Anda di halaman 1dari 27

RHEUMATOID

ARTHRITIS

EPIDEMIOLOGI
Di dunia : angka kejadian 0,3-5 persen semua

etnis dan usia, cenderung meningkat : usia


dewasa muda atau usia pertengahan dan usia
produktif.
Wanita 3-4 kali lebih berisiko terkena, serta
lebih banyak terjadi di negara berkembang.
Di Indonesia, diperkirakan:
Kelompok dewasa > 18 tahun : 0,1-0,3 persen
anakAnak dan remaja < 18 tahun : 1 dari
100 ribu penduduk.
Kini diperkirakan ada sekitar 360 ribu pasien
rheumatoid arthritis dewasa di Indonesia.
Kerusakan sendi sudah mulai terjadi pada enam

PATOFISIOLOGI

DEFINISI

Rheumatoid arthritis (RA) adalah penyakit


autoimun yang menyebabkan peradangan
pada sendi, bersifat menahun, sistemik,
progresif, dan nyeri sendinya bersifat
simetris.
Etiologi
Penyebab pasti rheumatoid arthritis (RA) tidak

diketahui, diperkirakan disebabkan kombinasi


dari faktor genetik, lingkungan, hormonal dan
faktor system reproduksi.

Klasifikasi
Klasifikasi berdasarkan tingkat kerusakan
pada sendi (Steinbroker) yaitu :
Stadium I : hasil radiografi menunjukkan
tidak adanya kerusakan pada sendi.
Stadium II : terjadi osteoporosis dengan atau
tanpa kerusakan tulang yang ringan disertai
penyempitan pada ruang sendi.
Stadium III: terjadi kerusakan pada kartilago
dan tulang tertentu dengan penyempitan
ruang sendi; sehingga terjadi perubahan
bentuk sendi.
Stadium IV: imobilisasi menyeluruh pada
sendi karena menyatunya tulang-tulang

PATOGENESIS

KETERANGAN:
Kasus

rheumatoid arthritis sistem imun tidak mampu lagi


membedakan komponen self dan non-self sehingga kemudian
menyerang jaringan sinovial serta jaringan penyokong lain
sehingga terjadi inflamasi berlebihan Inflamasi terjadi karena
adanya paparan antigen yang akan memicu pembentukan antibodi
oleh sel B.

Rheumatoid factor (antibodi pasien terdiagnosa RA) mengaktiflkan

komplemen kemudian memicu kemotaksis, fagositosis, dan


pelepasan sitokin oleh sel mononuklear sehingga dapat
mempresentasikan antigen kepada sel T CD4+. Kunci terjadinya
inflamasi pada RA yaitu disebabkan pelepasan sitokin proinflamasi

Lanjutan...

Aktivasi sel T CD4+ akan memicu sel-sel inflamasi


datang ke area inflamasi:
1. Makrofag prostaglandin dan sitotoksin
memperparah inflamasi
2. Histamine dan kinin edema, eritema, nyeri,
rasa panas.
3. Aktivasi makrofag, limfosit dan fibroblas
angiogenesis

peningkatan
vaskularisasi
sinovial penderita RA.
Inflamasi kronis membran sinovial mengalami
proliferasi berlebih terbentuk pannus erosi
tulang dan akhirnya kerusakan sendi.
.Peradangan akan menyebar ke tulang rawan kapsul
fibroma ligament tendon penimbunan sel darah
putih dan pembentukan jaringan parut membran
sinovium menjadi hiperatropi dan menebal aliran

Gejala Klinis

Gejala klinis utama adalah poliartritis

kerusakan rawan sendi dan tulang sekitarnya.


Kerusakan ini terutama mengenai sendi perifer
tangan dan kaki yang umumnya bersifat simetris.

Gejala-gejala umum :Sendi terjadi pembengkakan,


warna kemerahan, terasa hangat, bila ditekan terasa lunak
dan disertai rasa sakit. Datang sebelum gejala-gejala sendi
sehingga kadang gejala awal seperti sedang terkena flu atau
penyakit yang serupa seperti malaise.

