Anda di halaman 1dari 12

DIAGNOSIS

Gejala
dan
tanda
penyakit
jantung:
1. Angina (atau nyeri dada) akibat kekurangan oksigen atau iskemia miokardium. Sebagian
penderita menyangkal adanya nyeri dada dan menjelaskan adanya kekakuan, rasa penuh,
tertekan atau berat pada dada tanpa disertai nyeri. Angina dapat dijumpai sebagai nyeri yang
dijalarkan atau nyeri yang seolah berasal dari mandibula, lengan atas atau pertengahan
punggung. Terdapat juga angina silent yang timbul tanpa disertai rasa tidak nyaman, tetapi
disertai
rasa
lemah
dan
lelah.
2. Dispnoe (atau kesulitan bernapas) akibat meningkatnya usaha bernapas yang terjadi akibat
kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan pengembangan paru, orthopnea
(kesulitan bernapas pada posisi berbaring), dispnea nocturnal paroksimal (atau dispnea yang
terjadi sewaktu tidur) terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri dan pulih dengan duduk si sisi
tempat
tidur.
3. Palpitasi (atau merasakan denyut jantung sendiri) terjadi karena perubahan kecepatan,
keteraturan,
atau
kekuatan
kontraksi
jantung.
4. Edema perifer (atau pembengkakkan akibat penimbunan cairan dalam ruang intertisial)
jelas terlihat di daerah yang menggantung akibat pengaruh gravitasi dan didahului oleh
bertambahnya
berat
badan.
5. Sinkop atau kehilangan kesadaran sesaat akibat curah jantung yang rendah dan perfusi
cairan
darah
perifer
yang
kurang.
6. Kelelahan atau kelemahan sering kali akibat curah jantung yang rendah dan perfusi aliran
darah perifer yang kurang.
PENYAKIT
JANTUNG
KORONER
Istilah penyakit jantung koroner merupakan istilah umum bagi semua kelainan miokardium
yang disebabkan oleh insufisiensi aliran darah koroner. Kira kira 99% disebabkan oleh
arteriosklerosis yang menyebabkan penyempitan a.coronaria, dengan atau tanpa penyulit.
Penyakit pembuluh darah lain-lain seperti sifilis, arteritis rheumatic, arteritis temporalis, dan
polyarteritis nodosa jarang merupakan penyebab. Kelainan insufisiensi koroner dapat dibagi
atas
3
jenis
yang
hampir
serupa,
yaitu:
1. Penyakit jantung arteriosklerotik (arteriosclerotic heart disease = ASHD).
2.
Angina
pectoris.
3.
Infark
miokardium
(myocardial
infarction
=
MCI).
MCI hampir selalu didahului berbagai kelainan anatomic yang disebabkan oleh
arteriosklerosis. Angina pectoris biasaya menunjukkan permulaan MCI. MCI lebih jarang
terjadi
daripada
ASHD,
tetapi
lebih
berbahaya.
Patogenesis
PJK
Istilah PJK menunjukkan ketidakseimbangan antara aliran darah arterial dan kebutuhan
miokardium.
Keseimbangan
ini
dipengaruhi:
1.
Aliran
darah
koroner.
2. Kepekaan miokardium terhadap iskemi. Miokardium sangat peka terhadap anoxia dank
arena miokardium tidak pernah beristirahat maka kebutuhan metaboliknya sangat tinggi, dan
dapat dipertinggi lagi oleh gerak badan, kehamilan, hipertiroidisme, dan berbagai kelainan
hipermetabolik. Walaupun aliran darah koroner normal dan kebutuhan metabolik normal,
miokardium dapat menderita hipoksia yang disebabkan kapasitas darah mengangkut oksigen
berkurang. Karena itu insufisiensi koroner juga dapat disebabkan oleh anemi berat atau
cyanosis.
3.
Kadar
oksigen
dalam
darah.

Penyebab tersering berkurangnya aliran darah adalah karena penyempitan arteriosklerotik.


Faktor
- Obesitas,
-

Risiko

Penyakit

mempermudah

Jantung

terjadinya arteriosklerosis
Hiperkolesterolemi

Koroner
dan

Diabetes

adalah:
Hipertensi,
predisposisi hipertensi.
,
Merokok,
Mellitus.

