Anda di halaman 1dari 10

Teori perubahan volume untuk syringimyelia: Sebuah perspektif baru

Latar Belakang: etiopatogenesis syringomyelia masih teka-teki. Para penulis


menyajikan sebuah teori baru berdasarkan dinamika fluida di craniovertebral (CV)
persimpangan untuk menjelaskan asal-usul syringomyelia (SM). Perubahan volume
kanal tulang belakang, tulang belakang, kanal pusat dan ruang subarachnoid tulang
belakang (SSS) dalam kaitannya dengan fossa posterior telah dianalisis, khususnya
saat buang postural fleksi dan ekstensi. Pengaruh fluktuasi volume kanal tulang
belakang dan isinya terkait dengan dinamika cairan serebrospinal (CSF) aliran di
persimpangan CV telah didalilkan menyebabkan asal dan penyebaran syringomyelia
tersebut. Literatur yang relevan pada subjek telah ditinjau dan teori penulis telah
dibahas.
Kesimpulan: Volume kanal tulang belakang di fleksi selalu lebih besar dari itu dalam
ekstensi. Fleksi tulang belakang menyebabkan penyempitan ruang subarachnoid
ventral (SAS) dan pelebaran dorsal SAS sementara penyebab ekstensi membalikkan
perubahan yang mengarah ke gerakan cairan di dorsal tulang belakang SAS di fleksi
dan ventral tulang belakang SAS dalam ekstensi. Wilayah tulang belakang serviks
dan lumbar dengan curah maksimum daerah maka maksimum dan volume
mengalami deformasi maksimum selama perubahan postural. SSS CSF adalah
perbedaan antara volume kanal tulang belakang dan saraf tulang belakang,
bervariasi dalam fleksi dan ekstensi yang dikompensasi oleh perubahan fossa
posterior (CSF) Volume dalam keadaan normal. Diblokir SAS di foramen magnum
donot mengizinkan tulang belakang SAS pertukaran CSF yang selama perubahan
postural dikompensasi oleh cavitatory / cystic (syrinx) perubahan di lokasi di serviks
dan lumbar tulang belakang dengan kecenderungan untuk deformasi maksimum.
Augmentasi posterior Volume fossa oleh dekompresi membantu dengan normalisasi
ini dinamika pertukaran CSF tetapi melumpuhkan gerakan tulang belakang secara
teoritis akan berhenti setiap perubahan volume dinamis sehingga meminimalkan
pengaruh destruktif pertukaran cairan pada kabelnya. Dengan demikian, teori ini
memperkuat rasional merawat pasien dengan metodologi baik.

Pengantar
Syringomyelia (SM) adalah suatu kondisi di mana perkembangan abnormal dari
kista atau rongga terjadi dalam sumsum tulang belakang sering disebut sebagai
syrinx. Dilatasi yang abnormal
kanal sentral disebut sebagai hydromyelia.The atas temuan berdampingan secara
bersamaan dan karenanya disebut sebagai syringohydromyelia. Chiari malformasi
(CM) adalah penyebab umum dari SM serviks. Kejadian pada populasi sekitar 8,4
kasus per 100.000 orang, menyajikan dalam dekade ketiga atau keempat
kehidupan dengan usia rata-rata presentasi sekitar 30 tahun. SM diklasifikasikan
menjadi empat jenis: Berkomunikasi, noncommunicating, kavitasi atrofi
(syringomyelia ex vakum), dan kavitasi neoplastik. Berkomunikasi SM adalah karena
obstruksi jalur CSF, terletak distal ke outlet ventrikel keempat, menciptakan syrinx

yang berkomunikasi dengan ventrikel keempat sementara noncommunicating SM,


syrinx dan kanal sentral melebar tidak berkomunikasi dengan ventrikel keempat,
dan obstruksi biasanya terletak pada atau di bawah tingkat foramen magnum. Jenis
kedua SM umumnya terkait dengan Arnold-Chiari malformasi tipe I di hampir 50%
kasus, di mana aliran CSF dari fossa posterior ke kanal tulang belakang terhambat.
Sementara penyebab lain dari syringomyelia termasuk anomali otak belakang,
penyakit neoplastik, kondisi peradangan, dan trauma. Rongga syrinx mungkin tetap
statis atau memperbesar ukuran selama periode waktu. Mereka mungkin
memperbesar simetris dengan pembesaran kanal sentral, paracentrally dalam satu
atau lebih daerah fokal atau eksentrik dari pusat. Tanda-tanda gangguan ini
cenderung untuk mengembangkan agak lambat, namun tiba-tiba onset
mungkin terjadi dengan batuk, mengejan, atau myelopathy. Pola pembesaran hasil
pada motor dan perubahan sensorik dengan keparahan manifestasi klinis
tergantung pada lokasi dan ukuran syrinx.

