Anda di halaman 1dari 40

BAB I

PENDAHULUAN
Rheumatoid arthritis atau radang sendi merupakan suatu penyakit yang dapat
terjadi pada semua kelompok ras dan etnik di dunia ini merupakan suatu penyakit
autoimun yang mempengaruhi sendi-sendi tubuh antara lain sendi pada tangan, kaki,
leher, panggul, pergelangan kaki dan organ internal lainnya. Rheumatoid arthritis
adalah penyakit autoimun akibat reaksi antigen antibodi. Antibodi merupakan
mekanisme pertahanan tubuh terhadap bakteri, virus, dan sel-sel asing lainnya yang
dilakukan oleh sel darah putih. Pada rheumatoid arthritis, sel antibodi akan
menghadapi sel antibodi yang telah berubah sifat menjadi antigen dan mulai
menyerang sendi atau organ internal lainnya, sehingga terjadinya kerusakan dan
peradangan (inflamasi) pada sendi tersebut. Radang sendi ini sebenarnya terjadi pada
lapisan membran sinovial. Membran sinovial yang meradang akan mengeluarkan
cairan yang banyak mengandung sel makrofag limfosit T. Sel makrofag limfosit T ini
dapat merusak tulang dan mendesak cairan sinovial sehingga akan mengakibatkan
timbulnya rasa nyeri atau sakit pada persendian. Penyebab radang sendi sampai
sekarang belum diketahui dengan pasti.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Rheumatoid arthritis adalah inflamasi sistemik kronik yang menyerang
beberapa sendi dan termasuk gangguan auto-imun (hipersensitivitas tipe III).
Proses inflamasi ini terutama mempengaruhi lapisan sendi (membran sinovial),
tetapi dapat juga mempengaruhi organ tubuh lainnya.
Rheumatoid arthritis dapat menyebabkan sinovitis, serositis (inflamasi
pada permukaan lapisan sendi, perikardium, dan pleura), nodul rheumatoid, dan
vaskulitis bila proses ini terus-menerus dapat menyebabkan penghancuran
tulang rawan artikular dan ankylosis. Sel-sel radang rheumatoid arthritis dapat
juga menyebar ke paru-paru, perikardium, pleura, sklera, lesi nodular, jaringan
subkutan di bawah kulit. Meskipun penyebab rheumatoid arthritis tidak
diketahui, namun peranan auto-imunitas sangat penting terjadinya proses
inflamasi kronik.
Peradangan sinovium dapat menyerang dan merusak tulang dan
kartilago. Sel radang melepaskan enzim yang dapat mencerna tulang dan
kartilago, sehingga dapat terjadi kehilangan bentuk dan kelurusan pada sendi,
yang menghasilkan rasa sakit dan pengurangan kemampuan bergerak.
Predileksi peradangan sinovium adalah persendian tangan dan kaki, lutut, bahu,
leher, panggul.
2. Epidemiologi
Artritis reumatoid merupakan penyakit yang jarang pada laki-laki
dibawah umur 30 tahun. Insiden penyakit ini memuncak pada umur 60-70

tahun. Pada wanita, prevalensi penyakit ini meningkat dari pertengahan abad
ke-20 dan konstan pada level umur 45-65 tahun dengan masa puncak 65-75
tahun.
Prevalensi dari artritis reumatoid mendekati 0,8 % dari populasi (kisaran
0,3 - 2,1%), wanita terkena tiga kali lebih sering dibandingkan dengan laki-laki.
Prevalensi penyakit ini meningkat dengan umur, dan jenis kelamin,
perbedaannya dikurangi pada kelompok usia tua. Penyakit ini menyerang
orang-orang di seluruh dunia dari berbagai suku bangsa. Onset dari penyakit ini
sering pada dekade ke-empat dan ke-lima dari kehidupan.
3. Faktor Risiko
a. Transfusi darah
b. Usia 25-45 tahun
c. Jenis kelamin perempuan : laki-laki = 2 : 1
d. Faktor genetik autoimun
e. Suku berkulit putih, penduduk asli Amerika
f. Berat badan obesitas
g. Kopi dan rokok
4. Etiologi
Penyebab artritis reumatoid masih belum diketahui. Dikatakan bahwa
artritis reumatoid mungkin merupakan manifestasi dari respon terhadap agen
infeksius pada orang-orang yang rentan secara genetik. Karena distibusi artritis
reumatoid yang luas, hal ini menimbulkan hipotesis bahwa jika penyebabnya
adalah agen infeksius, maka organisme tersebut haruslah tersebar secara luas.
Beberapa kemungkinan agen penyebab tersebut diantaranya termasuk

mikoplasma, virus Epstein-Barr (EBV), sitomegalovirus, parvovirus, dan virus


rubella, tetapi berdasarkan bukti-bukti, penyebab ini ataupun agen infeksius
yang lain yang menyebabkan artritis reumatoid tidak muncul pada penderita
artritis reumatoid.
Walaupun etiologi dari artritis reumatoid belum diketahui, namun
nampaknya multifaktorial. Terdapat kerentanan genetik yang jelas, dan
penelitian pada orang kembar mengindikasikan indeks sekitar 15-20%.
Sebanyak 70% dari pasien artrirtis reumatoid ditemukan human leucocyte
antigen-DR4 (HLA-DR4), sedangkan faktor lingkungan seperti merokok dan
agen infeksius dikatakan memiliki peranan penting pada etiologi, namun
kontribusinya sampai saat ini belum terdefinisikan.
5. Patofisiologi
Arthritis rheumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang terjadi pada
individu rentan setelah respon imun terhadap antigen pemicu yang tidak
diketahui. Agen pemicunya adalah bakteri, mikoplasma, atau virus yang
menginfeksi sendi atau mirip sendi secara antigenik. Biasanya respon
antibody awal terhadap mikroorganisme diperantarai oleh IgG. Walaupn
respon

ini

berhasil

menghancurkan

mikroorganisme,

individu

yang

mengalami AR mulai membentuk antibody lain, biasanya oleh IgM atau IgG,
terhadap antibody IgG awal. Antibody yang ditujukan ke komponen tubuh
sendiri ini disebut faktor rheumatoid (Rheumatoid factor/ RF). RF menetap di
kapsul sendi sehingga menyebabkan inflamasi kronis kerusakan jaringan
(Corwin, 2009).
Antibody RF berkembang dan melawan IgG untuk membentuk
kompleks imun. IgG sebagai antibody alami tidak cukup kemudian tubuh
membentuk antibody (RF) yang melawan antibody itu sendiri (IgG) dan

akibatnya terjadi transformasi IgG menjadi antigen atau protein luar yang
harus dimusnahkan. Makrofag dan limfosit menghasilkan sebuah proses
pathogenesis dari respon imun untuk antigen yang tidak spesifik. Bentuk
kompleks imun antigen-antibodi ini menyebabkan pengaktifan sistem
complement dan pembebasan enzim lisosom dari leukosit. Kedua reaksi ini
menyebabkan inflamasi.
Kompleks imun yang tersimpan didalam membrane synovial atau
lapisan

