Anda di halaman 1dari 26

Penyakit Paru Obstruktif Kronik pada Orang Tua

Raynhard Salindeho
102013174
Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana
Jl. Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731
Email:reinhardsalindeho@yahoo.com

Pendahuluan
Pernapasan atau respirasi adalah serangkaian aktivitas pengambilan dan pengeluaran udara
yang dilakukan oleh alat-alat pernapasan. Pengambilan udara pernapasan dikenal sebagai inspirasi
dan pengeluaran udara pernapasan disebut dengan ekspirasi.
Penyakit Paru Obstruktif Kronik ( PPOK ) adalah penyakit yang ditandai dengan hambatan
aliran udara di saluran nafas yang tidak sepenuhnya reversibel, hambatan aliran udara ini bersifat
progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari
tahun ke tahun, dan berhubungan juga dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas
racun berbahaya. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor
berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau
memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik
dan perubahan cuaca.1
Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang memungkinkan
adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan
faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat
terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktor-faktor tersebut, sehingga
pengobatan PPOK menjadi lebih baik.2
Dalam skenario, seorang laki laki 57 tahun datang dengan keluhan sesak nafas yang
memberat dan terus menerus sejak 5 jam yang lalu. Sejak 3 hari yang lalu pasien mengalami batuk
b=berdahak warna putih tanpa disertai demam. Keluhan seperti ini sebenarnya sudah beberapa kali

timbul, sejak 3 tahun terakhir pasien sudah merasa nafas terasa berat terutama jika beraktifitas berat
dan terutama bila dirinya sedang demam dan batuk. Pasien memiliki riwayat merokok sejak usia 30
tahun sebanyak 1-2 bungkus/hari.
KU : tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis
PF : TD : 120/70 mmHg, N : 100x/menit, RR : 30x/menit, Suhu : 36oc
Kepala: mata konjungtiva anemis (-), sclera ikterik (-), mulut sianosis (-), kelenjar getah bening
(KGB) leher tidak ada pembesaran, JVP 5-2 cm H2O, kelenjar tiroid tidak teraba membesar.
Thorak pulmo : inspeksi simetris dalam keadaan statis dinamis, retraksi intercostalis (+), palpasi
taktil fremitus simetris, perkusi sonor pada kedua lapang paru, auskultasi suara napas vesikuler,
whezzing (+), ronki basah kasar minimal (+) , cor : bunyi jantung I-II murni reguler, mur-mur (-),
gallop (-), abdomen: perut datar, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal.
Ekstremitas : oedem(-), sianosis ringan jari-jari tangan, clubbing finger (-), akral hangat, perfusi < 3
detik.
Laboratorium : Hb 16g/dL, Leukosit 6500/, trombosit 300.000/.
Anamnesis
1. Identitas Pasien
Menanyakan kepada pasien atau orang tua dari anak, meliputi:3
- Nama lengkap pasien
- Umur pasien
- Tanggal lahir
- Jenis kelamin
- Agama
- Alamat
- Umur (orang tua)
- Pendidikan dan pekerjaan (orang tua)
- Suku bangsa
2. Keluhan Utama
Menanyakan keluhan utama pasien yaitu : sesak napas yang memberat dan terus menerus
sejak 5 jam yang lalu.

3. Riwayat Penyakit Sekarang3


Menanyakan kepada pasien atau wali :

Sudah berapa lama pasien merasa sesak nafas ?


Kapan pasien merasa sesak nafas : saat istirahat atau aktivitas ? (gunakan skala sesak

napas dan keluhan menurut aktivitas, dapat dilihat pada Tabel 1)


Apa yang dilakukan pasien sebelum merasa sulit bernafas ?
Berapa jauh pasien dapat berjalan ?
Apakah pasien batuk ? Jika ya, adakah sputum, berapa banyak, dan apa warnanya?
Apakah terdapat mengi ? Jika ya, kapan ?
Berapa lama pasien mengalami keadaaan seburuk ini ?
Kira-kira apa pemicunya ?
Apakah pasien mengalami nyeri dada atau sesak napas saat berbaring?
Pernahkah pasien mendapat ventilasi ?
Pernahkah pasien di rawat di rumah sakit ? (Jika ya, berapa hasil spirometri dan gas
darah awal )
Tabel 1 .Skala sesak dan Keluhan sesak berkaitan dengan aktivitas4
Skala
Skala 0
Skala 1
Skala 2
Skala 3
Skala 4

Arti Skala
Tidak ada sesak kecuali dengan aktivitas berat
Sesak mulai timbul bila berjalan cepat atau naik tangga satu tingkat
Berjalan lebih lambat karena merasa sesak
Sesak timbul bila berjalan 100 m atau setelah beberapa menit
Sesak bila mandi atau berpakaian

4. Riwayat Penyakit Dahulu3


- Tanyakan kondisi pernafasan terdahulu (misalnya asma, TB, karsinoma bronkus,
bronkiektasis, atau emfisema)
Selidiki adanya kelainan kondisi jantung atau pernafasan lain
Pernahkah ada episode pneumonia ?
Tanyakan gejala apnoe saat tidur (mengantuk di siang hari, mendengkur).
Adakah kemunduran dimusim dingin ?
- Apakah pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya ? jika ya, apakah
sudah berobat ke dokter dan apa diagnosisnya serta pengobatan yang diberikan ?
5. Riwayat Obat-obatan3
- Tanyakan respons pasien terhadap kortikosteroid, nebulizer, oksigen dirumah ?
- Apakah pasien menggunakan oksigen dirumah ? Jika ya, selama berapa jam sehari
-

digunakan ?
- Adakah riwayat merokok pasien, jika ada tanyakan berapa bungkus perhari ?
6. Riwayat Status Sosial Ekonomi3
Menanyakan :
- Bagaimana riwayat pekerjaan pasien ?
- Adakah riwayat masalah pernafasan kronis di keluarga ?
- Dimana kamar tidur/kamar mandi pasien, dan sebagainya ?