Ulasan Sastra
Beberapa teori telah diajukan untuk menjelaskan patogenesis SM, kepala di antara
mereka adalah teori hidrodinamik Gardner yang diterima secara luas selama lebih
dari dua dekade. Gardner disebabkan asal-usul SM untuk perbedaan tekanan
craniospinal dalam pengaturan obstruksi ventrikel keempat; perbedaan ini
mendukung pergeseran CSF dari ventrikel keempat otak melalui kanal sentral dari
sumsum tulang belakang. Sebagian menganggap hidrodinamika craniospinal
normal karena aliran CSF terhalang. Ia mengusulkan bahwa syrinx dikomunikasikan
secara bebas dengan ventrikel keempat pada pasien CM dan pembesaran yang
disarankan karena tekanan berubah di wilayah otak belakang. Tapi rongga syrinx
tidak ditemukan sering berkomunikasi secara bebas dengan ventrikel keempat.
Williams mengusulkan menghisap dan aduk mekanisme yang melibatkan
memanjang disosiasi tekanan antara kepala dan tulang belakang disebut
Craniospinal tekanan disosiasi yang disebabkan penyumbatan parsial pada tulang
belakang. Tekanan dasar di kepala dan tulang belakang biasanya sama pada
manusia jika diukur pada saat istirahat. Transient disosiasi tekanan craniospinal
telah ditemukan dengan mengurangi tekanan ventrikel dari tekanan subarachnoid
spinalis Tekanan tracing menunjukkan defleksi ke atas sugestif dari perbedaan
tekanan yang tersedia untuk pergerakan cairan ke atas dan sebaliknya. Setiap kali
tekanan abdominothoracic naik, vena tekanan meningkat pleksus epidural
menyebabkan pembengkakan di sekitar kantung dural menyebabkan gerakan ke
atas dari CSF dari tulang belakang lumbar ke kepala. Batuk menggantikan CSF ke
atas dengan tekanan luar 100 mm / Hg berlangsung kurang dari satu detik yang
sangat merusak. Tekanan CSF tetes hampir sama cepat untuk posisi istirahat nya.
Perbedaan tekanan luar 100 mm / Hg telah ditemukan pada mereka dengan hernia
otak belakang. The mengisap terjadi selama rebound pasca-Valsava. Selama batuk
atau Valsava CSF bergerak lebih mudah menuju area resistance setidaknya dalam

arah rostral dibandingkan dengan arah ekor yang karena efek bola-katup di foramen
magnum.
Efek bola-katup ini menyebabkan gradien tekanan memanjang di kanal tulang
belakang. Untuk memvalidasi hipotesis, Williams Memperoleh pengukuran tekanan
seluruh sistem CSF pada manusia dan hewan. Williams memberikan bukti untuk
disosiasi tekanan memanjang (LPD) karena mengalir obstruksi yang menjelaskan
mekanisme yang menyebabkan pergerakan cairan dalam rongga daripada gerakan
massal. Dia mendalilkan
bahwa gradien tekanan berlebihan oleh pembesaran syrinx, menjelaskan
bagaimana syrinx diameter lebih besar maju lebih cepat daripada yang lebih kecil
dan menyarankan bahwa ukuran syrinx mungkin terkait dengan denyut CSF.
Bola dan Dayan mendalilkan dalam CSF yang terpaksa meskipun ruang VirchowRobin ke sumsum tulang belakang membentuk kista. Studi histopatologi jaringan
sumsum tulang belakang yang terkena mengungkapkan ruang perivaskular
melebar. Dia berpikir bahwa pembentukan syrinx disebabkan oleh obstruksi aliran
yang mengarah ke peningkatan tekanan berkepanjangan dalam sistem CSF.
Komunikasi antara CSF dan ekstraseluler cairan memiliki
telah ditunjukkan dalam sejumlah studi.
Oldfield et al., Mendalilkan teori tekanan sistolik untuk perkembangan syrinx pada
pasien dengan CM. Dia menyarankan bahwa ekspansi otak terjadi selama sistol
menyebabkan CSF gelombang tekanan bepergian ke SAS di foramen magnum yang
terhalang di foramen magnum. Dan ini menyebabkan mengelompokkan amandel
cerebellar yang lebih rendah berfungsi seperti piston mengarah ke impaksi pada
foramen magnum sehingga gerakan CSF melalui ruang perivaskular atau zona entri
dorsal root. Selama USG intra-operatif ia mencatat gerakan tonsil. Ia berhasil
melemparkan cahaya pada mekanisme yang mungkin untuk kerusakan pada
sumsum tulang belakang karena efek piston, tapi tidak bisa memberikan bukti
tekanan untuk menjelaskan gerakan CSF melalui jaringan kabel dan ke syrinx.
Greitz menyarankan bahwa peningkatan tekanan nadi CSF ditemui di sekitar
obstruksi SAS yang ditemukan dalam CM dan pasien pasca syringomyelia traumatis
yang menyebabkan akumulasi cairan dan distensi dari sumsum tulang belakang
(SC).
Juga efek Venturi disarankan untuk menyebabkan luar gerakan SC menyebabkan
hisap efek pada permukaan kabel. Jadi efek gabungan dari obstruksi aliran dan
penurunan tekanan lokal menyebabkan akumulasi cairan ekstraseluler dalam
kabelnya. Sebagai per pendapatnya melebar bagian ekor dari syrinx menunjukkan
fakta bahwa harus ada penurunan tekanan CSF di wilayah SAS yang berdekatan,
dan ia mendukung argumennya dengan pelebaran yang berlangsung ketika aliran
CSF sistolik terjadi di
dekatnya SAS. Dengan demikian, efek Venturi memberikan alasan untuk gradien
tekanan transien untuk memperluas jaringan SC lokal, tapi bukti eksperimental
kurang dan dia tidak bisa memberikan jawaban untuk peningkatan tekanan syrinx
berarti.
Brodbelt et al., Menyarankan bahwa pembentukan syrinx terjadi jika aliran normal

