebut
Akibat proses penyakit lain seperti hemolysis (mudah pecahnya sel darah
merah), leukemia (kanker sel darah putih), atau akibat dari pengobatan kanker
(kemoterapi, radioterapi)
2. Kurangnya pembuangan asam urat
Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat TB paru), HCT (obat diuretik),
betablocker seperti propranolol (obat darah tinggi)
Dalam keadaan kelaparan dan ketosis. Pada keadaan inim kekurangan kalori
dipenuhi dengan membakar lemak tubuh. Zat keton yang dihasilkan dari
pembakaran lemak akan menghambat keluarnya asam urat melalui ginjal.
Akibatnya terjadi hiperurisemia
Olahraga yang terlalu berat dimana terjadi penumpukkan asam laktat sehingga
pengeluaran asam urat melalui ginjal berkurang
Mengkonsumsi alcohol yang dapat menghambat pengeluaran asam urat
3.

Produksi asam urat berlebih, sedangkan pembuangannya terganggu

Sejumlah faktor risiko yang berhubungan dengan hyperuricemia dan asam urat. Mereka
termasuk:

Genetika. Dua puluh persen orang dengan gout memiliki riwayat keluarga
penyakit.
Jenis kelamin dan usia. Hal ini lebih sering pada pria dibandingkan pada
wanita dan lebih umum pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak.

Berat badan. Kelebihan berat badan meningkatkan risiko hiperurisemia dan

gout berkembang karena ada jaringan yang tersedia untuk omset atau kerusakan,
yang menyebabkan kelebihan asam urat produksi.

Konsumsi alkohol. Minum terlalu banyak alkohol dapat menyebabkan

hiperurisemia, karena alkohol mengganggu dengan penghapusan asam urat dari
tubuh.

Diet. Makan terlalu banyak makanan yang kaya purin dapat menyebabkan atau
memperburuk gout pada beberapa orang.

Memimpin paparan. Dalam beberapa kasus, paparan untuk memimpin dalam

lingkungan dapat menyebabkan asam urat.

Masalah kesehatan lainnya. insufisiensi ginjal atau ketidakmampuan ginjal

untuk menghilangkan produk limbah, merupakan penyebab umum dari asam
urat pada orang tua. Masalah medis lainnya yang berkontribusi terhadap tingkat
darah tinggi asam urat termasuk:

16

o tekanan darah tinggi

o hipotiroidisme (kelenjar tiroid kurang aktif)
o kondisi yang menyebabkan omset terlalu cepat dari sel, seperti psoriasis,
anemia hemolitik, atau beberapa jenis kanker
o Kelley-Seegmiller syndrome atau sindrom Lesch-Nyhan, dua kondisi
langka di mana enzim yang membantu kadar asam urat kontrol baik
tidak hadir atau ditemukan dalam jumlah cukup.

Obat. Sejumlah obat dapat menempatkan orang pada risiko untuk

mengembangkan hiperurisemia dan gout. Mereka termasuk:
o

diuretik, seperti furosemid (Lasix), hidroklorotiazid (Esidrix, Hydroklor), dan metolazone (Diulo, Zaroxolyn), yang diambil untuk
menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh dalam kondisi seperti
hipertensi, edema, dan penyakit jantung, dan yang menurunkan jumlah
asam urat dalam urin melewati

salisilat yang mengandung obat, seperti aspirin

niasin, vitamin juga dikenal sebagai asam nikotinat

siklosporin (Sandimmune, Neoral), obat yang menekan sistem

kekebalan tubuh (sistem yang melindungi tubuh dari infeksi dan
penyakit). Obat ini digunakan dalam pengobatan beberapa penyakit
autoimun, dan untuk mencegah penolakan tubuh organ transplantasi.

levodopa (Larodopa), obat yang digunakan untuk mendukung

komunikasi di sepanjang jalur saraf dalam pengobatan penyakit
Parkinson

3.3 Patofisiologi Arthritis Gout

17

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui

beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan
(sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu
pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.
Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium
dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan
menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus)
di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan
memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa
urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel
raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan
fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi
(ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa,
jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat
mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah
satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat
dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui
beberapa fase secara berurutan.
1) Presipitasi kristal monosodium urat.
18

2)

3)

4)

5)

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi

dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan,
sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan
selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus
(coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG
akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan
kristal.
Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang
menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi
fagositosis kristal oleh leukosit.
Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan
akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram
leukositik lisosom.
Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi
ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa
ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan
oksidase radikal kedalam sitoplasma.
Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan
kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas
inflamasi dan kerusakan jaringan.

