Anda di halaman 1dari 18

Muhammad Hanafi Qusyairi/ 1102010181

1. Memahami dan menjelaskan Perdarahan pada kehamilan et causa Solutio Plasenta


1.1 Definisi
Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau seluruh permukaan maternal plasenta dari
tempat implantasinta yang normal pada lapisan desidua endometrium sebelum waktunya lahir.
Solusio plasenta merupakan hasil akhir dari suatu proses yang bermula dari suatu keadaan
yang dapat memisahkan vili-vili korialis plasenta dari tempat implantasinya pada desidua basalis,
sehingga terjadi perdarahan.
1.2 Etiologi
Penyebab primer dari solusio plasenta tidak diketahui tetapi berikut ini adalah beberapa faktor
resiko solusi plasenta :

Riwayat dahulu solusio plasenta / solusio plasenta rekurens


Ketuban pecah preterm/korioamnionitis
Sindrom pre-eklampsia
Hipertensi kronik
Merokok/nikotin
Mioma di belakang plasenta terutama mioma submukosum
Gangguan sistem pembekuan darah seperti trombofilia.
Acquired antiphospholipid autoantibodies
Trauma abdomen dalam kehamilan
Plasenta sirkumvalata
Usia muda

1.3. Klasifikasi

1)

Klasifikasi dari solusio plasenta adalah sebagai berikut:


a. Solusio plasenta parsialis : bila hanya sebagian saja plasenta terlepas dari tempat
perlengkatannya.
b. Solusio plasenta totalis ( komplek ) : bila seluruh plasenta sudah terlepas dari
tempat perlengketannya.
c. Prolapsus plasenta : kadang-kadang plasenta ini turun ke bawah dan dapat teraba
pada pemeriksaan dalam.

2)

Solusio plasenta di bagi menurut tingkat gejala klinik yaitu :


a. Kelas 0 : asimptomatik
Diagnosis ditegakkan secara retrospektif dengan menemukan hematoma atau
daerah yang mengalami pendesakan pada plasenta. Rupture sinus marginal juga
dimasukkan dalam kategori ini.
b. Kelas 1 : gejala klinis ringan dan terdapat hampir 48 % kasus.
- Solusio plasenta ringan yaitu : rupture sinus marginalis atau terlepasnya
sebagian kecil plasenta yang tidak berdarah banyak,sama sekali tidak
mempengaruhi keadaan ibu atau janinnya.
- Gejala : perdarahan pervaginam yang berwarna kehitam-hitaman dan sedikit
sekali bahkan tidak ada,perut terasa agak sakit terus-menerus agak
tegang,tekanan darah dan denyut jantung maternal normal,tidak ada
koagulopati,dan tidak ditemukan tanda-tanda fetal distress.

c. Kelas II : gejala klinik sedang dan terdapat hampir 27% kasus.


- Solusio plasenta sedang dalam hal ini plasenta telah lebih dari seperempatnya
tetapi belum sampai dua pertiga luas permukaannya.
- Gejala : perdarahan pervaginan yang berwarna kehitam-hitaman,perut
mendadak sakit terus-menerus dan tidak lama kemudian disusul dengan
perdarahan pervaginam walaupun tampak sedikit tapi kemungkinan lebih
banyak perdarahan di dalam,didinding uterus teraba terus-menerus dan nyeri
tekan sehingga bagian bagian janin sulit diraba,apabila janin masih hidup
bunyi jantung sukar di dengar dengan stetoskop biasa harus dengan stetoskop
ultrasonic,terdapat fetal distress,dan hipofibrinogenemi (150 250 % mg/dl).
d. Kelas III : gejala berat dan terdapat hampir 24% kasus.
- Solusio
plasenta
berat,plasenta
lebih
dari
dua
pertiga
permukaannya,terjadinya sangat tiba-tiba biasanya ibu masuk syok dan
janinnya telah meninggal.
- Gejala : ibu telah masuk dalam keadaan syok,dan kemungkinan janin telah
meninggal,uterus sangat tegang seperti papan dan sangat nyeri,perdarahan
pervaginam tampaknya tidak sesuai dengan keadaan syok ibu,perdarahan
pervaginam mungkin belum sempat terjadi besar kemungkinan telah terjadi
kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal,hipofibrinogenemi (< 150
mg/dl)
3)

Berdasarkan ada atau tidaknya perdarahan pervaginam


a. Solusio plasenta ringan : Perdarahan pervaginam <100 -200 cc.
b. Solusio plasenta sedang : Perdarahan pervaginam > 200 cc,hipersensitifitas
uterus atau peningkatan tonus,syok ringan,dapat terjadi fetal distress.
c. Solusio plasenta berat : Perdarahan pervaginam luas > 500 ml,uterus tetanik,syok
maternal sampai kematian janin dan koagulopati.

4)

Berdasarkan ada atau tidaknya perdarahan pervaginam


a. Solusio plasenta yang nyata/tampak (revealed)
Terjadi perdarahan pervaginam,gejala klinis sesuai dengan jumlah kehilangan
darah,tidak terdapat ketegangan uterus,atau hanya ringan.
b. Solusio plasenta yang tersembunyi (concealed)
Tidak terdapat perdarahan pervaginam,uterus tegang dan hipertonus,sering
terjadi fetal distress berat. Tipe ini sering di sebut perdarahan Retroplasental.
c. Solusio plasenta tipe campuran (mixed)
Terjadi perdarahan baik retroplasental atau pervaginam,uterus tetanik.

