Anda di halaman 1dari 30

.

Definisi Glaukoma
Glaukoma adalah kerusakan penglihatan yang biasanya disebabkan oleh
meningkatnya tekanan bola mata, sebagai akibat adanya hambatan sirkulasi
atau pengaliran cairan bola mata (cairan jernih yang membawa oksigen, gula
dan nutrient/zat gizi penting lainnya ke bagian-bagian mata dan juga untuk
mempertahankan bentuk bola mata). Meningkatnya tekanan di dalam bola mata
ini disebabkan oleh ketidak-seimbangan antara produksi dan pembuangan cairan
dalam bola mata, sehingga merusak jaringan jaringan syaraf halus yang ada di
retina dan di belakang bola mata. Kerusakan ini tidak dapat disembuhkan dan
dapat menyebabkan kebutaan pada tahapan yang parah. Oleh karena itu
glaukoma dapat mengganggu penglihatan yang perlu diwaspadai. Perlu dicatat
bahwa setelah terjadi hilangnya penglihatan yang disebabkan oleh glaukoma,
maka hal ini tidak dapat disembuhkan kembali, maka sangat penting untuk
mencegah atau menghentikan proses hilangnya penglihatan ini.

A. Epidemiologi Glaukoma
laukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah
katarak.Di Indonesia glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk.
Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut, Pada usia diatas 50 tahun,
tingkat resiko penderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh
penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit
tersebut. Menurut data dari WHO pada tahun 2002, penyebab kebutaan paling
utama di dunia adalah katarak (47,8%), galukoma (12,3%), uveitis (10,2%), agerelated mucular degeneration (AMD) (8,7%), trakhoma (3,6%), corneal apacity
(5,1%), dan diabetic retinopathy (4,8%).
B. Faktor Resiko Glaukoma
Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaukoma, karena
glaukomakronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihatan tanpa gejala
yang jelas, sebaiknyakita berhati-hati pada beberapa faktor:
1.

Usia

Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya


glaukoma.Setiap orang dengan usia di atas 60th sangat beresiko untuk
menderita glaukoma, dimana pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali
lipat.

2.

Ras

Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya
glaukomameningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain.

Alasan perbedaan ini belumdapat dijelaskan. Pada orang-orang asia cenderung


untuk menderita glaukoma sudut tertutup,sedangkan pada orang ras yang lain
justru beresiko untuk terjadi glaukoma meskipun tekananintraokuler rendah
3.

Riwayat Keluarga dengan Glaukoma

Jika seseorang memiliki riwayat keluarga denganglaukoma, akan berpotensi


untuk menderita glaukoma, riwayat keluarga meningkatkan resiko4 hingga 9 kali
lipat.
4.

Kondisi Medis

Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat darah tinggiatau


penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko. Faktor risiko
lainnyatermasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang pada seperti uveitis
kronis dan iritis.Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu glaukoma
sekunder.
5.

Cedera Fisik

Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata,


dapatmengakibatkan peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat
menyebabkanterlepasnya lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat
juga menyebabkan glaukomasekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini dapat
terjadi segera setelah terjadinya traumaatau satu tahun kemudian. Cedera
tumpul seperti mata memar atau cedera tumbus pada matadapat merusak
sistem drainase mata, kerusakan pada sistem drainase ini yang
seringkalimemicu terjadinya glaukoma. Cedera paling umum yang menyebabkan
trauma pada mata adalah aktivitas yang berhubungan dengan olahraga seperti
baseball atau tinju.
6.

Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang

Resiko terjadinya glaukoma meningkat pada penggunaan kortikosterid


dalam periode waktu yang lama. Pada beberapa kasusmembuktikan hubungan
antara penggunaan kortikosteroid dengan glaukoma. Sebuah studiyang
dilaporkan dalam Journal of American Medical Association, 5 Mar 1997,
menunjukkanterjadi peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan
glaukoma sudut terbuka pada orang dewasa yang membutuhkan sekitar 14
sampai 35 puffs corticosteroid inhaler untuk mengontrol asma. Ini merupakan
dosis yang sangat tinggi, yang hanya diperlukan dalam kasus-kasus asma parah.

7.

Kelainan Pada Mata

Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab terjadinyaglaukoma


sekunder, sebagai contoh, pigmentary glaukoma. Pigmentary glaukoma
adalahglaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule yang di
lepaskan dari bagian belakang iris, granule-granule ini dapat memblokir
trabecular meshwork.
C. Klasifikasi Glaukoma
Glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1.

Glaukoma Primer

Pada glaukoma primer, penyebab timbulnya glaukoma tidak diketahui.


Glaukoma primer dibagi atas 2 bentuk yaitu glaukoma sudut tertutup atau
glaukoma sudut sempit dan glaukoma sudut terbuka, yang disebut juga sebagai
glaukoma simpleks atau glaukoma kronik.
1.1. Glaukoma Sudut Tertutup
1.1.1. Sudut Tertutup Akut
Terjadi pada pasien dengan sudut bilik mata sempit. Pada glaukoma sudut
tertutup terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak.
Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang sangat di mata
dan di kepala serta perasaan mual dan muntah. Keadaan mata menunjukkan
tanda-tanda peradangan seperti kelopak mata bengkak, mata merah, tekanan
bola mata sangat tinggi yang mengakibatkan pupil
lebar, kornea suram dan edem, iris sembab meradang, penglihatan kabur
disertai dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu).Serangan glaukoma
mudah terjadi pada keadaan ruang yang gelap seperti bioskop yang
memungkinkan pupil melebar, dan akibat mengkonsumsi beberapa obat tertentu
seperti antidepresan, influenza, antihistamin, antimuntah serta obat yang
melebarkan pupil. Keluhan ini hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur
karena terjadi miosis yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka. Hanya
pembedahan yang dapat mengobati glaukoma sudut tertutup akut.Tindakan
pembedahan harus dilakukan pada mata dengan glaukoma sudut tertutup akut
karena serangan dapat berulang kembali pada suatu saat.
1.1.2.