superficial

kartilago,

adalah

pagositik

yang

terdiri

atas

polimorphonuklear (PMN) leukosit, monosit, dan limfosit. Pagositik


menonaktifkan kompleks imun dan menstimulasi produksi enzim additional
(radikal oksigen, asam arasidonik) yang menyebabkan hyperemia, edema,
bengkak, dan menebalkan membrane synovial (Black & Hawks, ).
Hipertropi synovial menyebabkan aliran darah tersumbat dan lebih
lanjut manstimulasi nekrosis sel dan respon inflamasi. Sinovium yang
menebal menjadi ditutup oleh jaringan granular inflamasi yang disebut panus.
Panus dapat menyebar keseluruh sendi sehingga menyebabkan inflamasi dan
pembentukan jaringan parut lebih lanjut. Proses ini secara lambat akan
merusak tulang dan menimbulkan nyeri hebat deformitas (Corwin, 2009).
Pannus menutupi kartilago dan kemudian masuk ke tulang sub
chondria. Jaringan granulasi menguat karena radang menimbulkan gangguan
pada nutrisi kartilago artikuer. Kartilago menjadi nekrosis.
Tingkat erosi dari kartilago menentukan tingkat ketidakmampuan
sendi. Bila kerusakan kartilago sangat luas maka terjadi adhesi diantara
permukaan sendi, karena jaringan fibrosa atau tulang bersatu (ankilosis).
Kerusakan kartilago dan tulang menyebabkan tendon dan ligamen jadi lemah
dan bisa menimbulkan subluksasi atau dislokasi dari persendian. Invasi dari
tulang sub chondrial bisa menyebkan osteoporosis setempat.

6. Gejala Klinik
Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada penderita
artritis reumatoid. Gambaran klinis ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yang
bersamaan oleh karena penyakit ini memiliki gambaran klinis yang bervariasi.
1. Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan
menurun dan demam. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya.
2. Poliartritis simetris, terutama pada sendi perifer: termasuk sendi-sendi di
tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalang distal.
Hampir semua sendi diartrodial dapat terserang.

3. Kekakuan pagi hari, selama lebih dari satu jam: dapat bersifat generalisata
tetapi terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan
kekakuan sendi pada osteoartritis, yang biasanya hanya berlangsung
selama beberapa menit dan selalu kurang dari satu jam
4. Artritis erosif: merupakan ciri khas dari penyakit ini pada gambaran
radiologik. Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi di tepi
tulang.
5. Deformitas: kerusakan struktur penunjang sendi meningkat dengan
perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, subluksasi sendi
metakarpofalangeal, deformitas boutonniere dan leher angsa adalah
beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai. Pada kaki terdapat
protrusi (tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder dan subluksasi
metatarsal. Sendi-sendi yang besar juga dapat terserang dan mengalami
pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerak
ekstensi.
6. Nodul-nodul rheumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada
sekitar sepertiga orang dewasa pasien artritis reumatoid. Lokasi yang
paling sering dari deformitas ini adalah bursa olecranon (sendi siku) atau
sepanjang permukaan ekstensor dari lengan. Walaupun demikan, nodulnodul ini dapat juga timbul pada tempat lainnya. Adanya nodul-nodul ini
biasanya merupakan petunjuk dari suatu penyakit yang aktif dan lebih
berat.
7. Manifestasi ekstra-artikular; artritis reumatoid juga dapat menyerang
organ-organ lain di luar sendi. Jantung (perikarditis), paru-paru (pleuritis),
mata, dan pembuluh darah dapat rusak.
Bila ditinjau dari stadium, maka pada RA terdapat tiga stadium yaitu:
a. Stadium sinovitis

Pada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial


yang ditandai adanya hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat
istirahat maupun saat bergerak, bengkak, dan kekakuan.
b. Stadium destruksi
Pada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan sinovial
terjadi juga pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya kontraksi
tendon. Selain tanda dan gejala tersebut diatasterjadi pula perubahan
bentuk pada tangan yaitu bentuk jari swan-neck.
c. Stadium deformitas
Pada stadium ini terjadi perubahan secara progresif dan
berulang kali, deformitas dan ganggguan fungsi secara menetap.
Perubahan pada sendi diawali adanya sinovitis, berlanjut pada
pembentukan pannus, ankilosis fibrosa, dan terakhir ankilosis tulang.

Kerusakan fungsi pada sendi yang mengalami rheumatoid arthritis


diklasifikasikan berdasarkan tingkat kerusakan pada sendi berdasarkan
klasifikasi Steinbroker yaitu;

Stadium I : hasil radiografi menunjukkan tidak adanya kerusakan pada


sendi.

Stadium II : terjadi osteoporosis dengan atau tanpa kerusakan tulang


yang ringan disertai penyempitan pada ruang sendi.

Stadium III : terjadi kerusakan pada kartilago dan tulang tertentu dengan
penyempitan ruang sendi; sehingga terjadi perubahan bentuk sendi.

Stadium IV : imobilisasi menyeluruh pada sendi karena menyatunya


tulang-tulang dengan sendi.

10

Dibawah ini merupakan tabel revisi kriteria untuk klasifikasi dari artritis
reumatoid dari American Rheumatism Association tahun 1987
Tabel 1: 1987 Revised American Rheumatism Association Criteria for the
Classification of Rheumatoid Arthritis

Kriteria

Definisi

1.
Kekakuan pagi
hari

Kekakuan pagi hari pada sendi atau disekitar sendi,


lamanya setidaknya 1 jam
Setidaknya tiga area sendi secara bersama-sama dengan

2.

Artrit
is pada tiga atau
lebih area sendi

peradangan pada jaringan lunak atau cairan sendi. 14


kemungkinan area yang terkena, kanan maupun kiri
proksimal interfalangs (PIP), metacarpofalangs (MCP),
pergelangan tangan, siku, lutut, pergelangan kaki, dan
sendi metatarsofalangs (MTP)

3.

Artrit
is pada sendi
tangan

4.

Setidaknya satu sendi bengkak pada pergelangan tangan,


sendi MCP atau sendi PIP

Artrit

Secara bersama-sama terjadi pada area sendi yang sama

5.

Nodu

pada kedua bagian tubuh


Adanya nodul subkutaneus melewati tulang atau

6.

l-nodul reumatoid
Seru

permukaan regio ekstensor atau regio juksta-artikular


Menunjukkan adanya jumlah abnormal pada serum faktor

m faktor

reumatoid dengan berbagai metode yang mana hasilnya

is simetris

reumatoid
7.

positif jika < 5% pada subyek kontrol yang normal


Perub Perubahan radiografik tipikal pada artritis reumatoid pada

ahan radiografik

radiografik tangan dan pergelangan tangan


posteroanterior, dimana termasuk erosi atau dekalsifikasi

11

terlokalisasi yang tegas pada tulang.


