Anda di halaman 1dari 28

PEDIATRIK

PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN

A. PERTUMBUHAN

Pedoman mengevaluasi pertumbuhan normal:


BERAT BADAN
1. BB diukur dari Berat Badan Lahir (BBL)
Pada beberapa hari pertama (7 hari) kehidupan: penurunan berat
badan 5-10% BBL
Usia 7-10 hari: kembali sama dengan BBL
Usia 4-5 bulan: 2x BBL
Usia 1 tahun: 3x BBL
Usia 2 tahun: 4x BBL
2. BB rerata:
Saat lahir: 3.5 kg
Usia 1 tahun: 10 kg
Usia 5 tahun: 20 kg
Usia 10 tahun: 30 kg
3. Penambahan BB tiap hari
Usia 3-4 bulan: 20-30 g
Sisa tahun pertama (< 1th): 15-20 g
4. Rerata penambahan BB tiap tahun
Usia 2 tahun pubertas: 2.3 kg (spurts dan plateu dapat timbul)
TINGGI BADAN
1. Rerata panjang/tinggi
Saat lahir: 50 cm (PB)
Usia 1 tahun: 75 cm (PB)
Usia 3 tahun: 3 kaki/ 90 cm (1 kaki=30.5 cm) (TB)
Usia 4 tahun: 100 cm (2x panjang lahir)
LINGKAR KEPALA
1. Rerata lingkar kepala
Saat lahir: 35 cm (13.5 inchi)
2. Penambahan lingkar kepala
Usia 0-3 bulan: 1-2 cm
Usia 3 bulan-1 tahun: 1 cm
Usia >1 tahun: 10 cm
Cara mengevaluasi pertumbuhan:
Lihat pedoman pertumbuhan normal
Pertumbuhan diukur dan dibandingkan secara serial (berkala)
dengan hasil pengukuran sebelumnya dengan menggunakan kurva
pertumbuhan (z score) amati pola pertumbuhan anak
*Kurva lengkap: http://www.cdc.gov/growthcharts

*Pertumbuhan anak Indonesia 5 tahun : WHO growth chart 2005


(www.who.int/childgrowth/ (Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia dan Ikatan Dokter Anak Indonesia).
Indeks Massa Tubuh (IMT/BMI)
Definisi: BB (kg) / TB2 (m)
Fungsi:
1.
Parameter untuk menilai adipositas tubuh
2.
Skrining obesitas pada anak dan remaja
Pola pertumbuhan memiliki pacu tumbuh dan plateu, sehingga dpt
ditemukan adanya pergeseran pola pertumbuhan pada grafik.
Hal yang perlu diperhatikan:
1. Pergeseran z score yang terlalu besar
2. Ketidaksesuaian antara z score TB, BB, dan lingkar kepala.
Z Score
1. Asupan kalori tidak adekuat
Penyebab:
- pemberian makan yang inadekuat
- anak tidak mendapat perhatian atau stimulasi cukup (gagal
tumbuh non organik)
- meningkatnya kebutuhan kalori untuk mempertahankan
pertumbuhannya (anak dgn penyakit kronik, gagal jantung,
fibrosis kistik)
Gambaran z score: z score BB akan turun terlebih dahulu lalu z
score TB dan terakhir z score lingkar kepala
2. Hipotiroidisme
Gambaran z score: z score BB meningkat, z score TB menurun
3. Megalosefali familial, hidrosefalus
Gambaran z score: z score lingkar kepala meningkat
4. Mikrosefalus
Definisi: jika LK (lingkar kepala) jika LK < -2 standar deviasi
Gambaran z score: z score lingkar kepala menurun
*Pengukuran LK penting dipantau secara reguler hingga umur 3
tahun.
Midparental Height
merupakan hitungan pengukuran tinggi badan orang tua yang berguna
untuk menentukan apakah pertumbuhan seorang anak perlu diobservasi
atau dievaluasi segera.
Merupakan prediksi kasar pertumbuhan seorang anak
Perempuan:

Midparental height =

TB ayah ( cm ) +TB ibu(cm)


6.4 cm
2
Laki-laki:

Midparental height =

TB ayah ( cm ) +TB ibu(cm)


+ 6.4 cm
2

POLA PERTUMBUHAN SPESIFIK YANG MEMERLUKAN EVALUASI LEBIH LANJUT


Pola
Kemungkinan diagnosis
Evaluasi lebih lanjut
BB, TB, LK < -2 SD
Perawakan pendek
Tinggi midparental
familial
Evaluasi perkembangan
Perawakan pendek
pubertal
konstitusional
Evaluasi cat medis
Cidera intrauterin
prenatal
Abnormalitas genetik
Analisis kromosom
Z score tidak sesuai (cth: Varian normal (familial
Tinggi midparental,
BB TB pada -2 SD, LK
atau konstutisional)
Evaluasi perkembangan
pada median, atau
Gangg. Tumbuh karena
pubertal
diskrepansi lain)
faktor endokrin
Hormon tiroid, faktor
Insufisiensi kalori
pertumbuhan, px
stimulasi growth hormon
Z score menurun
Pertumbuhan catch-down Riw. Penyakit dan px fisik
lengkap
Analisis diet dan Riw
sosial
Evaluasi gagal tumbuh

Perawakan pendek familial: BB, TB, LK rendah, yang secara genetik normal
namun lebih pendek dari teman sebaya
Perawakan pendek konstitusional: anak dengan awitan prepubertal dan
pubertal yang lambat
Pubertas normal perempuan: tanda seks sekunder pada < 14 th,
menarche < 16 th
Perempuan yang belum menarche umur 16 th lebih pendek dari
sebayanya pada usia 12-13 th
Pertumbuhan sistem saraf paling cepat pada usia 2 th (perkembangan
fisik, emosional, perilaku, kognitif)
Maturasi tulang meningkat pada pertumbuhan remaja.

B. PERKEMBANGAN
NEONATUS

Khas: reflek primitif


Asimetri, peningkatan dan penurunan tonus yang dipicu gerakan pasif,
keterlambatan menghilangnya reflek primitif evaluasi keabnormalan sistem
saraf pusat
Reflek primitif:
1. Reflek Moro
- Dibangkitkan dengan menimbulkan sensasi jatuh
Cara: posis telentang, kepala dibiarkan jatuh dengan cepat bbrp cm ke
tangan pemeriksa
- Respon bayi: abduksi, tangan terbuka ke atas, diikuti gerakan adduksi
dan fleksi
2. Reflek Rooting
- Dibangkitkan dengan menyentuh sudut mulut bayi
- Respon bayi: bibir pada sisi yang sama turun, lidah bergerak ke arah
stimulus, wajah bayi menengok ke arah stimulus
3. Reflek Hisap
- Dibangkitkan dengan meletakkan benda ke dalam mulut bayi
- Respon bayi: menghisap kuat. Reflek hisap ini akan digantikan dengan
hisap volunteer
4. Reflek Genggam
- Dibangkitkan dengan meletakkan benda pada telapak tangan (palmar
grasp) atau telapak kaki (plantar grasp) bayi
- Respon bayi: jari plantarfleksi atau palmarfleksi
5. Reflek asymmetric tonic neck
- Dibangkitkan dengan bayi diposisikan telentang, lalu memalingkan
kepala ke satu sisi
- Respon bayi: ekstensi lengan ipsilateral dan kaki tidak selalu dalam
kondisi fleksi. Sisi kontralateral fleksi.