Sudut Tertutup Kronik

Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar


cairan mata tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk
jaringan parut antara iris dan jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan
naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan
parut.
1.1.3.

Sudut Tertutup dengan Hambatan Pupil

Sudut tetutup dengan hambatan pupil adalah glaukoma dimana ditemukan


keadaan sudut bilik mata depan yang tertutup disertai dengan hambatan pupil.

Bila usia bertambah tua maka lensa akan bertambah cembung sehingga bilik
mata depan akan bertambah dangkal. Posisi lensa yang kedepan akan
mendorong iris ke depan, oleh karena itu diperlukan tekanan yang lebih tinggi
untuk mendorong cairan mata (akuos humor) keluar melalui celah iris.
1.1.4.

Sudut Tertutup tanpa Hambatan Pupil

Glaukoma sudut tertutup tanpa hambatan pupil adalah glaukoma primer yang
ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup, tanpa disertai dengan
hambatan pupil. Pada umumnya sudut bilik mata depan sudah sempit sejak
semula (bersifat herediter), sehingga menyebabkan gangguan penglihatan
cairan bilik mata depan ke jaring trabekulum. Hambatan aliran cairan mata
(akuos humor) dapat terjadi karena penutupan sudut bilik mata yang dapat
terjadi sedikit demi sedikit sampai tertutup sama sekali atau mendadak tertutup
sama sekali. Masing-masing keadaan memberikan gambaran klinik yang
berbeda-beda antara lain :

a.

Penutupan Sudut Mendadak (Acute Angle Closer)

Penutupan sudut terjadi secara mendadak atau tiba-tiba sehingga aliran cairan
mata (akuos humor) dari bilik mata depan menjadi terhalang sama sekali. Faktor
pencetus dapat berupa keadaan emosi yang terlalu gembira, sesudah menonton
film di bioskop,berada dalam ruangan yang gelap atau minum terlalu banyak.
b. Penutupan Sudut Intermedit (Intermettent Angle Closer)
Pada umumnya sudut bilik depan sudah sempit sejak semula dan dapat
menyebabkan gangguan aliran cairan mata (akuos humor) menuju ke jaring
trabekulum. Perjalanan penyakit biasanya berupa serangan-serangan yang
singkat dan hilang timbul. Sesudah setiap kali serangan sudut bilik mata depan
terbuka kembali, akan tetapi keadaan sudut bilik mata depan tidak terbuka
kembali seperti semula (menjadi lebih sempit).
c.

Penutupan Sudut Menahun (Chronic Angle Closure)

Dapat terjadi karena penutupan sudut yang perlahan-lahan atau merupakan


kelanjutan serangan intermitet yang sudah menimbulkan dengan kornea pada
sudut bilik mata) yang luas. Dapat juga terjadi karena serangan mendadak yang
tidak diatasi dengan baik.

1.2. Glaukoma Sudut Terbuka


1.2.1. Glaukoma Sudut Terbuka Kronik (Simpleks)
Glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks) adalah glaukoma yang
penyebabnya tidak ditemukan dan disertai dengan sudut bilik mata depan yang
terbuka.

Pada umumnya glakoma sudut terbuka kronik (simpleks) ditemukan pada usia
lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadang kadang ditemukan pada usia
yang lebih muda. Diduga glaukoma diturunkan secara dominan atau resesif pada
kira-kira 50% penderita. Secara genetik penderitanya adalah homozigot. Pada
penderita glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks) 99% hambatan terdapat
pada jaring trabekulum dan kanal Schlemm.
Mata tidak merah dan sering penderita tidak memberikan keluhan sehingga
terdapat gangguan susunan anatomik tanpa disadari penderita. Gangguan
akibat tingginya tekanan bola mata terjadi pada kedua mata, sehingga
ditemukan gejala klinik akibat tekanan yang tinggi. Pada glaukoma simpleks
terdapat perjalanan penyakit yang lama, akan tetapi berjalan progresif sampai
berakhir dengan kebutaan.
1.2.2. Glaukoma Steroid
Pemakaian kortikosteroid topikal ataupun sistemik dapat mencetuskan
glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks). Pada pasien glaukoma steroid akan
terjadi peninggian tekanan bola mata dengan keadaan mata yang terlihat dari
luar putih atau normal. Pasien akan memperlihatkan kelainan funduskopi berupa
ekskavasi papil glaukomatosa dan kelainan pada lapang pandangan. Bila steroid
diberhentikan maka pengobatan glaukoma steroid masih diperlukan sama
seperti pengobatan padaglaukoma lainnya.
1.2.3.

Glaukoma Tekanan Rendah (Normal)

Glaukoma bertekanan rendah (normal) adalah suatu keadaan dimana


ditemukan penggaungan papil saraf optik dan kelainan lapang pandangan yang
khas glaukoma tetapi disertai dengan tekanan bola mata yang tidak tinggi
(normal).
Penyebab dari tipe glaukoma bertekanan rendah (normal), berhubungan dengan
kekurangan sirkulasi darah di daerah saraf optik mata, yang dapat
mengakibatkan kematian dari sel-sel saraf optik yang bertugas membawa
impuls/rangsang dari retina menuju ke otak.
1.2.4. Glaukoma Miopi (Pigmen)
Glaukoma miopi dan pigmen adalah glaukoma primer sudut terbuka dimana
pada pemeriksaan gonioskopi ditemukan pigmentasi yang nyata dan padat pada
jaring trabekulum. Pada stadium permulaan ditemukan tekanan intraokuler (TIO)
atau tekanan di dalam bola mata, yang tinggi dan adanya halo (pelangi disekitar
lampu) karena adanya edema pada kornea. Sesudah stadium permulaan dapat
diatasi biasanya tekanan intraokuler (TIO) atau tekanan di dalam bola mata
dapat terkontrol.
2.

Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebab


timbulnya.Glaukoma sekunder dapat disebabkan atau dihubungkan dengan

kelainan-kelainan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat
itu, seperti : kelainan lensa, kelainan uvea, trauma, pembedahan dan lainlain.Glaukoma dibangkitkan lensa merupakan salah satu bentuk daripada
glaukoma sekunder. Glaukoma ini terjadi bersamaan dengan kelainan lensa,
dimana terjadi gangguan pengaliran cairan mata (akuos humor) ke sudut bilik
mata akibat mencembungnya lensa mata.
2.1. Glaukoma Neovaskuler
Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh
bertumbuhnya jaringan fibrovaskuler (neovaskuler) di permukaan iris.
Neovaskuler ini menuju ke sudut bilik depan dan berakhir pada jaring
trubekulum. Glaukoma neovaskuler dapat diakibatkan oleh berbagai hal,
misalnya: kelainan pembuluh darah, penyakit peradangan pembuluh darah,
penyakit pembuluh darah sistemik, serta penyakit tumor mata.
2.2. Glaukoma Maligna
Glaukoma maligna adalah suatu keadaan peningkatan tekanan intrakuler
(TIO) atau tekanan pada bola mata oleh karena terdapatnya hambatan siliar
(ciliary block).
Hambatan siliar pada glaukoma maligna terjadi karena penempelan lensa
dengan badan siliar atau badan kaca dengan badan siliar. Hal ini menyebabkan
terjadinya penimbunan cairan mata (akuos humor) hasil produksi badan siliar di
bagian belakang yang mendesak ke segala arah. Keadaan ini akan
mengakibatkan terjadinya pendangkalan bilik mata depan.
2.3. Glaukoma dengan Hambatan Pupil
Glaukoma dengan hambatan pupil adalah glaukoma sekunder yang timbul
akibat terhalangnya pengaliran cairan mata (akuos humor) dari bilik mata
belakang ke bilik mata depan. Hambatan ini dapat bersifat total dan relatif. Pada
hambatan yang bersifat total, glaukoma terjadi akibat perlekatan iris dengan
lensa ataupun iris dengan badan kaca. Hal ini biasanya terjadi sesudah
peradangan. Pada hambatan yang bersifat relatif, glaukoma terjadi akibat iris
dan pangkal iris terdorong kedepan, sehingga menutup sudut bilik mata depan.
Akibatnya terjadi tekanan yang lebih tinggi di bilik mata belakang dibandingkan
dengan bilik mata depan.
3.

Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital merupakan suatu keadaan tingginya tekanan bola


mata akibat terdapatnya gangguan perkembangan embriologik segmen depan
bola mata. Gangguan perkembangan embriologik dapat berupa kelainan akibat
terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata depan pada
saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal Schlemm, dan
kelainan akibat tidak sempurnanya pembentukan pembuluh darah bilik yang
menampung cairan bilik mata.Akibat pembendungan cairan mata, tekanan bola
mata meninggi pada saat bola mata sedang dalam perkembangan sehingga

terjadi pembesaran bola mata yang disebut sebagai buftalmos.Gejala-gejala


glaukoma kongenital biasanya sudah dapat terlihat pada bulan pertama atau
sebelum berumur 1 tahun. Kelainan pada glaukoma kongenital terdapat pada
kedua mata. Rasa silau dan sakit akan terlihat pada bayi yang menderita
glaukoma kongenital, hal ini terlihat pada suatu sikap seakan-akan ingin
menghindari sinar sehingga bayi tersebut akan selalu menyembunyikan kepala
dan matanya.
4.

Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut adalah suatu keadaaan akhir semua jenis glaukoma


dimana tajam penglihatan sudah menjadi nol atau sudah terjadi kebutaan total
akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.Pada glaukoma
absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, mata keras seperti batu dan
disertai dengan rasa sakit.

D. Etiologi Glaukoma
Etiologi penyakit Glaukoma secara umum:
1.

Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliari.

2. Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil
(Glaukoma hambatan pupil).
3. Sangat mungkin merupakan penyakit yang diturunkan dalam keluarga
(genetic).
4.

Akibat penyakit atau kelainan lain dalam mata.

5.

Akibatkan penyakit lain dari tubuh.

6.

Akibatkan efek samping obat misalnya steroid.

Etiologi berdasarkan tiap klasifikasinya:

Glaukoma primer

Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan


yang merupakan pnyebab glaukoma. Glaukoma ini ditemukan pada orang yang
telah memiliki bakat bawaan glaukoma seperti:
1. Gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik
mata yang menyempit.
2. Adanya kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan
(goniodisgenesis), berupa trabekuloidisgenesis,irisdisgenesis dan
korneodisgenesis dan yang paling sering trabekulodisgenesis dan
goniodisgenesis.

Glaukoma simpleks

Glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui.


Glaukoma kongenital
1. Penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata
yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital.
2. Membrane kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat
pengembangan bola mata.
3. Kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang
tidak sempurna terbentuk.
Glaukoma sekunder
Akibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat disebabkan:
1.