Untuk klasifikasi, pasien dikatakan menderita atrtritis reumatoid jika pasien
memenuhi setidaknya 4 dari 7 kriteria diatas. Kriteria 1 - 4 harus sudah
berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu. Pasien dengan dua diagnosis klinis,
tidak dikeluarkan pada kriteria ini.

7. Diagnosis
a. Anamnesis
1) Riwayat penyakit, diperlukan riwayat penyakit yang deskriptif dan
kronologis, tanyakan faktor yang memperberat penyakit dan hasil
pengobatan untuk mengurangi keluhan penyakit.
2) Umur, penyakit reumatik dapat menyerang semua umur, tetapi
frekuensi penyakit terdapat pada kelompok umur tertentu, misalnya
penyakit rheumatoid arthritis lebih banyak ditemukan pada usia lanjut.
3) Jenis kelamin, penyakit rheumatoid arthritis lebih banyak diderita oleh
wanita daripada pria, dengan perbandingan 3:1
4) Nyeri sendi, nyeri merupakan keluhan utama pada pasie dengan
reumatik. Pasien sebaiknya diminta untuk menjelaskan lokasi nyeri
serta penyebarannya. Pada pasien RA, nyeri yang paling berat terjadi
dipagi hari, membaik disiang hari, dan sedikit lebih berat dimalam
hari.
5) Kaku sendi, merupakan rasa reperti diikat, pasien merasa sukar untuk
menggerakkan sendinya. Keadaan ini biasanya akibat desakan cairan
yang berada disekitar jaringan yang mengalami inflamasi.

12

6) Bengkak sendi dan deformitas, pasien sering mengalami bengkak


sendi, perubahan warna, perubahan bentuk, dan perubahan posisi
struktur ekstremitas (dislokasi atau sublukasi).
7) Disabilitas dan handicap, disabilitas terjadi apabila suatu jaringan,
organ atau sistem tidak dapat berfungsi secara adekuat. Handicap
adalah

apabila

disabilitas

menyebabkan

aktivitas

sehari-hari

terganggu, termasuk aktivitas sosial.


8) Gejala siskemik, penyakit sendi inflamator baik yang disertai maupun
tidak disertai keterlibatan multisystem akan menyebabkan peningkatan
reaktan fase akut seperti peninggian LED atau CRP. Selain itu akan
disertai dengan gejala siskemik seperti panas, penurunan berat badan,
kelelahan, lesu dan mudah terangsang. Kadang-kadang pasien
mengeluh hal yang tidak spesifik, seperti merasa tidak enak badan.
Pada orang tua disertai dengan gangguan mental.
9) Gangguan tidur dan depresi, gangguan tidur dapat disebabkan oleh
adanya nyeri kronik, terbentuknya reaksi reaktan, obat antiinflamasi
nonsteroid.
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada sistem musculoskeletal meliputi:

Inspeksi pada saat diam

Inspeksi pada saat gerak

Palpasi

a) Gaya berjalan yang abnormal pada pasien RA yaitu pasien akan segera
mengangkat tungkai yang nyeri atau deformitas, sementara tungkai
yang nyeri akan lebih lama diletakkan dilantai, biasanya diikuti oleh
gerakan lengan yang asimetris, disebut gaya berjalan antalgik.

13

b) Sikap/fostur badan, pasien akan berusaha mengurangi tekanan


artikular pada sendi yang sakit dengan mengatur posisi sendi tersebut
senyaman mungkin, biasanya dalam posisi pleksi.
c) Deformitas, akan lebih terlihat pada saat bergerak
d) Perubahan kulit, kemerahan disertai deskuamasi pada kulit di sekitar
sendi menunjukkan adanya inflamasi pada sendi.
e) Kenaikan suhu sekitar sendi, menandakan adanya proses inflamasi di
daerah sendi tersebut
f) Bengkak sendi, bisa disebabkan oleh cairan, jaringan lunak, atau
tulang.
g) Nyeri raba
h) Pergerakan, sinovitis akan menyebabkan berkurangnya luas gerak
sendi pada semua arah.
i) Krepitus, merupakan bunyi berderak yang dapat diraba sepanjang
gerakan struktur yang diserang.
j) Atropi dan penurunan kekuatan otot
k) Ketidakstabilan
l) Gangguan fungsi, gangguan fungsi sendi dinilai dengan observasi pada
penggunaan normal, seperti bangkit dari kursi atau kekuatan
menggenggam
m) Nodul, sering ditemukan pada berbagai atropi, umumnya ditemukan
pada permukaan ekstensor (punggung tangan, siku, tumit belakang,
sacrum)
n) Perubahan kuku, adanya jari tabuh, thimble pitting onycholysis atau
serpihan darah
o) Pemeriksaan sendi satu persatu, meliputi pemeriksaan rentang
pergerakan sendi, adanya bunyi krepitus dan bunyi lainnya.

14

p) Rheumatoid arthritis mempengaruhi berbagai organ dan sistem


lainnya, yaitu:
1) Kulit: nodul subkutan (nodul rheumatoid) terjadi pada banyak
pasien dengan RA yang nilai RF nya normal, sering lebih dari
titik-titik tekanan (misalnya,

olekranon. Lesi kulit dapat

bermanifestasi sebagai purpura teraba atau ulserasi kulit.


2) Jantung: morbiditas dan mortalitas kardiovaskular yang meningkat
pada pasien dengan RA. Faktor risiko non tradisional tampaknya
memainkan peran penting. Serangan jantung , disfungsi miokard,
dan efusi perikardial tanpa gejala yang umum, dan gejala
perikarditis konstriktif jarang. Miokarditis, vaskulitis koroner,
penyakit katup, dan cacat konduksi kadang-kadang diamati.
3) Paru: RA mempengaruhi paru-paru dalam beberapa bentuk,
termasuk efusi pleura , fibrosis interstisial, nodul (Caplan
sindrom),

dan

obliterans

bronchiolitis-pengorganisasian

pneumonia.
4) GI: keterlibatan usus, seperti dengan keterlibatan ginjal,
merupakan komplikasi sekunder akibat

efek obat-obatan,

peradangan, dan penyakit lainnya. Hati sering terkena pada pasien


dengan sindrom Felty (yaitu splenomegali, dan neutropenia).
5) Ginjal: Ginjal biasanya tidak terpengaruh oleh RA langsung.
Umumnya akibat pengaruh, termasuk karena obat-obat (misalnya,
obat anti-inflammatory peradangan (misalnya, amyloidosis ), dan
penyakit yang terkait (misalnya, sindrom Sjgren dengan kelainan
tubulus ginjal).
6) Vascular: lesi vasculitik dapat terjadi di organ mana saja namun
yang paling sering ditemukan di kulit. Lesi dapat hadir sebagai
purpura gamblang, borok kulit, atau infark digital.