CSF melalui ruang perivaskular terhambat atau terhalang oleh gangguan seperti
kista arachnoid, CM, SC tethering atau kehilangan kepatuhan. Stoodley et al.,
Menemukan bahwa semua rongga kistik di SC, apakah canalicular atau canalicular
tambahan, yang roduced oleh mekanisme ini.
Stoodley, Brodbelt, Bilston, dkk. melakukan banyak percobaan di vivo untuk
menunjukkan pergerakan cairan ekstraseluler ke dalam SC dan kanal sentral,
menunjukkan dalam satu studi yang lebih dari seperempat pasien dengan cedera
SC mengembangkan SM. Luasnya edema adalah terkait dengan jumlah trauma
yang dialami oleh SC. Stoodley et al., Mengusulkan bahwa penyatuan CSF di syrinx
kemungkinan besar disebabkan oleh ketidakseimbangan aliran CSF bergerak masuk
dan keluar dari kista, tetapi mekanisme pasif untuk transportasi CSF tidak dapat
dijelaskan sebagai tekanan syrinx ditemukan lebih besar dari tekanan SAS.
Bilston, Brodbelt et al., Dilakukan penelitan mereka untuk menemukan pengaruh
fase relatif dari arteri dan CSF pulsations dan efeknya di ruang perivaskular.
Denyutan arteri mengakibatkan mekanisme aktif menyebabkan aliran perivaskular
ke SC bahkan dengan gradien tekanan yang sangat rendah. In vivo dan studi vitro
menyarankan kemungkinan saluran cairan dan mengidentifikasi mekanisme
transportasi katup-seperti.
Greitz berpendapat bahwa penelitian injeksi pewarna pelacak dari Stoodley et al.,
Tidak membuktikan gerakan fluida massal, bukan hal ini disebabkan karena difusi
cairan ke dalam rongga syrinx tanpa arah yang diinginkan. [30] teori kemacetan
vena dari Levine mengusulkan bahwa CM menyebabkan obstruksi foramen magnum
yang mengarah ke denyutan CSF lebih tinggi di atas sumbatan. Tekanan CSF dalam
SAS tergantung pada tekanan vena
selama diastole dan tekanan arteri selama sistol dan CSF pindah ke ruang ekstra
selular tergantung pada gelombang aliran CSF. Jika aliran terhambat di foramen
magnum runtuhnya vena di atas sumbatan dan meningkatkan ukuran di bawah
penyumbatan ini mekanisme mengakibatkan kongesti vena dan akhirnya
pembentukan syrinx tapi tidak ada bukti eksperimental.
Iskandar et al., Melaporkan lima kasus SM karena kondisi patologis Chiari-seperti di
mana herniasi otak belakang kurang dan meskipun ini pasiennya merespons operasi
dekompresi tradisional posterior fossa. Carpenter et al., Dan Berkouk dkk. Bertram
et al. dan Cirovic et al., mengembangkan model komputasi koaksial sistem tabung
elastis cairan mirip dengan yang ditemukan di SM.Carpenter berpendapat
yang melompat elastis dapat mengakibatkan kenaikan sementara tekanan SAS
dekat situs stenosis tulang belakang.
Chang et al., Mengembangkan model rangkaian listrik. Bilston et al.,
Mengembangkan model komputasi dari arachnoiditis di PTS dimodelkan sebagai
obstruksi berpori di SAS, dan menemukan bahwa tekanan puncak di SAS yang
sangat tergantung pada obstruksi permeabilitas.