Inflamasi mata/ uveitis

2.
Trauma yang merusak sudut iridokornea atau menyebabkan iris menutup
sudut atau menyebabkan blok pupil atau blok silier.
3.

Kelainan lensa. Misal lensa maju akibat katarak insipien.

4.

Obat-obatan, misal pemakaian steroid yang lama.

5.

Neovaskularisasi sudut, misal pada penderita Diabetes Melitus.

6.
iris.

Sindroma pigmentari, disini terdapat sumbatan trabekulum oleh pigmen

7.
Sindroma eksfoliatif, terdapat sumbatan pada trabekulum oleh bahan
yang lepas pada sindroma ini.
8.
Kenaikan tahanan vena episklera, misal adanya fistula karotikokavernosa.
9.

Operasi mata, misal operasi katarak.


Glaukoma absolut

Akibat tekanan bola mata yang memberikan gangguan fungsi penglihatan lanjut.
E. Gejala dan Tanda Glaukoma

Glaukoma primer

Glaukoma primer sudut tertutup


Akut :
a.
rasa sakit berat (cekot-cekot) di mata, dapat sampai sakit kepala dan
muntah-muntah.

b.

mata merah, berair

c.

penglihatan kabur

Kronik :
a.
gejala hampir sama dengan yang akut tetapi rasa sakit, merah dan kabur
dapat hilang dengan sendirinya, dan terjadi serangan berulang beberapa kali.
Biasanya rasa sakit kurang berat dibandingkan dengan yang akut.
Glaukoma sudut terbuka
Awal :
a.

mungkin tanpa gejala

b.

rasa capai pada mata

c.

rasa pegal pada mata

d.

fluktuasi tajam penglihatan

e.

kadang-kadang melihat seperti pelangi sekitar lampu

Lanjut :
a.

penyempitan lapang pandang - buta


Glaukoma simpleks

Tidak diketahui tanda dan gejalanya.

Glaukoma sekunder

a.

penglihatan kabur

b.

mata merah

c. rasa sakit di mata dan sakit kepala.

Glaukoma kongenital

a.

fotofobia/takut sinar

b.

mata berair

Glaukoma absolut

Stadium akhir Glaukoma yang dimana terjadi kebutaan total.


F. Patogenesis Glaukoma
Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intra-okuler yang disertai
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian
besar kasus tidak terdapat penyakit mata lain ( glaukoma primer ). Tekanan

intra-okuler tersebut ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan


tahanan terhadap aliran keluarnya air mata. Mekanisme peningkatan tekanan
intra-okuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat
kelainan system drainase sudut kamera anterior ( glaukoma sudut terbuka ) atau
gangguan akses humor akueus ke system drainase ( glaukoma sudut tertutup ).
Patofisiologi peningkatan tekanan intra-okuler baik disebabkan oleh mekanisme
sudut terbuka atau sudut tertutuo akan berhubungan dengan bentuk-bentuk
glaukoma.
Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada semua
bentuk glaukoma yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu dan
besar peningkatan tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan
penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus yang menyebabkan
penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya
akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik disertai pembesaran
cekungan optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik dan prosesussiliaris
memperlihatkan degenerasi hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan
intra-okuler mencapai 60-80 mmHg sehingga, terjadi kerusakan iskemik pada iris
yang disertai edema kornea.

G. Penatalaksanaan Glaukoma
a. Medikamentosa
Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan
intra-okular dengan cepat utuk mencegah kerusakan nervus optikus,
menjernihkan korea, menurunkan inflamasi intra-okular, miosis, serta mencegah
terbentuknya sinekia anterior perifer dan posterior. Kegagalan hasil pengobatan
dapat disebabkan oleh kesalahan dalam teknik pemaaian obat walaupun pasien
memakai semua obat sesuai resep. Masalah yang nyata adalah waktu pemberian
obat yang bermacam-macam disertai dengan menutup saluran keluar yang
mengalirkan obat ke rongga hidung (kanal nasolakrimalis).
Penutup saluran nasolacrimal berguna karena bila obat diteteskan pada
mata, obat akan masuk ke rongga hidung dan masuk ke dalam peredaran darah
dan bagian tubuh yang lain sehingga akan memberikan efek samping. Untuk
mencegah hal ini maka pada saat meneteskan obat ke mata maka tempat
pengaliran obat masuk ke hidung (punctumlakrimal) ditutup dengan jari selama
1-2 menit. Biasanya 50% dari obat akan masuk ke dalam mata yang efeknya
akan sangat baik dan waktu kerjanya akan lebih lama. Aturan pemakaian obat
diperlukan pada pemakaian berbagai macam obat tetes yang diberikan.
Sebaiknya antara pemakaian 2 jenis obat dalam batas 10-15 menit. Obat yang
diteteskan dalam waktu dekat tidak efisien karena obat yang pertama diteteskan
dibilas oleh obat tetes yan berikutnya.
b. Non Medikamentosa

Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi


saja. Keputusan untuk melakukan operasi glaukoma biasanya langsung pada
keadaan yang memang memiliki indikasi untuk dilakukannya operasi, yaitu:
1.

