Anda di halaman 1dari 14

Gejala dan Diagnosis Penyakit Jantung Bawaan

Agusdianto Bello Chrisdarmanta A.Putra


102012222
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
e-mail: agusdianto.putra@civitas.ukrida.ac.id
Pendahuluan
Penyakit jantung bawaan merupakan kelainan bawaan yang sering ditemukan, yaitu 10%
dari seluruh kelainan bawaan dan sebagai penyebab utama kematian pada masa neonatus.
Perkembangan di bidang diagnostik, tatalaksana medikamentosa dan tehnik intervensi non bedah
maupun bedah jantung dalam 40 tahun terakhir memberikan harapan hidup sangat besar pada
neonatus dengan PJB yang kritis.
Bahkan dengan perkembangan ekokardiografi fetal, telah dapat dideteksi defek anatomi
jantung, disritmia serta disfungsi miokard pada masa janin. Di bidang pencegahan terhadap
timbulnya gangguan organogenesis jantung pada masa janin, sampai saat ini masih belum
memuaskan, walaupun sudah dapat diidentifikasi adanya multifaktor yang saling berinteraksi
yaitu faktor genetik dan lingkungan.
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) merupakan penyebab utama terjadinya kematian
tersering dari seluruh jenis kelainan jantung bawaan. kebanyakan meninggal karena gagal
jantung dalam usia kurang dari satu tahun. Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung
bawaan (PJB) adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang
telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan sendiri ada yang asianotis dan yang sianotis.
Dalam makalah ini akan dibahas lebih dalam mengenai penyakit jantung bawaan yang dimana
bayi tidak mengalami biru saat lahir atau asianosis yang tipe VSD (Ventricular Septal Defect).
VSD adalah penyakit jantung bawaan (PJB) dimana terdapat lubang pada sekat pemisah antara
bilik kiri dan bilik kanan jantung (Ventricular Septal). Banyak faktor predisposisi yang
melatarbelangi penyakit jantung bawaan atau kongenital.
Anamnesis
Sebelum melakukan pemeriksaan lebih lanjut, yang pertama dilakukan adalah anamnesis.
Dimana pemeriksaan ini dilakukan agar dapat mengetahui riwayat penyakit pasien yang dahulu

maupun yang sekarang, serta dapat mengetahui apakah ada riwayat penunjang lainnya seperti
riwayat keluarga.1

Identitas pasien
Menanyakan keluhan utama pasien datang ?
Riwayat penyakit sekarang
Ada atau tidaknya sianosis, distres pernapasan (pernapsan cepat, pernafasan cuping
hidung dan retrasi dada) atau prematuritas?
Apakah anak sering menangis? Bagaimana tampaknya apakah ada perubahan seperti

warna tua?
Apakah anak susah menyusui?
Apakah anak sering cepat lelah?
Apakah anak sering batuk, pilek?
Apa batuknya disertai demam?
Bagaimana dengan perkembangan tubuh anak? Apakah terjadi gagal tumbuh?
Riwayat penyakit dahulu
Apakah ini anak pertama, atau jika ini adalah anak kedua yang mengalami VSD,
bagaimana dengan keadaan anak pertama, apakah menderita hal yang sama atau tidak?
Riwayat kehamilan
Riwayat ibu yang sakit dan komplikasi seperti diabetes kehamilan atau terpajan obat dan bahan
kimia mungkin berguna, terutama jika agen infeksi atau bahan kimia diketahui merupakan
teratogen.

Riwayat penyakit keluarga


Apakah dikeluarga ada yang memiliki keluhan yang sama?
Saat mengandung, apakah ibu rajin mengkonsumsi vitamin B?
Saat mengandung anak apakah ibu pernah terkena sakit rubella?
Apakah ibu pernah mengkonsumsi obat-obatan saat hamil?

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan tanda vital adalah pemeriksaan umum yang dilakukan oleh dokter untuk menilai
kondisi pasien samada baik atau buruk. Pemeriksaan yang dilakukan ialah memeriksa
tekanan darah, nadi, frekuensi nafas dan suhu tubuh pasien.

Pemeriksaan tumbuh kembang anak (Antropometri) juga dapat dilakukan. Pengukuran


seperti berat badan, tinggi badan dapat dilakukan.

Pemeriksaan fisik jantung meliputi inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi. Selain itu kita juga
dapat melakukan pemeriksaan derajat murmur, irama jantung yang regular atau irreguler, dan
letak katup jantung.
2

Inspeksi
Beberapa hal yang harus diperhatikan antara lain bentuk dada, apakah normal atau

mengalami kelainan. Tampak tidaknya ictus cordis. Kasus pada umumnya akan terdapat
pertumbuhan badan mengalami hambatan, biasanya pucat dan banyak kringat bercucuran. Gejala
yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi sela intercosta dan regio epigastrium.
-

Palpasi
Kita melakukan pengecekan apakah ictus cordis teraba atau tidak. Kemudian terletak pada

intercosta dan linea apa.