Pemodelan hidrodinamik dari aliran CSF berdenyut di tulang belakang SAS dilakukan oleh Loth
dkk. Model komputasi dapat digunakan untuk detail lingkungan tekanan spasial, tetapi memiliki
keterbatasan mereka sendiri karena asumsi seperti gerak axisymmetric dan generalisasi sifat

jaringan. Namun kertas dengan Elliot et al. tidak mendukung hipotesis melompat elastis yang
mengandalkan dorongan yang dihasilkan karena batuk sebagai mekanisme untuk patogenesis
SM.
Diskusi
Pertama-tama kita harus mengakui fakta bahwa semua hampir semua manusia
dilahirkan normal kecuali mereka yang lahir dengan dysraphism / anomali
kongenital. Karena kami tidak menemukan syrinx bawaan. Kita harus mengakui
fakta bahwa syrinx ini berkembang selama periode waktu dan untuk mulai dengan
semua normal. Jadi harus ada beberapa peristiwa berulang kronis yang terjadi
selama periode waktu untuk menyebabkan syrinx. Maka patofisiologi harus
dikaitkan dengan beberapa aktivitas normal yang ketika hadir dalam beberapa
situasi khusus akan menyebabkan syrinx. Penulis telah mencoba untuk
menghubungkan fenomena syrinx untuk tindakan yang paling umum dilakukan
sejak lahir sampai mati yang ekstensi fleksi,
lateral yang lentur dan rotasi. Apapun mungkin pergerakan tulang belakang di
posisi mana ada perubahan pasti dalam volume sumsum tulang belakang dan kanal
tulang belakang yang dibentuk oleh unsur-unsur tulang dan pergerakan CSF dalam
situasi di atas. Memang ini adalah proses yang sangat dinamis yang dimulai tepat
dari gerakan janin intrauterin sampai nafas terakhir kehidupan. Oleh karena itu
penulis akan mencoba untuk menyoroti perubahan yang normal terjadi dalam
volume tulang belakang kanal, Volume sumsum tulang belakang, Volume kanal
pusat dan volume ruang subarachnoid di kedua tempat satu di kanal tulang
belakang dan satu lagi di posterior fossa. Dan dampaknya selama periode waktu,
saya ingin bahas tentang berbagai volume sumsum tulang belakang, kanal tulang
belakang dan kanal pusat. Perubahan dinamis yang terjadi di kanal tulang belakang
yang dibentuk oleh unsur-unsur tulang yaitu. biarkan volume posisi netral menjadi
V. Sebagai per Breig A et. al. pada hiperekstensi ada penyempitan kanal tulang
belakang oleh shingling lamina dan tekuk dari ligamentum flavum sehingga volume
yang Ve dalam ekstensi akan kurang dari itu dalam fleksi yaitu Vf. Selama fleksi
kabel membentang dan lebih pendek dan mengental dengan ekstensi. Ada
perubahan baik panjang dan lingkar dari sumsum tulang belakang serviks antara
diperpanjang
dan tertekuk posisi. Ko et al., Menunjukkan bahwa melintang (TS) diameter terbesar
di segmen C5 dan menurun secara progresif untuk segmen T8. Namun diameter
sagital dari setiap segmen tidak berubah significantly.TS diameter segmen
menentukan pembesaran serviks dan lumbar. The Variabilitas dari
TS diameter lebih menonjol dibandingkan dengan diameter sagital pada setiap
tingkat segmen. Jadi diameter transversal adalah pengukuran yang lebih signifikan
untuk cross-sectional daerah.Ruangan serviks dan lumbar pembesaran lebih
tergantung pada diameter TS dari itu pada diameter sagital. Segmen C5 memiliki
luas penampang terbesar dari 75,0 mm2. Segmen T6 adalah terpanjang, rata-rata
22.4mm panjang. Segmen terpanjang sumsum tulang belakang serviks adalah

segmen C5 yang 15,5 mm dan segmen L1 di sumsum tulang belakang lumbar.