BAYI AKHIR

Bayi : perkembangan motorik kasar (mampu mengontrol postur tubuh lalu


mengontrol otot proksimal lalu mengontrol otot distal)
Perhatikan:
1. Deformitas ortopedik, deformitas akibat posisi intrauterin pemeriksaan
fisik untuk menilai deformitas permanen/tdk.
Deformitas reversibel: deformitas dapat digerakkan kembali scr pasif ke
posisi yg benar
Deformitas permanen: deformitas tdk dapat digerakkan kembali scr pasif
ke posisi yg benar konsul ke ortopedi anak.
2. Gerakan dan penglihatan mata (strabismus) Lakukan pemeriksaan
cover dan reflek cahaya.

USIA SEKOLAH/AWAL REMAJA

Usia aktif berpartisipasi dalam olahraga lakukan pemeriksaan fisik lengkap,


fungsi penglihatan, termasuk pemeriksaan kardiovaskular, anamnesis riwayat
penyakit kardiovaskular
REMAJA
Masa pubertas Penilaian kesehatan komprehensif, perkembangan fisik
(skoliosis, obesitas, trauma, maturitas seksual)

TAHAPAN PERKEMBANGAN
5 aspek penilaian: Motorik kasar, motorik halus dan adaptif, personal-sosial,
bahasa, kognitif lainnya
Usia 2 minggu 6 bulan

Usia

2 minggu

2 bulan

4 bulan

6 bulan

9 bulan

TAHAPAN PERKEMBANGAN
Motorik
PersonalBahasa
halus dan
sosial
adaptif
Kepalaberge
Mengenal
Waspada
ser ke
wajah
terhadap
kanan dan
bunyi bel
kiri
Mengangkat Mengikuti
Tersenyum
Cooing
bahu saat
benda
sebagai
Mencari
tengkurap
melewati
bentuk
sumber
garis tengah
respon
suara
dengan
mata
Mengangkat Mencari objek Melihat
Tertawa,
tangan
Raking grasp
tangan
menangis
Tengkurap
Mulai
Tidak ada
bermain
headlag jika
dengan
ditarik dari
mainan
posisi tidur
telentang
Duduk
Memindahkan Memberi
Mengoceh
sendiri
objek dari
makan diri
tangan ke
sendiri
tangan
Memegang
botol
Mulai berdiri Mulai pincer
Melambai/
Ucapkan
Duduk
grasp
bye-bye
Papa dan
sendiri
Mempertemu Memainkan Mama tp
Motorik
kasar

Kognitif
lainnya

kan 2 balok

pat-a-cake

12 bulan

Berjalan
Bangkit dan
berdiri

Memasukkan
balok dalam
cangkir

Minum dari
gelas
Meniru
gerakkan
orang lain

15 bulan

Belajar
mundur

Mencorat
coret
Menyusun
dua balok scr
vertikal

18 bulan

lari

2 tahun

Naik turun
tanggga
Melempar
melewati
kepala

Menyusun
empat balok
scr vertikal
Menendang
bola
Menyusun 6
balok scr
vertikal
Meniru garis

3 tahun

Berjalan
bergantian
Lompat

Menyusun 8
balok scr
vertikal

Mnggunaka
n sendok
dan garpu
Membantu
pekerjaan
rumah
Melepas
baju
memberi
makan
boneka
Mencuci
dan
mengering
kan tangan
Menggosok
gigi
Belajar
pakai baju
Menggunak
an sendok
dgn baik,
hny sedikit
yang
tumpah
Pakai kaos

4 tahun

Menjaga
keseimbang
an
Berdiri satu
kaki

5 tahun

Skipping
Berjalan
jinjit dan

Meniru
bentuk O
mungkin juga
+
Menggambar
orang yang
terdiri dari 3
bagian
Meniru
bentuk kotak

Menggosok
gigi tanpa
bantuan
Memakai
baju tanpa
bantuan

tidak
sepsifik
Ucapkan 2
suku kata
Ucapkan
papa
mama
spesifik
Ucapkan 12 kata lain
Ucapkan 36 kata
Ikut
perintah

Ucapkan
min 6 kata

Gabungkan
2 kata
Menunjuk
gambar
Mengenal
bagian
tubuh

Mengerti
konsep
hari ini

Mengenal
gambar
75% bicara
dimengerti
org lain
Ucapkan
kalimat (3
kata)
Menyebut
warna
Mengerti
kata sifat

Mengerti
konsep
besok
dan
kemarin

Menghitun
g
Mengerti

6 tahun

berjalan
dengan
tumit
Berdiri satu
kaki selama
6 detik

kebalikan

Meniru
bentuk
segitiga
Menggambar
org yang
terdiri dari 6
bagian

Memahami
kata

Mulai
mengerti
konsep
kanankiri

SKRINING PERKEMBANGAN
Denver II
Tes skrining perkembangan anak menggunakan Denver II
Denver II kurang dapat menilai perkembangan sosioemosional dgn adekuat
Menilai perkembangan anak dari lahir hingga usia 6 tahun
4 domain:
1. Motorik kasar
2. Motorik halus dan adaptif
3. Personal sosial
4. Bahasa
Skrining perkembangan lainnya: parent-completed ages and stages
Questionnaires, Child Development, Inventories, dan Parents Evaluation of
Developmental status

SKRINING AUTISME
M-Chat (Modified Checklist for Autism in Toddlers)
Skrining autisme direkomendasikan untuk anak 18-24 bulan.
M-Chat paling bnyk digunakan

SKRINING BAHASA
Berhubungan dengan perkembangan kognitif
Jika ada keterlambatan bahasa periksa gangguan pendengaran
Umur (tahun)

Rules of thumb Skrining Bahasa


Produksi bicara
Artikulasi (Jumlah
(kata)
kata yang bisa
dimengerti orang
lain)
1-3 kata

Mengikuti perintah

Perintah 1 langkah

Frase yang teridir


dari 2-3 kata

Menggunakan
kalimat2 rutin

Menggunakan
kalimat2 rutin
dengan mudah;
hanya menjawab
yang ditanya

Hampir semua dpt


dimengerti

Kalimat yang
kompleks

Hampir semua dpt


dimengerti

Perintah yang
terdiri dari dua
langkah

Gagap sering terjadi pada usia 3-4 tahun.