Pada gangguan system pernapasan terdapat beberapa hal yang dikeluhkan:


Sesak Napas
Sesak napas (dispnea) merupakan keluhan subyektif yang timbul bila ada perasaan tidak nyaman
maupun gangguan/kesulitan lainnya saat bernapas yang tidak sebanding dengan tingkat aktifitas.
Rasa sesak napas ini kadang-kadang diutarakan pasien sebagai kesulitan untuk mendapatkan
udara segar, rasa terengah-engah atau kelelahan.4
Saat anamnesis mengenai sesak napas harus ditanyakan mengenai awal mulai keluhan,
lamanya, progesifitas, variabilitas, derajat beratnya, fakto-faktor yang meperberat/memperingan
dan keluhan yang berkaitan lainnya. Tentukan apakah sesak napas terjadi secara mendadak dan
semakin memberat dalam waktu beberapa menit atau terjadi secara bertahap dan semakin berat
secara progresif dalam waktu beberapa jam atau hari (akibat pneumonia, asma, PPOK
eksaserbasi akut) atau memberat dalam waktu beberapa minggu, bulan atau tahun (akibat efusi
pleura, PPOK, TB paru ).4

Keadaan atau aktifitas apa yang dapat menimbulkan sesak perlu diketahui, karena dapat
memberi petunjuk akan kemungkinan penyebabnya. Sesak saat berbaring (ortopnea) seringkali
didapatkan pada pasien dengan gagal jantung kiri dan pasien dengan kelelahan otot pernapasan
akibat keterlibatan diafragma. Sesak yang membuat pasien terbangun pada malam hari
merupakan gejala khas gejala asma dan gagal jantung kiri. Sesak napas yang berkurang pada
setiap akhir pekan atau pada saat hari libur menunjukan kemungkinan adanya asma akibat kerja.4
Batuk

Batuk yang berkepanjangan disertai napas berbunyi, dan kadang-kadang bisa sampai sinkope
akibat adanya peninggian tekanan intratorakal yang menetap sehingga menyebabkan gangguan

aliran balik vena dan penurunan curah jantung.4


Batuk akibat adanya inflamasi, infeksi dan tumor pada laring umunya bersifat keras,

membentak dan nyeri serta dapat disertai dengan suara parau dan stridor.4
Batuk yang disertai dengan dahak yang banyak namun sulit untuk dikeluarkan umumnya
didapatkan pada bronkiektasis.4

Batuk dengan dahak yang persisten tiap pagi hari pada seorang perokok merupakan keluhan

khas bronkitis kronik.4


Batuk pada malam hari yang menyebabkan gangguan tidur dapat terjadi akibat asma.4

Berdahak
Ada 4 jenis sputum yang mempunyai karakteristik yang berbeda:
1. Serous :

-Jernih dan encer, pada edema paru akut.


-Berbusa, kemerahan, pada alveolar cell cancer.

2. Mukoid :

-Jernih keabu-abuan, pada bronkitis kronik.


-Putih kental, pada asma.

3. Purulen :

-Kuning, pada pneumonia,


-Kehijauan, pada bronkiektasis, abses paru.

4. Rusty (Blood-stained) : Kuning tua/coklat/merah-kecoklatan seperti warna karat, pada


Pneumococcal pneumonia dan edema paru.Seperti pada bronkiektasis.4
Hal-hal yang perlu ditanyakan lebih lanjut mengenai sputum adalah:
Jumlah.

Produksi sputum purulen yang banyak dan dipengaruhi posisi tubuh khas untuk bronkiektasis.

Warna.

Sputum yang jernih atau mukoid selain didapatkan pada PPOK (tanpa infeksi) bisa juga
ditemukan akibat adanya inhalasi zat iritan.4

Sputum kekuningan bisa didapatkan pada infeksi saluran napas bawah akut (karena adanya
neotrofil aktif), dan juga pada asma (karena mengandung eosinofil).4

Sputum kehijauan yang mengandung neutrofil yang mati didapatkan pada bronkiektasis dan
dapat membentuk 3 lapisan yang khas yaitu lapisan atas yang mukoid, lapisan tengah yang
encer dan lapisan bawah yang purulen Sputum purulen biasanya berwarna kehijauan karena

adanya sel-sel neutrofil yang liris. Pada pneumococcal pneumonia stadium awal dapat
ditemukan sputum yang berwarna coklat kemerahan akibat adanya inflamasi perenkim paru
yang melalui fase hepatisasi merah.4

Rusty (Blood-stained sputum) menujukkan adanya hemoglobin/sel eritrosit. Sputum yang


berbusa dengan bercak darah yang difus dapat terjadi pada edema paru akut.4

Bau Sputum. Sputum yang berbau busuk menunjukan adanya infeksi oleh kuman-kuman anaerob
dan dapat terjadi pada bronkiektasis dengan infeksi sekunder, abses paru dan empiema.4
Solid material. Pada asma dan allergic bronchopulmonary aspergillosis dapat terjadi akumulasi
sekret yang kental pada saluran napas. Bila sekret ini dibatukkan keluar akan tampak struktur yang
menyerupai cacing yang merupakan cetakan bronkus.4

Batuk darah
Batuk darah (hemoptisis) terjadi karena adanya darah yang dikeluarkan pada saat batuk yang
berasal dari saluran napas bagian bawah. Batuk darah dapat bervariasi jumlahnya mulai dari bloodstreaked sputum hingga batuk darah masif. Hemoptisis dengan sputum purulen dapat terjadi pada
bronkiektasis terinfeksi. Batuk darah masif yang potensial fatal sering didapatkan pada
bronkiektasis, tuberkulosis dan kanker paru.4
Napas Berbunyi (Wheezing, Mengi)
Wheezing atau mengi adalah bunyi siulan yang bernada tinggi yang terjadi akibat aliran
udara yang melalui saluran napas yang sempit. Umumnya wheezing terjadi pada saat ekspirasi,
namun pada keadaan yang berat dapat terdengar baik pada inspirasi maupun ekspirasi. Pasien sering
menggambarkan wheezing sebagai bunyi yang mendesir akibat adanya sekret pada saluran napas
atas. Wheezing yang timbul saat melakukan aktivitas merupakan gejala yang sering didapatkan
pada pasien asma dan PPOK. Wheezing yang menyebabkan pasie terbangun pada malam hari
didapatkan pada asma sedangkan wheezing yang timbul saat bangun pagi didapatkan pada PPOK.4
Pemeriksaan Fisik

