Resusitasi
Resusitasi
UNHAS
Asrama Medica merupakan sebuah keluarga dengan ciri khas "kumpul" adalah anak Fakultas
Kedokteran UNHAS yang asalanya dari luar Makassar, dengan semangat kekeluargaan yang
terbina mendedikasikan diri sebagai pengabdi pandu ilmu sejati, semoga kelak menjadi dokter
yang bermartabat, berguna bagi seluruh lapisan masyarakat, dan tentunya bagi agama Allah
hepatik laktat menjadi bikarbonat. Ringer laktat dapat diberikan dengan aman dalam jumlah
besar pada pasien dengan kondisi seperti hipovolemi dengan asidosis metabolik, kombustio,
sindroma syok, komponen bikarbonat memberikan efek dapar yang dibutuhkan untuk mengatasi
asidosis. Larutan garam seimbang lain yang sekarang tersedia dibuat dengan memakai Natrium
asetat (Ringer Asetat) sebagai ganti laktat.
Koloid dapat mengembalikan volume plasma secara lebih efektif dan efesien dari pada kristaloid
dipasarkan terdapat berbagai macam koloid. Penentuan pilihan yang rasional hendaknya
berdasarkan fisiologi kompartemen cairan tubuh dan efek berbagai cairan intra vena terhadap
masing-masing kompartemen. Penting pula memahami perubahan-perubahan yang terjadi dalam
kompartemen kompartemen tersebut pada penyakit dan cedera. Koloid adalah cairan yang
mengandung partikel onkotik dan karenanya menghasilkan tekanan onkotik. Bila diberikan
intravena, sebagian besar akan menetap dalam ruang intravaskuler. Darah dan produk darah
seperti albumin menghasilkan tekanan onkotik karena mengandung molekul protein besar.
Koloid artifial juga mengandung molekul besar seperti gelatin, dektran atau kanji hidrosietil.
Meskipun semua larutan koloid akan mengekspansikan ruang intravaskuler, koloid yang
mempunyai tekanan onkotik lebih besar dari pada plasma akan menarik pula cairan keruang
intravaskuler. Ini dikenal sebagai ekspander plasma sebab mengekspansikan volume plasma
lebih dari pada yang diberikan.
KONSEP DASAR TRANSPOR OKSIGEN.
Mekanisme transpor oksigen terdiri dari tiga tahap :
a. Sistem pernapasan yang membawa O2 udara samapi alveoli, kemudian difusi masuk ke dalam
darah.
b. Sistem sirkulasi yang membawa darah berisi O2 kejaringan.
c. Sistem O2-Hb dalam eritrosit dan transpor ke jaringan.
Gangguan oksigenasi menyebabkan berkurangnya oksigen di dalam darah (hipoksia semia) yang
selanjutnya akan menyebabkan berkurangnya oksigen di jaringan (hipoksia). Pada perdarahan
dan syok terjadi gabungan hipoksia stagnan dan anemik.
Kandungan oksigen dalam darah arteri ( CaO2 ) menurut rumus Nunn Freeman :
CaO2 = ( Hb X Saturasi O2 X 1,34) + ( PO2 X 0,003 ).
Hb : kadar hemoglobin darah (g/dl)
Saturasi O2 : saturasi oksigen dalam hemoglobin ( % ).
1,34 = koefisien tetap
pO2 = tekanan partiel oksigen dalam plasma, mmHg.
0,003 = koefisein kelarutan oksigen dalam plasma.
Dengan harga normal maka rumus tersebut menjadi
= (15 X 100% X 1,34) + (100 X 0,003)
= ( 20,1) + 0,3 = 20,4 ml / 100 ml darah arteri.
Available O2 = CO X CaO2
Available O2 : Oksigen tersedia untuk jaringan.
CaO2 : kandungan oksigen darah arteri.
Dalam keadaan normal Hb 15 g/dl SaO2 100% dan CO (cardiac output) 5L/menit. Oksigen
tersedia = 50x15x1x1,34 = 1005.ml/menit. Dari jumlah ini hanya 250 ml yang diekstraksi oleh
jaringan untuk metabolisme aerobik.
Unsur unsur untuk kompensasi adalah Hb dan curah jantung. Kompensasi Hb sangat lambat
dan tidak dapat mengatasi krisis akut. Curah jantung dapat naik 300% jika volume sirkulasi tidak
hipovolemik (venus return normal). Perdarahan akut menyebabkan CO turun karena venous
return turun. Kompensasi CO baru optimal, jika venous return normal dengan transcapilary refill.