Penyempitan pembuluh darah dapat disebabkan bercak ateroma yang terdiri atas penimbunan
jaringan ikat berlemak pada intima pembuluh darah, yang menonjol ke dalam lumen
pembuluh darah. Bercak-bercak itu sangat peka terhadap berbagai kelainan patologik lain
seperti ulserasi, perdarahan dan perkapuran, yang tidak hanya akan menambah penyempitan,
tetapi juga merupakan predisposisi bagi pembentukan thrombus. Jadi penyempitan
a.coronaria tidak hanya disebabkan bercar ateroma tetapi dapat ditambah oleh thrombosis
atau penonjolan mendadak yang disebabkan oleh perdarahan ke dalam bercak tersebut.
Selain itu terdapat penyakit lain yang dapat menyebabkan pengurangan aliran darah arterial
misalnya pada aortitis luetica (pembentukan jaringan granulasi sekitar muara a.coronaria),
perdarahan dalam dinding aorta (aneurysma dissecans), penyakit Buerger, polyarteritis
nodosa
dan
arteritis
rheumatic.
Perubahan hemodinamik aorta dapat mengurangi aliran darah ke dalam a.coronaria. Stenosis
katup aorta dapat mengurangi aliran darah koroner karena fibrosis katup yang meluas ke
ostium a.coronaria. Juga regurgitasi aorta dengan dilatasi katup pda penyakit rheuma dan
syphilis dengan tekanan diastolic yang rendah.

Penyakit

jantung

arteriosklerotik

(arteriosclerotic

heart

disease

ASHD)

- Jantung lebih kecil dari normal, tetapi dapat normal. Pada kompensasi yang berlangsung
lama
terjsadi
hipertrofi
dan
akhirnya
dilatasi
jantung.
- Hipertensi, hipertensi dapat membantu
terjadinya
pembesaran jantung.
Etiologi
dan
Epidemiologi
Insidens:
usia
lanjut.
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah
ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak.
Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan
di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau
ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak,
terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di
dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan,
mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga
disini lebih mudah terbentuk ateroma. Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan
kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama
ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah
bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih

mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan
memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit
bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan
menyebabkan
sumbatan
di
tempat
lain
(emboli).

Gejala
Klinik
- Penyakit jantung arteriosklerotik yang terkompensasi sama sekali tidak menimbulkan gejala
dan dapat berlangsung berpuluh-puluh tahun. Diagnosis ditegakkan bila terdapat interkurensi
oleh
angina
pectoris
atau
infark
miokardium.
- Pada usia lanjut, terdapat bising mitral atau aorta atau perubahan EKG yang menunjukan
kerusakan
miokardium.
Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis biasanya
tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa
berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis menyebabkan
penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan
mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan.
Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran
darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga,
seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung berkurang;
atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio interminten)
karena aliran oksigen ke tungkai berkurang. Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut
timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga
berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika
sebuah bekuan menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak.
Diagnosis
Diagnosis berdasarkan kelainan aterosklerotik a.coronaria dan berbagai perubahan
myocardium.
Pemeriksaan
laboratorium
patologi-anatomi
Secara anatonik ASHD ditandai oleh arteriosklerosis pembuluh darah koroner yang
menyebabkan atrofi iskhemik dan fibrosis myocardium. Biasanya disertai degenerasi
fibrokasifik
katup-katup
jantung.
Kriteria patognomonik : atrosklerosis a.coronaria dan fibrosis myocardium yang merata.
Pada
ASHD
sedang
:
fibrosis
myocardium
sukar
ditemukan.
Pada ASHD berat : kelainan merata, berbercak-bercak, berwarna abu-abu.
Pada kasus yang berat tamapak perkapuran yang ditemukan pada dasar daun katup (calcific
aortic
stenosis).
Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis. Sebelum
terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop
bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis. Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa
berkurang. Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis:
- ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan

lengan
-

Pemeriksaan

Doppler
Skening
CT
scan
di
Arteriografi
Arteriografi
di
IVUS

di

daerah
ultrasonik
daerah
resonansi
daerah
(intravascular

yang
yang
yang

terkena
Duplex
terkena
magnetik
terkena
ultrasound).