1. Inspeksi

Kelainan dinding dada Tekaan vena jugularis (-) dan retraksi otot-otot interkostal
(tanda hoover)
Tekanan vena jugularis atau Jugular venous pressure (JVP) dalam bahasa Inggris,
adalah tekanan sistem vena yang diamati secara tidak langsung (indirek). Secara
langsung (direk), tekanan sistem vena diukur dengan memasukkan kateter yang
dihubungkan dengan sphygmomanometer melalui vena subclavia dextra yang diteruskan
hingga ke vena centralis (vena cava superior). JVP yang meningkat adalah tanda klasik
hipertensi vena (seperti gagal jantung kanan, keadaan berbaring di sepanjang permukaan
musculus sternocleidomastoideus).4
Pasien dengan obstruksi aliran udara yang berat mungkin juga menunjukkan
penggunaan otot bantu pernapasan, duduk dalam karakteristik "tripod" posisi untuk
memudahkan menggerakkan sternokleidomastoid, sisi tak sama panjang, dan otot
interkostal retraksi. Pasien dapat terlihat sianosis, terlihat di bibir dan kuku.4

Kelainan bentuk dada. Dada yang normal mempunyai diameter latero-lateral yang lebih
besar dari antero-posterior. Kelainan dada yang bisa didapatkan :
- Dada emfisema/barrel-shape (dada mengembung, diameter anteroposterior lebih besar,

tulang punggung melengkung), terdapat pada pasien bronkitis kronis, PPOK.4


Jenis pernapasan: abdominal, misalnya pasien PPOK, karena paru mengalami kolaps.4

2. Palpasi

Palpasi dalam keadaan statis (pemeriksaan KGB, pemeriksaan untuk menetukan posisi
mediastinum (pemeriksaan trakea dan apeks jantung), pemeriksaan kelainan dinding
dada misalnya tumor, nyeri tekan pada dinding dada, krepitasi.)4

Palpasi dalam keadaan dinamis.


- Pemeriksaan ekspansi paru. Dalam keadaan normal kedua sisi dada harus sama-sama
mengembang selama inspirasi biasa maupun inspirasi maksimal. Pengembangan
-

paru bagian atas dilakukan dengan mengamati kedua klavikula.4


Pemeriksaan vokal fremitus. Pemeriksaan ini dilakukakan denga cara meletakakan
kedua telapak tangan pada permukaan dinding dada, kemudian pasien diminta
menyebutkan angka 77, sehingga getaran suara yang ditimbulkan akan lebih jelas.

Rasakan dengan teliti getaran suara yang ditimbulkan, pemriksaan ini disebut dengan
fremitus taktil. Hasil fremitus ini dilaporkan sebagai normal, melemah atau
mengeras. Fremitus yang melemah dilaporkan pada penyakit empiema, ppok,
hidrotoraks, atelektasis.4
3. Perkusi .
Kenali bunyi normal paru yaitu sonor ketika diketuk. Jika muncul bunyi yang lebih
keras, lebih rendah dan berdurasi lebih lama daripada sonor (disebut juga hipersonor) maka
bisa curiga adanya keadaan yang abnormal pada paru. Pada ppok perkusi dada hipersonor,
peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah (inspirasi menurun).4
4. Auskultasi
Pemeriksaan auskultasi meliputi pemeriksaan suara napas pokok. Suara napas pokok
yang normal terdiri dari :

Vesikular : suara napas pokok yang lembut dengan frekuensi rendah, dimana fase

inspirasi langsung didikiti dengan fase ekspirasi tanpa diselingi jeda.


Bronkovesikular : suara napas pokok dengan intensitas dan frekuensi yang sedang,

dimana fase ekpirasi menjadi lebih panjang sehingga hampir menyamai fase inspirasi.
Bronkial : suara napas pokok yang keras dan berfrekuensi tinggi, dimana fase ekspirasi

menjadi lebih panjang daripada fase inspirasi dan diantaranya diselingi jeda.
Trakeal : suara napas keras dan kasar, dapat didengarkan di daerah trakea.
Amforik : suara napas yang didaatkan bila terdapat kavitas besar yang letaknya perifer
dan berhubungan dengan bronkus.4

Suara napas tambahan terdiri dari :

Ronki basah : suara napas yang terputus-putus, bersifat nonmusical, dan biasanya
terdengar pada saat inspirasi akibat udara yang melewati cairan dalam saluran napas.
Ronki basah dibagi menjadi ronki kasar, halus, dan sedang.Pada pasien ppok yang
terjadi adalah ronki kasar saat inspirasi dan ekspirasi. Ini dapat terjadi karena penigkatan
produksi mucus, disertai ganguan fungsi ekskalator mukosili, menyebabkan

penumpukan sekresi mucus.4


Ronki kering : suara napas kontinyu, yang bersifat musical, dengan frekuensi yang
relatif rendah, terjadi karena udara mengalir melalui saluran napas yang menyempit,
misalnya adanya sekret yang kental. Wheezing adalah ronki kering yang frekuensinya

tinggi dan panjang yang biasanya terdengar pada pasien asma, ppok. Hal ini dapat tejadi
karena penyempitan persisten saluran napas dan penyumbatab oleh mucus dapat
mnyebabkan mengi local/diffuse.4
Pada kasus, didapatkan hasil pemeriksaan fisik sebagai berikut: Keadaan umum pasien
sakit sedang dengan kesadaran compos mentis. Pemeriksaan TTV didpatkan hasil tekanan darah
120/70, nadi 100 kali per menit, frekuensi pernapasan 30 kali per menit, dan suhu 36 0C. Dari
palpasi didapatkan adanya retraksi intercostal. Sedangkan pada auskultasi didapatkan suara nafas
patologis wheezing pada kedua lapangan paru dan suara ronki basah kasar minimal pada kedua
lapangan paru.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea, menentukan
abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat
disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal : bronchodilator test dan spirometri.
PEF < 100 L/ menit atau FEV1 < 1L mengindikasikan adanya eksaserbasi yang parah. 3

Radiologi : foto thorax, CT Scan.3

Dapat menunjukkan hyperinflation/hiperlusen paru, flattened diafragma, peningkatan ruang


udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema), peningkatan bentuk
bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi (asthma).

Laboratorium darah rutin : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan eosinofil


(asthma).3

Analisa gas darah


o PaO2 < 8, 0 kPa (60 mmHg) dan atau SaO2 < 90% dengan atau atau tanpa PaCO2 > 6, 7
kPa (50 mmHg), saat bernapas dalam udara ruangan, mengindikasikan adanya gagal
napas.

o PaO2 < 6,7 kPa (50 mmHg), PaCO 2 > 9, 3 kPa (70 mmHg) dan pH < 7, 30 memberi kesan
episode yang mengancam jiwa dan perlu dilakukan monitor ketat serta penanganan
intensif.