Target penurunan tekanan intra-okular tidak tercapai

2.
Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang
progresif meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun
telah dilakukan laser terapi ataupun tindakan pembedahan lainnya.
3.
Adanya variasi tekanan diurnal yang signifkan pada pasien dengan
kerusakan diskus yang berat.
Operasi biasanya merupakan pendekatan primer baik untuk glaukoma
kongenital maupun glaukoma blok papil. Pengawasan terhadap pasien sangat
penting mengingat efek yang kurang baik dari operasi, seperti masalah yang
berkaitan dengan bleb, resiko katarak di kemudian hari dan infeksi.Operasi
glaukoma dapat dilakukan dengan laser maupun teknik bedah insisi dengan
banyak prosedur yang bertujuan menurunkan TIO, diantaranya trabekulektomi
dengan berbagai variasinya, prosedur non-penetrasi TIO, implantasi jalan pintas
akuos, operasi sudut untuk glaukoma kongenital dan glaukoma sudut tertutup
dan ablasi badan silar. Prosedur lain seperti iridektomi dan gonioplasti
diperuntukkan untuk gangguan sudut dan drainase cairan.

a.

Operasi untuk glaukoma sudut terbuka

1.

Laser trabekuloplasti

Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang menggunakan energi laser


yang dijatuhkan pada anyaman trabekula pada titik yang berbeda. Biasanya
salah satu dari pinggir anyaman trabekula (1800). Ada berbagai cara yang
tersedia diantaranya, argon laser trabekuloplasti (ALT), diodor laser
trabekuloplasty dan selektif laser trabekuloplasty (SLT). LTP diindikasikan pada
pasien glaukoma yang telah mendapat dosis maksimalobat yang bisa ditoleransi
dimana dengan gonioskopi merupakan glaukoma sudut terbuka dan menuntun
penurunan TIO. Selain efektif pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka, LTP
juga efektif pada pasien dengan pigmentasi glaukoma dan pasien dengan
sindrom pengelupasan kulit. Namun, pasien pada afakia atau pseudoafakia tidak
terlalu memberikan respon yang baik. LTP juga tidak efektif untuk mengobati
glaukoma tekanan rendah dan glaukoma sekunder seperti uveitis glaukoma. LTP
dapat menurunkan sekitar 20-25% TIO awal pasien. Kontraindikasi ITP adalah
pada pasien dengan inflamasi glaukoma, iridokornal endothelial (ICE), glaukoma
neovaskularisasi atau sinekia sudut tertutup pada pasien dengan glaukoma yang
progresif.
2.

Selective laser trabeculoplasty

Selective laser trabeculoplasty (SLT) adalah prosedur laser yang


menggunakan frekuensi ganda dengan target melanin intraseluler. Prosedur laser
iniaman dan selektif dengan hasil penurunan TIO yang hampir sama dengan ALT.
Komplikasi utama dari LTP ini adalah peningkatan TIO yang temporer yang terjadi
pada sekitar 20% pasien. TIO yang pernah dilaporkan sekitar 50-60 mmHg dan
peningkatan TIO temporer ini bisa menyebabkan kerusakan saraf optik.
Dilaporkan sekitar 80% pasien glaukoma sudut terbuka dengan terapi medis
yang tidak terkontrol menunjukkan penurunan TIO.
3.

Trabekulektomi

Trabekulektomi merupakan suatu cara yang konservatif dalam penanganan


glaukoma. Trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan
melalui saluran yang ada dan sering dilakukan pada glaukoma sudut terbuka.
Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi,
pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. Tujuannya agar
cairan mata bisa melewati anyaman trabekula menuju ruang subkonjungtiva
dimana pada saat bersamaan tekanan intraokuler optimal tetap dipertahankan
( tidak terlalu tinggi dan tidak terlalu rendah ) sebagaimana mempertahankan
bentuk bulat mata ( mencegah pendangkalan bilik mata depan). Teknik ini
dimulai dengan melakukan beberapa tahapan, yaitu: eksposure, robekan
konjungtiva, flap sclera, parasintesis, sklerostomi, iridektomi, pentupan flap
sclera, pengaturan aliran dan penutupan konjungtiva.
b. Operasi untuk glaukoma sudut tertutup
1.

Laser iridektomi

Teknik bedah ini pertama kali dipublikasikan oleh seorang ahli ogtalmologi
Jerman bernama Albrecht von Graefe tahun 1857 pada pasien glaukoma akut.
Iridektomi merupakan prosedur operasi yang aman dan memiliki tingkat
keberhasilan yang tinggi sekitar 80% pada penderita glaukoma sudut tertutup
primer. Tujuan yang ingin dicapai adalah terbukanya drainase cairan mata dari
bilik mata belakang ke bilik mata depan dan mengurangi tekanan yan tnggi di
bilik mata belakang akibat blok pupil yang relatif. Dengan demikian
memungkinkan pupil untuk bergerak mundur ke belakang sehingga membuka
sudut glaukoma.
Indikasi iridektomi yaitu adanya blok pupil dan kebutuhan untuk
menentukan adanya blok pupil. Laser iridektomi juga diindikasikan untuk
mencegah blok pupil pada mata yang beresiko tinggi pada pemeriksaan
gonioskopi karena serangan glaukoma sudut tertutup pada mata yang di
sebelahnya. Sementara itu, kontraindikasi laser iridektomi adalah adanya
rubeosis iridis yang aktif dan pemakaian antikoagulan sistemik termasuk
aspirin.Pada glaukoma sudut tertutup akut, sulit untuk dilakukan laser iridektomi
karena kondisi kornea yang keruh, ruang yang dangkal, dan iris yang
tenggelam. Dokter harus menangani dulu serangan ini secara medis kemudian
baru dilanjutkan terapi bedah.

2.

Laser genioplasti atau iridoplasti perifer

Genioplasti atau iridoplasti adalah teknik untuk memperdalam sudut.


Adakalanya ini berguna pada glaukoma sudut tertutup akibat iris plateau. Stroma
dibakar dengan argon laser pada bagian perifer iris untuk membuat kontraksi
dan membuat datar iris. Kontraindikasi laser genioplasti dan irioplasti sama
dengan laser iridektomi.
3.