Penatalaksanaan
Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah
(contohnya Kolestiramin,
kolestipol,
asam
nikotinat, gemfibrozil,
probukol, lovastatin). Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan
untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah. Angioplasti balon dilakukan untuk
meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak. Enarterektomi
merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan. Pembedahan bypass merupakan
prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan
untuk
membuat
jembatan
guna
menghindari
arteri
yang
tersumbat.
Pencegahan
Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor
resikonya. Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:

Menurunkan
kadar
kolesterol
darah

Menurunkan
tekanan
darah

Berhenti
merokok

Menurunkan
berat
badan

Berolah
raga
secara
teratur.
Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita penyakit
jantung,
merokok
sangatlah
berbahaya
karena:
- merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan kadar
kolesterol
jahat
(kolesterol
LDL)
- merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah, sehingga
meningkatkan
resiko
terjadinya
cedera
pada
lapisan
dinding
arteri
- merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena
aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan
- merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga
meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan
penyumbatan
suatu
arteri
cangkokan
setelah
pembedahan.
Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung
berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti
merokok hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok, tanpa menghiraukan
berapa lama mereka sudah merokok sebelumnya. Berhenti merokok juga mengurangi resiko
kematian setelah pembedahan bypass arteri koroner atau setelah serangan jantung. Selain itu,
berhenti merokok juga mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang

memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak.
Prognosis
ASHD berlangsung perlahan-lahan, bertahun-tahun dan akhirnya menyebabkan payah
jantung. Tetapi dapat timbul arrhythmia jantung dan infark yang dapat menyebabkan
kematian.

Angina

pectoris

Etiologi
dan
Epidemiologi
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas, yaitu
seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Hal ini biasa
timbul saat pasien melakukan aktivitas dan segera hilang saat aktivitas dihentikan.
Angina pectoris biasanya berkaitan dengan penyakit jantung koroner aterosklerotik, tapi
dalam beberapa kasus dapat merupakan kelanutan dari stenosis aorta berat, insufisiensi atau
hipertrofi kardiomiopati tanpa/disertai obstruksi, aortitis sifilitika, peningkatan kebutuhan
metabolik (seperti hipertiroidisme atau pasca pengobataan tiroid), anemia yang jelas,
takikardi paroksimal dengan frekuensi ventricular cepat, emboli atau spasme koroner.
Diagnosis
Dengan EKG, didapatkan depresi segmen ST lebih dari 1mm pada waktu melakukan latihan
atau aktivitas dan biasanya disertai sakit dada mirip seperti saat serangan angina.
Penatalaksanaan
1. Pengobatan terhadapa serangan akut berupa nitrogliserin sublingual 1 tablet yang
merupakan obat pilihan yang berkerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5
menit.
2.
Pencegahan
serangan
lanjutan:
a.
long-acting
nitrate,
yaitu
ISDN
3x10-40
mg
oral
b. beta blocker; propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.
c. Kalsium antagonis: verapamil, diltiazem, nifedipin, nikardipin, atau isradipin.
3. Tindakan invasive: percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA), laser coronary
angioplasty,
coronary
artery
bypass
grafting
(CABG).
4.
Olahraga
disesuaikan.
Pencegahan
1.
Kurangi
halhal
yang
dapat
menjadi
faktor
resiko
2. Makan makanan yang bergizi seperti, makan sayur- sayuran, biji-bijian.
3.
Menghindari
produkproduk
makanan
yang
berserat
tinggi
4.
Berhenti
merokok.
5.
Berdiet
jika
mengalami
obesitas
atau
kelebihan
berat
badan.

6.
Seringsering
menggerakkan
badan
atau
berolahraga.
7. Aspirin dosis rendah, mencegah pembentuksn maupun pengaturan trombosit.
Stable

Angina

Pectoris

Disebabkan karena kebutuhan metabolik otot jantung dan energi yang tidak dapat dipenuhi
karena terdapat stenosis yang menetap pada arteri koroner yang disebabkan oleh proses
aterosklerosis. Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena
terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan
nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus
dibagi
atas
beberapa
tingkatan
:
1.
Selalu
timbul
sesudah
latihan
berat.
2.
Timbul
sesudah
latihan
sedang
(
jalan
cepat
1/2
km)
3.
Timbul
waktu
latihan
ringan
(jalan
100
m)
4.
Angina
timbul
jika
gerak
badan
ringan
(jalan
biasa)
Diagnosa
1.
Pemeriksaan
EKG
2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide) 3.
Angiografi
koroner.
3.
Angiografi
koroner.
Terapi
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Unstable

Menghilangkan
Mengurangi
Sewaktu

faktor
faktor
serangan
Penghambat
Antagonis

Angina

dapat

pemberat
resiko
dipakai
Beta
kalsium
Kombinasi

Pectoris

Disebabkan primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga mengakibatkan
iskemia miokard. Patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan
tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin Prostagglandin). Selain dari
spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami
nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh.
Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan
didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena
dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita
dapat
melihat
adanya
iskemia
saja
ataupun
sudah
terjadi
infark.