Volume terbesar di segmen C5 dengan nilai 1173,9 mm3. Sherman et al.,
Melaporkan bahwa pembesaran serviks biasanya
tidak divisualisasikan pada gambar sagital karena hadir terutama pada bidang
aksial, dan mungkin terlihat pada gambar koronal. Ada bukti jelas yang diberikan
oleh studi MRI yang dilakukan oleh Kuwazawa et al., Karena fakta bahwa perbedaan
yang signifikan terjadi pada anterior serviks lingkar sumsum tulang belakang
(ACSCC) dalam ekstensi, netral dan fleksi. Dalam telentang dan tegak seri, ACSCC
lebih besar dalam ekstensi dari itu di netral dan fleksi pada semua tingkatan.
ACSCC diukur pada tingkat berikut C2 / 3, C3 / 4, C4 / 5, C5 / 6, dan C6 / 7 tingkat
disc.
Chu et al. menggambarkan perubahan serupa dalam bentuk sumsum tulang
belakang antara dada remaja scoliosis idiopatik toraks dan subjek normal diukur
sebagai rasio antero-posterior ke TS diameter kabelnya.
Breig et al., Menunjukkan melalui studi kadaver bagian melintang dari tali tulang
belakang pada tingkat T3 di fleksi ke depan dan ekstensi menunjukkan bentuk bulat
dari kabel ekstensi. Dewasa kanal tulang belakang normal memanjang selama maju
fleksi dan neuraxis tersebut aksial membentang karena poin tengkorak dan ekor
yang fiksasi dan, ketika diperpanjang mundur itu mengendur. In vivo manusia
serviks sumsum tulang belakang mengalami deformasi dan perpindahan di fleksi.
Yuan, Dougherty, Margulies telah menyimpulkan dalam makalahnya bahwa antara
sikap netral dan fleksi penuh, seluruh kabel (C2-C7) memanjang secara linear
dengan kepala fleksi, meningkatkan 10% dan 6% dari panjang aslinya sepanjang
posterior dan anterior permukaan.
Smith CG et al. menunjuk monyet yang selama fleksi kabel serviks membentang
sebagian besar (24%) dan paling sedikit di kabel ekor (4%). Selama fleksi bawah
pergerakan tingkat serviks pertengahan di fleksi adalah menuju kepala dan di atas
tingkat ini adalah jauh dari itu. Pada setiap segmen kabel, bentangan kabel
sebanding dengan jumlah fleksi pada sendi segera ventral untuk itu, yang
ditemukan menjadi terbesar dalam segmen toraks serviks bawah dan atas, dan
sampai 24% dalam jumlah dan Nilai rata-rata 10 gerakan kepala dan tulang
belakang. Gerakan ditemukan menjadi terbesar antara akar C8 untuk T5 yang
berkisar hingga 1,8 cm dan ini dikaitkan dengan peningkatan panjang kanal tulang
belakang selama fleksi sehingga peregangan kabel dan dura, terutama antara
tingkat akar C2 ke T1. Stretch terbesar ditemukan di sekitar di kawasan yang sama
dengan maksimal 17-6% dengan nilai rata-rata 10%. Holmes A et al., Juga telah
menyimpulkan bahwa perubahan serviks kanal tulang belakang volume yang
selama in vitro fleksi-ekstensi. Rata-rata perubahan volume kanal tulang belakang
dengan gerakan fleksi-ekstensi ditemukan 1,9 ml. Sebuah korelasi linear berkaitan
dengan lebar kanal dinamis dan juga dengan total sudut fleksi atau ekstensi. Fakta
di atas telah diverifikasi oleh aksial computed tomography scan yang menunjukkan
secara signifikan menurun daerah kanal selama ekstensi, diameter midsagittal, dan
sub artikular diameter sagital, sedangkan fleksi memiliki perubahan yang
berlawanan. Demikian pula dimensi foraminal mengalami perubahan serupa