15

7) Hematologi: Sebagian besar pasien aktif memiliki penyakit


anemia

kronis,

termasuk

anemia

normokromik-normositik,

trombositosis, dan eosinofilia, meskipun yang terakhir ini jarang


terjadi. Leukopenia ditemukan pada pasien dengan sindrom Felty.
8) Neurologis: biasanya saraf jeratan, seperti pada saraf median di
carpal, lesi vasculitik, multipleks mononeuritis, dan myelopathy
leher rahim dapat menyebabkan konsekuensi serius neurologis.
9) Okular: keratoconjunctivitis sicca adalah umum pada orang
dengan RA dan sering manifestasi awal dari sindrom Sjgren
sekunder. Mata mungkin juga episkleritis , uveitis, dan scleritis
nodular yang dapat menyebabkan scleromalacia.
Pada artritis reumatoid yang lanjut, tangan pasien dapat menunjukkan
deformitas boutonnierre dimana terjadi hiperekstensi dari sendi distal
interfalangs (DIP) dan fleksi pada sendi proksimal interfalangs (PIP).
Deformitas yang lain merupakan kebalikan dari deformitas boutonniere, yaitu
deformitas swan-neck, dimana juga terjadi hiperekstensi dari sendi PIP dan
fleksi dari sendi DIP. Jika sendi metakarpofalangs telah seutuhnya rusak,
sangat mungkin untuk menggantinya dengan protesa silikon.

16

c.

Pemeriksaan Laboratorium

a. Tanda peradangan, seperti LED dan CRP, berhubungan dengan aktivitas


penyakit, selain itu, nilai CRP dari waktu ke waktu berkorelasi dengan
kemajuan radiografi.
b. Parameter hematologi termasuk jumlah CBC dan analisis cairan
sinovial.
c. Jumlah sel darah lengkap (anemia, trombositopenia, leukositosis,
leucopenia).
d. Analisis cairan sinovial
1)

Inflamasi cairan sinovial (WBC count > 2000/L) hadir dengan


jumlah WBC umumnya dari 5,000-50,000 / uL.

2)

Biasanya, dominasi neutrofil (60-80%) yang diamati dalam cairan


sinovial (kontras dengan dominasi sel mononuklear di sinovium).

3)

Karena cacat transportasi, kadar glukosa cairan pleura, perikardial,


dan sinovial pada pasien dengan RA sering rendah dibandingkan
dengan kadar glukosa serum.

e. Parameter imunologi meliputi autoantibodies (misalnya RF, anti-RA33,


anti-PKC, antibodi antinuclear).
f. Rheumatoid factor Rheumatoid Faktor, RF ditemukan pada sekitar 6080% pasien dengan RA selama penyakit mereka, tetapi kurang dari 40%
pasien dengan RA dini.
g. Antibodi Antinuclear: Ini adalah hadir di sekitar 40% pasien dengan RA,
namun hasil tes antibodi terhadap antigen subset paling nuklir negatif.
h. Antibodi yang lebih baru (misalnya, anti-RA33, anti-PKC): Penelitian
terbaru dari antibodi anti-PKC menunjukkan sensitivitas dan spesifisitas
sama atau lebih baik daripada RF, dengan peningkatan frekuensi hasil
positif di awal RA. Kehadiran kedua-anti antibodi PKC dan RF sangat

17

spesifik untuk RA. Selain itu, anti-PKC antibodi, seperti halnya RF,
menunjukkan prognosis yang buruk.
d. Foto Polos
Pada tahap awal penyakit, biasanya tidak ditemukan kelainan pada
pemeriksaan radiologis kecuali pembengkakan jaringan lunak. Tetapi, setelah
sendi mengalami kerusakan yang lebih berat, dapat terlihat penyempitan
ruang sendi karena hilangnya rawan sendi. Juga dapat terjadi erosi tulang pada
tepi sendi dan penurunan densitas tulang. Perubahan-perubahan ini biasanya
irreversibel.
Tanda pada foto polos awal dari artritis reumatoid adalah peradangan
periartikular jaringan lunak bentuk fusiformis yang disebabkan oleh efusi
sendi dan inflamasi hiperplastik sinovial. Nodul reumatoid merupakan massa
jaringan lunak yang biasanya tampak diatas permukaan ekstensor pada aspek
ulnar pergelangan tangan atau pada olekranon, namun adakalanya terlihat
diatas prominensia tubuh, tendon, atau titik tekanan. Karakteristik nodul ini
berkembang sekitar 20% pada penderita artritis reumatoid dan tidak terjadi
pada penyakit lain, sehingga membantu dalam menegakkan diagnosis.

18

Artritis erosif yang mengenai tulang karpal dan sendi metakarpofalangs

A : Perubahan erosif pada ulna dan distal radius. B : Erosi komplit pada pergelangan tangan

19

C : Swelling dan erosi pada sendi MTP 5. D : Nodul subkutaneus multipel pada tangan

e.

CT-Scan
Computer tomography (CT) memiliki peranan yang minimal dalam

mendiagnosis artritis reumatoid. Walaupun demikian, CT scan berguna dalam


memperlihatkan patologi dari tulang, erosi pada sendi-sendi kecil di tangan
yang sangat baik dievaluasi dengan kombinasi dari foto polos dan MRI.
CT scan jarang digunakan karena lebih rendah dari MRI dan memiliki
kerugian

dalam

hal

radiasi.

CT

scan

digunakan

sebatas

untuk

mengindikasikan letak destruksi tulang dan stabilitas tertinggi tulang secara


tepat, seperti pada pengaturan pre-operatif atau pada tulang belakang.
f.

USG
Sonografi dengan resolusi tinggi serta pemeriksaan dengan frekuensi

tinggi digunakan untuk mengevaluasi sendi-sendi kecil pada artritis


reumatoid. Efusi dari sendi adalah hipoekhoik, sedangkan hipertrofi pada
sinovium lebih ekhogenik. Nodul-nodul reumatoid terlihat sebagai cairan

20

yang memenuhi area kavitas dengan pinggiran yang tajam. Erosi tulang dapat
terlihat sebagai irregularitas pada korteks hiperekhoik. Komplikasi dari
arthritis reumatoid, seperti tenosinovitis dan ruptur tendon, juga dapat
divisualisasikan dengan menggunakan ultrasonografi. Hal ini sangat berguna
pada sendi MCP dan IP. Tulang karpal dan sendi karpometakarpal tidak
tervisualisasi dengan baik karena konfigurasinya yang tidak rata dan
lokasinya yang dalam.

Erosi (tanda panah) pada sendi metakarpofalangs pada penderita artritis reumatoid

(A)

bidang longitudinal (B) bidang transverse. M, kaput metakarpal dan P, falangs.

(A) Gambaran normal bagian longitudinal dari sendi metakarpofalangs. (B) Sendi
metakarpofalangs pada pasien artritis reumatoid. FP, bantalan lemak; M dan MC,kaput
metakarpal; P, falangs; S, sinovitis.