Gagap berat terjadi pada usia > 4 th, atau disertai tik atau postur yang
abnormal.
Faktor risiko terjadinya defisit pendengaran
Tuli kongenital pada sepupu atau saudara terdekat
Kadar bilirubin 20 mg/dL
Infeksi intrauterin non bakterial (Cth: Rubela kongenital)
Defek telinga, hidung, atau tenggorokkan
BBL 1500 g
Episode apnue multiple
Transfusi tukar
Meningitis
APGAR Score pada menit ke 5 5
Sirkulasi fetal persisten (hipertensi pulmoner primer)
Terapi obat-obat ototoksik (cth: aminoglikosid, diuretik loop)
Untuk usia > 6 tahun, penilaian perkembangan dilihat dari prestasi akademik,
perilaku, berdasarkan pengaduan akademisi diluar lingkup dokter anak umum

C. MASALAH KLINIS TERTENTU


RETARDASI MENTAL (RM)
Definisi

fungsi intelektual subnormal untuk tahapan perkembangan anak , timbul


bersama dengan defisit/gangguan perilaku adaptif
kognitif berada 2 standar dibawah rerata (persentil 3) yang diukur dengan
px intelektual standar (IQ test)

Etiologi

Cedera SSP (krn penyakit genetik, teratogenik, cidera perinatal, penyakit


didapat saat anak2, faktor lingkungan sosial
Sebagian besar tidak ditemukan etiologi yang spesifik

Diagnosis

Anamnesis, riwayat penyakit, px fisik, px lab (analisis kromosom), px


radiologi (MRI kepala)

GANGGUAN PENGLIHATAN/VISUAL
Gangguan Visual Parsial
Definisi: visus antara 20/70 sampai 20/200. Kebutaan: visus 20/2000 atau lebih
buruk.
Etiologi:
Retinopati prematuritas (penyebab gangguan visus berat tersering)
Katarak kongenital sebabkan ambliopia

Ambliopia
Definisi: penurunan visus pada satu/dua mata
Etiologi:
Distorsi gambaran retina (akibat katarak kongenital atau gangg refraksi berat
Interaksi binokular yang abnormal
Gabungan keduanya

Kebutaan disebabkan oleh albinisme, hidrosefalus, CMV kongenital


Gangguan Visual Ringan
Anak memiliki gangguan refraktif yang tidak terkoreksi
Manifetasi: miopia (sebagian besar), hiperopia, astigmatism
Gangguan refraksi berat anak < 6 th sebabkan ambliopia
Gangg visual berat biasa terjadi pada anak usia 4-8 bulan, dapat dicirikian
dengan Perilaku:

1.
2.
3.
4.
5.

Tidak tersenyum terhadap stimulus yang diberikan


Nistagmus
Gerakan bolamata yang acak
Keterlambatan motorik saat akan mengambil benda
Penilaian fiksasi terhadap cahaya
Fiksasi terhadap cahaya sudah ada pada bayi usia min 6 minggu.
Cara: menggerakkan benda berwarna terang/cerah/ wajah pemeriksa di
dpn bayi scr perlahan dalam jarak 30 cm dari wajah bayi. Lihat jg reflek
pupil

Pada periode neonatal, penglihatan dpt dinilai dengan:


1. Px fisik
2. Visual evoked response (VER)
Px yang mengevaluasi konduksi impuls dari N II ke korteks cerebri oksipital
Cara: mata distimulasi dengan lampu atau balok hitam-putih hasil
respon elektrik dicatat dari elektrode yang ditaruh dikulit kepala (seperti
pada elektroensefalogram)
Penatalaksanaan:
1.
GANGGUAN PENDENGARAN
GANGGUAN WICARA-BAHASA
PALSI CEREBRAL

ALERGI
Atopi

hasil interaksi kompleks antara bbrp gen dgn lingkungan.


Berhubungan dengan penyakit yang diperantarai IgE (cth: rinitis alergi,
asma, dermatitis atopi)
Alergen: antigen yg merangsang IgE pada individu yg scr genetik sudah
memiliki predisposisi.

Hipersensitivitas
Klasifikasi Kelainan Hipersensitivitas Menurut Gell Dan Coombs
Interv
Sel
Target
Contoh
Contoh
al
efektor atau
mediator
antara
antigen
papara
n dan
reaksi
I
< 30
IgE
Pollen,
Histamin
Anafilaksis
Anafilaksi mnt
makanan,
triptase,
Urtikaria
Tipe

s segera
Fase
lambat

obat, bisa
ular

2-12
jam

II
Antibodi
sitotoksik/
sitotoksisi
tas
antibodi

Bervari
asi
(bbrp
menitjam)

IgG,
IgM, IgA

Eristrosit,
trombosit

III
Rekasi
kompleks
imun

1-3
minggu
setelah
papara
n obat
2-7 hari
setelah
papara
n obat

Gabung
an
antigen
antibodi
limfosit

Pembuluh
darah,
hati,
limpa,
ginjal paru
Mycobacte
rium TB,
Bahan
kimia

IV Tipe
lambat
atau
Selular
diperanta
rai imun

Leukotrien, Rinitis alergika


prostaglan Asma alergika
din,
plateletactivating
factor (PAF)
Komplemen Anemia
hemolitik Rh
Trombositopenia
hemolisis
(quinidine)
Sindrom
goodpasture
Komplemen Serum sickness
,
(cefaklor)
anafilatoksi pneumonitis
n
hipersensitivit
as
Sitokin
ReaksI uji kulit
(IFNTB
gamma,
Dermatitis
TNF-alfa.
kontak
GM-CSF)
(neomisin)
Penyakit graftversus-host

Pembagian HS berdasarkan mekanisme yang menyebabkan terjadinya


inflamasi:
1. Reaksi tipe I akibat ikatan antigen pada IgE berafinitas tinggi di
permukaan sel mast jaringan, basofil di darah, atau keduanya
pelepasan mediator kimia yang sudah ada sebelumnya (cth: histamin,
triptase) dan yang terbentuk kemudian (cth: leukotrien, prostaglandin,
PAF) respon inisial: terjadi gejala alergi (gejala utama: anafilaksis)
respon lanjutan (reaksi fase lambat): keterlibatan sel inflamasi lain
(basofil, eosinofil, monosit, limfosit, neutrofil, mdiator inflamasi
gejala lebih persisten dan kronis.
2. Reaksi tipe II IgM, IgG, IgA berikatan dengan permukaan sel (antigen
permukaan membran sel) mengaktivasi seluruh jalur komplemen
terjadi :
lisis sel atau
pelepasan anafilatoksin (C3a, C4a, C5a) memicu degranulasi sel
mast pelepasan mediator inflamasi
Cth:
o antigen membran Sel darah merah (anemia hemolitik)
o molekul permukaan trombosit (trombositopenia)
o molekul membran basal ginjal (Sindrom goodpasture)
o Rantai alfa pada reseptor asetilkolin pada neuromuscular junction
(miastenia gravis)

o reseptor TSH pada sel tiroid (penyakit graves)