Untuk mendeteksi berkurangnya fungsi saluran pernapasan dan alveoli. Pada bronkitis
PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi vasokonstriksi vaskuler
paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan
eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia
menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab
payah jantung kanan. Kekurangan Alpha 1-antitrypsin kemungkinan terjadi pada emfisema.3

Kultur sputum
Untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen, pemeriksaan sitologi untuk
menentukan penyakit keganasan atau alergi.3

Diagnosis Kerja
Penyakit paru obstruktik kronik ( PPOK )
Penyakit paru obstruktif kronik sering dikaitkan dengan gejala eksaserbasi akut. Pasien
PPOK dikatakan mengalami eksaserbasi akut bila kondisi pasien mengalami perburukan yang
bersifat akut bila kondisi pasien mengalami perburukan yang bersifat akut dari kondisi sebelumnya
yang stabil dan dengan variasi gejala harian normal sehingga pasien memerlukan perubahan
pengobatan yang sudah biasa digunakan. Eksaserbasi akut ini biasanya disebabkan oleh infeksi
(bakteri atau virus), bronkospasme, polusi udara atau obat golongan sedatif. Sekitar sepertiga
penyebab eksaserbasi akut ini tidak diketahui. Pasien yang mengalami eksaserbasi akut ini dapat
ditandai gejala yang khas seperti sesak napas yang semakin bertambah, batuk produktif dengan
perubahan volume atau purulensi sputum, atau dapat juga memberikan gejala yang tidak khas
seperti malaise, fatigue, dan gangguan susah tidur. Roisin membagi gejala klinis eksaserbasi akut
menjadi gejala respirasi dan sistemik. Gejala respirasi yaitu berupa sesak napas yang semakin
bertambah berat, peningkatan volume dan purulensi sputum, batuk yang semakin sering dan napas

yang dangkal dan cepat. Gejala sistemik ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, peningkatan
denyut nadi serta gangguan status mental pasien.5
Dinyatakan PPOK ( secara klinis ) apabila sekurang-kurangnya pada anamnesis ditemukan
adanya riwayat pajanan faktor risiko disertai batuk kronik dan berdahak dengan sesak napas pada
saat melakukan aktivitas berat pada seseorang yang berusis pertengahan atau yang lebih tua.6
Diagnosis Banding
1. Asma Bronkiale
Asma bronkiale adalah peradangan kronis saluran napas dengan banyak sel dan elemen
sel yang berperan, yang menyebabkan hambatan aliran udara dan meningkatnya airway
hyperresponsiveness, yang menimbulkan episode berulang dari wheezing, sesak napas, dada
terasa sesak dan batuk terutama pada malam hari atau pada pagi dini hari. Obstruksi ini bersifat
reversibel. Episode gejala respirasi tersebut biasanya terkait dengan obstruksi jalan napas yang
menyeluruh yang seringkali reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan.5,6
Etiologi asma belum dapat ditetapkan dengan pasti. Pemajanan terhadap alergen yang
dapat memicu asma menunjukkan bahwa asma berhubungan dengan alergi. Karenanya faktor
genetik sering menjadi faktor resiko yang menyebabkan asma dimana terdapat kecenderungan
sifat atopik tubuh individu memproduksi antibodi jenis IgE yang berlebihan. Asma yang
disebabkan oleh reaksi alergi disebut asma ekstrinsik dan biasa muncul pada anak-anak.
Sedangkan pada jenis asma idiosinkratik atau asma intrinsik, adalah serangan penderita asma
yang tidak atopik dan juga serangan asmanya tidak dipicu pemajanan terhadap allergen,
biasanya serangan didahului oleh infeksi pernapasan bagian atas. Mekanismenya tidak
melibatkan sistem imun dan biasa muncul pada dewasa. Asma yang berat nantinya dapat
berkomplikasi menjadi emfisema.5,6
Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat normal.
Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi.
Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif
(faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Pada keadaan serangan, kontraksi otot polos
saluran napas, edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas; maka sebagai
kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi
menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda

klinis berupa sesak napas, mengi dan hiperinflasi. Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar
pada waktu ekspirasi paksa. Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada
serangan yang sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukar
bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas.5,6
Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi yang
lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi (wheezing), batuk
yang disertai serangan napas yang episodik. Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut
dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin
lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat. 2,7
Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing tergantung
cepat atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Bila dijumpai obstruksi
ringan atau kelelahan otot pernapasan, wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak
terdengar sama sekali. Batuk hampir selalu ada, bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih
berbuih. Selain itu, makin kental dahak, maka keluhan sesak akan semakin berat.1,8
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain adalah tes fungsi paru untuk
mengukur aliran udara ekspirasi. Kemudian tes dengan spirometri untuk mengukur aliran udara
dan volume paru ekspirasi paksa, serta uji provokasi bronkus dan radiologi. Asma bronkiale
harus dibedakan dari PPOK karena terapi dan prognosisnya berbeda.5,6
Tipe asma berdasarkan tingkat keparahan penyakit :
Asma intermiten
Gejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu, eksaserbasi ringan dalam beberapa jam atau
hari, gejala asma malam hari terjadi < 2 kali dalam 1 bulan, fungsi paru normal dan
asimtomatik di antara waktu serangan, Peak Expiratory Folw (PEF) dan Forced Expiratory
Value in 1 second (PEV1) > 80%.2
Asma ringan
Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam 1 hari, eksaserbasi
mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi > 2 kali dalam 1 bulan,
PEF dan PEV1 > 80%.2
Asma sedang (moderate)
Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam

hari terjadi >1 kali dalam 1 minggu, menggunakan inhalasi beta 2 agonis kerja cepat
dalam keseharian, PEF dan PEV1 >60% dan < 80%.2
Asma parah (severe)
Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma malam hari sering
terjadi, aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma, PEF dan PEV1 < 60%.2
Tabel 2. Perbedaan Asma Bronkiale dan PPOK5
Asma

