Laporan Kasus

KEPANITERAN SMF NEURO

SNH (STROKE NON HEMMORHAGIC)

Disusun Oleh
Muhammad Candrasa W
1102011173

Konsulen Pembimbing
dr. Hj. Perwitasari Bustami, Sp.S
dr. Eny Waeningsih, Sp.S, Mkes

Kepaniteraan Periode 22 Juni 2015

RS dr. Drajat Prawiranegara
SERANG

I.

Identitas Pasien
Nama
Usia
Jenis Kelamin
Alamat
Pendidikan
Pekerjaan
Agama
Tgl. Masuk

: Tn. A
: 54 tahun
: Laki-laki
: Masjid Timur Labuan Pandeglang, Rt 02/ RW 06. Kel.Labuan.
Kec. Labuan. Kabupaten Pandeglang, Provinsi Banten
: SMA
: Pegawai Negeri
: Islam
: 01 Juli 2015

I.

Anamnesis
Keluhan Utama :
Lemah anggota gerak sisi kanan
Keluhan Tambahan :
Nyeri kepala hebat
Mata berkunang-kunang
Riwayat Perjalanan Penyakit :
Pasien datang dengan kelemahan pada anggota gerak sisi kanan, Pada
awalnnya keluhan dirasakan setelah pasien makan sahur ,serangan hilang
timbul sebanyak tiga kali.
Siang harinya pasien dibawa ke IGD oleh keluarga. Keluhan disertai nyeri
kepala, mata berkunang-kunang , menjadi ringan ketika pasien tidur.
Pasien mengaku memiliki riwayat hipertensi. Pasien juga merokok sudah sejak
lama, pasien biasa dalam 1 hari menghabiskan 3 bungkus rokok.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Hipertensi
:+
Diabetes
: Riwayat Penyakit Keluarga : -

II.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Kesadaraan
GCS
Tanda Vital

: Baik
: Composmentis
: E4 M6 V5

Tekanan darah : 160/100 mmHG

Pernapasan

: 20 x/menit

Nadi

Suhu

: 37.5 C

: 68 x/menit

Status Generalis

Kepala
Mata
Leher
Pulmo

: Normochepal
: CA -/- ; SI -/- ; RCL +/+ ; RCTL +/+ ; Isokor
: Tidak ada pembesaran KGB
: Vesikuler (+/+); Rhonki (-); wheezing (-)

Cordis
Abdomen
Ekstremitas

: Bunyi jantung I dan II reguler. Tidak ada gallop dan murmur

: Cembung simetris, supel, tidak ada nyeri tekan
: Akral-akral teraba hangat

Status Neurologis

Glasgow Coma Scale (GCS)

Eye

Membuka spontan
Membuka dengan perintah
Membuka dengan rangsang nyeri
Tidak ada respon

4
3
2
1

Motorik

Mengikuti perintah
Melokalisir nyeri
Fleksi terhadap nyeri
Fleksi abnormal
Ekstensi abnormal
Tidak ada respon

6
5
4
3
2
1

Verbal

Orientasi baik
Disorientasi
Bicara dalam bentuk kata
Suara tidak bermakna
Tidak ada respon
E4M6V5

5
4
3
2
1
15

GCS

Pupil
Pemeriksaan

Kanan
Bulat
3 mm
+
+

Bentuk
Diameter
Reflek Cahaya Langsung (RCL)
Reflek Cahaya Tidak Langsung (RCTL)

Tanda Rangsang Meningeal

Pemeriksaan
Kaku Kuduk
Burdzinki I
Laseque
Kernig
Burdzinki II

Nervus Kranialis

Kanan

Kiri
-

70
135
-

70
135
-

Kiri
Bulat
3 mm
+
+

Nervus Kranialis
Nervus I (Olfaktorius)
Nervus II (Optikus)
Refleks Cahaya Langsung
Visus
Warna
Lapang Pandang
Nervus III, IV dan VI
Pergerakan bola mata
Levator palpebra
Nervus V (Trigeminus)
Refleks Kornea
Sensasi raba V1, V2 & V3
Motorik
Nervus VII (Facialis)
Kerut dahi
Mengangkat alis
Menutup kelopak mata
Mencucu
Menyeringai
Perasa