Proses refill ini lambat. Pada pasien syok refill harus dipercepat dengan bantuan cairan infus.
Setelah keadaan normovolemi tercapai kembali, kadar Hb menjadi lebih rendah. Tetapi karena
venous return normal, CO naik. Misalnya Hb 5 g/dl, SaO2 100% dan CO menjadi 15 L/ menit,
maka oksigen tersedia = 150 x 5 x 1 x 1,34 = 1005ml/ menit. Oksigen jaringan menjadi normal
kembali. Hemoglobin dalam eritrosit mendapat oksigen dari difusi yang terjadi di kapiler paru.
Dulu diyakini bahwa kadar Hb harus lebih dari 1o g/dl agar tersedia oksigen cukup untuk
memenuhi kebutuhan organ vital (otal, jantung) dalam keadaan stress sekarang sudah dibuktikan
bahwa Hb 6 g/dl masih dapat mencukupi kebutuhan oksigen jaringan. Batas anemia aman pada
pasien yang memiliki jantung normal adalah hematokrit 20%. Pada pasien yang menderita
penyakit jantung koroner memerlukan batas 30%.
PATOFISIOLOGI PERDARAHAN.
Estimated Blood Volume yang beredar adalah 65-75 ml/kg BB pada perdarahan 5-15 ml/kgBB
(20% EBV) terjadi perubahan hemodinamik sebagai kompensasi yaitu :
Nadi meningkat (takhikardi)
Kekuatan konstraksi miokard meningkat
Vasokonsriksi di daerah arterial dan vena
Tekanan darah mungkin masih normal tetapi tekanan nadi turun
Reaksi takhikardi terjadi segera. Perubahan kontraksi miokard dan vosokonsriksi arteri dan vena
disebabkan oleh hormon katekolamin yang meningkat. Tujuh puluh lima persen volume sirkulasi
berada di daerah vena. Vasokonstriksi memeras vena darah dari cadangan vena kembali ke
sirkulasi efektif. Vasokonstriksi arterial membagi secara selektif aliran darah untuk prioritas
(otak dan jantung) dengan mengurangi aliran ke kulit, ginjal, hati, usus. Meskipun vasokonstriksi
bertujuan menyelamatkan jantung, tetapi juga menyulitkan, karena, mengakibatkan jantung harus
bekerja lebih berat melawan kenaikan tahanan pembuluh darah. Vosokinstriksi yang berlebihan
di darah usus dapat menyebabkan cedera iskemik (ischemic injury) translokasi kuman
menembus mukosa usus dan masuknya endotoksin ke sirkulasi sistemik.
Tahap kompensensi berikutnya adalah pergeseran cairan dari ISV ke PV (transcapillary refill)
sebagai usaha untuk mengganti defisit PV. Proses ini dimulai 1-2 jam setelah perdarahan, dengan
kecepatan 90-20 ml/jam dan akan selesai dalam 12-72 jam. Jika keadaan normovolemia PV telah
tercapai, CO dapat meningkat melalui peningkatan Stoke Volume. Pergeseran ini mengencerkan
darah sehinnga terjadi anemia. Jika hematokrik turun dari 40% menjadi 20% maka viskositas
darah turun%.
Viskositas darah yang rendah menyebabkan vasidilatasi. Dengan demikian sirkulasi
mikromenjadi lebih lancar, beban jantung dan kebutuhan oksigen untuk miokard akan berkurang.
Mekanisme kompensansi lambat lainnnya adalah peningkatan kadar hormon eritropetin yang
merangsang pelepasan retikulosit kealiran darah perifer. Jumlah eritrosit mudah mencapai
puncaknya pada hari ke sepuluh. Jika kadar besi dan sintesa protein cukup, maka setelah 4-8
minggu jumlah eritrosit dan hemoglobin akan normal. Perdarahan akan merangsang peningkatan
sintesa protein plasma di hati. Albumin plasma kembali normal dalam waktu 3 sampai 4 hari.
Gambar mekanisme kompensasi perdarahan.
ESTIMASI PERDARAHAN
Darah yang hilang memang tak dapat diukur tetapi dapat dietimasi/ perkirakan dengan cara :
1. GEJALA KLINIK.
Estimasi loss % EBV
10-15% Minimal
15-25% Prosyok,akal mulai dingin
25-35% Syok,perfusi menurun, T <90,N>120.