3. Reaksi tipe III pembentukkan aantigen-antibodi/kompleks imun
kompleks imun masuk ke sirkulasi kompleks imun terdeposit pada
jaringan (pembuluh darah dan organ2 yang melakukan filtrasi (hati,
limpa, ginjal) mengaktivasi kaskade komplemen merekrut
neutrofil pelepasan mediator toksik dari neutrofil terjadi:
Reaksi arthur (reaksi lokal karena masuknya antigen ke jaringan)
Serum sickness (masuknya antigen dalam jumlah besar ke jaringan)
Cth:
o Pneumonitis hipersensitivitas
o Sindrom vaskulitis (cth: purpura henoch-Schonlein)
4. Reaksi tipe IV APC membentuk peptida yang diekspresikan di
permukaan selnya yang berhubungan dengan MHC tipe II interaksi
kompleks peptida (antigen)-MHC II dikenali oleh sel T memori
antigen dikenali oleh Sel T yang tersensitisasi sekresi sitokin (IFNgamma, TNF alfa, GMC-SF) mengaktivasi dan menarik makrofag ke
tempat inflamasi.
Cth:
o kontak alergi (nikel, poison ivy, obat topikal)
o Imunitas terhadap kuman TBC
ANAMNESIS

Riw. Keluarga dengan alergi (salah satu orangtua alergi risiko anak alergi
25%; kedua orangtua alergi risiko anak alergi 50-75%)
Cenderung alergi sama dalam keluarga

PEMERIKSAAN FISIK

Rhinitis alergi: gatal pada hidung mengusap hidung dengan telapak tangan
(allergic salute) terbentuk guratan dibawah jembatan hidung
Pembengkakan kelopak mata dan infeksi konjungtiva: kongesti vena
pewarnaan biru abu ungu dibawah kelopak mata (allergic shiner)
Gambaran dermatologi atopi: hiperlinearitas palmar dan plantar,
dermatografism, pitiriasis alba, guratan jelas dibawah kelopak mata (lipatan
Dennie-Morgan/garis Dennie), keratosis pilaris (papul folikular seperti tanduk
pada ekstensor tangan yang asimtomatik)

MANIFESTASI KLINIS

Kulit: xerosis (kulit kering), urtikaria, dermatitis atopi (papul dan vesikel
eritem gatal)
Saluran respiratori: Rinitis alergi, asma
Terjadi gejala setelah pencetus, ada riw penyakit yang sama sebelumnya
Bbrp pasien pny lebih dari satu gejala alergi

DIAGNOSIS

anamnesis (gejala, paparan alergen, respon terhadap terapi sebelumnya)


Uji kulit in vivo dan uji serum in vitro

SKRINING

Ciri Atopi:
1. IgE
Uji IgE spesifik alergen:
o Uji kulit in vivo (alergen diberikan di kulti dengan tusukkan atau
suntikan intradermal alergen berinteraksi dengan IgE yang terikat
sel mast degranulasi sel mast pelepasan histamin terjadi
urtikaria sentral dengan flare eritem (15-20 menit setelah alergen
dimasukkan))
o Uji serum in vitro, cth: radioallergosorbent test (RAST), enzyme-linked
immunosorbent assay, CAP-RAST (terbaru, lebih baik)
Biasa dipake pada: pasien dengan dermatitis luas, tidak dapat
menghentikan pemakaian antihistamin, pasien yang tidak mungkin
dilakukan uji kulit.
2. eosinofilia
3-10% dari leukosit atau hitung eosinofil absolut > 250/mm 3 dengan
sitokin Sel Th2 predominan (IL-4,IL-5,IL-13)
Eosinofilia yang ekstrim kemungkinan kelainan non alergi (infeksi
parasit invasif, reaksi obat, keganasan
Perbandingan Uji Kulit In vivo dan antibodi IgE serum In vitro untuk
diagnosis alergi
Uji Kulit In Vivo
Immunoassay Antibodi IgE serum In
Vitro
Lebih murah
Tidak ada risiko pasien
Lebih sensitif
Lebih nyaman bagi pasien/dokter
Pilihan alergen lebih banyak
Tidak dipengaruhi antihistamin
Hasil segera
Dapat digunakan untuk
dermatografisme dermatitis luas,
anak tidak kooperatif

RADIOLOGI

Peran terbatas untuk tegakkan diagnosis


Rontgen dada (DD asma)
Ro atau CT Scan sinus

A. ASMA
Etiologi

Sel inflamasi, mediator kimia, faktor kemotaktik (sitokin, eotaksin)


inflamasi saluran respiratori hipperensponsif saluran respiratori:
o kecenderungan mengalami
konstriksi
o edema jaringan
o peningkatan produksi mukus
paru
o invasi sel inflamasi ke saluran
respiratori
o kerusakkan sel epitel
inflamasi kronis terjadi remodelling saluran respiratori (proliferasi protein
matriks ekstraselular dan hiperplasia vaskular) perubahan struktur
ireversibel fungsi paru progresif

Epidemiologi

anak < 18 th

Manifestasi Klinis

Anamnesis:
1. Gejala: batuk, mengi, sesak napas, atau napas cepat
2. Gejala malam hari sering dijumpai
3. frekuensi, tingkat keparahan, faktor memperberat
4. Faktor eksaserbasi: infeksi virus, paparan alergen, iritan (rokok, bau
menyengat, asap), OR, emosi, perubahan cuaca/kelembaban,
5. Riw penyakit pemicu asma, cth: rinosinusitis, refluks gastroesofagus,
sensitivitas NSAID (t.u aspirin
Pemeriksaan fisik
Episode akut:
1. Awal: takipneu, takikardi, batuk, mengi, eksiprasi memanjang, mengi
(mungkin terdengar)
2. Lanjut: sianosis, retraksi, agitasi, tidak mampu bicara, posisi duduk tripod,
diaforesis, pulsus paradoksus (tekanan darah > 15 mmHg saat inspirasi
Penyakit atopi lain (ekzema, rhinitis alergi)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan lab
Spirometri
Usia > 5 tahun dapat melakukan manuver spirometri
Pengukuran fungsi paru.
Menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan, memonitor respon terhadap
pengobatan, mengukur berat eksaserbasi asma
Lebih disukai dibanding pengukuran peak flow (aliran puncak) dalam
mendiagnosis karena variasi nilai refrensi predicted peak flow

Jika tidak dapat dilakukan manuver spirometri: pemberian obat pengontrol


asma
Px uji kulit alergi
Dilakukan untuk mengevaluasi asma persisten
Tidak dilakukan saat eksaserbasi mengi
Analisis NO dan analisis kuantitatif eosinofilia dari sputum
Pemeriksaan terbaru untuk inflamasi saluran respiratori dan asma (masih
dalam penelitian)
Pemeriksaan radiologi
Ro dada
Menyingkirkan DD kelainan anatomi
Dilakukan saat episode pertama asma atau episode rekuren dengan
batuk/mengi