19

3.4 Manifestasi Klinik Arthritis Gout

Gejala umum yang sering dirasakan pada penderita gout antara lain : pegalpegal,nyeri pada sendi,rasa linu pada kaki dan tangan kiri.Jika linu telah
menyerang tangan kiri biasanya akan menjalar ke bahu hingga leher. Nyeri hebat
akan dirasakan penderita gout kala malam hari.
Jika tidak segera ditangani,maka keadaan akan bertambah parah.Sendi akan
membengkak dan kulit di atas sendi yang terkena akan menimbulkan nyeri yang
luar biasa. Gejala lain yang timbul pada gout akut adalah demam, menggigil,
perasaan tidak enak badan dan denyut jantung cepat.
Beberapa Tahap Penyakit Gout atau Asam Urat.

Tahap 1: Hiperurikemia Asimtomatik Kadar asam urat di tubuh Anda

tinggi, tetapi tidak menimbulkan gejala. Sebagian besar orang dalam tahap ini
menyadari kondisi mereka setelah melakukan tes darah yang mengukur
jumlah asam urat yang terkandung dalam sistem peredaran darah. Perawatan
biasanya tidak diperlukan pada tahap ini. Kebanyakan pasien memiliki kadar
asam urat tinggi selama bertahun-tahun sebelum serangan pertama mereka.
Risiko serangan meningkat dengan meningkatnya kadar asam urat.
Pengobatan yang tepat dalam tahap ini adalah berupaya mengurangi kadar
asam urat dalam tubuh.

Tahap 2: Serangan gout akut Hiperurikemia berkelanjutan menyebabkan

penumpukan kristal natrium urat di persendian. Kristal ini kemudian
merangsang pelepasan berbagai mediator inflamasi yang menimbulkan
serangan akut. Pasien biasanya terbangun di malam hari karena rasa sakit dan
pembengkakan sendi. Gejala gout tahap ini meliputi nyeri dan peradangan,
sendi yang terkena menjadi panas dan lembek bila disentuh, terlihat
kemerahan atau memar, terasa gatal dan mengelupas setelah sakitnya mereda.
Tingkat keparahan rasa sakit bervariasi dari kedutan ringan sampai nyeri hebat
sehingga sendi tidak bisa disentuh. Gejala sistemik seperti demam, menggigil,
dan malaise, mungkin juga terjadi dan merupakan hasil dari beberapa mediator
inflamasi yang bocor ke sirkulasi vena. Rasa sakit akan menghilang dalam 310 hari, bahkan bila tanpa pengobatan.

Tahap 3: Interval kritis Ini adalah tahap setelah episode gout yang bebas
gejala. Pada kebanyakan orang, tahap ini berlangsung dari enam bulan sampai
dua tahun setelah serangan pertama gout. Pada yang lainnya, kondisi tanpa
gejala ini dapat berlangsung 5 10 tahun. (Sekitar 66% pasien akan
mengalami serangan kedua dalam satu tahun). Tahap inni adalah waktu ideal
untuk mencegah serangan di masa depan. Gout secara klinis tidak aktif tetapi
masih ada dan penyakit itu terus berkembang jika asam urat tidak
dikendalikan. Semakin besar kadar asam urat, semakin pendek interval untuk
serangan berikutnya.

Tahap 4: Gout tingkat lanjut Pada tahap akhir gout ini, gejala dan efeknya
menetap. Sejumlah besar asam urat telah mengkristal menjadi deposit di
tulang rawan serta tendon dan jaringan lunak, dan bahkan pada selaput antar
tulang. Pasien sering mengalami berbagai gejala, seperti kekakuan sendi,
keterbatasan gerakan sendi, nyeri sendi terus-menerus, luka dengan nanah
putih di daerah yang terkena, nyeri sendi simultan pada berbagai bagian tubuh,