Gejala-gejala sendi biasanya meliputi:


Kekakuan: sendi tidak dapat digerakkan secara normal.Area

gerak sendi mungkin berkurang. Gejala yang paling sering


terlihat adalah kekakuan di pagi hari yang nantinya dapat
berkembang menjadi semakin parah.
Peradangan (kemerahan, empuk, dan terasa)
Pembengkakan di daerah di sekitar sendi
Nodul

Prognosis
Diagnosis dan pengobatan yang terlambat dapat

membahayakan pasien. Sekitar 40% pasien


rheumatoid arthritis ini menjadi cacat setelah 10
tahun. Akan tetapi, hasilnya sangatlah bervariasi.
Prognosis yang buruk hasil tes yang
menunjukkan adanya cedera tulang pada tes
radiologi awal, adanya anemia persisten yang
kronis, dan adanya antibodi anti-CCP (Temprano,
2011).
Rheumatoid arthritis (RA) yang aktif terusmenerus selama lebih dari satu tahun
deformitas sendi serta kecacatan.
Morbiditas dan mortalitas karena masalah
kardiovaskular meningkat pada penderita RA.

KOMPLIKASI
Rheumatoid arthritis adalah suatu penyakit sistemik, sehingga
peradangannya dapat mempengaruhi organ-organ area tubuh lain
Sindrom Sjogren (Kekeringan kelenjar mata dan mulut).
Pleuritis peradangan (rheumatoid nodules) berkembang dalam
paru-paru.
Pericarditis
Berkurangnya jumlah sel-sel darah merah (anemia) dan sel-sel
darah putih. Sel-sel putih yang berkurang pembesaran limpa
(sindrom Felty) meningkatkan risiko infeksi-infeksi.
Benjolan-benjolan keras di bawah kulit (rheumatoid nodules)
sekitar siku-siku dan jari-jari tangan dapat terinfeksi.
Peradangan pembuluh darah (vasculitis) kematian jaringan
(Serius & jarang)
Gastritis dan ulkus peptik efek samping utama obat anti
inflamasi nonsteroid (OAINS) atau obat pengubah perjalanan
penyakit (disease modifying antirhematoid drugs, DMARD )
Komplikasi saraf ketidakstabilan vertebra servikal dan neuropati

PENATALAKSANAA
N TERAPI
Rheumatoid Arthritis

Tujuan terapi
Inflamasi aktif (lokal/sistemik)

Strategi terapi
Kurangi inflamasi
Cegah rusak & cacat
Sendi

Terapi non-farmakologi

AEROBIK
AIR

1.Jangkauan gerak
naik
2.Daya tahan
meningkat
3.Jaga BB dari sendi

Terapi non-farmakologi
Sembuhkan
Cegah
Turunkan
kerusakan
stres
rentang
sendi
gerak

Terapi non-farmakologi
Pengurang
an BB
Variasi makanan:
1.Banyak buah
dan sayur
2.Protein tanpa
lemak
3.Susu rendah
lemak
4.Stop rokok

1.Kurangi
stres sendi
2.Kurangi
nyeri
Cegah
kondisi medis
lain
1.peny.
Jantung
2.diabetes

Terapi non-farmakologi
Pembedaha
n

Artoplasti (penggantian
Perbaikan
Sinovektomi
Arthrodesis
tendon
(fusi
(penghapusan
sendi) totallapisan
sendi) sendi)

Terapi farmakologi

Terapi farmakologi
DMARDs (disease-modifying, anti-rheumatic

drugs) dimulai selama 3 bulan pertama


setelah diagnosis RA ditegakkan
Mekanisme aksi?? tidak jelas
kemungkinan memodifikasi sistem imun dg
beberapa cara
Efek baru terlihat setelah pemakaian 6-8
bulan
First choice METOTREKSAT better
outcome, low cost
Other choice LEFLUNOMID
Kombinasi lebih efektif

Terapi farmakologi
Agen Biologik mengeblok sistem

kekebalan tubuh TNF, IL-1


Anti TNF etanercept, infliximab,
adalimumab
Antagonis reseptor IL-1 anakinra,
abatacept, rituximab
Kombinasi dg DMARDs infliximab +
metotreksat cegah perkembangan antibodi

Terapi farmakologi

Terapi farmakologi
Fast acting

Terapi farmakologi

Monitoring terapi
1.Perbaikan tanda klinis
a.berkurangnya pembengkakan
sendi,
b.berkurangnya panas pada
sendi yang aktif,
c.berkurangnya keempukan
sendi saat dipalpasi
2. Pengurangan gejala
a.berkurangnya nyeri
sendi yang dirasakan,
b.perbaikan dan
kemampuan untuk
beraktivitas sehari-hari.

Monitoring terapi
Efek samping dan toksisitas
obat