-

Perkusi
Perkusi batas jantung. Sulit dilakukan pada bayi dan anak kecil.

Auskultasi:
Kita melakukan pemeriksaan dengan mendengar bunyi jantung fisiologis dan bunyi jantung

patologis.
Derajat murmur:
-

Grade 1/6: murmur sangat lemah, seringkali hanya terdeteksi melalui pemeriksaan penunjang
(misalnya echocardiografi)

Grade 2/6: murmur terdengar lemah, hanya terdengar oleh ahli

Grade 3/6: murmur terdengar jelas dengan stetoskop, thrill (-)

Grade 4/6: murmur terdengar kuat dengan stetoskop, thrill (+)

Grade 5/6: murmur terdengar jelas dengan stetoskop yang tidak menempel pada dinding
thoraks

Grade 6/6: murmur terdengar jelas tanpa stetoskop

Letak katup jantung:


-

Mitral : apex cordis = ICS 4 linea midclavicularis kiri

Trikuspid : ICS 4 linea parasternalis kiri

Pulmonal : ICS 2 linea parasternalis kiri

Aorta : ICS 2 linea parasternalis kanan

Pemeriksaan Penunjang

Rontgen dada
Pemeriksaan foto dada pasien dengan DSV kecil biasanya memperlihatkan bentuk
dan ukuran jantung yang normal dengan vaskularisasi paru normal atau hanya sedikit
meningkat. Pada defek sedang, tampak kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis
yang menonjol, peningkatan vaskularisasi paru, serta pembesaran pembuluh darah di
sekitar hilus. Pada defek besar tampak kelainan yang lebih berat, dan pada defek besar
dengan hipertensi pulmonal atau sindrom Eisenmenger gambaran vaskularisasi paru
meningkat di daerah hilus namun berkurang di perifer.2
Bila VSD besar dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar, gambarannya:
1.
2.
3.
4.

Hipertrofi biventricular
Hipertrofi atrium kiri
Pembesaran batang arteri ulmonalis
Corakan pulmonal bertambah

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal, arteri pulmonalis akan membesar, tetapi
corakan pulmonal bagian tepi kurang menonjol. 2

EKG
Penilaian EKG pada bayi dan anak pada penyakit apa pun harus dilakukan dengan
hati-hati karena nilai normal sangat bergantung pada umur pasien. Pada bayi dan anak
dengan defek kecil gambaran EKG sama sekali normal atau sedikit terdapat peningkatan
aktivitas vertrikel kiri. Gambaran EKG pada neonatus dengan defek sedang dan besar
juga normal, namun pada bayi yang lebih besar serta anak pada umumnya menunjukkan
kelainan.
EKG berguna untuk mengevaluasi volume overload ventricular dan hipertrofi
pada VSD sedang dan besar. EKG pada VSD menunjukan adanya gambaran hiopertrofi
ventrikel kiri tipe volume, yaitu R meninggi di V5, dan V6, S memanjang di V1 V2, dan
Q yang dalam di V5 atau V6, T yang runcing dan simetris. Hipertrofi ventrikel kiri
disertai nhipertrofi atrium kanan, atau hipertrofi biventricular dengan hipertrofi atrium
kiri. Pada VSD besar dengan hiopertnsi pulmonal permanen, gambaran EKG
menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan murni.2

Ekokardiogram
4

Pemeriksaan ekokardiografi, yang pada saat ini hanya dapat dilakukan di tempattempat tertentu dengan tenaga ahli yang masih sangat terbatas, perlu untuk menentukan
letak serta ukuran defek septum ventrikel di samping untuk menentukan kelainan
penyerta.
Etiologi
Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi faktor. Faktor
yang mempengaruhi adalah :
a. Faktor eksogen : obat-obatan, penyakit ibu (rubella, DM), ibu hamil dengan alkoholik.
b. Faktor endogen : penyakit genetik, misal : down sindrom.
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada
beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit
jantung bawaan (PJB) yaitu :
1. Faktor prenatal (faktor eksogen)
- Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
- Ibu alkoholisme
- Umur ibu lebih dari 40 tahun
- Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
- Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetic (faktor endogen)
- Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
- Ayah/ibu menderita PJB
- Kelainan kromosom misalnya sindrom down
- Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25-30% dari seluruh kelainan
jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya
congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama
dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.
Epidemiologi

Ventrikel septum defect merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai,
yaitu 30% dari seluruh kelainan jantung bawaan. Tergantung pada umur anak yang diperiksa dan
jenis pemeriksaan, angka berkisar 1-7 per 1000 kelahiran hidup diketahui sebagai insidens defek
sekat ventrikel. Defek septum ventrikel sering terjadi pada bayi prematur dan pada mereka yang
berat badan lahir rendah dengan laporan insidensi setinggi 7,06 per 1000 kelahiran prematur
hidup. Angka kejadian ini rendah pada dewasa karena defek septum ini dapat menutup secara
spontan pada 25-40% saat umur pasien 2 tahun, 90% pada saat umur 10 tahun.