20

dan fungsi ginjal memburuk. Pasien gout memiliki kecenderungan untuk

mendapatkan batu ginjal lebih sering daripada yang lain. Tahap ini juga
disebut tahap tofus. Tofus (jamak: tofi) adalah massa kristal urat yang
disimpan dalam jaringan lunak, yang dapat menghancurkan jaringan lunak dan
persendian.Tofus paling sering berkembang di siku, lutut, jari kaki, tendon
Achilles, dan, lebih jarang, di daun telinga
3.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Arthritis Gout
Penetapan diagnosis gout, Subkomite The American Rheumatism
Association menetapkan bahwa kriteria diagnostik untuk gout adalah 1 dari 3
pilihan dibawah ini:
A.
Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
B.
Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan
kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
C.
Diagnosis lain, seperti :
Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4)
Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa
sakit atau membengkak
Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat)
di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula
sendi
Hiperurisemia
Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh
saja)
Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B
dan/atau 6 hal atau lebih dari kriteria C.
Kriteria diagnostik :
a. Pertimbangkan setiap pasien laki-laki yang mengalami arthritis
monoartikular, terutama pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi
secara akut.
b. Peningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat
diagnosis tetapi tidak spesifik, karena ada sejumlah obat-obatan yang
meningkatkan kadar asam urat serum.
c. Melihat respon dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian
kolkisin (obat penghambat aktivitas fagositik leukosit sehingga
memberikan perubahan yang dramatis dan cepat meredakan gejala.
d. Perubahan radiologik selain pembengkakan jaringan lunak, dapat
ditemukan pada tahap awal gout.
e. Adanya kristal-kristal asam urat dalam cairan sinovial sendi yang
terserang dianggap sebagai diagnostik.
Diagnosis Banding

21

Pseudogout
Kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi
arthritis akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit
pirofosfat tidak diketahui. Ini sangat banyak berhubungan dengan umur dan
lebih sering pada usia lanjut. Pirofosfat diendapkan pada daerah kartilago
yang mengalami kerusakan sebelumnya, ini hanya ditemukan pada
sebagian kasus.
Osteoarthritis
Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada
penyakit initerjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang
sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering
digunakan. Sering dianggap juga sebagai konsekuensidari perubahanperubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi
padaumur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi
bisa juga disebabkan olehkecelakaan persendian .
Rheumatoid arthritis
Rheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan
oleh peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut
persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama
pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut. Tanda lainnya
yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah,
otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah dan
mungkin mengandung cairan.
Infeksius arthritis
infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh mikroorganisme. Paling umum,
septic arthritis mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih
banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yangterpengaruh sedikit
banyak bervariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi
danfaktor-faktor risiko.
3.6 Komplikasi Arthritis Gout
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout).
Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul
di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan
faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia
dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada
keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien
dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.
Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala,
serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout
menahun disertai tofus.

22

Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat
yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan).
Adanya peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut
biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka
yang tidak diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. Serangan biasanya
berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian.
Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat
mengganggu.
Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah
merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan
bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh
dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas
bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima
beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke
sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan
meninggalkan sejumlah MSU.
Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan
waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama,
sekitar 78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien
yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.
Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan
dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi
merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa
nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom
penekanan saraf.
2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal
akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan
gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang
basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap
dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah
buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang
berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang
terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat
menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada
ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.
3.7 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan fisik
Bengkak pada MTP
Bersifat akut dan tiba-tiba
Demam dan malaise-Batu asam urat
23

Berulang setelah 1-2 tahun

Tophi : MTP, olecranon, synovium, bursa, Achilles,forearm,
helixauricular
Factor pres : stress, trauma, dehidrasi, purine dan asupan alkohol,
obat-obatan

2. Pemeriksaan laboratorium
Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini
mengindikasikanhiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam
urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan
perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5
7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam uratdiatas
normal disebut hiperurisemia.
Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3
selamaserangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit
masih dalam batasnormal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
Eusinofil Sedimen rate (SR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen
ratemengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit
asam urat di persendian.

Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan
ekskresi danasam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250
- 750 mg/24 jam asam uratdi dalam urin. Ketika produksi asam urat
meningkat maka level asam urat urinmeningkat. Kadar kurang dari
800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien
dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk
menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu
pengumpulan.
Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut
atau materialaspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat
yang tajam.