Kanan
Baik
+

+
Tidak dilakukan
Baik
Baik
Baik
Baik

Refleks Fisiologis

Refleks Patologis

Baik
Baik

+
Baik
Baik

+
Baik
Baik

Tidak dilakukan

Nervus IX & X (Glossofaringeus & Vagus)

Refleks Muntah
Suara bindeng
Nervus XI (Acessorius)
M. Trapezius & M.
Sternocleidomastoideus
Nervus XII (Hipoglossus)
Menjulurkan lidah
Vasikulasi
Atrofi

Pemeriksaan Refleks
Brachialis
Triceps
Brachioradialis
Patella
Achilles

Baik
Baik

Simetris
Simetris
Sama kekuatannya
Simetris
Sulcus nasolabialis kiri lebih rata
Tidak dilakukan

Nervus VIII (Vestibulocochlearis)

Kiri
Baik

Kanan

Kiri
+
+
+
+
+

Tidak ada
Baik
Miring ke sebelah kiri
-

Pemeriksaan
Hoffman
Tromner
Babinski
Chaddok
Gonda
Openheim
Gordo
Schifer

Kanan
-

Kiri
-

Motorik
Kekuatan otot
3
3

Sensorik
Kanan
Baik
Baik
Normal

Sensasi Raba
Suhu
Proprioseptif

Keseimbangan dan Koodinasi : Sulit dilakukan

Gerakan Involunter : Saraf Otonom
- Alvi
: Baik
- Uri
:Baik
- Hidrosis : Baik

Skor Siriraj

Kiri
Baik
Baik
Normal

Rumus :
(K x 2.5) + (N x 2) + (M x 2) + (Td x 0.1) (TA x 3) -12
Kesadaran (K)
Nyeri kepala (N)
Muntah (M)
Tekanan diastol (Td)
Tanda atherom (TA)

: Composmentis
=0
:=0
:=0
: 100 mmHg
: DM, atau penyakit jantung

=1

Skor Siriraj = (0 x 2.5) + (0 x 2) + (0 x 2) + (100x 0.1) (0 x 3) -12

= 0 + 0 + 0 + 10 0 12
= -2
Hasil : (<-1) Diagnosa : SNH (Stroke Non Hemmorhagic)
III.

Rencana Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium :
-

Darah rutin (Hb,Ht,Leukosit,Trombosit)

Kimia klinik (Ureum, Kreatinin, GDS, Asam Urat, Kolesterol, Trigliserida)

Elektrolit (Na, K,Cl, Ca)

Pemeriksaan EKG
Radiologi :
- Rontgen thorax
- CT-scan

Hasil Pemeriksaan

Laboratorium
GDP
: 96 mg/dL
Kolesterol
: 205 mg/dL
HDL
: 38 mg/dL
LDL
: 155,6 mg/dL
Lain-lain dalam batas normal
CT-Scan

(70-110 mg/dL)
(<200 mg/dL)
(>60 mg/dL)
(<155 mg/dL)

Hasil Ekspetisi :
Tidak tampak adanya perdarahan/ infark/SOL intrakranial

IV.

V.

Foto torak
Belum ada
Hasil ekspetis : -

Diagnosis
Diagnosis Klinis

: Hemiparese dekstra dan Hemiparese sinistra

(alternans) N. VII dan XII

Diagnosis Topis

: Iskemik Sistem Karotis

Diagnosis Etiologis

: Stroke Non-Hemoragik (SNH)

Penatalaksanaan
Letakkan kepala pasien pada posisi 30 derajat, kepala dan dada
pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi
dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil

Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit

sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan
intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik,
kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh,
dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

VI.

Farmakoterapi
NaCL 0.9% + Neurobion Injeksi
Injeksi Citicholin 500 mg
Aspirin/ Aspilet
Paracetamol tablet 500 mg

Prognosis
Quo ad vitam
Quo ad functionam

: Bonam
: Dubia ad bonam

20 tpm
2x1
1x1
3x2

VII.