5)

Berdasarkan luasnya bagian plasenta yang terlepas dari uterus


a. Solusio plasenta ringan : Plasenta yang kurang dari bagian plasenta yang
terlepas. Perdarahan kurang dari 250 ml.
b. Solusio plasenta sedang : Plasenta yang terlepas bagian. Perdarahan
<1000 ml,uterus tegang,terdapat fetal distress akibat insufisiensi uteroplasenta.
c. Solusio plasenta berat : Plasenta yang terlepas > bagian,perdarahan >1000
ml,terdapat fetal distress sampai dengan kematian janin,syok maternal serta
koagulopati.

1.4 Epidemiologi

Insiden solusio plasenta bervariasi antara 0,2-2,4 % dari seluruh kehamilan. Literatur
lain menyebutkan insidennya 1 dalam 77-89 persalinan, dan bentuk solusio plasenta berat 1
dalam 500-750 persalinan . Slava dalam penelitiannya melaporkan insidensi solusio plasenta
di dunia adalah 1% dari seluruh kehamilan. Di sini terlihat bahwa tidak ada angka pasti untuk
insiden solusio plasenta, karena adanya perbedaan kriteria menegakkan diagnosisnya.
1.5 Patofisiologi
1)

Perdarahan dapat terjadi dari pembuluh darah plasenta atau uterus yang membentuk hematoma
pada desidua,sehingga plasenta terdesak dan akhirnya terlepas. Apabila perdarahan
sedikit,hematoma yang kecil itu hanya akan mendesak jaringan plasenta,pedarahan darah antara
uterus dan plasenta belum terganggu,dan tanda serta gejala pun belum jelas. Kejadian baru
diketahui setelah plasenta lahir,yang pada pemeriksaan di dapatkan cekungan pada permukaan
maternalnya dengan bekuan darah yang berwarna kehitam-hitaman.

2)

Biasanya perdarahan akan berlangsung terus-menerus karena otot uterus yang telah meregang
oleh kehamilan itu tidak mampu untuk lebih berkontraksi menghentikan perdarahannya.
Akibatnya hematoma retroplasenter akan bertambah besar,sehingga sebagian dan seluruh
plasenta lepas dari dinding uterus. Sebagian darah akan menyeludup di bawah selaput ketuban
keluar dari vagina atau menembus selaput ketuban masuk ke dalam kantong ketuban atau
mengadakan ektravasasi di antara serabut-serabut otot uterus.

3)

Apabila ektravasasinya berlangsung hebat,maka seluruh permukaan uterus akan berbercak biru
atau ungu. Hal ini di sebut uterus Couvelaire (Perut terasa sangat tegang dan nyeri). Akibat
kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter,maka banyak trombosit akan
masuk ke dalam peredaran darah ibu,sehinga terjadi pembekuan intravaskuler dimana-mana,yang
akan menghabiskan sebagian besar persediaan fibrinogen. Akibatnya terjadi hipofibrinogenemi
yang menyebabkan gangguan pembekuan darah tidak hanya di uterus tetapi juga pada alat-alat
tubuh yang lainnya.

4)

Keadaan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus. Apabila
sebagian besar atau seluruhnya terlepas,akan terjadi anoksia sehingga mengakibatkan kematian
janin. Apabila sebagian kecil yang terlepas,mungkin tidak berpengaruh sama sekali,atau juga
akan mengakibatkan gawat janin. Waktu sangat menentukan beratnyaa gangguan pembekuan
darah,kelainan ginjal,dan keadaan janin. Makin lama penanganan solusio plasenta sampai
persalinan selesai,umumnya makin hebat komplikasinya.

5)

Pada solusio plasenta,darah dari tempat pelepasan akan mencari jalan keluar antara selaput janin
dan dinding rahim hingga akhirnya keluar dari serviks hingga terjadilah perdarahan keluar atau
perdarahan terbuka.
Terkadang darah tidak keluar,tetapi berkumpul di belakang plasenta membentuk hematom
retroplasenta. Perdarahan semacam ini disebut perdarahan ke dalam atau perdarahan
tersembunyi.
Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi menimbulkan tanda yang lebih khas karena
seluruh perdarahan tertahan di dalam dan menambah volume uterus.Umumnya lebih berbahaya
karena jumlah perdarahan yang keluar tidak sesuai dengan beratnya syok. Perdarahan pada
solusio plasenta terutama berasal dari ibu,namun dapat juga berasal dari anak.
3

Perdarahan keluar

Perdarahan tersembunyi

1. Keadaan umum penderita relative lebih baik.


2. Plasenta terlepas sebagian atau inkomplit.

1. Keadaan penderita jauh lebih jelek.


2. Plasenta terlepas luas,uterus keras/tegang.

3. Jarang berhubungan dengan hipertensi.

3. Sering berkaitan dengan hipertensi.

Terlepasnya plasenta sebelum waktunya menyebabkan timbunan darah antara plasenta dan dinding
uterus yang menimbulkan gangguan penyulit terhadap ibu dan janin.
Penyulit terhadap ibu
1. Berkurangnya darah dalam sirkulasi darah
umum
2. Terjadi penurunan tekanan darah,peningkatan
nadi dan pernapasan
3. Ibu tampak anemis
4. Dapat
timbul
gangguan
pembekuan
darah,karena terjadi pembekuan intravaskuler
diikuti hemolisis darah sehingga fibrinogen
makin berkurang dan memudahkan terjadinya
perdarahan (hipofibrinogenemia)
5. Dapat timbul perdarahan packapartum setelah
persalinan karena atonia uteri atau gangguan
pembekuan darah
6. Dapat timbul gangguan fungsi ginjal dan
terjadi emboli yang menimbulkan komplikasi
sekunder
7. Timbunan darah yang meningkat dibelakang
plasenta dapat menyebabkan uterus menjadi
keras,padat dan kaku.