3. Pemeriksaan radiologi
Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya
kelainan pada gout akut. Penyakit kronis memberikan gambaran erosi
tulang berupa lubang yang iregulardi dekat artikular namun biasanya
tidak mengenai batas. Bisa tampak tofi jika timbulkalsifikasi.
Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout.
Batu ginjal asam urat bersifat radiolusen. Aspirat cairan sendi
mengandung kristal jarummononatrium urat refraktif ganda negatif
bila dilehat melalui cahaya polar.Pemeriksaan radiografi pada
serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama
radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri,
arthritiserosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak

24

a. Pemerikasaan X-Ray
Sendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada
permukaansendi. Tophi akan terlihat seperti pembengakakan
jaringan lunak dan terjadi erosi pada tepi tulang.
b. Pemeriksaan MRI
Tulang mengalami edema dan pembengkakan.Gold standar untuk
pemerikasaan Gout yaitu Aspirasi cairan sendi.
3.8 Tatalaksana Arthritis Gout
o

Medikamentosa
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejalagejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan.
Gout secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di
dalamnya adalah :
NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan
untuk mengobati serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya
menurunkan peradangan dan nyeri dalam beberapa jam.
Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat
menggunakan NSAIDs. Steroid bekerja sebagai anti peradangan.
Steroid dapat diberikan dengan suntikan langsung pada sendi yang
terkena atau diminum dalam bentuk tablet.
Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada
penyakit gout.
Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan
produksi asam urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat
dengan mencegah perubahan zat purine dalam makanan menjadi asam
urat. Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orang dengan fungsi ginjal
yang kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping seperti
kemerahan dan kerusakan hati.

Non Medikamentosa
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri
terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi
makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100
gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan,
udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng),
ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100
gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging
sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam,
asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50
mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buahbuahan.

25

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7
mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan
membatasi diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B.
Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak
minum air putih.
Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian
asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk
penanganan lebih lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap
dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya
gangguan asam urat akan terus berlanjut

3.9 Pencegahan Arthritis Gout

Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama
diketahui dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk
menurunkan kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut :
Kalori sesuai kebutuhan
Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh
berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang
kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap
memperhatikan jumlah konsumsi kalori.
Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat
karena adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat
melalui urin.
Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik
dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan
pengeluaran asam urat melalui urin.
Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram
per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum
manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan
meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam
urat dalam darah.
Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang
tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa.
Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah
sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari.
Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu,
keju dan telur.
Rendah lemak

26

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang
digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari.
Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui
urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal
sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari.
Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari
minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang
mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka,
melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air.
Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi
karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin.
Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena
keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
Tanpa alkohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang
mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak
mengonsumsi alkohol.
Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam
laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

Berikut tabel kategori kandungan purin dalam makanan

27

Penggunaan obat-obatan yang meningkatkan resiko Gout Arthritis

Dibalik fungsinya mengatasi suatu penyakit, ternyata beberapa obat justru berkaitan
dengan meningktnya resiko Gout, diantaranya obat golongan berikut:
Diuretik, yang biasanya digunakan untuk hipertensi
Beta-blockers, yang merupakan pilihan untuk mengatasi angina, atrial
fibrillation dsb

Niacin, untuk menurunkan kadar kolesterol darah

Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors, yang umumnya diresepkan

untuk mengatasi hipertensi, gagal jantungm dan untuk mencegah kerusakan ginjal
pada pasien diabetes

Non-losartan angiotensin II receptor blockers (ARBs) yang juga menjadi

pilihan untuk pengobatan hipertensi dan gagal jantung

28

3.10 Prognosis Arthritis Gout

Lebih dari 50% orang-orang yang telah memiliki satu serangan gout
arthritis akan memiliki serangan kedua, biasanya dalam waktu enam bulan
sampai dua tahun. Untuk orang dengan penyakit yang lebih parah, pengobatan
pencegahan jangka panjang sangat efektif menurunkan asam urat, yang dapat
mencegah serangan selama bulan ke tahun
Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang parah,
gerakan sendi berkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi Low back
pain lebih sering terjadi pada usia lanjut. Mortalitas meningkat pada obesitas,
komplikasi meliputi hipertensi, infark miokard, diabetes melitus, resiko
paskapembedahan, hernia, batu empedu, hernia hiatus, varises vena, dan
osteoarthritis. Pada wanita terjadi peningkatan insidensi hirsutisme dan kanker
payudara serta endometrium.