dengan luas penampang 12% lebih besar untuk kelompok fleksi dan untuk
kelompok ekstensi 15% lebih kecil dari luas penampang dari kelompok netral.
Dampak dari perubahan ini terjadi selama fleksi dan ekstensi adalah 11 derajat di
C2-C3, 12 derajat di C3-C4, 15 derajat di C4-C5, 19 derajat di C5-C6, dan 20 derajat
pada C6-C7. Selama fleksi ventral SAS menyempit hingga 43% dan punggung SAS
melebar hingga 89% jika dibandingkan dengan posisi netral, 0 derajat. Selama
perpanjangan, ventral SAS meningkat pada diameter hingga 9% sedangkan dorsal
SAS berkurang sampai 17%. Selama fleksi, diameter sagital berkurang dalam kabel
serviks sebesar 14%, dan pada ekstensi itu meningkat hingga 15% dibandingkan
dengan posisi netral (0 derajat). Penulis ingin menarik perhatian pada proses alami
penyakit Hirayama fleksi myelopathy di mana ada terjadi kehilangan lampiran dari
kantung dural posterior dan yg terletak di bawah lamina menunjukkan perubahan di
atas dibahas yang membuktikan, sifat konfirmasi fenomena di atas. Total volume
rongga tengkorak yaitu. supratentorial dan infratentorial / posterior fossa tetap
konstan namun sesuai literatur Ulasan di atas ada perubahan volume kanal tulang
belakang selama fleksi, ekstensi dan dalam posisi netral. Untuk tujuan pemahaman
disederhanakan memungkinkan berasumsi bahwa volume sumsum tulang belakang
adalah VSC dan volume kanal V tulang belakang dalam posisi netral, volume kanal
pusat Vcc, volume ruang subarchnoid tulang belakang Vsas, volume fossa posterior
VPF dan volume kanal tulang belakang di fleksi Vf dan volume dalam ekstensi
menjadi Ve. Sekarang, berdasarkan singkatan ini kita akan mencoba untuk
membangun hubungan antara perubahan volume selama berbagai posisi leher
yaitu. fleksi dan ekstensi.
V = Vcc + VSC + Vsas (Persamaan 1) posisi netral
Sesuai makalah yang diterbitkan oleh berbagai penulis, kita telah sampai pada
kesimpulan bahwa volume kanal tulang belakang di fleksi, yaitu, Vf lebih besar dari
volume ekstensi Ve. Oleh karena itu,
Vf> Ve (Persamaan 2)
Vf> V> Ve (Persamaan 3)
Sekarang, kita juga tahu bahwa CSF SAS diblokir oleh berbagai sebab terdaftar oleh
berbagai penulis. Oleh karena itu, ruang subarchnoid tulang belakang yang, Vsas
menjadi terisolasi dari sirkulasi umum CSF. Oleh karena itu, kita sampai pada
kesimpulan bahwa selama fleksi dan ekstensi, persamaan akan menjadi seperti di
bawah:
Vf = Vccf + Vscf + Vsasf (Persamaan 4) volume pada fleksi
Ve = Vcce + Vsce + Vsase (Persamaan 5) volume ekstensi
Tapi, Vf selalu lebih besar dari Ve. Oleh karena itu, setelah SSS diblokir karena sebab
apapun, maka Vsas selalu akan tetap konstan dalam posisi leher. Yaitu fleksi,
ekstensi dan posisi netral. Jadi, mengingat fakta ini, kita sampai pada kesimpulan
bahwa
Vsasf = Vsase (Persamaan 6)
Oleh karena itu, mengingat persamaan 4, 5 dan 6, kita sampai pada kesimpulan
bahwa dalam hal terjadi perubahan postural volume Vsas tidak tersedia untuk