Sonografi telah digunakan dalam mendiagnosis artritis reumatoid


dengan

tujuan

meningkatkan

standar

yang

tepat

untuk

radiografi

21

konvensional. Ultrasonografi, terkhusus dengan menambahkan amplitude


color doppler (ACD) Imaging, juga menyediakan informasi klinis yang
berguna untuk dugaan artritis reumatoid. ACD imaging telah diaplikasikan
untuk artritis reumatoid dengan tujuan mengevaluasi manifestasi dari
hiperemia pada peradangan jaringan sendi. Hiperemia sinovial merupakan ciri
patofisiologi yang fundamental untuk artritis reumatoid.
g.

MRI
Magnetic Resonance Imaging (MRI) menyediakan gambaran yang

baik dengan penggambaran yang jelas dari perubahan jaringan lunak,


kerusakan kartilago, dan erosi tulang-tulang yang dihubungkan dengan artritis
reumatoid.

koronal T1-weighted pada sendi metakarpofalangs 2-4, memperlihatkan erosi radial yang luas
pada kaput metakarpal 2 dan 3.

Diagnosis awal dan penanganan awal merupakan manajemen utama


pada artritis reumatoid. Dengan adanya laporan mengenai sensitivitas MRI
dalam mendeteksi erosi dan sinovitis, serta spesifitas yang nyata untuk
perubahan edema tulang, hal itu menandakan bahwa MRI merupakan
penolong untuk mendiagnosis awal penyakit artritis reumatoid. MRI juga

22

memberikan gambaran yang berbeda pada abnormalitas dari artritis


reumatoid, sebagai contoh, erosi tulang, edema tulang, sinovitis, dan
tenosinovitis.
8. Diagnosis Banding
a.

Gout Arthritis
Gout

merupakan

gangguan

metabolik

yang

ditandai

dengan

meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Gout dapat bersifat


primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung dari
pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan eksresi
asam urat, sedangkan gout sekunder disebabkan oleh pembentukan asam urat
yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obatan
tertentu.
Pada artritis gout akut, terjadi pembengkakan yang mendadak dan
nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki, sendi
metatarsofalangeal. Artritis bersifat monoartrikular dan menunjukkan tandatanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan sejumlah
leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan,
alkohol, atau stres emosional. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi
jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku.

23

Pembengkakan dan erosi pada sendi PIP-5

b. Osteoarthritis
Osteoartritis adalah gangguan pada sendi yang bergerak. Penyakit ini
bersifat kronik, berjalan progresif lambat, tidak meradang, dan ditandai oleh
adanya deteorisasi dan abrasi rawan sendi dan adanya pembentukan tulang
baru pada permukaan persendian. Gambaran klinis osteoartritis umumnya
berupa nyeri sendi, terutama apabila sendi bergerak atau menanggung beban.
Nyeri tumpul ini berkurang bila sendi digerakkan atau bila memikul beban
tubuh. Dapat pula terjadi kekakuan sendi setelah sendi tersebut tidak
digerakkan beberapa lama, tetapi kekakuan ini akan menghilang setelah
digerakkan. Kekakuan pada pagi hari, jika terjadi, biasanya hanya bertahan
selama beberapa menit, bila dibandingkan dengan kekakuan sendi di pagi hari
yang disebabkan oleh artritis reumatoid yang terjadi lebih lama.

24

Penyempitan celah sendi medial yang asimetrik

Tabel 2: Perbandingan artritis reumatoid dengan diagnosa banding


berdasarkan temuan radiologi

25

Gambaran

Artritis

Radiologi

Reumatoid
Periartrikular,

Soft tissue swelling

simetris

Subluksasi
Mineralisasi

Ya
Menurun di
periartrikular

Kalsifikasi

Tidak

Celah sendi

Menyempit

Erosi

Tidak

Produksi tulang

Tidak
Bilateral,

Simetri

Lokasi

Karakteristik yang
membedakan

simetri
Proksimal ke
distal

Poliartrikular

Gout
Esentrik, tophi

Osteoartritis
Intermitten, tidak
sejelas yang lain

Tidak biasa

Kadang-kadang

Baik

Baik

Kadang-kadang
pada tophi
Baik hingga
menyempit
Punched out
dengan garis
sklerotik
Menjalar ke tepi
korteks
Asimetri

Tidak
Menyempit
Ya, pada
intraartikular
Ya
Bilateral, simetri

Kaki,
pergelangan kaki,

Distal ke proksimal

tangan dan siku


Pembentukan
kristal

Seagull appearance
pada sendi
interfalangeal

9. Penatalaksanaan
Tujuan terapi rheumatoid arthritis, yaitu :

26

1. Menghilangkan gejala peradangan/inflamasi yang aktif baik lokal


maupun sistemik.
2. Mencegah terjadinya kerusakan pada jaringan.
3. Mencegah terjadinya deformitas atau kelainan bentuk sendi dan menjaga
fungsi persendian agar tetap dalam keadaan baik.
4. Mengembalikan kelainan fungsi organ dan persendian yang mengalami
AR agar sedapat mungkin menjadi normal kembali.
Adapun penatalaksanaan dari artritis reumatoid adalah sebagai berikut:
1. Obat-obatan
a. Non-steroid anti-inflammatoy drugs (NSAID)
NSAID antara lain, aspirin, ibuprofen, ketoprofen dan diklofenac
juga obat selektif baru nabumeton dan meloxicam yang sangat berguna
untuk mengurangi peradangan dengan menghalangi proses produksi
mediator

peradangan.

Tepatnya,

obat

ini

menghambat

sintetase

prostaglandin atau siklooksigenase. Enzim-enzim ini mengubah asam


lemak sistemik andogen, yaitu asam arakidonat menjadi prostaglandin,
prostasiklin, tromboksan dan radikal-radikal oksigen. Obat standar yang
sudah dipakai sejak lama dalam kelompok ini adalah aspirin.
Selain aspirin, NSAID yang lain juga dapat menyembuhkan artritis
reumatoid. Produksi dari prostaglandin, prostasiklin, dan tromboksan ini
memberikan efek analgesik, anti-inflamasi, dan anti-piretik.
Golongan NSAIDs tidak memiliki khasiat yang dapat melindungi
tulang rawan (kartilago) dan tulang sendi akibat proses kerusakan dari AR.
Penggunaan jangka panjang dianjurkan dengan penambahan suatu
penghambat asam lambung (omeprazol, lansaprazol, pantoprazol) guna
mencegah terjadinya tukak lambung.