Penyulit terhadap janin


1. Tergantung pada luasnya plasenta yang
lepas dapat menimbulkan asfiksia ringan
sampai kematian dalam uterus.

1.6 Manifestasi klinis


1. Solusio plasenta ringan
Solusio plasenta ringan ini disebut juga ruptura sinus marginalis, dimana terdapat pelepasan
sebagian kecil plasenta yang tidak berdarah banyak. Apabila terjadi perdarahan pervaginam,
warnanya akan kehitam-hitaman dan sedikit sakit. Perut terasa agak sakit, atau terasa agak tegang
yang sifatnya terus menerus.
Walaupun demikian, bagian-bagian janin masih mudah diraba. Uterus yang agak tegang ini
harus selalu diawasi, karena dapat saja menjadi semakin tegang karena perdarahan yang
berlangsung. Salah satu tanda yang menimbulkan kecurigaan adanya solusio plasenta ringan ini
adalah perdarahan pervaginam yang berwarna kehitam-hitaman

(2,5)

2. Solusio plasenta sedang


plasenta telah terlepas lebih dari satu per empat bagian, tetapi belum dua per tiga luas permukaan.
Tanda dan gejala dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan, tetapi dapat juga secara
mendadak dengan gejala sakit perut terus menerus, yang tidak lama kemudian disusul dengan
perdarahan pervaginam.
3. Solusio plasenta berat
Plasenta telah terlepas lebih dari dua per tiga permukaannnya. Terjadi sangat tiba-tiba. Biasanya
ibu telah jatuh dalam keadaan syok dan janinnya telah meninggal. Uterusnya sangat tegang seperti
papan dan sangat nyeri. Perdarahan pervaginam tampak tidak sesuai dengan keadaan syok ibu,
terkadang perdarahan pervaginam mungkin saja belum sempat terjadi. Pada keadaan-keadaan di atas
besar kemungkinan telah terjadi kelainan pada pembekuan darah dan kelainan/gangguan fungsi ginjal
1.7 Diagnosis
Keluhan dan gejala pada solusio plasenta dapat bervariasi cukup luas. Sebagai contoh,
perdarahan eksternal dapat banyak sekali meskipun pelepasan plasenta belum begitu luas
sehingga menimbulkan efek langsung pada janin, atau dapat juga terjadi perdarahan eksternal
tidak ada, tetapi plasenta sudah terlepas seluruhnya dan janin meninggal sebagai akibat langsung
dari keadaan ini.
Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi mengandung ancaman bahaya yang jauh
lebih besar bagi ibu, hal ini bukan saja terjadi akibat kemungkinan koagulopati yang lebih tinggi,
namun juga akibat intensitas perdarahan yang tidak diketahui sehingga pemberian transfusi
sering tidak memadai atau terlambat.
Menurut penelitian retrospektif yang dilakukan Hurd dan kawan-kawan pada 59 kasus solusio
plasenta dilaporkan gejala dan tanda pada solusio plasenta:
Tabel 2. 2 Tanda dan Gejala Pada Solusio Plasenta
No. Tanda atau Gejala

Frekuensi (%)

1.

Perdarahan pervaginam

78

2.

Nyeri tekan uterus atau nyeri pinggang

66

3.

Gawat janin

60

4.

Persalinan prematur idiopatik

22

5.

Kontraksi berfrekuensi tinggi

17

6.

Uterus hipertonik

17

7.

Kematian janin

15

Dari tabel di atas dapat dilihat bahwa perdarahan pervaginam merupakan gejala atau tanda
dengan frekuensi tertinggi pada kasus-kasus solusio plasenta.
5

Berdasarkan kepada gejala dan tanda yang terdapat pada solusio plasenta klasik umumnya tidak
sulit menegakkan diagnosis, tapi tidak demikian halnya pada bentuk solusio plasenta sedang dan
ringan. Solusio plasenta klasik mempunyai ciri-ciri nyeri yang hebat pada perut yang datangnya
cepat disertai uterus yang tegang terus menerus seperti papan, penderita menjadi anemia dan
syok, denyut jantung janin tidak terdengar dan pada pemeriksaan palpasi perut ditemui kesulitan
dalam meraba bagian-bagian janin.
Prosedur pemeriksaan untuk dapat menegakkan diagnosis solusio plasenta antara lain :
1. Anamnesis

Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut, kadang-kadang pasien dapat menunjukkan tempat
yang dirasa paling sakit.
Perdarahan pervaginam yang sifatnya dapat hebat dan sekonyong-konyong (nonrecurrent) terdiri dari darah segar dan bekuan-bekuan darah yang berwarna kehitaman.
Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti (anak tidak
bergerak lagi).
Kepala terasa pusing, lemas, muntah, pucat, mata berkunang-kunang. Ibu terlihat anemis
yang tidak sesuai dengan jumlah darah yang keluar pervaginam.
Kadang ibu dapat menceritakan trauma dan faktor kausal yang lain.