LI.4. Memahami dan Menjelaskan Gambaran Radiologis Arthritis

Untuk RA

Foto polos
Pemeriksaan radio-isotop
Konsentrasi zat radio-isotop terlihat meninggi pd daerah sendi yg
mengalami kelainan.

Untuk OA

Foto polos
Gambaran yg khas pada foto polos adl
o Densitas tl normal/meninggi
o Penyempitan ruang sendi yg asimetris krn kehilangan tl rawan
sendi
o Sclerosis tl subkondral
o Kista tl pada permukaan sendi terutama subkondral
o Osteofit pada tepi sendi
Radionuklida scanning

29

Gout arthritis

Os
te o

ar
thr

iti
s

30

LI.5. Memahami dan Menjelaskan Golongan obat NSAID dan uricosuric

NSAID (Non Steroidal Anti Inflamasi Drugs)
Klasifikasi NSAID adalah berdasarkan selektivitasnya terhadap siklooksigenase
(COX). Efek terapi dan efek sampingnya berdasarkan atas penghambatan
biosintesis prostaglandin (PG).

Mekanisme Kerja
Mekanisme NSAID berhubungan dengan sistem biosintesis PG yang telah
memperlihatkan secara in vitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin
menghambat produksi enzimatik PG. Produksi PG akan meningkat bilamana sel
mengalami kerusakan. Obat NSAID secara umum tidak menghambat biosintesis
leukotrien. Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga
konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganggu.
Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1 dan COX-2.
COX-1 merupakan esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi
normal di berbagai jaringan khususnya ginjal, saluran cerna, dan trombosit. Di
mukosa lambung, aktivasi COX-1 menghasilkan prostasiklin yang bersifat
sitoprotektif. COX-2 mempunyai fungsi fisiologis yaitu di ginjal, jarngan vascular
dan pada proses perbaikan jaringan. Tromboksan A2, yang di sintesis trombosit
oleh COX-1, menyebabkan agregasi trombosit, vasokonstriksi, dan proliferasi oto
polos. Sebaliknya prostasiklin (PGI2) yang disintesis oleh COX-2 di endotel
makrovaskular melawan efek tersebut dan menyebabkan penghambatan agregasi
trombosit, vasodilatasi dan efek anti-proliferatif.

31

Farmakodinamik
NSAID lebih dimanfaatkan sebagai antiinflamasi pada pengobatan kelainan
musculoskeletal. Obat ini hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang
berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik, tidak menghentikan,
memperbaiki, atau mencegah kerusakan jaringan pada kelainan musculoskeletal.
Efek samping
Secara umum NSAID mempunyai efek samping pada 3 sistem organ yaitu saluran
cerna, ginjal, dan hati. NSAID dapat menyebabkan kerusakan hati terutama pada
pasien usia lanjut. Selain itu tukak lambung juga sering terjadi yang kadangkadang disertai dengan anemia sekunder akibat perdarahan saluran cerna.
Mekanisme terjadinya iritasi lambung ialah: 1. Iritasi yang bersifat local yang
menimbulkan difusi kembali asam lambung ke mukosa dan menyebabkan
kerusakan jaringan; 2. Iritasi atau perdarahan lambung yang bersifat sistemik
melalui hambatan biosintesis PGE2 dan PGI2.
Pada dosis terapi naproksen, ibuprofen, dan diklofenak kurang menimbulkan
gangguan lambung daripada piroksikam dan indometasin. Efek samping lainnya
adalah gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis tromboksan A2
dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan. Pada pasien hipovolemia, sirosis
hepatis yang disertai asites dan pasien gagal jantung, aliran darah ginjal dan
kecepatan filtrasi glomeruli akan berkurang, bahkan dapat terjadi gagal ginjal
akut. Penggunaan NSAID berlebihan dapat terjadinya terjadinya nefropati
analgesic.
Obat
Gol. Salisilat
*Mg salisilat
Aspirin
Trisilat
Gol. Indole
Indometasin (indocin)

Dosis
2.600 mg atau
lebih

Sulindac (clinori)