PPOK

Timbul pada usia muda

++

Sakit mendadak

++

Riwayat merokok

+/-

+++

Riwayat atopi

++

Sesak dan mengi berulang

+++

Batuk kronik berdahak

++

Hipereaktiviti bronkus

+++

Reversibiliti obstruksi

++

Variabiliti harian

++

Eosinofili sputum

Neutrofil sputum

Makrofag sputum

2. Bronkiektasis
Bronkiektasis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi permanen
abnormal cabang-cabang bronkus yang bersifat patologis dan berlangsung kronik, tidak dapat
pulih lagi dan dapat disebabkan oleh episode pneumonitis berulang dan memanjang, aspirasi
benda asing, massa yang menghambat lumen bronkial dengan obstruksi, infeksi paru dan
obstruksi bronkus, aspirasi muntahan, atau benda-benda dari saluran pernafasan atas, dan
tekanan akibat tumor, pembuluh darah yang berdilatasi, dan pembesaran nodus limfe. Individu
mungkin mempunyai predisposisi terhadap bronkietaksis sebagai akibat infeksi pernafasan pada
masa kanak-kanaknya, campak, influenza, tuberkulosis, dan gangguan immunodefisiensi.
Setelah pembedahan, bronkiektaksis dapat terjadi ketika pasien tidak mampu untuk batuk secara
efektif, dengan akibat lender menyumbat bronchial dan mengarah pada atelektasis.5,6

Infeksi merusak dinding bronchial, menyebabkan kehilangan struktur pendukungnya dan


menghasilkan sputum kental yang akhirnya dapat menyumbat bronki. Dinding bronchial
menjadi teregang secara permanen akibat batuk hebat. Infeksi meluas ke jaringan peribronkial,
sehingga alam kasus bronkiektasis sakuar, setiap tuba yang berdilatasi sebenarnya adalah abses
paru, yang eksudatnya mengalir bebas melalui bronkus. Bronkiektaksis biasanya setempat,
menyerang lobus atau segmen paru. Lobus yang paling bawah lebih sering terkena. Retensi
sekresi dan obstruksi yang diakibatkannya pada akhirnya menyebabkan alveoli di sebelah distal
obstruksi mengalami kolaps (atelektasis). Jaringan parut atau fibrosis akibat reaksi inflamasi
menggantikan jaringan paru yang berfungsi. Pada waktunya pasien mengalami infusiensi
pernafasan dengan penurunan kapasitas vital, penurunan ventilasi, dan peningkatan rasio
volume residual terhadap kapasitas paru total. Terjadi kerusakan campuran gas yang di inspirasi
(ketidakseimbangan ventilasi-perfusi) dan hipoksemia.5,6
Gambaran klinis bronkiektasis antara lain adalah batuk yang menahun dengan sputum
yang banyak terutama pada pagi hari, setelah tiduran dan berbaring, batuk dengan sputum
menyertai batuk pilek selama 1-2 minggu atau tidak ada gejala sama sekali (bronkiektasis
ringan), dan batuk yang terus menerus dengan sputum yang banyak kurang lebih

200 - 300

cc, disertai demam, tidak ada nafsu makan, penurunan berat badan, anemia, nyeri pleura, dan
lemah badan kadang-kadang sesak nafas dan sianosis, sputum sering mengandung bercak
darah,dan batuk darah, serta ditemukan jari-jari tabuh pada 30-50 % kasus.5,6
Pemeriksaan penunjang dan diagnostik yang dapat dilakukan antara lain adalah
pemeriksaan laboratorium. Pertama pemeriksaan sputum yang meliputi volume sputum, warna
sputum, sel-sel dan bakteri dalam sputum. Bila terdapat infeksi volume sputum akan meningkat,
dan menjadi purulen dan mengandung lebih banyak leukosit dan bakteri. Biakan sputum dapat
menghasilkan flora normal dari nasofaring, streptokokus pneumoniae, hemofilus influenza,
stapilokokus aereus, klebsiela, aerobakter,proteus, pseudomonas aeroginosa. Apabila ditemukan
sputum berbau busuk menunjukkan adanya infeksi kuman anaerob. Pada pemeriksaan darah
tepi biasanya ditemukan dalam batas normal. Kadang

ditemukan adanya leukositosis

menunjukkan adanya supurasi yang aktif dan anemia menunjukkan adanya infeksi yang
menahun. Sedangkan pada pemeriksaan urine ditemukan dalam batas normal, kadang
ditemukan adanya proteinuria yang bermakna yang disebabkan oleh amiloidosis. Imunoglobulin
serum biasanya dalam batas normal kadang bisa meningkat atau menurun.5,6

Pada pemeriksaan EKG bbiasa dalam batas normal kecuali pada kasus lanjut yang sudah
ada komplikasi korpulmonal atau tanda pendorongan jantung. Sedangkan pemeriksaan
spirometri pada kasus ringan mungkin normal tetapi pada kasus berat ada kelainan obstruksi
dengan penurunan volume ekspirasi paksa 1 menit atau penurunan kapasitas vital, biasanya
disertai insufisiensi pernafasan yang dapat mengakibatkan ketidakseimbangan ventilasi dan
perfusi, kenaikan perbedaan tekanan PO2 alveoli-arteri, hipoksemia, dan hiperkapnia.5,6
Pada radiologis foto toraks PA dan Lateral biasanya ditemukan corakan paru menjadi
lebih kasar dan batas-batas corakan menjadi kabur, mengelompok, kadang-kadang ada
gambaran sarang tawon serta gambaran kistik dan batas-batas permukaan udara cairan. Paling
banyak mengenai lobus paru kiri, karena mempunyai diameter yang lebih kecil kanan dan
letaknya menyilang mediastinum,segmen lingual lobus atas kiri dan lobus medius paru kanan.5,6

Etiologi
Terdapat beberapa faktor yang dapat menyebebkan terjadinya PPOK, baik faktor eksogen
(dalam hal ini lingkungan) maupun faktor endogen (dalam hal ini faktor host atau faktor dari
penderita sendiri).9-11
Faktor Lingkungan : 10,11
a) Merokok
b) Asap tembakau
c) Polisi udara di tempat kerja atau di dalam kota
Faktor Host :
a) Genetik
Karena defisiensi alfa 1 antitripsin. Suatu kelainan herediter yang jarang ditemukan.ini
merupakan predisposisi untuk berkembangnya PPOK dini. Alfa 1 antitripsin ini merupakan
sejenis protein tubuh yang diproduksi oleh hati, dimana berfungsi dalam melindungi paruparu dari kerusakan. Enzim ini juga berfubgsi untuk menetralkan tripsin yang berasal dari
rokok. Jika enzin ini rendah sedangkan asupan rokok tinggi maka akan mengganggu system
kerja enzim tersebut, yang bisa mengakibatkan infeksi saluran pernafasan. Defisiensi enzim

ini menyebabkan emfisema pada usia muda, yaitu pada mereka yang tidak merokok
(onsetnya sekitar usia 53 tahun) dan bagi mereka yang merokok sekitar 40 tahun.10,11
b) Hipereaktifitas Bronkus
Asma dan hiperaktivitas bronkus saluran napas merupakan faktor resiko yang memberi andil
timbulnya PPOK. Apabila ditambah dengan faktor merokok maka akan lebih meningkatkan
resiko untuk menderira PPOK disertai dengan penurunan fungsi dari paru-paru yang drastis.
Hipereaktivitas dari bronkus juga dapat terjadi akibat dari peradangan pada saluran napas
atas9