>35-40% Syok berat,perfusi sangat buruk, Tensi tak terukur, Nadi tak teraba, dan gangguan
2. TARUMA STATUS DARI GIESECKE
GAMBAR
RL : 200 cc RL : 100 cc RL : 50 cc
Selama 10 menit
5. Foto Toraks
Diperlukan untuk menentukan letak kateter vena sentral, kateter swan-ganz, pipa endotrakeal,
drain toraks dan untuk mengetahui perubahan-perubahan yang terajdi pada paru-paru, toraks dan
jantung.
6. Suhu
Diperlukan pengukuran suhu tubuh dalam (core) maupun suhu tubuh luar (superfisial). Dengan
demikian dapat dinilai kemajuan terapi, perfusi.
7. Swan-Ganz Kateter
Untuk menilai pengukuran tekanan wadge paru (PAPW) dan perubahan cardiac output sehingga
terapi dapat lebih terarah dan akurat.
KESIMPULAN
1. Resusitasi cairan pada perdarahan akut harus dilakukan dengan cepat, tepat dan adekuat.
2. Transfusi darah pada perdarahan akut dapat ditunda sampai Hb < 8 gr%.
3. Monitoring yang ketat perlu dilakukan, untuk menghindari penyulit seperti edema paru,
gangguan hemostatis.
KEPUSTAKAAN
1. Corwin HL, Hampers MJ, Surgenor SD. Optimising Red Blood Cell Transfusion Practice. In
2001 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Eds Vincent JL. Spinger Berlin,
Heidelberg, New York, 309-318. 2001.
2. Martini. Fluid Balance and Electrolyte Balance. In Fundamental of Anatomy & Physiology,
5th Ed. 885-991. 2000.
3. Raharjo E.: Perubahan Patofisiologis Akibat Perdarahan, In Simposium Pengelolaan
Kegawatan karena perdarahan (Pandangan Multi Disiplin), Surabaya 1996.
4. Sutjahjo RA : Resusitasi Cairan pada perdarahan karena trauma In :, Simposium Pengelolaan
Kegawatan karena perdarahan (Pandangan Multy Disioplin) Surabaya 1996.
5. Sunatrio S:, Terapi cairan pada syok hipovolemik. In, Resusitasi cairan, Media Aesculapius,
Jakarta 2000.
6. Spahn DR, Williamann FX, Faithfull NS. Augmented Acute Normovolemic Hemodilution. In :
2001 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Eds Vincent Jl. Spinger. Berlin.
Heidelberg, New York.319-327.2001.
7. Tominaga GT. Plasma and Blood Substitutes In: Textbook of critical Care Eds Shoemaker. 4 th
ed. WB Sounder Company. 314-322.2000.
8. Walley KR, Wood. Shock In: Principles of Critical Care. Eds Jesse B, Hall, Second Edition.
277-301 1998.
9. Wiwijaya. Transfusi pada penderita trauma In: . ; Kumpulan Makalah Life Support and
Critical Care On Trauma Patients, Laboratorium SMF Anestesiologi Reanimasi. Surabaya
2001.
Diposkan oleh Situs Asrama Medica di 02.51
Label: Refarat
Tidak ada komentar:
Poskan Komentar
Silahkan Komentar
Link ke posting ini
Buat sebuah Link
Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda
Langganan: Poskan Komentar (Atom)
Refarat
Anastesi
BEDAH
Humor
Motivasi
Rahasia
Refarat
Sport
THT
Warna Medica
Mengenai Saya
Medica Links
khazanahmedica
Stetoskop Tua
bulqis
astaqauliyah
fathul
irga
likha
halik
Arsip Blog
2010 (4)
2009 (142)
o Agustus (9)
o Juli (1)
o Juni (43)
Kekayaan Bersih....
Hard Worker
EKG
SYOK HIPOVOLEMIK
Shock, Hypovolemic
ANESTESI INHALASI
STAR PRINCIPLE
CINTA
BERSYUKUR
Terjual Rp953 M
LOS GALCTICOS II
Tanahnya Tuhan
o Mei (35)
o April (39)
o Maret (15)
Jejak Petualangan
<a href="http://www4.shoutmix.com/?asramamedicafkunhas">View shoutbox</a>
ShoutMix chat widget
Ada kesalahan di dalam gadget ini
Pengikut
Template Picture Window. Diberdayakan oleh Blogger.