2. Inspeksi

Pasien gelisah, sering mengerang karena kesakitan.


Pucat, sianosis dan berkeringat dingin.
Terlihat darah keluar pervaginam (tidak selalu).

3. Palpasi

Tinggi fundus uteri (TFU) tidak sesuai dengan tuanya kehamilan.


Uterus tegang dan keras seperti papan yang disebut uterus in bois (wooden uterus) baik
waktu his maupun di luar his.
Nyeri tekan di tempat plasenta terlepas.
Bagian-bagian janin sulit dikenali, karena perut (uterus) tegang.

4. Auskultasi
Sulit dilakukan karena uterus tegang, bila denyut jantung terdengar biasanya di atas 140,
kemudian turun di bawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta yang terlepas lebih dari satu
per tiga bagian.
5. Pemeriksaan dalam

Serviks dapat telah terbuka atau masih tertutup.


Kalau sudah terbuka maka plasenta dapat teraba menonjol dan tegang, baik sewaktu his
maupun di luar his.
Apabila plasenta sudah pecah dan sudah terlepas seluruhnya, plasenta ini akan turun ke
bawah dan teraba pada pemeriksaan, disebut prolapsus placenta, ini sering meragukan
dengan plasenta previa.

6. Pemeriksaan umum
6

Tekanan darah semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya menderita penyakit
vaskuler, tetapi lambat laun turun dan pasien jatuh dalam keadaan syok. Nadi cepat, kecil dan
filiformis.
7. Pemeriksaan laboratorium

Urin : Albumin (+), pada pemeriksaan sedimen dapat ditemukan silinder dan leukosit.
Darah : Hb menurun, periksa golongan darah, lakukan cross-match test. Karena pada
solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah hipofibrinogenemia, maka
diperiksakan pula COT (Clot Observation test) tiap l jam, tes kualitatif fibrinogen
(fiberindex), dan tes kuantitatif fibrinogen (kadar normalnya 15O mg%).

8. Pemeriksaan plasenta
Plasenta dapat diperiksa setelah dilahirkan. Biasanya tampak tipis dan cekung di bagian
plasenta yang terlepas (kreater) dan terdapat koagulum atau darah beku yang biasanya
menempel di belakang plasenta, yang disebut hematoma retroplacenter.
9. Pemeriksaaan Ultrasonografi (USG)
Pada pemeriksaan USG yang dapat ditemukan antara lain :

Terlihat daerah terlepasnya plasenta


Janin dan kandung kemih ibu
Darah
Tepian plasenta

1.8 Tatalaksana
Penanganan kasus-kasus solusio plasenta didasarkan kepada berat atau ringannya gejala klinis,
yaitu:
a. Solusio plasenta ringan
Ekspektatif, bila usia kehamilan kurang dari 36 minggu dan bila ada perbaikan (perdarahan
berhenti, perut tidak sakit, uterus tidak tegang, janin hidup) dengan tirah baring dan observasi
ketat, kemudian tunggu persalinan spontan.
Bila ada perburukan (perdarahan berlangsung terus, gejala solusio plasenta makin jelas, pada
pemantauan dengan USG daerah solusio plasenta bertambah luas), maka kehamilan harus segera
diakhiri. Bila janin hidup, lakukan seksio sesaria, bila janin mati lakukan amniotomi disusul infus
oksitosin untuk mempercepat persalinan.
b. Solusio plasenta sedang dan berat
Apabila tanda dan gejala klinis solusio plasenta jelas ditemukan, penanganan di rumah sakit
meliputi transfusi darah, amniotomi, infus oksitosin dan jika perlu seksio sesaria.
Apabila diagnosis solusio plasenta dapat ditegakkan berarti perdarahan telah terjadi sekurangkurangnya 1000 ml. Maka transfusi darah harus segera diberikan. Amniotomi akan merangsang
persalinan dan mengurangi tekanan intrauterin. Keluarnya cairan amnion juga dapat mengurangi
perdarahan dari tempat implantasi dan mengurangi masuknya tromboplastin ke dalam sirkulasi
ibu yang mungkin akan mengaktifkan faktor-faktor pembekuan dari hematom subkhorionik dan
7

terjadinya pembekuan intravaskuler dimana-mana. Persalinan juga dapat dipercepat dengan