setiap perubahan volume dalam kasus SM di mana SAS CSF s tersumbat. Jadi, satusatunya cara yang tersedia untuk perubahan volume isi kanal tulang belakang akan
dengan tulang belakang VSC Volume kabel dan volume kanal pusat Vcc. Namun,
kami memahami dengan pemikiran logis umum bahwa perubahan Vcc lebih cepat
mungkin daripada perubahan volume sumsum tulang belakang per se. Oleh karena
itu yang cukup alami untuk menyimpulkan bahwa kavitasi kanal sentral adalah
mekanisme terbaik untuk mengimbangi perubahan yang cepat dalam gangguan
volume yang occuring karena gerakan tulang belakang sementara hernation
amandel ke kanal tulang belakang adalah kompensasi mekanisme / mekanisme
fisiologis mempertimbangkan kompensasi volume yang diperlukan dari fossa
posterior. Sekarang mempertimbangkan bahwa Vfe menjadi perubahan volume
terjadi selama fleksi dan ekstensi. Karenanya
Vf - Ve = Vfe (Persamaan 7)
Vfe adalah perubahan volume yang terjadi sejak lahir selama setiap gerakan fleksi
dan ekstensi. Hal ini terjadi di kedua jangka waktu kecil atau akan dipertahankan
selama jangka waktu lama tergantung pada postur yang diambil oleh individu saat
melakukan kegiatan apapun. Hal yang sangat penting untuk diperhatikan adalah
bahwa perubahan volume selama baik fleksi atau ekstensi tidak seragam di seluruh
sumsum tulang belakang. Ini adalah maksimum pada bagian bawah daerah leher
rahim dari dan sumsum tulang belakang lumbar. Jadi Vfe adalah volume
pertukaran CSF diperlukan selama berbagai gerakan yaitu. fleksi dan ekstensi.
Volume tambahan Vfe sehingga tambahan harus dikompensasi dari mana saja.
Tapi, satu-satunya cara untuk pertukaran terjadi adalah dengan pertukaran CSF
tetapi pertukaran cepat volume dengan sumsum tulang belakang yang solid tidak
mungkin. Jika pertukaran CSF adalah terjadi, itu terjadi dengan terbuka CSF SAS dan
kanal pusat terbuka.
Jadi jumlah CSF di fossa posterior SAS harus sama dengan atau lebih dari Vfe
Volume pertukaran jika dinamika normal memiliki berlangsung.
Selalu dalam kondisi yang normal
Vfe Vpf (Persamaan 8)
Sekarang perhatikan bahwa CSF SAS diblokir pada tingkat foramen magnum maka
kita akan berada dalam situasi di mana pertukaran CSF bebas tidak mungkin maka
dalam situasi Vfe terisolasi. Namun, jika ada peningkatan volume kanal tulang
belakang oleh Vfe tapi fossa posterior Volume CSF SAS tidak akan tersedia untuk
pertukaran karena obstruksi maka satu-satunya cara yang tersedia untuk mengisi
dari peningkatan ruang akan dengan peningkatan volume kanal pusat oleh gerakan
CSF melalui kanal pusat. Tapi perubahan volume ini akan terjadi maksimal di tempat
di mana terjadi perubahan volume maksimum di serviks dan lumbar tulang
belakang. Jadi CSF akan terakumulasi maksimal di daerah serviks dan lumbar
sebagai oleh vakum hukum tidak bisa berada di sana bahkan jika ada peningkatan
volume kanal tulang belakang yang berkaitan dengan volume sumsum tulang
belakang. Satu-satunya hal yang tersedia untuk perubahan yang cepat dalam
volume akan CSF. Oleh karena itu dalam situasi ini sumsum tulang belakang akan
berusaha mempertahankan konstan volume dengan kavitasi dan mengumpulkan

CSF di daerah-daerah. Ini adalah alasan mengapa syrinx dimulai di leher rahim
wilayah dan lumbar region dalam kasus penarikan dari sumsum tulang belakang.
Kita perlu memahami bahwa jika SSS diblokir maka dalam situasi dengan
peningkatan volume kanal tulang belakang ada penurunan tekanan SSS daripada
meningkatkan tekanan CSF SAS sebagai didalilkan oleh penulis lain menjelaskan
fakta bahwa ada alasan yang sangat baik mengapa ada harus dilatasi saluran
pusat. Jadi jika tekanan di dalam saluran sentral Pcc dan tekanan di dalam ruang
subarachnoid tulang belakang menjadi ILM maka kita harus
Pcc> ILM (Persamaan 9)
Tetapi jika CSF SAS semakin terhalang sebentar-sebentar dalam situasi yang ada
akan waktu ketika CSF SAS akan mencoba untuk mencapai kesetimbangan maka
situasi ini dengan dilatasi saluran pusat akan mencapai ukuran maksimum kabel
tetapi tidak melampaui diameter sumsum tulang belakang. Cairan terakumulasi di
setiap tempat juga akan memiliki berat badan sendiri. Oleh karena itu, berat ini
akan meningkat jika kolom syrinx meningkatkan panjangnya. Tapi dalam situasi ini,
syrinx harus menggembung di bagian bawah daripada menjadi sama panjang. Tapi
menggembung bisa karena berat cairan lebih dari tekanan subarachnoid SF atau
tekanan dalam SSS adalah kurang dari kolom cairan syrinx. Sekarang jika dalam
beberapa cara SSS mampu berkomunikasi dengan tengkorak SAS maka pascal
hukum akan dipatuhi dan menggembung yang tidak semestinya dari sumsum
tulang belakang karena syrinx tidak akan ditemukan sebagai keseimbangan
tekanan akan dicapai baik di dalam dan luar. SM adalah kondisi bedah dengan
pengobatan diarahkan oleh normalisasi jalur CSF daripada drainase rongga. Operasi
drainase melibatkan myelotomy dan memiliki kegagalan yang tinggi dan tingkat
komplikasi. Strategi pengobatan terbaik adalah kembali pembentukan magna
cisterna dan normalisasi craniospinal disosiasi tekanan. Hal ini dicapai melalui
pembedahan oleh artifisial menciptakan cisterna magna besar bahkan jika itu
berarti resecting bagian dari jaringan serebelum hernia dan memanfaatkan cangkok
dural yang berarti membuat ketentuan untuk ruang yang pada gilirannya akan
menyebabkan perubahan volume efektif. Bedah untuk SM tidak mudah, ada risiko
yang terkait dengan prosedur namun jika hidrosefalus ada pengobatannya selalu
menjadi prioritas. Hal ini membawa kita pada kesimpulan bahwa jika hipotesis di
atas benar maka akan membuka pintu lain / jalan untuk pengelolaan pasien dengan
syringomyelia yang imobilisasi. Karena perubahan volume terkait dengan gerakan
tulang belakang, imobilisasi akan mengakibatkan penghentian lengkap atau
setidaknya meminimalkan perubahan volume ada dengan meminimalkan kerusakan
jaringan saraf yang dihasilkan dari syrinx. Goel et al., Telah menerbitkan prosedur
revolusioner dengan hipotesis bahwa Chiari malformasi pasien dengan atau tanpa
invaginasi basilar dan atau syringomyelia terutama terkait dengan atlantoaxial
ketidakstabilan dan kasus tersebut harus ditangani dengan stabilisasi atlantoaxial
dan arthrodesis segmental. Hasil pasca operasi dengan tidak ada kerusakan
neurologis dan perbaikan klinis membuktikan fakta di atas bahwa imobilisasi
mungkin solusi lain untuk masalah ini dan bukti lain yang mendukung hipotesis ini.