Epidemiologi
Akhir-akhir ini chronic obstructive pulmonary disease (COPD) atau penyakit paru obstruksi
kronik semakin menarik untuk dibicarakan oleh karena prevalensi dan angka mortalitas yang terus
meningkat. Di Amerika kasus kunjungan pasien PPOK di instalasi gawat darurat mencapai angka
1,5 juta, 726.000 memerlukan perawatan di rumah sakit dan 119.000 meninggal selama tahun
2000.12
Sebagai penyebab kematian, PPOK menduduki peringkat ke empat setelah penyakit jantung,
kanker dan penyakit serebrovaskular. Biaya yang dikeluarkan untuk penyakit ini mencapai 24 miliar
per tahunnya. World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa menjelang lensi tahun
2020 prevalensi PPOK akan meningkat.12
Akibat sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya akan meningkat dari keduabelas
menjadi ke lima dan sebagai penyebab kematian akan meningkat dari ke enam menjadi ke tiga.
Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga Dep. Kes. RI tahun 1992, PPOK bersama asma
bronkial menduduki peringkat keenam. Merokok merupakan faktor risiko terpenting penyebab
PPOK di samping faktor risiko lainnya seperti polusi udara, faktor genetik dan lain-lainnya.12
Patofisiologi
Perubahan patologi pada PPOK mencakup saluran nafas yang besar dan kecil bahkan unit
respiratori terminal. Secara gamblang, terdapat dua kondisi pada PPOK yang menjadi dasar patologi
yaitu bronkitis kronis dengan hipersekresi mukusnya dan emfisema paru yang ditandai dengan

pembesaran permanen dari ruang udara yang ada, mulai dari distal bronkiolus terminalis, diikuti
destruksi dindingnya tanpa fibrosis yang nyata.5-6
PPOK yang diakibatkan oleh asap rokok terjadi karena di dalam paru-paru yang terpapar terjadi
oxidative stress karena tingginya konsentrasi radikal bebas dalam asap rokok. Partikel iritan dalam
asap rokok juga mengakibatkan pelepasan sitokin yang menimbulkan proses inflamasi dalam paru.
Radikal bebas dalam asap rokok juga mengakibatkan kerusakan enzim antiprotease seperti alfa-1antitripsin sehingga mempercepat kerusakan paru akibat enzim protease dari proses inflamasi. 13
Penyempitan saluran nafas tampak pada saluran nafas yang besar dan kecil disebabkan oleh
perubahan konstituen normal saluran nafas terhadap respon inflamasi yang persisten. Epitel saluran
nafas yang dibentuk oleh sel squamous akan mengalami metaplasia, sel-sel silia mengalami atropi
dan kelenjar mukus menjadi hipertropi. Proses ini akan direspon dengan terjadinya remodeling
saluran nafas tersebut, hanya saja proses remodeling ini akan merangsang dan mempertahankan
inflamasi dimana CD8 dan limfosit B menginfiltrasi lesi tersebut. Saluran nafas yang kecil akan
memberikan beragam lesi penyempitan pada saluran nafasnya, termasuk hiperplasia sel goblet,
infiltrasi sel-sel radang pada mukosa dan submukosa, peningkatan otot polos.13

Gambar 1. Patofisiologi PPOK13


Pada emfisema paru yang dimulai dengan peningkatan jumlah alveolar dan septal dari
alveolus yang rusak, dapat terbagi atas emfisema sentrisinar (sentrilobular), yaitu dimulai dari
bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat
kebiasaan merokok lama. Kemudian emfisema panasinar (panlobular) yang melibatkan seluruh

alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah, dan emfisema periasinar (perilobular)
yang lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di
septa atau dekat pleura. Pola kerusakan saluran nafas pada emfisema ini menyebabkan terjadinya
pembesaran rongga udara pada permukaan saluran nafas yang kemudian menjadikan paru-paru
menjadi terfiksasi pada saat proses inflasi.5-6
Inflamasi pada saluran nafas pasien PPOK merupakan suatu respon inflamasi yang diperkuat
terhadap iritasi kronik seperti asap rokok. Mekanisme ini yang rutin dibicarakan pada bronkitis
kronis, sedangkan pada emfisema paru, ketidak seimbangan pada protease dan anti protease serta
defisiensi 1 antitripsin menjadi dasar patogenesis PPOK. Proses inflamasi yang melibatkan
netrofil, makrofag dan limfosit akan melepaskan mediator-mediator inflamasi dan akan berinteraksi
dengan struktur sel pada saluran nafas dan parenkim. Secara umum, perubahan struktur dan
inflamasi saluran nafas ini meningkat seiring derajat keparahan penyakit dan menetap meskipun
setelah berhenti merokok.13
Peningkatan netrofil, makrofag dan limfosit T di paru-paru akan memperberat keparahan
PPOK. Sel-sel inflamasi ini akan melepaskan beragam sitokin dan mediator yang berperan dalam
proses penyakit, diantaranya adalah leucotrien B, chemotacticfactors seperti CXC chemokines,
interlukin 8 dan growth related oncogene , TNF , IL-1 dan TGF. Selain itu ketidakseimbangan
aktifitas protease atau inaktifitas antiprotease, adanya stres oksidatif dan paparan faktor risiko juga
akan memacu proses inflamasi seperti produksi netrofil dan makrofag serta aktivasi faktor
transkripsi seperti nuclear factor sehingga terjadi lagi pemacuan dari faktor-faktor inflamasi yang
sebelumnya telah ada.13
Hipersekresi mukus menyebabkan batuk produktif yang kronik serta disfungsi silier
mempersulit proses ekspektorasi, pada akhirnya akan menyebabkan obstruksi saluran nafas pada
saluran nafas yang kecil dengan diameter < 2 mm dan air trapping pada emfisema paru. Proses ini
kemudian akan berlanjut kepada abnormalitas perbandingan ventilasi perfusi yang pada tahap lanjut
dapat berupa hipoksemia arterial dengan atau tanpa hiperkapnia. Progresifitas ini berlanjut kepada
hipertensi pulmonal dimana abnormalitas perubahan gas yang berat telah terjadi. Faktor konstriksi
arteri pulmonalis sebagai respon dari hipoksia, disfungsi endotel dan remodeling arteri pulmonalis
(hipertropi dan hiperplasi otot polos) dan destruksi Pulmonary capillary bad menjadi faktor yang
turut memberikan kontribusi terhadap hipertensi pulmonal. 13