300-400 mg, 2 x
sehari

Gol. Pyrazolephenil
butazone (azolid,
butazolidine)
Gol. Asam propionate
Ibuprofren (motrin &
rufen)
Fenoprofen calcium
Gol. Benzotiazine
piroxicam (feldene)

100-400 mg, 2-3 x

sehari

25-200 mg, 1 x
sehari

Efek samping
Telinga mendenging,
gangguan saluran
cerna atas dan
gumpalan sel darah
Gangguan sal. Cerna,
gangguan kesadaran,
sakit kepala, gangguan
penglihatan
Rash kulit,
penumpukan cairan,
sariawan, hematuria
Gangguan sal. Cerna

900-2.400 mg, 3-4

x sehari

Gangguan sal. Cerna

20 mg, 1 x sehari

Diare berat dan colitis

32

 Urikosurik
Ada 2 kelompok obat penyakit pirai, yaitu obat yang menghentikan proses
inflamasiakut, misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifenabutazon, dan indometasin,
dan obat yang mempengaruhi kadar asam urat, misalnya probenesid, allopurinol,
dan sulfinpirazon.
1. Kolkisin
Adalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada
penyakit pirai. Obat ini merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis
bunga leli.
Farmakodinamik
Sifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa
artritis, untuk radang umum obat ini tidak efektif. Kolkisin tidak memiliki efek
analgesic. Pada penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis
atau radang asam urat dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein
mikrotubular dan menyebabkan depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul
fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan
penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan
mediator antiinflamasi ditekan. Kolkisin mencegah penglepasan
glikoproteindari leukosit pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang
sendi.
Farmakokinetik
Absorbsi melalui saluran cerna baik. Obat ini didistribusikan secara
luas dalam jaringan tubuh. Kadar tinggi berada di dalam ginjal, hati, limpa,
dan saluran cerna, tetapi tidak terdapat di dalam otot rangka, jantung, dan otak.
Sebagian besar diekskresikan dalam bentuk tinja, 10-20% melalui urin. Pada
pasien penyakit hati lebih banyak melalui urin. Kolkisin dapat ditemukan
dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari setelah suatu suntikan IV.
Indikasi
Kolkisin merupakan untuk obat pirai, oleh karena itu pemberian harus
diberikan secepatnya pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang
atau timbul efek samping yang mengganggu. Bila obat terlalu terlambat,
efektivitasnya kurang. Kolkisin juga berguna untuk profilaktik serangan
penyakit pirai atau mengurangi beratnya serangan dan obat ini juga dapat
mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik dan alopurinol.
Untuk profilaksis, cukup diberikan dosis kecil.
Dosis kolkisin 0,5-0,6 mg/jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti
0,5-0,6 mg/2jam sampai gejala penyakit hilang atau gejala saluran cerna
timbul. Untuk profilaksis diberikan 0,5-1 mg sehari. Pemberian IV: 1-2 mg
dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12-24 jam. Dosis jangan melebihi 4 mg dengan
satu regimen pengobatan. Untuk mencegah iritasi akibat ekstravasasi
sebaiknya larutan 2 mL diencerkan menjadi 10 mL dengan larutan garam faal.

33

Efek Samping
Efek samping yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare,
dapat mengganggu terutama dengan dosis maksimal. Bila efek terjadi,
pengobatan harus dihentikan walaupun efek terapi belum tercapai. Depresi
sumsum tulang, purpura, neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia, gangguan
hati, reaksi alergi, dan colitis hemoragik terjadi karena dosis yang berlebihan
dan pada pemberian IV, gangguan ekskresi akibat kerusakan ginjal dan
kombinasi keadaan tersebut. Kolkisin harus diberikan hati-hati pada pasien
usia lanjut, lemah atau pasien dengan gangguan ginjal, kardiovaskular, dan
saluran cerna.