Terapi
1.
Nitrogliserin
subligual
dosis
tinggi.
2. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi ataupun antagonis
kalsium.
3. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat, antagonis
kalsium
dan
penghambat
Beta.
4. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff
Surgery
(CBGS)
ANGINA VARIANT (PRINZMENTAL)Disebabkan oleh vasospasma . Vasospasma
merupakan kekejangan yang disebabkan oleh penyempitan arteri koronari dan berkurangnya
aliran
darah
ke
jantung.
Angina
jenis
ini
jarang
terjadi.ANGINA
MIKROVASKULARDisebabkan karena adanya gangguan pada fungsi saluran darah yang
terdapat pada jantung, kaki dan tangan.

Infark

miokardium

(myocardial

infarction

MCI)

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmural mengenai seluruh
tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh
bagian
dalam
miokardium.
Etiologi
dan
Epidemiologi
Infark miokardium hampir selalu (98-99%) disebabkan oleh aterosklerosis koroner, walaupun
sebab
insufisiensi
lain
dapat
menyebabkan
infark
miokardium.
Serangan mendadak pada pria berumur 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Wanita
prenmenopause lebih jarang terserang, tetapi setelah menopause frekuensi bertambah.
Insidens: umur lanjut, pria ditemukan 2 kali lebih banyak kematian daripada wanita.
MCI
lebih
jarang
pada
orang
dengan
kulit
berwarna.
Patogenesis
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel
ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau
nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark
dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi hidup. Sehingga perbaikan iskemia
akan
memperkecil
daerah
nekrosis.
Bila terjadi oklusi total pada satu atau lebih arteri besar atau cabang pertamanya, maka
hampir selalu ditemukan infark miokardium. Infark miokardium dapat pula terjadi tanpa
oklusi
total
pembuluh
darah
koroner.
Bila terjadi oklusit total pada satu atau lebih arteri besar atau cabang pertamanya, maka
hampir selalu ditemukan infark myokardium. Infark myocardium dapat pula terjadi tanpa
oklusi total dari suatu pembuluh koroner. Penyempitan arteriosklerotik yang keran dengan
episode hipotensi kadang-kadang menyebabkan nekrosis iskhemik. Embolus dalam a.
Coronaria, penyempitan ostium oleh suphilis atau penyakit pembuluh darah jenis lain

merupakan penyebab myocardium infark. Walaupun aterosklerosis a.coronaria merupakan