Manifestasi Klinik
Pasien biasanya mengeluhkan 2 keluhan utama yaitu, sesak napas dan batuk. Adapun gejala
yang terlihat seperti :
a)

Sesak Napas
Timbul progresif secara gradual dalam beberapa tahun. Mula-mula ringan lebih lanjut
akan mengganggu aktivitas sehari-hari. Sesak napas bertambah berat mendadak
menandakan adanya eksaserbasi.14

b)

Batuk Kronis13
Batuk kronis biasanya berdahak kadang episodik dan memberat waktu pagi hari.
Dahak biasanya mukoid tetapi bertambah purulen bila eksaserbasi.14

c)

Wheezing
Kontraksi otot polos, bersama dengan hipersekresi dan retensi mukus menyebabkan
pengurangan kaliper saluran napas dan tuberlensi aliran darah yang berkepanjangan,
yang menimbulkan mengi yang dapat didengar langsung atau dengan stetoskop.
Intesitas mengi tidak berkolerasi baik dengan keparahan penyempitan saluran napas;
contohnya, pada obtruksi saluran napas ektrem, aliran udara dapat sedemikian
berkurang, sehingga mengi mungkin sama sekali tidak terdengar. Riwayat wheezing
tidak jarang ditemukan pada PPOK dan ini menunjukan komponen reversibel
penyakitnya.15

d)

Batuk Darah
Bisa dijumpai terutama waktu eksaserbasi. Asal darah diduga dari saluran napas yang
radang dan khasnya blood streaked purulen sputum.14

e)

Anoreksia dan berat badan menurun13

Penurunan berat badan merupakan tanda progresif jelek.14

Komplikasi
1. Hipoxemia3
Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan
nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya penderita akan mengalami perubahan mood,
penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis.3
2. Asidosis respiratory
Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain
: nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.3

3. Infeksi respiratory
Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan
rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan
meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.3
4. Gagal jantung
Terutama cor-pulmonal ( gagal jantung kanan akibat penyakit paru ), harus diobservasi
terutama pada penderita dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan
dengan bronkitis kronis, tetapi penderita dengan emfisema berat juga dapat mengalami
masalah ini.3
5. Disritmia cardiac
Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory.3
6. Status asmatikus

Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit ini
sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap
therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher
seringkali terlihat.3

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan harus mencakup pemeriksaan dan pengurangan faktor reiko selain
penatalaksanaa PPOK yang stabil maupun eksaserbasi. Harus ada peningkatan bertahap pada
pengobatan sesuai dengan keparahan penyakit, yang bisa dikelompokkan sebagai berikut
(Berdasarkan ketentuan Perkumpulan Dokter Paru Indonesia/PDPI) :16

Stadium 0 (beresiko)
Spirometri normal ; Batuk atau sputum kronis

Stadium 1 (ringan)
FEV1 : FVC < 70% ; Perkiraan FEV1 =80 %
Gejala klinis : - dengan atau tanpa gejala
-

sesak napas derajat sesak 0 sampai derajat sesak 1

Stadium 2 (sedang)
FEV1 : FVC < 70% ; Perkiraan 30% <FEV1 <80 %
Gejala klinis : - dengan atau tanpa gejala
-

sesak napas derajat sesak 2

Stadium 3 (berat)
FEV1 : FVC < 70% ; Perkiraan FEV1 <30 % atau FEV1 < 50 %
Gejala klinis : - Ekserbasi lebih sering terjadi
-

sesak napas derajat sesak 3 dan 4 dengan gagal napas kronik

Disertai dengan komplikasi kor pulmonale atau gagal jantung kanan

Secara umum tata laksana PPOK adalah sebagai berikut:

Berhenti merokok harus menjadi prioritas11

Bronkodilator adalah obat yang mengendurkan otot polos di sekitar saluran udara,
meningkatkan kaliber saluran udara dan meningkatkan aliran udara. Mereka dapat
mengurangi gejala sesak nafas, mengi dan pembatasan latihan, sehingga peningkatan
kualitas hidup orang dengan PPOK. Mereka tidak memperlambat laju perkembangan
penyakit yang mendasarinya. Bronchodilators biasanya diberikan dengan inhaler atau
melalui nebulizer .Ada dua jenis utama bronkodilator, 2 agonis dan antikolinergik.
Antikolinergik tampaknya unggul 2 agonis di PPOK. Antikolinergik mengurangi kematian
pernafasan, sementara 2 agonis tidak berpengaruh pada pernapasan kematian. Masingmasing jenis dapat berupa long-acting (dengan efek yang berlangsung 12 jam atau lebih)
atau short-acting (dengan onset cepat efek yang tidak terakhir sebagai panjang). Dianjurkan
penggunaan dalam bentuk inhalasi kecuali pada eksaserbasi digunakan oral atau sistemik.11

Pemberian terapi oksigen jangka panjang selama >16 jam memperpanjang usia pasian
dengan gagal napas kronis (yaitu pasien dengan PaO 2 sebesar 7,3 kPa dan FEV1 sebesar 1,5
L).11

Pada ekserbasi akut, mungkin pengobatan harus ditingkatkan. Antibiotik tidak terbukti
meningkatkan kesembuhan, walaupun antibiotik jangka pendek mengurangi lamanya
keluhan sputum purulen dan gangguan pernapasan. Steroid oral meningkatkan pemulihan
eserbasi akut. Steroid inhalasi jangka panjang bermanfaat pada pasien dengan reversibilitas
yang signifikan.11