memberikan infus oksitosin yang bertujuan untuk memperbaiki kontraksi uterus yang mungkin
saja telah mengalami gangguan.
Gagal ginjal sering merupakan komplikasi solusio plasenta. Biasanya yang terjadi adalah
nekrosis tubuli ginjal mendadak yang umumnya masih dapat tertolong dengan penanganan yang
baik. Tetapi bila telah terjadi nekrosis korteks ginjal, prognosisnya buruk sekali. Pada tahap
oliguria, keadaan umum penderita umumnya masih baik. Oleh karena itu oliguria hanya dapat
diketahui dengan pengukuran pengeluaran urin yang teliti yang harus secara rutin dilakukan pada
penderita solusio plasenta sedang dan berat, apalagi yang disertai hipertensi menahun dan
preeklamsia. Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah yang hilang, pemberantasan
infeksi yang mungkin terjadi, mengatasi hipovolemia, menyelesaikan persalinan secepat
mungkin dan mengatasi kelainan pembekuan darah.
Kemungkinan kelainan pembekuan darah harus selalu diawasi dengan pengamatan pembekuan
darah. Pengobatan dengan fibrinogen tidak bebas dari bahaya hepatitis, oleh karena itu
pengobatan dengan fibrinogen hanya pada penderita yang sangat memerlukan, dan bukan
pengobatan rutin. Dengan melakukan persalinan secepatnya dan transfusi darah dapat mencegah
kelainan pembekuan darah.
Persalinan diharapkan terjadi dalam 6 jam sejak berlangsungnya solusio plasenta. Tetapi jika itu
tidak memungkinkan, walaupun sudah dilakukan amniotomi dan infus oksitosin, maka satusatunya cara melakukan persalinan adalah seksio sesaria.
Apoplexi uteroplacenta (uterus couvelaire) tidak merupakan indikasi histerektomi. Akan tetapi,
jika perdarahan tidak dapat dikendalikan setelah dilakukan seksio sesaria maka tindakan
histerektomi perlu dilakukan.
1.9 Prognosis
Prognosis ibu tergantung luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus, banyaknya
perdarahan, ada atau tidak hipertensi menahun atau preeklamsia, tersembunyi tidaknya
perdarahan, dan selisih waktu terjadinya solusio plasenta sampai selesainya persalinan. Angka
kematian ibu pada kasus solusio plasenta berat berkisar antara 0,5-5%. Sebagian besar kematian
tersebut disebabkan oleh perdarahan, gagal jantung dan gagal ginjal.
Hampir 100% janin pada kasus solusio plasenta berat mengalami kematian. Tetapi ada literatur
yang menyebutkan angka kematian pada kasus berat berkisar antara 50-80%. Pada kasus solusio
plasenta ringan sampai sedang, keadaan janin tergantung pada luasnya plasenta yang lepas dari
dinding uterus, lamanya solusio plasenta berlangsung dan usia kehamilan. Perdarahan lebih dari
2000 ml biasanya menyebabkan kematian janin. Pada kasus-kasus tertentu tindakan seksio
sesaria dapat mengurangi angka kematian janin.
1.10 Komplikasi
Komplikasi solusio plasenta pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas,
usia kehamilan dan lamanya solusio plasenta berlangsung.

Komplikasi yang dapat terjadi pada Ibu:


1. Syok perdarahan
8

Pendarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat dicegah,
kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Bila persalinan telah diselesaikan, penderita
belum bebas dari perdarahan postpartum karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk
menghentikan perdarahan pada kala III persalinan dan adanya kelainan pada pembekuan darah.
Pada solusio plasenta berat keadaan syok sering tidak sesuai dengan jumlah perdarahan yang
terlihat.
Titik akhir dari hipotensi yang persisten adalah asfiksia, karena itu pengobatan segera ialah
pemulihan defisit volume intravaskuler secepat mungkin. Angka kesakitan dan kematian ibu
tertinggi terjadi pada solusio plasenta berat. Meskipun kematian dapat terjadi akibat nekrosis
hipofifis dan gagal ginjal, tapi mayoritas kematian disebabkan syok perdarahan dan penimbunan
cairan yang berlebihan. Tekanan darah tidak merupakan petunjuk banyaknya perdarahan, karena
vasospasme akibat perdarahan akan meninggikan tekanan darah. Pemberian terapi cairan
bertujuan mengembalikan stabilitas hemodinamik dan mengkoreksi keadaan koagulopathi. Untuk
tujuan ini pemberian darah segar adalah pilihan yang ideal, karena pemberian darah segar selain
dapat memberikan sel darah merah juga dilengkapi oleh platelet dan faktor pembekuan.
2. Gagal ginjal
Gagal ginjal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita solusio plasenta, pada
dasarnya disebabkan oleh keadaan hipovolemia karena perdarahan yang terjadi. Biasanya terjadi
nekrosis tubuli ginjal yang mendadak, yang umumnya masih dapat ditolong dengan penanganan
yang baik. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intravaskuler. Oliguri dan
proteinuri akan terjadi akibat nekrosis tubuli atau nekrosis korteks ginjal mendadak. Oleh karena
itu oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran pengeluaran urin yang harus secara rutin
dilakukan pada solusio plasenta berat. Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah yang
hilang secukupnya, pemberantasan infeksi, atasi hipovolemia, secepat mungkin menyelesaikan
persalinan dan mengatasi kelainan pembekuan darah.
3. Kelainan pembekuan darah
Kelainan pembekuan darah pada solusio plasenta biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemia.
Dari penelitian yang dilakukan oleh Wirjohadiwardojo di RSUPNCM dilaporkan kelainan
pembekuan darah terjadi pada 46% dari 134 kasus solusio plasenta yang ditelitinya.
Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450 mg%, berkisar antara
300-700 mg%. Apabila kadar fibrinogen plasma kurang dari 100 mg% maka akan terjadi
gangguan pembekuan darah.
Mekanisme gangguan pembekuan darah terjadi melalui dua fase :
a. Fase I
Pada pembuluh darah terminal (arteriole, kapiler, venule) terjadi pembekuan darah, disebut
disseminated intravasculer clotting. Akibatnya ialah peredaran darah kapiler (mikrosirkulasi)
terganggu. Jadi pada fase I, turunnya kadar fibrinogen disebabkan karena pemakaian zat tersebut,
maka fase I disebut juga coagulopathi consumptive. Diduga bahwa hematom subkhorionik
mengeluarkan tromboplastin yang menyebabkan pembekuan intravaskuler tersebut. Akibat
gangguan mikrosirkulasi dapat mengakibatkan syok, kerusakan jaringan pada alat-alat yang
penting karena hipoksia dan kerusakan ginjal yang dapat menyebabkan oliguria/anuria.
9