Diagnosis Banding
Saluran Resporatori
Atas
Rinitis alergi
Hipertrofi adenoid/tonsil
Corpal
Rinitis terinfeksi
Sinusitis

Saluran Resporatori
Tengah
Stenosis bronkus
Pembesaran KGB
Epiglotitis
Corpal
Web laring
Laringomalasia
Laringtrakeobronkitis
Limfadenopati
mediastinum
Pertusis
Inhalasi toksik
Fistula trakeoesofagus
Stenosis trakea
Trakeomalasia
Tumor
Cincin vaskular
Disfungi pita suara

Saluran Resporatori
Bawah
Asma
Bronkiektasis
Displasia
bronkopulmonar
Chlamydia trachomatis
Aspirasi kronik
Cystic fibrosis
Corpal
Refluk gastroesofagus
Sindrom hiperventilasi
Bronkiolitis obliteratif
Hemosiderosis pulmonar
Inhalasi toksik (cth asap)
Tumor
Bronkiolitis virus

Penyebab batuk pada bulan pertama kehidupan


C- Cystic fibrosis
R- Respiratory tract infection /ISP
A-Aspirasi (gangg menelan, refluk gastroesofagus, fistula trakeoesofagus, corpal)
D-Diskinesia silia
L-Lung and airway malformation (web laring, laringotrakeomalasia, stenosis
trakea, cincin vaskular, slings
E-Edema (gagal jantung, Peny jantung kongenital/PJK)

Aspergilosis bronkopulmoar alergi


- reaksi HS terhadap antigen jamur Aspergillus fumigatus
- Biasa terjadi pada pasien asma dependen steroid dan pasien dengan
cystic fibrosis

Tatalaksana
Kontrol lingkungan
Meminimalkan paparan alergen
Anak asma: paparan rokok/asap kayu/infeksi virus dieliminasi
Terapi farmakologi
Dibagi dua: Pengobatan pelega dan pengobatan jangka panjang
Pengontrol jangka panjang
1. Kortikosteroid Inhalasi
- Terapi paling efektif utk asma kronik dan persisten lebih disukai saat
memulai terapi long term
- Penggunaan rutin:
Keuntungan: mengurangi hipereaktivitas saluran, kebutuhan
bronkodilator darurat, risiko rawat inap dan risiko
kematian
Kerugian: kecepatan tumbuh (penggunaan dosis rendah-sedang menurunkan kecepatan
tumbuh 1 cm pada tahun pertama terapi) henti tumbuh (dipantau)
- Penggunaan dosis rendah-sedang tidak berefek samping terhadap
fungsi aksis HHA (Hipotalamus-hipofisis-adrenal), metab. Glukosa,
katarak subkapsular, glaukoma
- Berkumur setelah inhalasi atau penggunaan spacer ES disfonia,
kandidiasis, absorbsi sistemik sal. Cerna
- Asma berat dosis inhalasi ditingkatkan untuk mengurangi
penggunaan steroid oral.
2. Modifier Leukotrien
- Terapi oral tiap hari
- Patogenesis: As arakidonat leukotrien inflamasi dan
bronkokonstriksi otot polos
- Fungsi obat: hambat efek leukotrien di saluran respiratori
- Dibagi 2:
a. Antagonis reseptor cysteinyl leukotrien, cth: zafirlukast,
montelukast
Pny efek lbh luas dibanding inhibitor sintesis leukotrien
Zafirlukast
untuk usia > 5 th (2x sehari)
Montelukast
untuk usia 6 bulan 5 th (1x tablet kunyah atau granul sehari
malam hari)
untuk usia 6-14 th (tab kunyah 5 mg)
untuk usia 15 tahun (tab kunyah 10 mg)
b. Inhibitor sintesis leukotrien, cth: zileuton
- Penelitian: untuk asma ringan dan terjadi pengurangan
bronkokonstriksi diinduksi OR
- Mengurangi penggunaan steroid
3. 2-agonis long-term

Formoterol, Salmeterol (2x sehari)


merelaksasi otot polos saluran selama 12 jam, tidak punya efek antiinflamasi yg
signifikan
lebih baik kortikosteroid inhalasi dikombinasi dengan obat ini dibandingkan hanya
menaikkan dosis kortikosteroid inhalasi 2x lipat (selain itu, kepatuhan obat lebih baik)
a. Formeterol
- Usia > 5 th
- Terapi kontrol asma dan cegah asma diinduksi OR
- Onset cepat seperti albuterol (15 menit)
- Kombinasi budesonide+formeterol (Symbicort)
bentuk aerosol inhalasi, ada 2 dosis (80 mg dan 160 mg) yang mengandung 4.5
mg formeterol
b. Salmeterol
- Usia 4 th
- Onset 30 menit
- Kombinasi flutikason+salmeterol
Bentuk DPI (Advair diskus)
Sediaan Advair diskus (steroid/salmeterol: 100/50, 250/50, 500/50 g)
Dosis: 1 puff II sehari
Bentuk aerosol inhalasi (Advair HFA)
Sediaan Advair HFA (steroid/salmeterol: 45/21, 115/21, 231/21 g)
Dosis: 2 puff II sehari

4. Teofilin
- Bronkodilator ringan-sedang
- Sebagai terapi alternatif dan tambahan terapi steroid inhalasi dosis rendah-sedang
- Bentuk: sirup, tablet, kapsul
- Kadar serum harus dipantau dan dipertahankan 5-15 g/mL. Kadar teofilin dipengaruhi
oleh: demam, diet, obat (AB makrolid, simetidin, antifungi oral).
- ES kadar tinggi: mual, insomnia, sakit kepala, hipereaktivitas, kejang.
5. Omalizumab (Xolair)
- Antibodi monoklonal anti-IgE dari manusia mencegah ikatan IgE
pada reseptor afinitas tinggi di sel mast dan basofil
- Untuk asma sedang-berat
- Usia 12 th
- Bentuk: injeksi SC 2-4 minggu (bergantung BB dan kadar serum IgE
sebelum memulai pengobatan)

Obat Pelega
1. 2-agonis short-term
- Albuterol, lavalbuterol, pirbuterol
- Bronkodilator relaksasi otot polos bronkus setelah 5-10 menit diberikan, efek kerja 4-6
jam
- Untuk gejala akut dan profilaksis sebelum paparan alergen dan OR
- Pemberian inhalasi lebih disukai ES tremor takikardi panjang, iritabilitas jarang terjadi
- 2-agonis berlebihan (bergantung berat asma, penggunaan > 1 kanister MDI/ bulan atau
>8 puff/hari) menunjukkan kontrol yang buruk dan perlu dilakukan perubahan
pengobatan