27

Salisilat
Kelompok obat ini merupakan cikal bakal berkembangnya OAINS.
Salisilat menimbulkan efek analgesia, anti inflamasi, dan anti piretik dengan
menekan produksi prostaglandin dan tromboksan dengan menghambat
siklooksigenase (Cox-1 dan Cox-2). Oleh karena itu salisilat dan turunannya
disebut juga dengan OAINS konvensional, karena tak selektif terhadap salah
satu tipe siklooksigenase.
OAINS, asam asetil salisilat, lebih dikenal sebagai antiplatelet pada
dosis rendah ketimbang sebagai pengobatan gejala arthritis. Namun
turunannya, yaitu diflunisal biasa digunakan untuk meredakan gejala arthritis.
Efek analgesia diflunisal muncul 1 jam setelah pemberian dan efek maksimal
dicapai setelah 2-3 jam. Namun, kelompok salisilat ini berbahaya terhadap
saluran cerna.
Arylalkanoic Acid
Kelompok ini yang kerap dikenal dalam pengobatan arthritis di
antaranya adalah indometasin dan diklofenak. Keduanya diindikasikan
mengatasi gejala arthritis dan gout ( ankylosing spondylitis, rheumatoid
arthritis, arthritic gout, osteoarthritis, juvenile arthritis, dan pseudogout).
Indometasin merupakan turunan indol metilat dengan efek lebih kuat
dibanding aspirin. Kekuatan ini tak lain berasal dari 2 mekanisme tambahan di
samping menghambat pembentukan prostaglandin. Modus kerja tambahan ini
mencakup inhibisi motilitas leukosit polimorfonuklear, seperti halnya kolkisin
dan melepaskan fosforilasi oksidatif pada mitokondria kartilago, seperti
layaknya salisilat. Akhirnya kedua mekanisme ini memperkuat efek analgesia
dan antiinflamasi indometasin.

28

Meski

cukup

superior,

namun

sebagai

OAINS

nonselektif,

indometasin tak lepas dari efek samping yang cukup serius. Di antaranya
adalah komplikasi pada saluran cerna dan gangguan mental ringan yang
reversibel. Oleh karena itu, obat ini tidak boleh diberikan untuk mengatasi
nyeri ringan dan sederhana. Indometasin sebaiknya diberikan sesuai indikasi
klinisnya.
Mengingat efek samping tersebut, maka indometasin tidak boleh
diberikan untuk pasien dengan tukak GI aktif. Penggunaan indometasin harus
dibatasi dan dilakukan secara hati-hati pada pasien dengan kolitis bertukak,
epilepsi, parkinson, dan gangguan mental. Belum ada data tentang efektivitas
dan keamanan indometasin pada anak, jadi sebaiknya indometasin tidak
diberikan pada anak usia 14 tahun ke bawah. Indometasin juga tidak boleh
diberikan pada ibu hamil karena bisa dengan mudah melewati plasenta.
Serupa dengan indometasin, diklofenak tampaknya juga merupakan
OAINS yang superior dan unik. Selain menghambat siklooksigenase, ada
evidence bahwa diklofenak juga mengintervensi jalur lipooksigenase sehingga
mengurangi

pembentukan

leukotrien.

Leukotrien

merupakan

pro-

inflammatory autacoid. Tak hanya itu, diklofenak disinyalir juga menghambat


fosfolipase A2. Mekanisme tambahan ini diduga menjadi sumber kekuatan
diklofenak. Jadi wajar saja bila obat ini juga dikenal sebagai OAINS yang
superior.
Kerja diklofenak yang menginhibisi siklooksigenase, ternyata juga
menurunkan prostaglandin di epitel lambung. Akibatnya epitel jadi lebih
sensitif mengalami korosif oleh asam lambung. Ini pulalah yang menjadi efek
samping

utama

diklofenak.

Tapi

bagusnya,

diklofenak

memiliki

kecenderungan (sekitar 10 kali) menghambat COX-2 dibandingkan dengan

29

COX-1. Itu sebabnya keluhan GI akibat penggunaan diklofenak lebih rendah


ketimbang indometasin dan aspirin. Alhasil diklofenak dikenal sebagai
OAINS yang bisa ditoleransi dengan baik. Dari 20% pasien yang mengalami
efek samping pada penggunaan diklofenak jangka panjang, hanya 2% yang
akhirnya menghentikan pengobatan.
2-Arylpropionic acid (profen)
Profen merupakan salah satu kelompok OAINS yang sangat banyak
digunakan. Ibuprofen dan ketoprofen, misalnya, digunakan secara luas hampir
disebagian besar negara di dunia. Ibuprofen dosis rendah (200 mg dan
terkadang 400 mg) dan ketoprofen 12,5 mg dapat diperoleh tanpa resep atau
over the counter (OTC) untuk mengatasi sakit kepala, nyeri haid, demam, dan
nyeri ringan lainnya. Dosis lebih tinggi digunakan untuk mengatasi nyeri
sedang seperti gejala arthritis.
Keputusan untuk melempar ibuprofen dan ketoprofen ke pasar OTC
tak lain karena obat ini relatif aman pada dosis rendah. Di antara semua
OAINS nonselektif, ibuprofen menunjukkan efek samping pada GI paling
rendah. Tapi untuk dosis di atas preparat OTC, penggunaannya harus tetap
diawasi atau diresepkan (maksimum 3200 mg per hari). Pasalnya, pemberian
ibuprofen dosis tinggi dalam jangka panjang dikaitkan dengan peningkatan
risiko infark miokard.
Berbeda dengan kedua anggota profen yang telah disebut di atas,
penggunaa naproxen dan ketorolak malah harus diawasi secara ketat. Seperti
OAINS lain, kedua obat ini bisa menimbulkan gangguan pada GI. Bahkan
ketorolak bisa menyebabkan retensi cairan dan edema. Karenanya,
penggunaan ketorolak hanya diperbolehkan untuk jangka waktu pendek

30

(maksimal tiga hari). Ketorolak tak diindikasikan untuk mengatasi gejala


arthritis.
Sedangkan naproxen biasa diindikasikan untuk mengatasi gejala
arthritis. Agar bisa memberikan efek memadai, naproxen membutuhkan dosis
yang lebih tinggi ketimbang OAINS lain (dosis minimal 200 mg), dengan
loading dose 550 mg. Meski demikian, naproxen terikat baik dengan albumin
sehingga waktu paruhnya lebih panjang, yakni 12 jam per dosis.
Coxib
Awalnya, COX-2 selective inhibitors atau coxib dikembangkan untuk
menghindari efek samping pada saluran cerna yang umum dijumpai pada
penggunaan OAINS nonselektif. Tapi seperti yang telah dijelaskan di atas,
ternyata beberapa coxib ditemukan berisiko terhadap kardiovaskular. Meski
demikian, beberapa konsensus tetap menggunakan obat golongan ini dengan
mempertimbangkan risk and benefit-nya.
Potensi coxib dibedakan berdasarkan selektifitasnya. Coxib yang lebih
baru (valdecoxib, etoricoxib, lumiracoxib) menghambat COX-2 lebih selektif
dari celecoxib atau rofecoxib. Bagaimana relevansi klinis dari peningkatan
selektivitas ini masih belum jelas.
Celecoxib dan valdecoxib

sama-sama

memiliki suatu ikatan

sulfonamida, yakni suatu metabolit aktif dari prodrug parecoxib. Uji klinis
memperlihatkan bahwa kedua obat ini efektif mengatasi OA dan RA. Pada uji
juga terlihat, insiden ulser gastrik dan duodenum secara endoskopi pada
pasien yang menggunakan obat ini lebih rendah secara bermakna ketimbang
pasien yang menerima OAINS nonselektif. Namun valdecoxib tak
seberuntung celecoxib. Pada 2005 silam, valdecoxib ditarik secara sukarela