dasar terjadinya oklusi, akhirnya yang menyebabkan oklusi total ialah trombosis. Perdarahan
dan menonjolnya bercak ateroma kadang-kadang dapat menyebabkan oklusi total atau
menimbulkan
permulaan
trombosis.
Seringkali penderita diserang infark myocardium beberapa jam setelah makan banyak. Pada
waktu itu hiperlipidemi post-prandial mempertinggi daya beku darah. Biasanya lebih dari
satu oklusi ateromatosa dapat ditemukan pada jantung penderita yang telah meninggal akibat
infark myocardium. Kadang-kadang ditemukan infark multipel dengan umur yang berbedabeda.
Bila ditemukan oklusi multipel, sedangkan infark tunggal, maka dianggap bahwa pada saat
terjadinya beberapa oklusi terdahulu, terdapat anastomosis dan sirkulasi kolateral yang
memadai, tetapi kemudian oklusi terakhir menyebabkan anyaman anastomosis itu tidak
memadai
lagi.
Kira-kira 40% oklusi ditemukan pada a.coronaria kanan, 40% pada cabang kiri depan yang
murun dan sisanya pada cabang kiri yang melingkar. Enam cm pertama daripada pembuluhpembuluh utama itu merupakan tempat terjadinya oklusi dan daerah jantung yang terkena
ialah ventrikel kiri dan septum interventrikulorum. Jadi arteri apa saja yang tertutup, lebih
dari 95% infark myocardium terjadi pada ventrikel kiri dan septum interventrikulorum.
Kadang-kadang infark terjadi pada daerah yang dibekali oleh a.coronaria kanan. Sedangkan
oklusi ditemukan pada cabang a.coronaira kiri yang menurun dan hanya ditemukan
penyempitan a.coronaria kanan. Keterangannya sebagai berikut: penyempitan yang pernah
terjadi pada a.coronaria kanan menimbulkan pembentukan sirkulasi kolateral yang berasal
dari cabang a.coronaria kiri yang menurun. Oklusi yang kemudian terjadi pada cabang
a.coronaria kiri yang menurun, menyebabkan infark myocardium pada daerah yang dibekali
oleh kolateral itu. Hal ini disebut infark paradoksal (paradoxic infarction).
Komplikasi:
1. Pericarditis fibrinosa atau fibrino-hemorrhagica. Biasanya timbul pada hari kedua atau
ketiga. Lokalisasinya pada daerah di atas daerah nekrotik atau dapat pula menyeluruh.
Dengan menyembuhnya suatu infark, pericarditisnya biasa menghilang pula, tetapi kadangkadang terjadi organisasinya dan menimbulkan perlekatan-perlekatan fibrotik.
2. Bila endokardium ventrikel terkena, biasanya menyebabkan penebalan fibrotik dan
trombosis
mural
yang
menyebabkan
embolus
perifer.
3. Ruptura infark dapat terjadi, biasanya pada akhir minggu pertama atau permulaan minggu
kedua, pada waktu fokus iskemik paling lunak. Kebanyakan ruptura menyebabkan
perdarahan keras pericardial dan tamponade jantung. Ruptura septum interventrikulorum
menyebabkan
shunt
kiri
ke
kanan.
4. Pada infark yang luas, daerah fibrotik dapat mengembang dalam waktu berbulan-bulan
atau bertahun-tahun dan menimbulkan aneurisma jantung. Trombosis mural sering terjadi
pada
aneurisma
tersebut.
MCI atau IMA dapat dibagi dua menjadi: infark miokard akut dengan elevasi STdan infark
miokard
akut
tanpa
elevasi
ST.
Infark
miokard
akut
dengan
elevasi
ST
(STEMI).

PatofisiologiSTEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri
koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika thrombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, di mana injuri ini dicetuskan oleh
faktor-faktor
seperti
merokok,
hipertensi
dan
akumulasi
lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture
atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histologist menunjukkan plak koroner cenderung mengalami rupture jika mempunyai fibrous
cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core).. Pada STEMI gambaran patologis klasik
terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI
memberikan
respons
terhadap
terapi
trombolitik.
Selanjutnya lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu
akrivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2
(vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan
konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor
mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut
(integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah
molekul multivalent yang dapat mengikat dua platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan
ikatan
silang
platelet
dan
agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. FAktor
VII dan X diaktifasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit)kemudian akan
mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.
Pada konsisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner, dan berbagai
penyakit
inflamasi
sistemik.
Gejala
Klinik
- Anamnesis nyeri dada yang khas. Hampir pada setengah kasus, terdapat faktor pencetus
sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah.
Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada
pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:
o
Lokasi:
substernal,
retrosternal,
dan
prekordial.
o Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk,
rasa
diperas,
dan
dipelintir.
o Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula,
perut,
dan
dapat
juga
ke
lengan
kanan.
o
Nyeri
membaik
atau
hilang
dengan
istirahat,
atau
obat
nitrat.
o Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
o Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.
o Dd/: perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut, kostokondritis, dan gangguan
gastrointestinal.
o STEMI tanpa nyeri dapat dijumpai pada diabetes mellitus dan usia lanjut.