Tinjauan Pustaka
STROKE
1. Definisi
Stroke adalah suatu episode akut dari disfungsi neurologis
yang diduga disebabkan oleh iskemik atau hemoragik, yang
berlangsung 24 jam atau sampai meninggal, tetapi tanpa
bukti yang cukup untuk diklasifikasikan
Iskemik adalah kurangnya aliran darah ke otak sehingga
mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak .
Sedangkan hemoragik adalah keluarnya darah ke jaringan otak
dan ke ektravaskular di dalam kranium
2. Epidemiologi
Insidens terjadinya stroke di Amerika Serikat lebih dari 700.000
orang per tahun, dimana 20% darinya akan mati pada tahun
pertama. Jumlah ini akan meningkat menjadi 1 juta per tahun
pada tahun 2050. Secara internasional insidens global dari
stroke tidak diketahui .
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013 (4)melaporkan
angka

kejadian

stroke

diIndonesia

adalah

per

1.000

penduduk. Kalimantan Barat memiliki prevalensi kejadian

stroke sebesar 5,8 per 1.000 penduduk.
Data RSUD Dr.Soedarso Pontianak tahun 2009 sampai tahun
2012 menunjukkan peningkatan kasus stroke setiap tahunnya.
Jumlah penderita stroke pada tahun 2009 sebanyak 498 orang,
tahun 2010 sebanyak 548 orang, tahun2011 sebanyak 560
orang, dan tahun 2012 sebanyak 978 orang (5)

Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien

stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia . Survei Departemen
Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di
33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupa-kan penyebab
kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh
kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi
1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di
Papua .
3. Faktor Risiko
Riwayat penyakit kardiovaskular;
Hipertensi, merupakan faktor risiko dominan untuk terjadinya stroke baik
hemoragik maupun non hemoragik.
Merokok
Fibrilasi atrium
Dislipidemia
Obesitas
Diabetes melitus
Kondisi inflamasi dan infeksi
Kondisi hiperkoaguabilitas dan hiperlipidemia
Syok hipovolemik
4. Klasifikasi
Dasar klasifikasi yang berbeda beda diperlukan, sebab setiap
jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan
prognosis yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa .
I.

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :

1.Stroke iskemik
a.Transient Ischemic Attack (TIA)
b.Thrombosis serebri
c.Emboli serebri
2.Stroke Hemoragik
a.Perdarahan intraserebral
b.Perdarahan subarakhnoid
II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu

1.Transient Ischemic Attack (TIA)

2.Stroke in evolution
3.Completed stroke
III .
Berdasarkan jenis tipe pembuluh darah
1.Sistem karotis
2.Sistem vertebro-basiler

a. Stroke Iskemik
Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi arteri di otak, yang dapat
disebabkan oleh trombosis maupun emboli. Trombosis merupakan
obstruksi aliran darah akibat penyempitan lumen pembuluh darah atau
sumbatan. Penyebab tersering adalah aterosklerosis. Strok jenis ini juga
bisa disebabkan berbagai hal yang menyebabkan terhentinya aliran darah
otak, antara lain syok atau hipovolemia dan berbagai peyakit lain.

Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular

serebral, dapat di bagi dalam :
1. Stroke non hemoragik yang mencakup
a. TIA (Transient Ischemic Attack)
Didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang
disebabkan gangguan setempat pada otak yang terjadi dalam waktu kurang
dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko terjadinya
stroke di masa depan.
b. Stroke in-evolution
stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari
akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution)
c. Stroke trombotik
Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis selebral
d. Stroke embolik
Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung,
sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari
penyakit jantung.

e. Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti
tumor, abses, granuloma.
2. Stroke Hemoragik
Pasien yang memiliki riwayat darah tinggi sejak bertahuntahun yang lalu, adanya riwayat kelemahan lengan dan
tungkai kiri, serta memiliki riwayat tekanan darah tinggi
dan stroke dalam kelurga, yang menunjukkan bahwa
pasien memiliki faktor resiko yangdapat diubah dan faktor
resiko yang tidak dapat diubah untuk terjadinya strok
Pecahnya pembuluh darah otak pada umumnya terjadi saat
pasien sedang beraktivitas, adanya nyeri kepala yang
hebat, timbulnya defisit neurologis dalam waktu beberapa
menit hingga beberapa jam yang diikuti dengan adanya
penurunan

kesadaran,

disertai

keluhan

mual

hingga

muntah karena tekanan intrakranial yang meningkat .