2. Obat antikolinergik
- Ipratropium bromid
- Bronkodilator antikolinergik atasi bronkokonstriksi, hipersekresi mukus,
menghilangkan efek batuk (asetilkolin berikatan pada resepto muskarinik otot polos
bronkus pemicu batuk)
3. Kortikosteroid oral
- Penggunaan jangka pendek (3-10 hari)
- Eksaserbasi akut
- Prednison: Dosis awal 1-2 mg/kg/hr lanjut 1mg/kg/hr (2-5 hari
berikutnya)
- Bentuk: sirup, tablet
- Penggunaan jangka panjang: ES menekan aksis HHA, gambaran
cushingoid, BB, hipertensi, diabetes, katarak, glaukoma, osteoporosis,
pertumbuhan
- Asma berat: memerlukan kortikosteroid jangka panjang dosis di
tapering off sampai dosis minimum yang efektif (bila mungkin, beri
selang sehari)

Aturan terapi
- Berdasarkan konsef inflamasi kronik
- Jenis obat, jumlah, jadwal berdasarkan berat asma atau kontrol asma
terapi dinaikan (stepped up) dan dapat diturunkan (stepped down)
- Bronkodilator jangka pendek harus ada untuk semua anak asma
- Asma intermitten: gejala < 2x/mggu
- Asma lebih persisten: gejala sianghari 2x/mggu atau bangun malam hari
2x/bulan beri antiinflamasi harian
- Kortikosteroid inhalasi lebih bnyk digunakan untuk terapi janga panjang
anak semua umur (terapi dievaluasi 2-6 mggu setelah dimulai terapi)
1. Usia 0-4 th terapi kontrol jangka panjang jika gejala 4 episode
mengi dalam 1 tahun dengan durasi 1 hari, ganggu tidur, asma
prediktif indeks +
2. Usia > 5 th
asma sedang persisten; kombinasi bronkodilator longterm+steroid
inhalasi dosis ringan-sedang (perbaiki fungsi paru dan penggunaan
obat pelega )
asma berat persisten; bronkodilator longterm+steroid inhalasi dosis
tinggi
Jika sudah terkontrol, kontrol dinilai ulang 1-6 bulan
Asma terkontrol 3 bulan terapi di stepped down
Edukasi pasien
Penggunaan terap dan kepatuhan terapi
Komplikasi

Status asmatikus: eksaserbasi akut asma yang tidak berespon adekuat


terhadap pengobatan dan perlu awat inap

B. RINITIS ALERGI
Etiologi

Rinitis: inflamasi epitel hidung, gejala: bersin, gatal, rinore, kongesti


Rinitis alergi / hay fever: respon alergi tipe I
Sel mast degranulasi mediator yang sudah ada sebelumnya (histamin,
triptase) dan terbentuk kemudian (leukotrien, prostaglandin PAF) Fase
lambat (4-8 jam kemudian) mediator kimia dari sel inflamasi inflamasi
nasal kronik
Musiman, persisten atau episodek tergantung alergen/paparan
Jarang terjadi pada anak < 6 bulan, biasanya muncul pada anak 3 tahun

Epidemiologi

Paling sering ditemui

Manifestasi klinis

Sedikit pilek, cairan jernih, kongesti, bersin paroksismal, gatal pada mata
hidung telinga palatum, postnasal drip sebabkan batuk malam hari,
berdeham
Onset, durasi, berat gejala dengan paparan musiman/persisten, perubahan
lingkungan, paparan iritan nonspesifik (asap rokok)
Pemeriksaan fisik: pemeriksaan hidung + evaluasi mata, telinga, tenggorok,
kulit
Pemeriksaan hidung: konka merah muda pucat atau abu kebiruan bengkak,
sekret hidung jernih, allergic salut, suara clucking (gosokan palatum mole dgn
lidah)
Pemeriksaan orofarinf: mukus, hiperplasi limfoid pada palatum mole dan
faring posterior, kelainan ortodontik (nafas melalui mulut)
Pemeriksaan mata: alergic shiners
Pemeriksaan telinga: retraksi membran timpani (disfungsi tuba eustachius),
otitis media serosa
Peny.atopi lain: asma, ekzema

Pemeriksaan Penunjang

Px Lab: uji kulit in vivo, uji serum in vitro (RAST), Uji provokasi nasal dan
bronkus, eosinofil hidung (sedikit membantu tegakkan dx, ada juga pada
kondisi non alergi), IgE total dan eosinofil darah (tidak bermanfaat).
Eosinofilia hidung prediktor respon klinis yang baik untuk steroid semprot
nasal

Diagnosis Banding

Rinitis dengan etiologi lain


Rinitis infeksi akut (selesma): disebabkan biasanya oleh virus (rinovirus,
koronavirus), membaik 7-10 hari
Infeksi sebagai penyebab rinitis dengan tanda: nyeri telan, demam, nafsu
makan , riw paparan dgn org lain yang flu, sekret purulen-tidak ada
Infeksi mungkin jika ada penyakit telinga tengah
Infeksi rinosinusitis kronik/sinusitis dengan tanda: sekret nasal mukopurulen
berlangsung 10 hari; pada anak lebih tua: nyeri wajah, sakit gigi, sakit kepala,
demam; pada anak kecil: postnasal drainage, batuk, halitosis, berdeham,
rinore
Rinitis noninfeksi, non alergi (rinitis vasomotor): rinore, bersin, sekret
jernih banyak, paparan iritan (asap, rokok, parfum, bau menyengat, klorin
kolam renang). Non alergi: ada eosinofil pada pewarnaan nasal (jarang pada
anak).
Udara dingin (skiers nose), makan makanan pedas berbumbu (gustatory
rinitis), paparan cahaya terang (reflex rinitis) termasuk rinitis fisis
Rinitis medikamentosa: penggunaan dekongestan topikal (oksimetazolin,
fenilefrin, kokain), jarang pada anak kecil
Rinitis anatomis: paling sering hipertrofi adenoid (gejala bernapas lewat
mulut, mengorok, hyponasal speech, rinitis persisten dengan atau tanpa
OMSK, infeksi nasofaring)
atresia koana (dengan sebagian besar memiliki anomali lain yaitu CHARGE
(coloboma, congenital heart disease, atresia koana, retardasi, genitourinary
defect, ear anomalies))
Gejala: septum tulang/membran antara hidung dan faring, unilateral atau
bilateral. Bilateral (sianosis siklik sianosis saat menutup mulut, namun saat
nangis sianosis hilang)
polip nasal (jarang terjadi pada anak < 10 th, tp kalo ada merupakan tanda
anak dengan cyctic fibrosis, atau diskinesia silia primer). Triad asma: asma,
sensitivitas terhadap aspirin, polip nasal dengan sinusitis kronik atau rekuren
benda asing, gejala: sekret purulen, bau busuk, kebiasaan suka
menyembunyikan benda dihidung
Deviasi septum nasi (gejala: riw trauma, genetik)
Hipertrofi konka
Rinitis yang disebabkan karena rinore cairan serebrospinal jarang
(gejala: sekret hidung jernih unilateral, riw trauma/operasi -)
Tumor, cth: angiofibroma