Pembedahan Insisi

Diantaranya adalah iridektomi perifer, ekstraksi katarak, pendalaman COA,


dan goniosinekialisis. Dilakukan apabila bedah laser tidak memberikan hasil.
4.

Operasi untuk glaukoma kongenital

Untuk kasus-kasus glaukoma yang terjai selama tahun-tahun pertama


kehidupan terapi pembedahan adalah terapi yang secara umum efektif
disbanding terapi farmakologis. Goniotomi dan trabekulektomi merupakan
prsedur pilihan dalam glaukoma primer kongeital ini. Goniotoromi hanya dapat
dilakukan pada mata dengan kornea yang relatif jernih. Sedangkan
trabekulektomi dapat dilakukan meskipun kornea jernih atau keruh. Apabila dua
pilihan terapi diatas gagal, maka perlu dipikirkan untuk terapi pembedahan
gabungan dengan pembedahan trabekulektomi dan tubes shunt.
Prinsip kerja goniotomi adalah menginsisi anyaman trabekula dari dalam bola
mata. Sementara itu, trabekulekomi adalah mengkanalisasi anal Schlemm dari
permukaan luar bola mata dan memotong anyaman trabekula dari kanal
tersebut menuju balik depan mata.
Keuntungan dari goniotomi adalah:
1.

Tingkat efektivitsa yang tinggi

2.

Sedikit tindakan invasive sehingga jarang menyebabkan trauma

3.

Resiko komplikasi yang rendah

4.

Meningkatkan aliran cairan mata lebih baik daripada prosedur lain

5.

Mencadangkan knjungtiva untuk operasi filtrasi

Keuntungan trabekulektomi adalah:


1.

Dapat dilakukan meskipun kornea keruh

2.

Teknik pembedahan lebih mudah.

3.

Menurunkan resiko trauma intraocular

4.

Akses menuju kanal Schlemm lebih tepat

H. Pengobatan Glaukoma

Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan


intraokular dengancepat, untuk mencegah kerusakan nervus optikus, untuk
menjernihkan kornea, menurunkan inflamasi intraokular, miosis, sertamencegah
terbentuknya sinekia anterior perifer dan posterior. Obatobat yang bisa diberikan
pada penderita glaukoma sebagai berikut: efek samping yang di timbulkan pada
mata adalah meningkatkan pigmentasi iris,hipertrikosis,penglihatan
kabur,kreatitis
1.

prostaglandin Analog

A. latanaprost ( xalatan ) : konsentrasi 0,005% dan dosis 4 kali sehari. Obat ini
mempunyai efek untuk menurunkan aliran uveoskleral dan dapat menurunkan
TIO sebesar 25-32%. efek samping yang di timbulkan pada mata adalah
meningkatkan pigmentasi iris,hipertrikosis,penglihatan kabur,kreatitis,uveitis
anterior,konjungtiva hiperemis, reaktivasi keratitis herpes, sedangkan efek
prostaglandin Analog. ampingsistemik adalah gejala seperti flu, nyeri sendi dan
otot, sakitkepala.
B.
Travoprost ( travatan ) : obat ini mempunyai konsentasi 0,004% dengan
dosis pemakaian 4 kali sehari dan efeknya sama dengan latanoprost yaitu
meningkatkan aliran uveoskleral dan menurunkan TIO sebesar 25-32%. Adapun
efek samping yang di timbulkan pada mata adalah meningkatkan pigmentasi
iris, hipertrikosis, penglihatan kabur, keratitis, uveitis anterior,konjungtiva
hiperemis, reaktivasi keratitis herpes.
C.
Bimanoprost (lumigan) : konsentrasi 0,005% dan dosis 4 kali sehari. Obat
inimempunyai efek untuk menurunkan aliran uveoskleral dan trabekular ,
sedangkan efek sampingsistemik adalah gejala seperti flu, nyeri sendi dan otot,
sakit kepala Serta dapat menurunkan TIO sebesar 27-33% Efek samping sama
dengan latanaprost.
D. Unoprostone ( rescula ) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,15% dan dosis
pemakaian 2 kali sehari Obat ini mempunyai efek untuk meningkatkan
alirantrabekular serta dapat menurunkan TIO sebesar 13-18%. Efek samping
samadengan latanoprost. Adrenergic antagonist ( bloker )
A.Nonselektif
1.
Timolol maleate (tmoptic) : obat ini mempunyai konsentrasi 10,25%,
0,5%dan dosis pemakaian 4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi
pada mata akuos dan menurunkan TIO 20-30%. Adapu efek samping yang di
timbulkan adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi
sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok jantung,
bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.
2.
Timolol-LA(istalol) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,5% dan dosis
pemakaian 4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos
danmenurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yang ditimbulkan
pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate,alergi

sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok jantung,


bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.
3.
Timolol hemihydrate (betimol) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,5%
dandosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksiakuos
dan menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yangditimbulkan
pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi
sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok jantung,
bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.
4.
Levobunolol (betagan) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5%
dandosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksiakuos
dan menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yangditimbulkan
pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi
sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok jantung,
bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.
5. Metipranolol (optipranolol) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,3% dandosis
pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuosdan
menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yangditimbulkan pada
mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi
sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok jantung,
bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.
6.
Carteolol hydrochloride (ocupress) : Obat ini mempunyai konsentrasi 0,1%
dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari Efek samping sistemik adalah intrinsic
simapatomimetik.
B . selektif
Betaxolol (betoptic) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25% dan dosis
pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuosdan
menurunkan produksi akuos danmenurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek
samping yang ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea,
keratitis punctate, alergisedangkan efek samping sistemik adalah komplikasi
paru-paru.
1. Adrenergic agonis
A.
Epinefrin(epifrin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5%, 1%, 2%,
dan dosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran akuos dan
menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan
padamata adalah iritasi, konjungtiva hiperemis, retraksi kelopak mata, midriasis
danlain-lain sedangkan efek samping sistemik adalah hipertensi, sakit
kepala,ekstrasistole.
B.
Dipivefrin HCL (propin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,1% dan dosis
pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran akuos dan
menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan

padamata adalah iritasi, konjungtiva hiperemis, retraksi kelopak mata, midriasis


danlain-lain.