Kesimpulan
Kanal tulang belakang adalah bagian yang paling dinamis dengan perubahan
volume mulai kanan dari intrauterin bagian sampai akhir. Meskipun volume rongga
tengkorak tetap konstan tetapi volume sumsum tulang belakang bervariasi. Volume
sumsum tulang belakang meningkat selama fleksi dan menurun selama ekstensi.
Perbedaan dalam volume antara fleksi dan ekstensi selalu dikompensasi dengan
volume fossa posterior. Dalam kasus fossa posterior kecil atau obstruksi pada
tingkat foramen magnum yang menghambat pertukaran buku ini diperlukan selama
berbagai perubahan postural. Ini dikompensasi mudah oleh cavitatory / cystic
(syrinx) perubahan dalam sumsum tulang belakang di lokasi yang lebih rentan
terhadap perubahan volume yang cepat dalam serviks dan lumbar tulang belakang.
Ini juga menunjukkan awal dari perubahan ini yaitu, pembentukan syrinx di daerah
daerah leher rahim dengan diameter maksimal. Sebagai kompensasi yang cepat
dapat hanya dilakukan dengan cara pembentukan syrinx. Namun di lama jangka
herniasi tonsil ke kanal tulang belakang adalah solusi jangka panjang oleh alam
untuk negara tanpa kompensasi pertukaran Volume yang muncul seperti patologis
di alam tetapi dalam kenyataannya melayani fungsi fisiologis yang besar dengan
membuat sendiri tersedia untuk pertukaran volume yang tergantung pada
perubahan volume yang tulang belakang. Selama fleksi ventral SAS sempit dan
punggung SAS melebar dibandingkan dengan posisi netral namun selama
perpanjangan, ventral SAS meningkat sedangkan dorsal SAS berkurang. Perubahan
volume ini menjelaskan gerakan cairan di kanal tulang belakang ke arah dorsal SSS
selama fleksi dan kemudian ke ruang subarachnoid ventral selama ekstensi.
Perubahan volume ini berhubungan dengan fakta bahwa pengobatan dapat
diarahkan normalisasi jalur CSF baik dengan mengembalikan volume normal
dengan cara posterior fossa dekompresi atau imobilisasi juga harus membantu
sesuai hipotesis ini karena menyebabkan penghentian pertukaran Volume
menyebabkan berhentinya kerusakan jaringan saraf karena syrinx yang didukung
oleh operasi imobilisasi untuk SM dalam literatur. Dengan demikian, peran tulang
belakang perubahan volume kanal dalam patogenesis syringomyelia telah dibahas
di sini dan itu tampaknya menjadi salah satu faktor yang berkontribusi dalam
patogenesis syringomyelia bersama dengan faktor-faktor lain.