5. Patofisiologi
Pada

level

makroskopik,

stroke

iskemik

paling

sering

disebabkan oleh emboli dari ekstrakranial atau trombosis di

intrakranial, tetapi dapat juga disebabkan oleh berkurangnya
aliran darah otak. Pada level seluler, setiap proses yang
mengganggu aliran darah ke otak dapat mencetuskan suatu
kaskade iskemik, yang akan mengakibatkan kematian sel-sel
otak dan infark otak
Perdarahan otak merupakan penyebab stroke kedua terbanyak
setelah infark otak, yaitu 20 30% dari semua stroke di Jepang
dan Cina.
Sedangkan di Asia Tenggara (ASEAN), pada penelitian stroke
oleh

Misbach

perdarahan

pada

26%,terdiri

tahun

1997

dari

lobus

menunjukkan
10%,

stroke

ganglionik

serebellar 1%, batang otak 2% dan subarakhnoid 4% .

9%,

Pecahnya

pembuluh

darah

di

otak

dibedakan

menurut

anatominya atas perdarahan intraserebral dan subarakhnoid.

Sedangkan

berdasarkan

penyebabnya,

perdarahan

intraserebral dibagi menjadi perdarahan

intraserebral primer dan sekunder. Perdarahan intraserebral
primer (hipertensif) disebabkan oleh hipertensif kronik yang
menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya
pembuluh darah otak.
Sedangkan perdarahan sekunder (bukan hipertensif) terjadi
antara lain akibat anomali vaskular kongenital, koagulopati,
obat anti koagulan.
Diperkirakan hampir 50% penyebab perdarahan intraserebral
adalah hipertensif kronis, 25% karena anomali kongenital dan
sisanya penyebab lain .

Pada perdarahan intraserebral, pembuluh yang pecah terdapat

di dalam otak atau massa pada otak, sedangkan pada
perdarahan subarakhnoid, pembuluh yang pecah terdapat di
ruang subarakhnoid, di sekitar sirkulus arteriosusWillisi.
Pecahnya pembuluh darah disebabkan oleh kerusakan dinding
arteri (arteriosklerosis) atau karena kelainan kongenital atau
trauma
Otak memiliki fungsi penting dalam mengandilkan semua pergerakan dan
aktifitas pada tubuh manusia. Kematian jaringan otak akan berakibat pada
terganggunya fungsi tubuh sesuai dengan lokasi kerusakannya. Misalkan bila
jaringan otak yang terganggu pada area Brocca maka orang tersebut akan
mengalami gangguan dalam pengucapan kata-kata/gangguan biacara ekspresif.
Bila kerusakan ada pada area Wernicke, maka orang tersebut akan mengalami
gangguan bicara reseptif atau tidak mampu memahami pembicaraan.
Bila hambatan vaskularisasi berlangsung lama, akan terjadi kerusakan yang
bersifat permanen. Namun, ada juga yang sumbata/hambatan aliran darah yang

hanya berlangsung kurang dari 24 jam, dan orang tersebut akan kembali fungsi
otaknya seperti sedia kala yang disebut dengan Transient Ischemic Attack
(TIA).
6. Manifestasi Klinis
Gejala yang ditumbulkan dari serangan stroke bermacam macam, mulai
dari gangguan sensibilitas hinga ganguan bicara tergantung lokasi gangguan
vaskularisasi.
Gangguan perdarahan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis

dan hemihipestesi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai.

Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan
hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral yang terutama mengenai
lengan disrtei dengan gangguan fungsi luhur berupa afasia (bila
mengenai area otak dominan) atau hemispatial neglect (bila mengnai

area otak non-dominan).

Gangguan perdarahan

arteri

serebri

posterior

menyebabkan

hemianopsi homonim atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai

gangguan motorik maupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila
infark pada lobus temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila
infark terjadi pada korteks visual dominan dan splenium korpus
kalosum. Agnosia dan prosopagonia (ketidakmampuan mengenali

wajah) timbul akibat infark pada korteks temporooksipitalis inferior.

Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf
kranial seperti disartri, diplopi dan vertigo; gangguan serebelar seperti

ataksia dan gangguan keseimbangan; atau penurunan kesadaran.

Infark lakunar merupakan infark kecil dengan gangguan klinis murni
motorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.