Tatalaksana

Menghindari alergen
Terapi farmakologi
Kortikosteroid intranasal
- Terapi poten rinitis alergi dan non alergi
- Beklometason, budesonid, siklesonid, flunisolid, flutikason, mometason,
triamsinolon
- Fungsi: mengurangi inflamasi, edema, produksi mukus; efektif mengurangi
gejala: kongesti, rinore, gatal hidung, bersin, kurang efektif untuk gatal
mata

Kortikosteroid nasal aman digunakan dalam jangka panjang


ES: iritasi lokal, terbakar, bersin (10%), perdarahan nasal (karena
menyemprot pada septum nasal

Antihistamin
- Paling sering digunakan dalam rinitis alergi
- Efektif gejala: rinore, bersin, gatal hidung mata, kurang efektif untuk
kongesti
AH1 (difenhidramin dan hidroksizin) ES: sedasi (lewat sawar darah
otak), pada anak punya ES pada fungsi kognitif; pada anak kecil ES pada
stimulasi SSP paradoksikal (sebabkan iritabilitas dan gelisah); efek
antikolinergik (pandangan kabur, retensi urin, mulut kering, takikardi,
konstipasi
AH2 (setirizin, loratadin, desloratadin, feksofenadin, levosetirizin) ES:
sedasi kecil (jarang lewat sawar darah otak. Azelastin dan olopatidin
obat semprot nasal topikal untk anak usia > 5-6 th
Dekongestan
-

Minum, intranasal mengurangi kongesti nasal


Oral pseudoefedrin dan fenilefrin tersedia dalam kemasan sendiri atau
kombinasi dengan AH. ES: insomnia, gelisah, iritabilitas, takikardi, tremor,
palpitasi. Dibatasi pemakaiannya pada anak yang aktif OR
Dekongesan semprot efektif, tp digunakan < 5-7 hari untuk cegah
kongesti nasal rebound (rinitis medikamentosa)

Ipratropium bromid topikal


- Semprot hidung antikoinergik untuk rinitis non alergi dan rinitis oleh virus
- Montelukast boleh untuk rinitis alergi musiman

Imunoterapi
- Dipakai jika : kontrol lingkungan dan intervensi obat hanya efektif
sebagian, sebabkan ES merugikan
- Meningkatkan produksi IgG dan menurunkan produksi IgE spesifik,
perubahan ekspresi sitokin saat terdapat alergen
- Diberikan ditempat praktek dokter dengan observasi 20-30 mnt setelah
injeksi alergen
- ES: anafilaksis

C. DERMATITIS ATOPI
D. URTIKARIA, ANGIOEDEMA, ANAFILAKSIS
E. SERUM SICKNESS
F. ALERGI SERANGGA
G. REAKSI SIMPANG MAKANAN
H. REAKSI SIMPANG OBAT

PENYAKIT INFEKSI
ANAMNESIS

Gejala
Riwayat lingkungan (cth: kontak org sakit, perjalanan, pajanan dengan
hewan)
Riwayat imunisasi
Kondisi kesehatan sblm sakit
Riwayat keluarga (t.u kematian bayi laki yang tidak terduga
imunodefisiensi herediter)
Lokalisasi gejala pd area spesifik

PEMERIKSAAN FISIK

Sistemik: demam, syok


Fokal: odem, ertem, nyeri, keterbatasan fungsi
Manifestasi kulit peny menular
Px otolaringologi peny ISPA, otitis media

MANIFESTASI KLINIS

Infeksi sal. Respiratori dan cerna tersering

DIAGNOSIS BANDING

Demam
- Infeksi, Peny reumatik, Inflammatory bowel disease, Peny kawasaki,
Keracunan, Keganasan
- Infeksi berart bisa demam, bisa hipotermia
Nyeri
- Nyeri tulang, limfadenopati infeksi, keganasan, leukimia, limfoma, RA
juvenile, peny kawasaki
Perubahan status mental akut dan gangguan neurologis fokal
- Infeksi (ensefalitis, meningitis, bases otak), atau non infeksi (tumor
otak/tulang belakang, inflamasi, gejala sisa pascainfeksi, gangg tertelan
atau terhirup racun)
Letak geografis
- Infeksi parasit iklim tropis
- Infeksi giardiasis iklim tropis, subtropis
- Infeksi jamur
Pengobatan peny infeksi yang sub optimal, imunodefisiensi
- Infeksi relaps

PENEGAKKAN DIAGNOSIS AWAL

Epidemiologi, faktor risiko, pajanan, usia, riw peny, px fisik


Antibiotik seharusnya tidak diberikan sebelum hasil px kultur keluar, kecuali
situasi gawat (cth syok septik)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratoris

Px morfologi bakteri: pewarnaan gram, kultur, mikrobiologi molekuler (PCR),


titer antibodi, tes kulit
Respon fase akut: respon inflamatorik tubuh (berupa respon metabolik non
spesifik) terhadap infeksi, trauma, peny autoimun, bbrp keganasan.
Reaktan fase akut: laju endap darah, C reaktive protein (CRP)
- Laju endap darah
Infeksi leukositosis (neutrofilik pada infeksi bakteri/virus: neutrofil
infeksi bakteri >> neutrofil infeksi virus, infeksi virus: neutrofilik disusul
respon mononuklear yang cepat)
Pergeseran ke kiri/ shift to the left (peningkatan jmlh sel imatur
neutrofil dalam sirkulasi tanda awal infeksi, tanda lanjut infeksi bakteri.
Limfopenia 1-2 hari awal terjadi pada kebanyakan infeksi virus.
Limfosit atipik (limfosit T matur berinti besar, letak eksentris, indentasi
nukleus cth virus epstein Barr, CMV, Toksoplasmosis, hepatitis virus,
rubela, roseola, gondongan, reaksi obat)
Eosinofilia alergi, infeksi parasit multiseluler jaringan (cth fase migrasi
larva ke kulit, jar ikat, vicera. Eosinofilia tinggi (> 30% eosinofil, eosinofil
total > 3000/L) pada fase invasi otot trichinellosis, fase paru infeksi
askariasis dan cacing tambang (penumonia eosinofilik), fase hati dan SSP
larva migrans viseral.
Urinalisis
Untuk ISK, transaminasi fungsi hati
Pungsi lumbar untuk evaluasi cairan serebrospinal (meningitis,
ensefalitis)
Kultur
Uji dx utama infeksi
Kultur darah: bakteremia
Kultur urin: ISK
Kultur jaringan: patogen intraselular
Rapid test
Tes antigen: dx awal infeksi virus, jamur, parasit
Tes serologi (ELISA atau western blotting): respon IgM dan IgG,
serokonversi serum akut dan konvalesen
Tes molekuler (PCR): DNA dan RNA
Pemeriksaan Radiologi
Kelainan/ peny yang terlokalisasi (imaging pada lokasi ditemukannya
kelainan)
Foto polos: pemeriksaan awal infeksi traktus respiratorius
USG: baik untuk imaging organ padat bayi/anak (karena teknik nonivasif,
bukan radiasi), mengidetifikasi abses jar lunak + limfadenitis, dx artritis
supuratif akut sendi pinggul
CT (dengan kontras) dan MRI (dengan pemberian gadolinium):
gambaran baik dari detil tulang (CT), gambaran baik dari detil jaringan (MRI).
VCUG (Voiding Cystouretrogram): memeriksa refluks vesikoutreteral risiko
ISK
Scan radionuklida
Teknesium-99m osteomielitis