2. Alopurinol
Alopurinol berguna untuk mengobati penyakit pirai karena
menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi
frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat
dan mengurangi besarnya tofi. Mobilisasi asam urat dapat ditingkatkan dengan
memberikan urikosurik. Kegunaan obat ini terutama untuk mengobati pirai
kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal
harus dikurangi. Obat ini juga berguna untuk pengobatan pirai sekunder akibat
olisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis,
hiperurisemia akibat obat, dan radiasi.
Obat ini bekerja dengan menghambat xantin oksidase, enzim uang
mengubah hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat.
Alopurinol menghambat sintesis purin yang merupakan precursor xantin.
Alopurinol mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi
aloxantin yang masa paruhnya lebih panjang daripada allopurinol, oleh karena
itu allopurinol cukup diberikan satu kali sehari karena masa paruhnya pendek.
Efek samping yang sering terjadi ialah reaksi kulit. Bila kemerahan
kulit timbul, obat harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih
berat. Allopurinol dapat meningkatkan frekuensi serangan sehingga sebaiknya
pada awal terapi diberika kolkisin. Serangan menghilang setelah beberapa
bulan pengobatan.
Dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400 mg/hari, 400-600 mg untuk
penyakit yang lebih berat. Untuk pasien yang gangguan ginjal dosisnya cukup
100-200 mg/hari. Untuk anak 6-10 tahun 300 mg/hari dan 150 mg/hari untuk
anak di bawah 6 tahun.
3. Probenesid
Obat ini berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta
pembentukan tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan
akut. Obat ini juga berguna untuk pengobatan hipeuresemia sekunder.
Efek samping yang paling sering adalah gangguang saluran cerna,
nyeri kepala, dan reaksi alergi. Gangguan saluran cerna lebih ringan

34

dibandingkan sulfipirazon, tetapi hati-hati pemberian pada pasien yang dengan

riwayat ulkus peptic. Salisilat mengurangi efek probenesid.
Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin,
penisilin, PAS, sulfonamide, dan juga berbagai asam organic, sehingga dosis
obat harus disesuaikan bila diberikan bersamaan. Dosis probenesid 2 kali 250
mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 kali 500 mg/hari.
4. Sulfinpirazon
Obat ini mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada
penyakit pirai jronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat.
Kurang efektif menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan allopurinol
dan tidak efektif mengatasi serangan pirai akut. Obat ini tidak boleh diberikan
pada pasien dengan riwayat ulkus peptic. Anemia, leukopenia, agranulositosis
dapat terjadi. Sulfinpirazon dapat meningkatkan efek insulin dan obat
hipoglikemik oral sehingga harus diberikan bersama dengan obat-obatan
seperti fenilbutazon dan oksifenobutazon.
Dosis sulfinpirzon 2kali 100-200 mg/hari, ditingkatkan sampai 400800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal.
5. Ketorolak
Merupakan obat analgesic poten dengan eek anti-inflamasi sedang.
Absorbsi oral dan IM berlangsung cepat mencapai puncak dalam 30-50 menit.
Dosis IM 30-60 mg, IV 15-30 mg, dan oral 5-30 mg.
Efek sampingnya berupa nyeri di tempat suntikan, gangguan saluran
cerna, kantuk, pusing, dan sakit kepala yang dilaporkan terjadi kira-kira 2 kali
placebo. Obat ini sangat selektif menghambat COX-1, maka obat ini hanya
dianjurkan dipakai tidak lebih dari 5 hari karena kemungkinan tukak lambung
dan iritasi lambung besar sekali.
6. Etodolak
Merupakan NSAID kelompok asam piranokarboksilat dan obat ini
merupakan lebih selektif terhadap COX-2 dibandingkan dengan NSAID
umumnya. Etodolak menghambat bradikin yang diketahui merupakan salah
satu mediator perangsang nyeri.
Masa kerjanya pendek sehingga harus diberikan 3-4 kali sehari.
Berguna untuk analgesic, pascabedah. Dosis 200-400, 3-4 kali sehari.

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. (2007). Farmakologi dan Terapi ed 5.

Jakarta : FKUI

35

Leeson, C.Roland. Anthony A. Paparo. (1996). Buku Ajar Histologi Ed V. Jakarta:

EGC.
Mansjoer,Arif, dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 Jilid 1. Jakarta :
FKUI
Murray,Robert.K, dkk. (2009). Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta : EGC
Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. (2005). PATOFISIOLOGI Edisi 6.
Jakarta : EGC
Putz,R.Pabst. (2002). Sobotta : atlas anatomi manusia ed.22. jilid 1 & 2. Jakarta :
EGC
Robbins kumar. (2007). Buku Ajar Patologi. Edisi 2. Jakarta : EGC.
Sudoyo AW,dkk. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid III.
Jakarta : Interna Publishing.

36