2.
A.

Adrenergik agonista
selekif

Apraclonidin HCl (iopidin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,5%, 1% dandosis


pemakaian 2-3 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi
akuos,menurunkan tekanan vena episkleral dan menurunkan TIO sebesar 2030%.Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah iritasi,
iskemia,alergi, retraksi kelopak mata, konjungtivitis folikularis dan lain-lain
sedangkan efek samping sistemik adalah hipotensi, kelelahan, hidung dan mulut
kering,vasovagal attack.
B. Sangat selektif
Brimonidine tartrate 0,2% ( alphagam ) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,2%
dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari.Efeknya yaitu menurunkan produksi
akuos,meningkatkan aliran uveoskleral dan menurunkan TIOsebesar 20-30%.
Adapun efek samping yang ditimbulkan selektif pada mata adalah kekaburan
,edem kelopak mata, kekeringan,sensasi benda asing sedangkan efek samping
sistemik adalah sakit kepala, hipotensi, kelelahan,insomnia dan lain-lain.
C. Parasympatomimetic ( miotic ) agentsa
Agonist kolinergik ( direct acting ) pilocarpin HCL ( isoptocarpine ) : obat ini
mempunyai kosentrasi 0,2-10% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya
yaitu meningkatkan aliran trabekular, menurunkan TIO melalui kontraksi otot
siliaris, kontraksi tersebut menarik taji sclera dan menyebabkan anyaman
trabekular teregang dan terpisah. Jalur cairan terbuka dan aliran keluar akuos
meningkat. Obat ini merupakan langkah pertama dalam terapi glaucoma. Dosis
dan frekuensi pemberiannya disesuaikan dengan individu. Peningkatan
konsentrasi dan interval dosis bisa memperbaiki respon yang inadekuat dan
menurunkan TIO 33 sebesar 15-25%. Adapun efek samping pada mata adalah
sinekia posterior, keratitis, miosis, myopia dan lain-lain. Sedangkan efek
sistematiknya adalah meningkatkan salvias, meningkatkan sekresi gaster.
D. Anti kolinesterase agent ( indirect acting ) Echothiopate iodide (phospholine
iodide ) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,125% dan dosis pemakaian 2-4 kali
sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran trabekular dan menurunkan TIO
sebesar 15-25%. Adapun efek sampingnya ditimbulkan pada mata adalah miopi,
katarak, epifora, dan lain-lain, sedangkan efek samping sistematik adalah
meningkatkan salivase, meningkatkan sekresi gaster.
5.

Carbonic anhidrase inhibitors

A. Oral

1. Asetazolamide ( diamox ) : obat ini mempunyai konsentrasi 62,5, 125 dan


250mg dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi
akuos. Acetazolamide bekerja pada siliaris dan mencegah sintesis bikarbonat. Ini
menyebabkan penurunan transport natrium dan pembentukan akuos karena
transport bikarbonat dan natrium saling berkaitan. Acetazolamide deberikan
secara oral , tetapi obat ini terlalu toksin untuk penggunaan jangka panjang dan
menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping sistemiknya adalah
asidosis, depresi, latargi dan lain-lain.
2. Metazolamide ( metazane ) : obat ini mempunyai konsentrasi 25, 50 dan
100mg dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi
akuos dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping sistemiknya
adalah asidosis, depresi, latargi, dan lain-lain.
B.

Topika

Dorzolamide ( trusopt ) : obat ini mempunyai konsentrasi 2% dan dosis


pemakaian 2-3 kali sehari. Dorzolamide merupakan inhibitor aktif
carbonicanhidrasi ( CA-2 ) yang diberikan topical. Dorzolamide dapat digunakan
sendiri pada pasien dengan kontraindikasi beta bloker. Efeknya yaitu osmatik
gradient dehydrates vitreous dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek
samping yang ditimbulkan pada mata adalah miopi, penglihatan kabur, keratitis,
konjungtuvitis.
itis, konjungtuvitis.
7. Hiperosmoticagents
A. Mannitol parenteral (osmitrol) : obat ini mempunyai konsentrasi 20% soln
dan50% soln dan dosis pemakaian 2gr/kgBB. Efeknya yaitu osmotic
gradientdehydrates vitreous dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek
samping yang ditimbulkan pada mata adalah TIO rebound sedangkan efek
samping sistemik adalah retensi urin, sakit kepala, gagal jantung kongestif
danlain-lain.
B. Gliserin (oral) : obat ini mempunyai konsentrasi 50% dan dosis
pemakaian2gr/kgBB. Efeknya yaitu osmotic gradient dehydrates vitreous.
Adapun efek samping pada mata adalah TIO rebound sedangkan efek samping
sistemik adalah retensi urin, sakit kepala, gagal jantung kongestif dan lain-lain.