Pasien
gelisah
dan
banyak
berkeringat
dingin,
ekstremitas
pucat.
- Hiperaktifitas sistem saraf simpatis ( takikardia dan/atau hipotensi), hiperaktifitas sistem
saraf
parasimpatis
(bradikardi
dan/atau
hipotensi).
Diagnosis
- Disfungsi ventricular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama
dan split paradoksal bunyi jantung dua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late
sistolik dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38 derajat C dapat dijumpai
dalam
minggu
pertama
pasca
STEMI.
- Gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang
berdampingan atau 1mm pada 2 sadapan ekstremitas. Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus
dilakukan
segera
dalam
10
menit
sejak
kedatangan
di
IGD.
- Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis,
namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan
enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan adalah time is
muscle.
Biomarker Molekul untuk Evaluasi Pasien Infark Miokard dengan Elevasi ST
Biomarker
Rentang
waktu
untuk
meningkat
Rerata
waktu
elevasi
puncak
Waktu
kembali
ke
rentang
normal
Sering
digunakan
di
praktek
klinik
CK-MB
3-12
jam
24
jam
48-72
jam
cTnI
3-12
jam
24
jam
5-10
hari
cTnT
3-12
jam
12
jam-2
hari
5-14
hari
Jarang
digunakan
di
praktek
klinik
Myoglobin
1-4
jam
6-7
jam
24
hari
CK-MB
tissue
isoform
2-6
jam
18
jam
Tak
diketahui
CK-MM
tissue
isoform
1-6
jam

12
38

jam
jam

Penatalaksanaan
Perbaikan iskemia dan pemulihan aliran darah koroner dapat tercapai dengan pemberian obat
trombolitik atau angioplasty koroner transluminal perkutaneus primer (primary pervutaneous
transluminal
coronay
angioplasty,
PCTA).
- Oksigen. Pada STEMI tanpa komplikasi dapat diberkan selama 6 jam.
- Nitrogliserin. Sublingual. Dosis 0,4 mg dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5
menit. Dapat juga diberikan secara intravena untuk mengendalikan hipertensi dan edema
paru.
- Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada. Menggunakan morfin 2-4 mg dapat diulang
dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg, aspirin, penyekat beta (metoprolol).
- Fibrinolisis (Streptokinase, tissue plaminogen activator, reteplase, tenekteplase)
Antitrombotik.
PEI.
Infark

Miokard

Akut

tanpa

Elevasi

ST

Angina pectoris tak stabil (unstable angina = UA) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST
(non ST elevation myocardial infarction = NSTEMI) diketahui merupakan suatu
kesinambungan
dengan
kemiripan
patofisiologi.
Patofisiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis
akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan
adanya rupture plak yang tak stabil. Plak yuang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid
yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor
jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung rupture mempunyai konsentrasi ester
kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi rupture plak dapat
dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini
akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF alfa, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan
merangsang
pengeluaran
hsCRP
di
hati.
Tiga
faktor
patofisiologi
yang
terjadi
pada
NSTEMI:
Penilaian
terhadap
pertanda:
1. Ketidakstabilan plak dan nekrosis otot yang terjadi akibat mikroembolisasi,
Cardiac-spesific
troponin
2.
Inflamasi
vascular,
C-reactive
protein
3.
Kerusakan
ventrikel
kiri.
brain
natriuretic
peptide

Gejala
Klinik
Nyeri
dada
seperti
pada
STEMI.
- Gejala tidak khas: dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium,
bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien
berusia
lebih
dari
65
tahun.
Diagnosis
Gambaran elektrokardiogram (EKG), secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan
hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Baik depresi segmen ST maupun perubahan
troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien dengan NSTEMI.
Biomarker kerusakan miokard. Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis
miokard yang lebih disukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti
CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin pada daerah perifer
setelah
3-4
jam
dan
dapat
menetap
sampai
2
minggu.
Penatalaksanaan
Pasien NSTEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi
segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama tetapi harus dipertimbangkan pada
setiap
pasien
NSTEMI
yaitu:
1. Terapi antiiskemia. (Nitrat sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri dada
iskemia, penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit,
antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem
direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nittat
dosis penuh dan penyekat beta dan pda pasien dengan kontraindikasi penyekat beta).
2. Terapi anti-platelet (aspirin dan klopidogrel) /antikoagulan (UFH/unfaractionated
heparimn,
LMWH/low
molecular
weigh
heparin).
3.
Terapi
invasive
(kateterisasi
dini/revaskularisasi)
4.
Perawatan
sebelum
meninggalkan
RS
dan
sesudah
perawatan
RS.
Pencegahan
Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri
koroner,
terutama
yang
dapat
dirubah
oleh
penderita:

Berhenti
merokok

Menurunkan
berat
badan

Mengendalikan
tekanan
darah
Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat
Melakukan olah raga secara teratur.