b. Fase II
Fase ini sebetulnya fase regulasi reparatif, yaitu usaha tubuh untuk membuka kembali peredaran
darah kapiler yang tersumbat. Usaha ini dilaksanakan dengan fibrinolisis. Fibrinolisis yang
berlebihan malah berakibat lebih menurunkan lagi kadar fibrinogen sehingga terjadi perdarahan
patologis. Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan
pemeriksaan laboratorium, namun di klinik pengamatan pembekuan darah merupakan cara
pemeriksaan yang terbaik karena pemeriksaan laboratorium lainnya memerlukan waktu terlalu
lama, sehingga hasilnya tidak mencerminkan keadaan penderita saat itu.
4. Apoplexi uteroplacenta (Uterus couvelaire)
Pada solusio plasenta yang berat terjadi perdarahan dalam otot-otot rahim dan di bawah
perimetrium kadang-kadang juga dalam ligamentum latum. Perdarahan ini menyebabkan
gangguan kontraktilitas uterus dan warna uterus berubah menjadi biru atau ungu yang biasa
disebut Uterus couvelaire. Tapi apakah uterus ini harus diangkat atau tidak, tergantung pada
kesanggupannya dalam membantu menghentikan perdarahan.
Komplikasi yang dapat terjadi pada janin :
1. Fetal distress
2. Gangguan pertumbuhan/perkembangan
3. Hipoksia dan anemia
4. Kematian
1.11 Prognosis

Prognosis ibu tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus,
banyaknya perdarahan, derajat kelainan pembekuan darah, ada tidaknya hipertensi menahun
atau pre-eklampsia, tersembunyi tidaknya perdarahannya, dan jarak waktu antara terjadinya
solusio plasenta sampai pengosongan uterus .
Prognosis janin pada solusio plasenta berat hampir 100% mengalami kematian. Pada
solusio plasenta ringan dan sedang kematian janin tergantung dari luasnya plasenta yang
terlepas dari dinding uterus dan tuanya kehamilan. Perdarahan yang lebih dari 2000 ml
biasanya menyebabkan kematian janin. Pada kasus solusio plasenta tertentu sectio cesaria
dapat mengurangi angka kematian janin. Sebagaimana pada setiap kasus perdarahan,
persediaan darah secukupnya akan sangat membantu memperbaiki prognosis ibu dan
janinnya .

2. Memahami dan menjelaskan Hipertensi pada kehamilan ( Pre-eklamsi berat )

2.1 Definisi
10

Hipertensi dalam kehamilan adalah adanya tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih
setelah kehamilan 20 minggu pada wanita yang sebelumnya normotensif, atau kenaikan
tekanan sistolik 30 mmHg dan atau tekanan distolik 15 mmHg di atas nilai normal.
2.2 Etiologi
Penyebab primer belum diketahui pasti, namun ada beberapa faktor yang menjadi
predisposisi
1. Faktor kardio-reno-vaskuler
Glomerulonefritis kronik, hipertensi essensial, sindroma preeklamsia dan eklamsia.
Pada penelitian di Parkland, ditemukan bahwa terdapat hipertensi pada separuh kasus
solusio plasenta berat, dan separuh dari wanita yang hipertensi tersebut mempunyai
penyakit hipertensi kronik, sisanya hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan.
2. Faktor trauma
Dekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli.
Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang banyak/bebas, versi
luar atau tindakan pertolongan persalinan
Trauma langsung, seperti jatuh, kena tendang, dan lain-lain.
3. Faktor paritas ibu
Lebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara. Beberapa penelitian
menerangkan bahwa makin tinggi paritas ibu makin kurang baik keadaan endometrium.
4. Faktor usia ibu
Makin tua umur ibu, makin tinggi frekuensi hipertensi menahun.
5. Leiomioma uteri (uterine leiomyoma) yang hamil dapat menyebabkan solusio plasenta
apabila plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung leiomyoma.
6.Faktor pengunaan kokain
Penggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan
pelepasan katekolamin yang bertanggung jawab atas terjadinya vasospasme pembuluh
darah uterus dan berakibat terlepasnya plasenta.Namun, hipotesis ini belum terbukti secara
definitive.
7. Faktor kebiasaan merokok.
Ibu yang perokok juga merupakan penyebab peningkatan kasus solusio plasenta
sampai dengan 25% pada ibu yang merokok 1 (satu) bungkus per hari.Ini dapat
diterangkan pada ibu yang perokok plasenta menjadi tipis, diameter lebih luas dan
beberapa abnormalitas pada mikrosirkulasinya.
8.Riwayat solusio plasenta sebelumnya
Hal yang sangat penting dan menentukan prognosis ibu dengan riwayat solusio
plasenta adalah bahwa resiko berulangnya kejadian ini pada kehamilan berikutnya jauh
lebih tinggi dibandingkan dengan ibu hamil yang tidak memiliki riwayat solusio plasenta.

11

9. Pengaruh lain, seperti anemia, malnutrisi/defisiensi gizi, tekanan uterus pada vena cava
inferior dikarenakan pembesaran ukuran uterus oleh adanya kehamilan, dan lain-lain.
2.3 Klasifikasi
Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the National High
Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in
Pregnancy tahun 2001, ialah:
1.
2.
3.
4.