7. Skoring
Skoring pada kasus stroke brguna untuk menentukan apakah stroke
yang tejadi merupakan stroke hemoragik atau stroke non-hemoragik, karena
penangannya tentu saja berbeda. Ada berbagai macam penialaian skor stroke
yang ada, salah satu yang sering dipakai dalah Siriraj Score.
Rumus :
(K x 2.5) + (N x 2) + (M x 2) + (Td x 0.1) (TA x 3) -12
Kesadaran (K)
: Composmentis = 0; somnolen = 1; stuppor/koma = 2
Nyeri kepala (N)
: Tidak ada = 0; Ada = 1
Muntah (M)
: Tidak ada = 0; Ada = 1

Tekanan diastol (Td) : Tekanan diastol dari tekanan darah

Tanda atherom (TA) : salah satu atau lebih dari diabetes, angina dan penyakit
vaskular, bila ada skornya = 1.
Stroke Non-hemoragik bila skor <1
Stroke Hemoragik bila skor >1
8. Pemeriksaan Fisik
Hal-hal yang perlu diperiksa dalam pemeriksaan fisik :
Tanda vital, meliputi tekanan darah, frekuensi denyut jantung, frekuensi

pernapasan dan suhu.

Status generalis
Status neurologis, meliputi tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus
kranialis, kekuatan otot/motorik, tanda rangsang meningeal, refleks
fisiologis, refleks patologis.

9. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dalam stroke tidak hanya sebagai penunjang
diagnosis namun juga dapat melihat faktor risiko yang mungkin tidak disadari
pasien. Selain itu, pemeriksaan penunjang berguna dalam menyingkirkan
diagnosis banding.
Pemeriksaan lab darah (darah lengkap, gula darah, profil lipid dan

kolesterol, asam urat)

Pemeriksaan EKG
EKG berguna untuk mencari faktor pencetus stroke akibat penyakit

jantung.
Pemeriksaan rontgen torak
CT-scan
Selain dapat membedakan apakah strokenya iskemik atau hemoragik,
pemeriksaan juga dapat menyingkirkan diagnosis banding yang penting

seperti tumor intrakranial.

10. Penatalaksanaan
Tujuan

penatalaksanaan

stroke

secara

umum

adalah

menurunkan morbiditas dan menurunkan angka kematian

serta menurunnya angka kecacatan.
Dengan penanganan yang benar pada jam-jam pertama,
angka kecacatan stroke akan berkurang setidaknya 30% .

Umum
Nutrisi
Hidrasi intravena : koreksi dengan NaCl 0,9% jika hipovolemik

Hiperglikemi : koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri

insulin reguler subkutan
Neurorehabilitasi dini : stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak
anggota badan aktif maupun pasif.
Perawatan kandung kemih : katetar menetap hanya pada keadaan
khusus (kesadaran menurun, demensia dan afasia global).

Khusus
Terapi spesifik stroke iskemik akut :
Fase akut Emergensi, maka perlu monitor di HCU/ICU
1. Trombolisis : menghancurkan thrombus stroke infark;
a. Trombolisis transvenous
- Dilakukan bila onset< 3 jam.
- Obat : r-TPAse Dosis 0,9 mg/kg. 10% bolus sisa
drip/24jam
- Resiko perdarahan 1% (makin bertambah oset makin
tinggi resiko )
b. Trombolisis trans-arterial
- Dilakukan pada onset 6-9 jam
- Kateterisasi melalui femoral access
- Obat : Urokinase dosis 40.000-500.000 IU

Pasien dengan stroke iskemik atau TIA yang tidak mendapatkan

trombolisis atau antikoagulan harus diberikan antiplatelet, seperti
aspirin ( 80 325 mg ) atau clopidogrel 75 mg, atau terapi kombinasi
aspirin dosis rendah 25 mg dengan extended release dipyridamole 200
mg ( AHA/ASA, Class 1, level of evidence A )

Kombinasi aspirin dan clopidogrel tidak direkomendasikan padapasien

dengan stroke iskemik akut, kecuali pada pasien denganindikasi
spesifik ( Pasien dengan angina tdk stabil, dengan Non Q wave MI,

pasien dengan stenting ). Pengobatan diberikan sampai 9 bulan sesudah

kejadian ( AHA/ASA. Class 1, level of evidence A )