Dimercaptosuccinic acid (DMSA) pielonefritis akut

A. ZOONOSIS
Zoonosis: infeksi ditularkan secara alami oleh hewan vertebrata ke manusia.
Siklus enzootic: siklus yang membuat kebanyakan patogen zoonosis dapat
bertahan di alam (penulara antara penjamu mamalia dan vektor artropoda),
manusia kebetulan terinfeksi

PENYAKIT LYME (BORRELIA BURGDORFERI)


Etiologi

Infeksi B.burgdorferi (mikroorganisme spirokaeta), ditularkan melalui


gigitan kutu
Vektor: kutu (kutu berkaki hitam/ deer tick) yang terinfeksi B.burgdorferi
dari makanan tikus berkaki putih/Peromyscus leucopus (penjamu alami
patogen ini).
Larva kutu tidak aktif saat musim dingin. Larva kutu jadi nimfa saat musim
semi.
Infeksi ke manusia: kutu dalam fase nimfa

Epidemiologi

pada musim hangat


anak 5-10 th di AS

Manifestasi klinis
1. Tahan awal
Terlokalisir:
7-14 hari setelah gigitan kutu
Ditempat gigitan ada papul eritema tambah memerah dgn tepi
menimbul, namun central healing). Lesi eritem migran ini mengandung
B.burgdorferi ukuran 15 cm
Disertai gatal/nyeri. Manif. sistemik: malaise, lesu, demam, sakit kepala,
artralgia, leher kaku, mialgia, limfadenopati.
Lesi kulit hilang tanpa pengobatan dalam 2-4 minggu
Tidak semua pasien ingat digigt dan ada eritema migran
Diseminata:
20% pasien
Lesi kulit sekunder multiple, meningitis aseptik, pseudotumor, papiledema,
kranioneuropati (cth bells palsy), poliradikulitis, neuropati perifer,
mononeuritis multiplek, mielitis transversa
Karditis (jarang)
Manif neurologi menghilang dalam 3 bulan, tp dapat relaps/kronik
2. Tahap lanjut
Bbrp minggu-bulan setelah infeksi
Artritis (50-60% pasien yang tidak diobati) dengan sendi lutut 90% kasus
Laki-laki:perempuan = 7:1
Dapat hilang dalam 1-2 minggu, tp pada sendi sering kambuh pada sendi
lain

Dapat sembuh sendiri, tp 10% kasus timbul artritis erosiva kronik, 10%
kasus terjadi kelainan jantung
3. Tahap akhir
Neuroborreliosis: melibatkan SSP (jarang pada anak)
Pemeriksaan Penunjang
Px Lab

Px antibodi tahap awal tidak berguna


Tahap lanjut: uji serologi, ELISA, imunoflurosensi, imunobloting
LED, kadar komplemen
Cairan sendi leukosit > 25000-125000 /mm3, domian Sel PMN
Faktor reumatoid, antibodi antinuklear negatif
Uji VDRL dapat positif palsu
Jika SSP terkena pleositosis limfositik, glukosa normal, protein sedikit
meningkat di LCS

Diagnosis Banding

Riw gigitan kuku dan ruam


Eritema migran dermatitis numular, tinea korporis, granuloma anulare,
gigitan serangga, selulitis
Southern tick-associatd rash ilness mirip eritema migran; disebabkan
gigitan Amblyomma americanum
Infeksi borrelia lonestari (pada px analisis DNA)
Lesi multipel pada tahp awal peny Lyme diseminata mirip dgn eritema
multiforme, urtikaria
Meningtis aseptik mirip meningitis viral
Paralisis NVII mirip paralisis pada bells palsy herpetik atau bells palsy
idiopatik
Karditis mirip miokarditis virus
Artritis monoartikular/pausiartikualr pd Peny Lyme tahap akhir mirip
artritis supuratif, artritis juvenil idiopatik, demam rematik
Neuroborreliosos dd dengan peny neurologis degeneratif, ensefalitis,
depresi

Tatalaksana

Tahap awal lokal dan diseminata, kelumpuhan saraf wajah dan saraf
kranialis lain, karditis dengan bok jantung I dan II Doksisiklin atau
amoxicilin (14-21 hari)
Tahap awal dengan karditis dengan blok jantung III, meningits, peny
neurologis akhir (Selain saraf kraniales) cefriakson atau penisilin G IV/IM
(14-28 hari)
Artritis doksisiklin (untuk anak > 9 th) atau amoxicilin (selama 28 hari)
Rekurensi dilakukan pengobatan oral atau pengobatan peny neurologis
lanjut

EHRLICHIOSIS (EHRLICHIA CHAFFEENSIS) DAN ANAPLASMOSIS


(ANAPLASMA PHAGOCYTOPHILUM)
Etiologi

Ehrlichiosis: infeksi Ehrlichia


Human monocytic ehrlichiosis: infeksi E. Chaffeensis (infeksi pada t.u sel
monosit oleh kutu A. americanum)
Human anaplasmosis/ granulocytic ehrlichiosis: infeksi Anaplasma
phagocytophillum oleh kutu I. Scapularis
Ehrlichiosis ewingii: infeksi ehrlichia ewingii

Epidemiologi
Manifestasi Klinis

Demam, sakit kepala, malaise, mialgia, anoreksia, mual,


ruam/tanpa ruam (pada dewasa), ruam atau ruam makulopapular (pada
2/3 anak dgn human monocytic ehrlichiosis)
gajala 4-12 hari

Pemeriksaan Penunjang
Px Lab
Leukopenia, limfositopenia, trombositopenia, anemia
Transaminase hati meningkat
Morulae jarang pada sel monosit, tapi 40% pada neutrofil dan 20-60%
pada anaplasmosis
Serokonversi atau kenaikan 4x titer antibodi
Diagnosis Banding

Ehrlichiosis mirip dgn infeksi artropoda lain (tularemia, babesiosis, peny


Lyme std awal, relapsing fever, murine typhus, colorado tck fever)
Dd lain: infectious mononucleosis, peny Kawasaki, endokarditis, infeksi
virus, hepatits, leptospirosis, demam Q, peny kolagen vaskular, leukimia

Tatalaksana

Kasus di curigai ehrlichiosis tida boleh menunggu hasil diagnosis.


Diberi tetrasiklin (t.u doksisiklin)

Penyulit

Gangguan paru berat acute respiratory distress syndrome


Meningoensefalitis
Miocarditis

B. PENYAKIT PARASIT

MALARIA
Etiologi
Protozoa intraselular obligat genus plasmodium.