31

dari beberapa market utama terkait dengan efek reaksi kulit yang serius.
Menurut FDA, setidaknya 7 pasien dengan atau tanpa riwayat alergi
sulfonamide meninggal.
Sementara rofecoxib dan etoricoxib sama-sama memiliki suatu gugus
sulfon. Tapi rofecoxib mesti ditarik dari peredaran lantaran terkait dengan
risiko kardiovaskularnya. Etoricoxib, generasi lebih baru, kini tengah
menjalani uji klinis fase III/IV. Sejak penarikan rofecoxib, FDA lebih hati-hati
dan meminta data tambahan tentang efikasi dan keamanan etoricoxib sebelum
di-approval.
Menurut hasil uji yang telah berjalan, etoricoxib memiliki efikasi yang
sama dengan diklofenak 50 mg tiga kali sehari atau naproksen 50 mg dua kali
sehari untuk OA atau RA, dan sebanding atau unggul terhadap naproksen
1000 mg per hari untuk pasien RA. Etoricoxib memiliki tingkat lesi lambung
dan duodenum yang dilihat dengan endoskopik lebih rendah ketimbang
ibuprofen, dan memiliki risiko yang lebih kecil mengalami gangguan saluran
cerna serius (perforasi, ulser, dan pendarahan (PUB)) daripada OAINS
nonselektif. Etoricoxib relatif memliki waktu paruh yang panjang, sekitar 22
jam.
Di antara semua coxib yang telah dikembangkan, lumiracoxib tampaknya
paling selektif untuk inhibisi COX-2 (rasio COX-2/COX-1 500). Secara
struktural, lumiracoxib merupakan analog lemah dari asam fenilasetat dan
berefek sama dengan diklofenak. Lumiracoxib memiliki yang paruh yang
sangat singkat (36 jam). Uji klinis memperlihatkan lumiracoxib 100400 mg
per hari efektif pada pasien OA dan RA, dengan risiko komplikasi saluran
cerna yang lebih rendah secara signifikan ketimbang OAINS nonselektif.
b. Disease-modifying antirheumatic drugs (DMARD)

32

Kelompok obat-obatan ini termasuk metotrexat, senyawa emas, Dpenicilamine, antimalaria, dan sulfasalazine. Walaupun tidak memiliki
kesamaan kimia dan farmakologis, pada prakteknya, obat-obat ini
memberikan beberapa karakteristik.
Pemberian obat ini baru menjadi indikasi apabila NSAID tidak dapat
mengendalikan artritis reumatoid. Beberapa obat-obatan yang telah
disebutkan sebelumnya tidak disetujui oleh U.S Food and Drugs
Administration untuk dipakai sebagai obat artritis reumatoid. Tujuan
pengobatan dengan obat-obat kerja lambat ini adalah untuk mengendalikan
manifestasi klinis dan menghentikan atau memperlambat kemajuan
penyakit.
Sulfasalazine (Azulfidine) adalah obat oral yang digunakan dalam
perawatan penyakit peradangan usus besar yang ringan sampai beratnya
sedang, seperti ulcerative colitis dan penyakit Crohn. Azulfidine digunakan
untuk merawat rheumatoid arthritis dalam kombinasi dengan obat-obat anti
peradangan. Azulfidine umumnya ditolerir dengan baik. Efek-efek sampingan
yang umum termasuk ruam (rash) dan gangguan lambung. Karena Azulfidine
terbentuk dari senyawa-senyawa sulfa dan salicylate, maka harus dihindari
oleh pasien-pasien dengan alergi-alergi sulfa yang diketahui.
Methotrexate

adalah

suatu

obat

penekan

imun.

Ia

dapat

mempengaruhi sumsum tulang dan hati, bahkan jarang menyebabkan sirosis.


Semua pasien-pasien yang mengkonsumsi methotrexate memerlukan tes-tes
darah secara teratur untuk memonitor jumlah-jumlah darah dan tes-tes darah
fungsi hati.
Garam-garam emas (Gold salts) telah digunakan untuk merawat
rheumatoid arthritis sepanjang kebanyakan abad yang lalu. Gold thioglucose

33

(Solganal) dan gold thiomalate (Myochrysine) diberikan dengan suntikan,


awalnya pada suatu dasar mingguan untuk berbulan-bulan sampai bertahuntahun. Emas oral, auranofin (Ridaura), diperkenalkan pada tahun sembilan
belas delapan puluhan (1980s). Efek-efek sampingan dari emas (oral dan yang
disuntikan) termasuk ruam kulit (skin rash), luka-luka mulut, kerusakan ginjal
dengan kebocoran protein dalam urin, dan kerusakan sumsum tulang dengan
anemia dan jumlah sel putih yang rendah. Pasien-pasien yang menerima
perawatan emas dimonitor secara teratur dengan tes-tes darah dan urin. Emas
oral dapat menyebabkan diare.
D-penicillamine (Depen, Cuprimine) dapat bermanfaat pada pasienpasien yang terpilih dengan bentuk-bentuk rheumatoid arthritis yang
progresif. Efek samping adalah serupa dengan yang dari emas, yaitu demam,
kedinginan, luka-luka mulut, suatu rasa metal/logam dalam mulut, ruam kulit,
kerusakan ginjal dan sumsum tulang, gangguan lambung, dan mudah memar.
Pasein-pasien pada obat ini memerlukan tes-tes darah dan urin yang rutin. Dpenicillamine jarang dapat menyebabkan gejala-gejala dari penyakit-penyakit
autoimun lain.
Obat-obat penekan imun adalah obat-obat sangat kuat yang menekan
sistim imun tubuh. Sejumlah obat-obat penekan imun digunakan untuk
merawat rheumatoid arthritis. Obat-obat penekan imun termasuk methotrexate
(Rheumatrex, Trexall) seperti yang digambarkan diatas, azathioprine
(Imuran), cyclophosphamide (Cytoxan), chlorambucil (Leukeran), dan
cyclosporine (Sandimmune). Karena efek-efek sampingan yang berpotensi
serius, obat-obat penekan imun (lain daripada methotrexate) umumnya
dicadangkan untuk pasien-pasien dengan penyakit yang sangat agresif atau
mereka yang dengan komplikasi-komplikasi peradangan rheumatoid yang
serius, seperti peradangan pembuluh darah (vasculitis). Pengecualian adalah