Hipertensi kronik
Preeclampsia-eklamsia
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia
Hipertensi gestasional.

Penjelasan pembagian klasifikasi


1.

Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20


minngu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20
minggu dan hipertensi menetapsampai 12 minggu persalinan.
Preeklamsia adalah hypertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai
dengan proteinuria
Eklamsia adalah preeklamsi yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia adalah hipertensi kronik
disertai tanda-tanda preeklamsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria
Hipertensi gestasional( disebut juga transient hypertension) adalah hipertensi yang
timbul pada kehamilan tanpa disertai dengan proteinuria dan hypertensi
menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda
preeklamsia tetapi tanpa proteinuria.

2.
3.
4.
5.

2.4 Patofisiologi
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas.Banyak
teori telah dekemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada
satu pun teori tersebut dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut
adalah:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Teori kelainan vaskularisasi plasenta


Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Teori adaptasi kardiovaskularori genetic
Teori defisiensi gizi
Teori inflamasi
Teori Stimulasi Inflamasi

1) Teori kelainan vaskularisasi plasenta


Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang
cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri
arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus
12

endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan
terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi
lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan
memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan
peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup
banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin
dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi
kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga
arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero
plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
2) Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel
a. Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami
iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang
banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak
juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel
b. Disfungsi Endotel
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan
rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan
menyebabkan terjadinya :
a)
b)

c)
d)
e)
f)

Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin


(PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.
Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu
vasokonstriktor kuat. Dalam Keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak
dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih
banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan
darah.
Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) .
Peningkatan permeabilitas kapiler.
Peningkatan produksi bahan bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO
menurun sedangkan endotelin meningkat.
Peningkatan faktor koagulasi

3) Teori intoleransi imunologik ibu dan janin


Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat
asing.Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang
dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga
akan mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu
yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan

13

mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi


Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.
4) Teori Adaptasi kardiovaskular
Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor. Refrakter
berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan
kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter
ini terjadi akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia
terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh
darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan
mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
5) Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih
menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan
dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26%
anak perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak
menantu mengalami pre eklamsia.
6) Teori Defisiensi Gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya
hipertensi dalam kehamilan.Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak
ikan dapat mengurangi resiko pre eklamsia.Minyak ikan banyak mengandung asam
lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi
trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
7) Teori Stimulasi Inflamasi
Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah
merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses
apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres
oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat.
Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan
mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga
terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala gejala pre eklamsia pada ibu
2.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding
Diagnosis Hipertensi Dalam Kehamilan
1. HG-Hipertensi Gestasional
TD-Tekanan darah 140/90 mmHg terjadi pertama kali dalam kehamilan.Tidak terdapat
Proteinuria, Tekanan darah kembali normal dalam waktu < 12 minggu pasca
persalinan.Diagnosa akhir hanya dapat ditegakkan pasca persalinan. Dapat disertai dengan
gejala PE Berat : nyeri epgastrium atau trombositopenia.
14

2. PE-Preeclampsia
KRITERIA MINIMUM

TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu


Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dispstick
PRE-EKLAMPSIA BERAT ( PE disertai dengan satu atau lebih gejala berikut
dibawah ini) :
TD 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu
Proteinuria 2.0 g/24 jam 2+ (dispstick)
Serum Creatinine > 1.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal )
Trombosit < 100.0000 / mm3
Microangiopathic hemolysis ( increase LDH )
Peningkatan ALT atau AST
Nyeri kepala atau gangguan visual persisten
Nyeri epigastrium

3. Eklampsia
Kejang yang tidak diakibatkan oleh sebab lain pada penderita pre eklampsia
4. Superimposed Preeklampsia ( pada hipertensi kronik )
Proteinuria new onset 300 mg / 24 jam pada penderita hipertensi yang tidak
menunjukkan adanya proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. Atau Peningkatan TD
atau kadar proteinuria secara tiba tiba atau trombositopenia < 100.000/mm3 pada
penderita hipertensi dan proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.
5. Hipertensi Kronis
TD 140 / 90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak
terkait dengan penyakit trofoblas gestasional
HT terdiagnosa pertama kali setelah kehamilan 20 minggu dan menetap sampai > 12
minggu pasca persalinan.
ALT = Alanin aminotranferase AST = Aspartate aminotranferase
LDH = Lactate Dehydrogenase
Diadaptasi dari National High Blood Presssure in Pregnancy (2000)
Dari : Cunningham FG et al : Hypertensive Disorder In Pregnancy in Williams
Obstetrics , 22nd ed, McGraw-Hill, 2005
Diagnosis Banding
Kejang pada eklampsia harus dipikirkan kemungkinan kejang karena penyakit lain. Oleh
karena itu diagnosis banding eklamsia menjadi sangat penting, misalnya perdarahan otak,
hipertensi, lesi otak, kelainan metabolok, meningitis, epilepsi iatrogenik.Eklampsia selalu
15

didahului oleh pre-eklampsia.Perawatan pranatal untuk kehamilan dengan predisposisi