Obat neuroprotektif.
Hipertensi. Pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila
tekanan sistolik >220 mmHg dan / atau tekanan diastolik >120 mmHg
dengan penurunan maksimal 20% dari tekanan arterial rata-rata (MAP)
awal per hari.
Panduan penurunan tekanan darah tinggi :
Bila tekanan darah sistolik >230 mmHg atau tekanan diastolik
>140 mmHg berikan nikardipin (5-15 mg/jam infus kontinu),
diltiazem (5-40 mg/kg/menit infus kontinu) atau nimodipin (60 mg/

4 jam PO).
Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekanan diastolik 105140 mmHg, atau tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg pada
dua kali pengukuran tekanan darah dengan selang 20 menit atau
pada keadaan hipertensi gawat darurat (infark miokard, edema paru
kardiogenik, retinopati, nefropati atau ensefalopati hipertensif)
dapat diberikan :
- Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau
gandakan setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau
berikan dosis awal berupa bolus yang diikuti oleh labetalol

drip 208 mg/menit.

- Nikardipin
- Diltiazem
- Nimodipin
Bila tekanan sistolik <180 mmHg dan tekanan diastolik <105
mmHg, tangguhkan pemberian obat antihipertensi.

11. Pencegahan
Dalam mencegah terjadinya stroke ataupun stroke ulangan perlu dilakukan
pengendalian faktor risiko, gizi seimbang olahraga teratur. Medikamentosa
juga diperlukan dalam melakukan pencegahan bahkan terkadang tindakan
invasif bila diperlukan.
12. Edukasi

Berikan edukasi kepada pasien dan keluarga pasien untuk melakukan kontrol
rutin guna mencegah terjadinya stroke ulangan, terutama pada penyakit yang
menjadi faktor risiko stroke. Seperti, kontrol kepada spesialis jantung bila
pasien memiliki riwayat hipertensi, kepada spesialis penyakit dalam bila
terdapat riwayat diabetes.
13. Prognosis
Prognosis dipengaruhi usia pasien, penyebab stroke dan kondisi medis lain
yang mengawali atau menyertai stroke. Seperti misalnya keadaan vital pasien
saat dirawat hingga dipulangkan, mulai dari tingkat kesadaran hingga tanda
vital lainnya. Selain itu prognosis yang berkaitan dengan fungsi pasien dapat
diukur dengan Konsep Activity Daily Living (ADL). Mulai dari ADL dasar
hingga non-vokasional.

Daftar Pustaka
-

Caplan,LR. 2009. Caplans Stroke: A Clinical Approach, Fourth Edition.

Philadelphia, Saunders Elsevier

Becker,JU.; Wira,CR.; Arnold,JL. 2010. Stroke, Ischemic. Available

from:http://emedicine.medscape.com/article/793904.Cited
at:11/17/2010

Misbach,J.; Soertidewi, L. 2011. Anatomi Pembuluh Darah Otak dan

Patofisiologi Stroke. Dalam: Misbach,J. Soertidewi,L. Jannis,J. (Ed.).
Stroke, Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Badan Penerbit
FK UI. Jakarta

Baehr M, Frotscher M. 2005. Duus Topical Diagnosis in Neurology. New York.

Thieme :443-473
Dewanto G, Suwono Wita J, Budi R, et al. 2009. Panduan Praktis Diagnosis & Tata
Laksana Penyakit Saraf. Jakarta. EGC : 24-30

Ginberg L. 2008. Lecture Notes : Neurologi. Jakarta.Erlangga 8 : 89-92

Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2.
EGC. Jakarta. 2006: 1110-19.

Mardjono M & Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit Dian Rakyat. Jakarta.
2010: 290-91.

American Stroke Association. About stroke: understanding risk. 21

Oktober 2012. Diakses tanggal 4
Mei2014.http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/U
nderstandingRisk/Understanding-StrokeRisk_UCM_308539_SubHomePage.jsp

Magistris,F.,Bazak,S.,Martin,J. 2013.Intracerebral hemorrhage:

pathophysiology, diagnosis and management. MUMJ. 10(1): 15-22.

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011.Guideline stroke.

PERDOSSI. Jakarta. 157 hlm