34

methotrexate, yang tidak seringkali dikaitkan dengan efek-efek sampingan


yang serius dan dapat secara hati-hati dimonitor dengan pengujian darah.
Methotrexate telah menjadi suatu obat baris kedua yang disukai sebagai
akibatnya.
Obat-obat penekan imun dapat menekan fungsi sumsum tulang dan
menyebabkan anemia, suatu jumlah sel putih yang rendah, dan jumlah-jumlah
platelet yang rendah. Suatu jumlah putih yang rendah dapat meningkatkan
risiko infeksi-infeksi, dimana suatu jumlah platelet yang rendah dapat
meningkatkan risiko perdarahan. Methotrexate jarang dapat menjurus pada
sirosis hati dan reaksi-reaksi alergi pada paru. Cyclosporin dapat
menyebabkan kerusakan ginjal dan hipertensi (tekanan darah tinggi). Karena
efek-efek sampingan yang berpotensi serius, obat-obat penekan imun
digunakan dalam dosis-dosis rendah, biasanya dalam kombinasi dengan agenagen anti peradangan.
2. Terapi glukokortikoid
Terapi glukokortikoid sistemik dapat memberikan efek untuk terapi
simptomatik pada penderita artritis reumatoid. Prednison dosis rendah (7,5
mg/hari) telah menjadi terapi suportif yang berguna untuk mengontrol gejala.
Walaupun

demikian,

bukti-bukti

terbaru

mengatakan

bahwa

terapi

glukokortikoid dosis rendah dapat memperlambat progresifitas erosi tulang.


3. Operasi
Tindakan operasi bertujuan untuk memperbaiki fungsi dan bentuk sendi
yang cacat dan untuk menghilangkan sinovium yang rusak sehingga sinovium
baru dapat terbentuk, transfer tendon bisa memperbaiki fungsi bila telah putus.
Operasi memiliki peranan penting dalam penanganan penderita artritis
reumatoid dengan kerusakan sendi yang parah. Meskipun artroplastia dan
penggantian total sendi dapat dilakukan pada beberapa sendi, prosedur yang

35

paling sukses adalah operasi pada pinggul, lutut, dan bahu. Tujuan realistik dari
prosedur ini adalah mengurangi nyeri dan mengurangi disabilitas.
Tindakan operasi yang lain, yaitu sinovektomi terbuka dan radikal,
sehingga mempunyai resiko antara lain pendarahan, penggunaan anastesi,
infeksi pada sendi artifisial, bekuan darah, dan sendi artifisial yang tidak cocok.
Pemulihan pasca tindakan operasi membutuhkan waktu hingga 2 minggu rawat
inap di rumah sakit. Rehabilitasi sendi pasca tindakan operasi memerlukan
waktu beberapa minggu hingga beberapa bulan.

36

10. Komplikasi
Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis dan
ulkus peptik yang merupakan komplikasi utama penggunaan obat anti
inflamasi nonsteroid (OAINS) atau obat pengubah perjalanan penyakit
( disease modifying antirhematoid drugs, DMARD ) yang menjadi faktor
penyebab morbiditas dan mortalitas utama pada arthritis reumatoid.
Komplikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga
sukar dibedakan antara akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya
berhubungan dengan mielopati akibat ketidakstabilan vertebra servikal dan
neuropati iskemik akibat vaskulitis.

37

11. Prognosis
Beberapa tampakan klinis pada pasien artritis reumatoid nampaknya
memiliki nilai prognostik. Remisi dari aktivitas penyakit cenderung lebih
banyak terjadi pada tahun pertama. Jika aktivitas penyakit berlangsung lebih
dari satu tahun biasanya prognosis buruk. Wanita kulit putih cenderung
memiliki sinovitis yang lebih persisten dan lebih erosif dibanding pria.
Harapan hidup rata-rata orang dengan artritis reumatoid memendek 3-7
tahun dari orang normal. Peningkatan angka mortalitas tampaknya terbatas pada
pasien dengan penyakit sendi yang lebih berat, sehubungan dengan infeksi dan
perdarahan gasrointestinal. Faktor yang dihubungkan dengan kematian dini
mencakup disabilitas, durasi dan tingkat keparahan penyakit, penggunaan
glukokortikoid, umur onset, serta rendahnya status sosio-ekonomi dan
pendidikan.

38

BAB III
KESIMPULAN
1) Rheumatoid arthritis adalah inflamasi sistemik kronik yang menyerang beberapa
sendi dan termasuk gangguan auto-imun (hipersensitivitas tipe III). Proses
inflamasi ini terutama mempengaruhi lapisan sendi (membran sinovial), tetapi
dapat juga mempengaruhi organ tubuh lainnya.
2) Faktor risiko rheumatoid arthritis yaitu transfusi darah, usia, jenis kelamin
(perempuan : laki-laki = 2: 1), faktor genetik, suku, rokok dan kopi.
3) Gejala umum yang terjadi adalah pada sendi terjadi pembengkakan, warna
kemerahan, terasa hangat, bila ditekan terasa lunak dan disertai rasa sakit.
4) Dasar diagnosis rheumatoid arthritis antara lain anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium, foto polos, USG, CT-Scan, MRI.
5) Diagnosis banding rheumatoid arthritis yaitu gout arthritis dan osteoarthritis
6) Penatalaksaannya yaitu dengan NSAIDs, DMARD, Glukokortikoid, dan operasi.

39

DAFTAR PUSTAKA
Lipsky, Peter E. Rheumatoid Arthritis. In: Kasper LK, Fauci AS, Longo DL,
Braunwald E, Hauser SL, and Jameson JL, editors. Harrisons Principles of Internal
Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.p.1968-76
Kent PD and Matteson EL, editors. Clinical Feature and Differential Diagnosis. In:
St.Clair EW, Pisetsky DS, and haynes BF, editors. Rheumatoid Arthritis 1 st ed. New
York: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.11-23
Snaith, Michael L. ABC of Rheumatology 3rd ed. London: BMJ Books; 2004.p.50-5
Sommer OF, Kladosek A, Weiller V, Czembirek H, Boeck M, and Stiskal S.
Rheumatoid Arthritis: A Practical Guide to State-of-the-Art Imaging, Image
Interpretation, and Clinical Implications. Austria: RadioGraphics; 2005.p.381-398
Eisenberg RL and Johnson NM, editors. Comprehensive Radiographic Pathology 4th
ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2003.p.1134-5
Coote A and Haslam P, editors. Crash Course Rheumatology and Orthopaedics 1 st ed.
New York : Mosby; 2004.p.51-9
Waugh A and Grand A, editors. Rose and Wilson Anatomy and Physiology in Health
and Illness 9th ed. Edinburg: Churchill Livingstone; 2001.p.414-5
Cothran Jr RL and Matinez S, editors. Radiographic Findings. In: St.Clair EW,
Pisetsky DS, and haynes BF, editors. Rheumatoid Arthritis 1 st ed. New York:
Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.80-9

40