preeklampsia perlu ketat dilakukan agar dapat dikenal sedini mungkin gejala-gejala
prodoma preeklampsia.Sering dijumpai perempuan hamil yang tampak sehat mendadak
kejang-kejang eklampsia, karena tidak terdeteksi adanya preeklampsia sebelumnya.
Kejang-kejang dimulai dengan kejang tonik. Tanda-tanda kejang tonik adalah dengan
dimulainya gerakan kejang berupa twitching dari otot-otot muka khususnya sekitar mulut,
yang beberapa detik kemudian disusul kontraksi otot-otot tubuh yang menegang, sehingga
seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami distorsi, bola
mata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi
invers.Semua otot tubuh pada saat ini dalam keadaan kontraksi tonik.Keadaan ini
berlangsung 15-30 detik.
Kejang tonik ini segera disusul dengan kejang klonik.Kejang klonik dimulai dengan
terbukanya rahang dengan tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan
terbuka dan tertutupnya kelopak mata.Kemudian disusul dengan kontraksi intermiten pada
otot muka dan otot-otot seluruh tubuh.Begitu kuat kontraksi otot-otot tubuh ini sehingga
seringkali penderita terlempar dari tempat tidur.Seringkali pula lidah tergigit akibat
kontraksi otot rahang yang terbuka.Dari mulut keluar liur yang berbusa yang kadangkadang disertai dengan bercak-bercak darah.Wajah tampak membengkak karena kongesti
dan pada konjungtiva mata dijumpai titik-titik perdarahan.
Pada waktu timbul kejang, diafragma terfiksir sehingga pernafasan tertahan, kejang klonik
terjadi kurang lebih 1 menit.Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah dan akhirnya
penderita diam tidak bergerak.
Lama kejang klonik ini kurang lebih 1 menit kemudian berangsur-angsur kontraksi
melemah dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh ke dalam koma. Pada waktu timbulo
kejang, tekanan darah dengan cepat meningkat.Demikian juga suhu badan meningkat yang
mungkin oleh karena gangguan cerebral.Penderita mengalami Incontinensia disertai
dengan oli guria atau anuria dan kadang-kadang terjadi aspirasi bahan muntah.
Koma yang terjadi setelah kejang, berlangsung sangat bervariasi dan bila tidak segera
tidak diberi obat-obat anti kejang akan segera disusul dengan episode kejang berikutnya.
Setelah berakhirnya kejang, frekuensi pernafasan meningkat, dapat mencapai 50 kali
permenit akibat terjadinya hiperkardia atau hipoksia.Pada beberapa kasus bahkan dapat
menimbulkan sianosis.Penderita yang sadar kembali dari koma umumnya mengalami
disorientasi dan sedikit gelisah.
2.6 Pencegahan
Mengetahui bahaya hipertensi tersebut, ibu hamil diharapkan untuk menjaga
kehamilannya.Berikut ini beberapa hal yang bisa Anda lakukan untuk menghindari
terkena hipertensi.
1. Perhatikan pola makan.
16

2.

3.

4.

5.

6.

7.

Kehamilan yang sehat membutuhkan asupan nutrisi yang cukup dari berbagai
makanan yang Anda konsumsi.Penuhi kebutuhan gizi Anda setiap hari dan pastikan
kebutuhan protein, mineral, karbohidrat, vitamin, dan serat tercukupi.Perbanyak
mengonsumsi sayuran, ikan, buah-buahan, serta minum air putih.Kurangi
mengonsumsi makanan yang mengandung hidrat arang dan garam.
Konsumsi makanan yang mampu menurunkan tekanan darah.
Ikan, cokelat, pisang, dan jeruk dapat membantu menurunkan tekanan darah
Anda.Bahkan, kandungan nutrisi yang ada dalam bahan makanan tersebut dapat
menunjang pertumbuhan dan perkembangan janin secara maksimal.
Terapkan pola hidup sehat.
Kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol dapat memicu timbulnya
hipertensi. Bahkan, dampak negatif dari gaya hidup yang tidak sehat ini berdampak
buruk pada kesehatan janin.
Rajin olahraga.
Olahraga bermanfaat melancarkan sirkulasi darah dan oksigen dalam tubuh. Dengan
rajin berolahraga ringan, seperti jalan kaki, renang, yoga, dan lain-lain dapat
membantu menurunkan tekanan darah Anda.
Hindari stress.
Stres dapat memicu naiknya tekanan darah Anda.Karena itu, usahakan agar pikiran
Anda tetap tenang dan gembira agar tekanan darah Anda tetap normal.
Hindari kelelahan.
Kelelahan dan kurang istirahat pada ibu hamil juga dapat menyebabkan tekanan darah
tiggi.
Rajin kontrol ke dokter.
Rajinlah memeriksakan kondisi kehamilan Anda pada dokter kandungan atau
bidan.Lakukan pengecekan secara rutin terhadap tekanan darah Anda.

2.7 Prognosis
Prognosis selalu dipengaruhi oleh komplikasi yang menyertai penyakit
tersebut.Prognosis untuk hipertensi dalam kehamilan selalu serius.Penyakit ini adalah
penyakit paling berbahaya yang dapat mengenai wanita hamil dan janinnya. Angka
kematian ibu akibat hipertensi ini telah menurun selama 3 dekade terakhir ini dari 5%
-10% menadi kurang dari 3% kasus.
2.8 Komplikasi
1.

Perubahan Kardiovaskuler
Perubahan ini pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya afterload jantung akibat
hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhioleh berkurangnya secara
patologis hipervolemia kehamilan.

2. Perubahan hematologis
3. Gangguan fungsi ginjal
4. Edema paru
17

18