Obat antiglaukoma:
Obat anti glaukoma
Jenis obat

Konsentrasi

Dosis

Efek obat

Penurunan TIO

Efek samping

Okular

Sistemik
Prostaglandins analogs
Latanoprost

0.005%

4x

Meningkatkan aliran uveoskleral

25-30%

Meningkatkan pigmentasi iris, hipertrikosis, penglihatan kabur, teratitis, uveitis


anterior, konjungtiva hiperemis, reaktivasi, keratitis herpes

Gejala spt flu, nyeri otot dan sendi, sakit kepala


Travoprost

0.004%

4x

s.d.a

25-32%

s.d.a

s.d.a
Bimatoprost

0.03%

4x

Meningkatkan uveoskleral dan trabekular

27-33%

s.d.a

s.d.a
Unoprostone isopropyl

0.15%

2x

Meningkatkan aliran trabekular

13-18%

s.d.a

s.d.a
adrenergic antagonist ( -bloker)
Non selektif
Timolol maleate

0.25-0.5%

4x

Menurunkan produksi akuos

20-30%

Kekaburan, iritasi, anestesi, kornea, keratitis, punctuate, alergi

Bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP


Timolol-LA

0.5%

4x

s.d.a

20-30%

s.d.a

s.d.a
Timolol hemihydrate

0.5%

4x, 2x

s.d.a

20-30%

s.d.a

s.d.a
levobonolol

0.25-0.5%

4x, 2x

s.d.a

20-30%

s.d.a

s.d.a
metipranolol

0.3%

2x

s.d.a

20-30%

s.d.a

s.d.a
Carteolol hydrochloride

1.0%

4x, 2x

Simpatomimetik intrinsik
Selektif
Betaxolol

0.25%

2x

s.d.a

15-20%

s.d.a

Komplikasi paru-paru
Adrenergic agonist
Non selektif
Epinefrin

0.25, 0.5, 1.0, 2.0 %

2x

Meningkatkan aliran akuos

15-20%

Iritasi konjungtiva, hiperemis, retraksi kelopak mata,midriasis

Kepala ekstra sistole


A 2-adrenergic agonist
Selektif
Apraclonidin HCL

0.5-1.0%

2x, 3x

Menurunkan produksi akuos, menurunkan tekanan vena episkleral

20-30%

Iritasi, iskemia, alergi, retraksi, kelopak mata, konjungtivitis, folikularis

Hipotensi, kelelahan, hidung dan mulut kering, vasovagal attack


Sangat selektif
Brimonidine tartrate 0.2%

0.2%

2x, 3x

Menurunkan produksi akuos, meningkatkan aliral uveoskleral

20-30%

Kekaburan edem kelopak mata, kekeringan, sensasi benda asing

Sakit kepala, kelelahan, hipotensi, insomnia


Parasimpatomimetik (miotik) agent
Agonis kolinergik (direct acting)
Pilokarpin HCL

0.2-10.0%

2-4%

Meningkatkan aliran trabekular

15-25%

Sinekia posterior, keratitis, miosis, miopia

Meningkatkan salvias, meningkatkan sekresi gaster


Anti kolinesterase agent (indirect acting)
Achothiopate iodide

0.125%

4x, 2x

s.d.a

15-25%

Myopia, katarak, epipora

Sama dengan pilokarpin


Carbonic anhidrase inhibitors
Oral
Asetazolamide

62.5, 125, 250 mg

2-4x

Menurunkan produksi akuos

15-20%

Tidak ada

Asidosis, depresi, letargi


metazolamide

25, 50, 100 mg

2x, 3x

s.d.a

s.d.a

s.d.a

s.d.a
Topical
Dorzolamide

2.0%

2x, 3x

s.d.a

s.d.a

Myopia, penglihatan kabur, keratitis, konjungtivitis

Kurang menyebabkan efek sistemik


Hiperosmotik agents
Mannitol(parenteral)

20%

2g/Kg BB

Osmotic gradient dehydrates vitreous

TIO rebound

Retensi urin, sakit kepala, gagal jantung kongestif


Gliserin(Oral)

50%

s.d.a

s.d.a

s.d.a

E.

Pecegahan Glaukoma

Gangguan ini bisa diatasi dengan menghindari sinar matahari langsung


(menggunakan kaca mata) dan mengkonsumsi manggis yang mengandung
antioksidan.
Tidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaukoma sudut terbuka.
Jika penyakit ini ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi penglihatan dan
kebutaan bisa dicegah dengan pengobatan. Orang-orang yang memiliki resiko
menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya menjalani pemeriksaan mata
yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani iridotomi (Digunakan
sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan
untuk memotong sebagian iris) untuk mencegah serangan akut.
Glaukoma adalah salah satu jenis penyakit mata dengan gejala yang tidak
langsung, yang secara bertahap menyebabkan penglihatan pandangan mata
semakin lama akan semakin berkurang sehingga akhirnya mata akan menjadi
buta. Hal ini disebabkan karena saluran cairan yang keluar dari bola mata
terhambat sehingga bola mata akan membesar dan bola mata akan menekan
saraf mata yang berada di belakang bola mata yang akhirnya saraf mata tidak
mendapatkan aliran darah sehingga saraf mata akan mati.

F. Prognosis Glaukoma
1.

Glaukoma Sudut Terbuka

Apabila ditatalaksana dengan baik, dapat mempertahankan penglihatan tetapi,


tidak dapat sembuh dengan sempurna. Oleh karena itu, perlu kontrol teratur.
2.

Glaukoma Sudut Tertutup

Diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat dan cepat adalah kunci utama untuk
mempertahankan penglihatan. Apabila ditemukan gejala klinik dari glaukoma
sudut tertutu maka perlu penanganan sesegera mungkin.
3.

Glaukoma Kongenital

Diagnosis dan penatalaksanaan dini sangat penting. Apabila tindakan operatif


dapat dilakukan secara tepat maka prognosis akan lebih baik.