Rehabilitasi paru (khususnya latihan olahraga) memberikan manfaat simptomatik yang


signifikan pada pasien dengan penyakit sedang-berat.11

Reseksi bula yang besar memungkinkan reinflasi area paru di sekelilingnya. Operasi
penurunan volume paru juga memberikan perbaikan dengan meningkatkan elastic recoid
sehingga mempertahankan patensi jalan napas. Pemilihan pasien yang akan menjalani
tindakan ini pentingsaat ini belum ada kriteria tertentu. Transplantasi paru sangat jarang
dilakukan.11

Antimikroba
Hanya diberi bila terjadi eksaserbasi yang biasanya disebabkan karena infeksi bakteri atau
virus, terutama bila terdapat gejala dispnoe, meningkatnya volume sputum dan sputum
berubah menjadi purulen.11,17
Sediaan : golongan makrolid, azitromisin, klaritomisin, sefalosporin generasi II dan III serta
doksisiklin. Bila kuman penyebab adalah pembentuk laktamase, maka pilihan

antimikroba : amoksilin + klavulanat, levoploksasin, gafifloksasin dan moxifloksasin. Dan


bila kuman penyebab adalah Gram ( - ) terutama pseudomonas aeruginosa, maka pilihlah

golongan fluorokuinolon.17
Kortikosteroid, penggunaan kortikosteroid pada PPOK tang stail dinilai kontroversial.
Namun, untuk penderita yang mempunyai saluran pernapasan reaktif dan pada PPOK
derajat menengah atau berat, pemberian kortikosteroid memberikan perbaikan yang
signifikan dan mengurangi frekuensi terjadinya eksaserbasi. Pemberian kortikosteroid pada
kasus ini harus secara sistemik dan bukan per inhalasi. Pada PPOK yang disertai eksaserbasi
akut, pemberiak kortikosteroid per inhalasi tidak memberikan perbaikan.10,17

Prognosis
Prognosis PPOK tergantung pada beratnya obstruksi, adanya kor pulmonale, ada kegagalan
jantung kongestif, dan tergantung derajat gangguan analisa gas darah. Prognosis penyakit ini
bervariasi. Bila pasien tidak berhenti merokok, penurunan fungsi paru akan lebih cepat dari pada
bila pasien berhenti merokok. Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada
umur dan gejala klinis pada waktu berobat. Penderita dengan penyakit emfisema paru akan lebih
baik daripada penderita yang penyakitnya bronkitis kronik. Penderita dengan sesak nafas ringan
(<50 tahun), 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan. Tetapi bila penderita datang dengan
sesak sedang, maka 5 tahun kemudian 42% penderita akan sesak lebih berat dan meninggal.5-6
Preventif
Pencegahan PPOK yang paling utama adalah penghentian kebiasaan merokok dalam upaya
memperlambat progresivitas penyakit. Selain itu perlu juga diperhatikan kesehatan bekerja terutama
pada lingkungan pekerjaan yang berpolutan. Tindakannya berupa pengaturan ventilasi yang baik,
penggunaan respirator, dan upaya mengurangi debu yang beterbangan terutama pada lingkungan
pertambangan.5
Kesimpulan

PPOK (penyakit paru obstruktif kronik) adalah kelompok penyakit paru dengan terutama
terjadi obstruksi menahun. Pada skenario ini diagnosis kerja bronkitis kronik dapat ditegakkan
berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Kelompok penyakit
yang termasuk PPOK adalah bronkitis kronik, emfisema, asma bronkial, dan bronkiektasis. Faktor
predisposisi terutama pada perokok dan gejala umum yang tampak adalah sesak napas dan batuk
persisten. Pengobatannya terutama bertujuan untuk mengurangi progresivitas penyakit dan
menghindari komplikasi yang berat seperti cor pulmonale. Prognosis kurang baik dan diperberat
oleh tingkat keparahan penyakit, eksaserbasi yang sering, dan kebiasaan merokok yang belum
dihentikan.

Daftar Pustaka
1. Kasper DL, Braunwald E, Fauci S et all, penyunting. Harissons principles of internal medicine,
edisi ke-16. New york: McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2005.
2. Sylvia Anderson P, Lorraine McCarty W. Alih bahasa, Braham U, Pendit dkk. Editor edisi
bahasa indonesia, Huriawati H. Patofisiologi ; konsep-konsep klinis penyakit. Edisi 6. EGC.
Jakarta; 2005 : 235-40.
3. Gleadle, Jonathan. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta :Erlangga; 2007.h.117,173,182-93.
4. Rumende CM. Pemeriksaan toraks dan paru. Jakarta: Interna Publishing;2014.h. 154-65.
5. Riyanto BS, Wulan HR, Hisyam B. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II: obstruksi saluran
pernapasan. Ed. V. Jakarta: Interna Publishing; 2010. h. 1590-607.
6. Teirney LM, McPhee SJ, Papadokis MA. Current medical diagnosis and treatment. 52 nded. New
York: Mc Graw-Hill; 2013. p. 259-68.

7. Gillespie S.H, Barmford K.B. At a Glance Mikrobiologi Medis dan Infeksi; alih bahasa, Stella
Tinia ; editor edisi bahasa Indonesia, Rina Astikawati, Amalia Safitri. Ed. 3. Jakarta :
Erlangga; 2010.h. 182-93.
8. Tanto C, Liwang F, Hanifati S dan Pradipta EA. Kapita selekta kedokteran. Jakarta: Media
Aesculapius;2014.h. 824-8.
9. Staf Pengajar Departemen Parasitologi UI. Parasitologi kedokteran. Ed ke-IV. Jakarta: Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2010.h.371-6.
10. Djojodibroto RD. Manifestasi Klinis. Dalam : Respirologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC. 2010.h.53
11. Davey P. At A Glance Medicine. Jakarta : Erlangga. 2003. h. 181-5.
12. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins & cotran dasar patologis penyakit. Septianti N, editor.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2009. h. 736-47.
13. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi, pemeriksaan & manajemen. Jakarta: EGC;
2008.h.84-6.
14. Ward JPT, Ward J, Leach RM, Wiener CM. At a Glance Sistem Respirasi. Jakarta : Erlangga .
2008. h. 52-72.
15. Mcphee SJ, Ganong WF. Patofisiologi penyakit pengantar menuju kedokteran klinis. Jakarta:
EGC;2011.h.252-61.
16. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J.Kedokteran Klinis Ed. 6. Jakarta Penerbit Erlangga ;
2003.h.275
17. Sulistia G, Rianto S, Elysabeth ( dkk ). Farmakologi dan terapi. Obat otonom. Edisi- 5. FKUI.
Jakarta ; 2005 : 29-121.