Diagnosis
Ventrikel septum defect termasuk penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik. Penyakit
jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dilakukan
tindakan operasi, kebanyakan akan meninggal pada waktu bayi. Oleh karena itu, penyakit
jantung bawaan yang ditemukan pada orang yang sudah dewasa menunjukkan bahwa pasien
tersebut telah menjalani tindakan operasi pada usia muda. Itulah yang menyebabkan perbedaan
antara penyakit jantung bawaan pada anak dan pada dewasa. 4 Penyakit jantung bawaan VSD
sendiri ada beberapa tipe berdasarkan ukurannya. Klasifikasi fisiologis untuk VSD terbagi
menjadi VSD kecil (<3 mm) dengan resistensi paru normal, VSD sedang (3-5 mm) dengan
resistensi paru bervariasi, VSD besar (>5 mm) dengan peningkatan resistensi paru ringansedang, dan VSD besar dengan peningkatan resistensi paru tinggi.
VSD kecil : Biasanya tak ada gejala. Bising biasanya bukan pansistolik, tetapi bising akhir
sistolik tepat sebelum S2. Tindakan operatif biasanya tidak perlu, kadang-kadang menutup
spontan.
VSD sedang : Gejala tidak berat, berupa lekas lelah, batuk karena radang paru, atau gagal
jantung ringan. Bising pansistolik cukup keras. Tindakan operatif pada VSD sedang kalau tidak
ada gagal jantung dapat ditunggu sampai anak berusia 2-4 tahun dengan berat badan minimal 10
kg, sekarang operasi dapat dipertimbangkan pada umur yang lebih muda.
VSD besar : Sering dengan gagal jantung pada umur 1-3 bulan, sering dengan infeksiparu,
kenaikan berat badan lambat. Bising seperti pada VSD sedang. VSD besar dengan hipertensi
pulmonal yang belum menetap: dikerjakan operasi paliatif setelah gagal menangani gagal
6

jantungnya (operasi tidak langsung menutup defek, tetapi dengan operasi pengikatan batang a.
Pulmonalis = Pulmonary artery banding), setelah umur 4-6 tahun defek belum menutup,
dikerjakan koreksi total.

Gambar 2. Defek septum ventrikuler


Sementara itu, berdasarkan lokasi lubangnya, dibagi menjadi:3
1. VSD perimembran

: Merupakan tipe yang tersering, menggambarkan defisiensi dari

membran septum langsung di bawah katup aorta.


2. VSD muskular

: Terjadi dibagian manapun dari septum otot.

3. VSD subarterial

: Sebagian besar dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan

ikat katup aorta dan pulmonal.


Besar dan arah shuny tergantung 2 hal, yaitu besar kecilnya defek dan tekanana pulmonal.
Adanya lubang pada septum interventrikuler memungkinkan terjadinya aliran dari ventrikel kiri
ke ventrikel kanan, sehingga aliran darah yang ke paru bertambah.
Patofisiologis
VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir
langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 3,0 cm.
Kira - kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana, banyak diantaranya menutup
secara spontan. Kira-kira 50 %-60% anak-anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan
menunjukkan gejalanya pada masa kanak-kanak.5 Defek ini sering terjadi bersamaan dengan
defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut.

Pada penderita VSD terjadi tekanan di bilik kiri jantung lebih tinggi dibanding bilik
kanan, maka darah bersih di bilik kiri yang semestinya beredar ke pembuluh utama aorta untuk
didistribusikan ke seluruh tubuh, sebagian akan mengalir ke bilik kanan melewati VSD. Pasien
tidak terlihat biru, karena memang tak ada darah kotor yang mengalir ke sirkulasi darah bersih.
Apabila aliran darah ke bilik kanan dan pembuluh darah paru melebihi jantung normal,
akibatnya, paru-paru seolah-olah kebanjiran dan pasien merasa sesak nafas, sulit minum, sering
infeksi saluran nafas/paru (BP = bronkopnemonia), berat badannya pun sulit naik. Kondisi ini
terjadi bila lubang VSD besar, dan umumnya harus dilakukan operasi. Kalau lubang VSD
kecil/sedang dan letaknya di area ventricular septum tertentu, memang bisa menutup atau
mengecil sendiri.6
Jika hal ini dibiarkan dapat menyebabkan arteri pulmonalis menjadi vasokonstriksi dan
dapat menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal yang dikarenakan meningkatnya volume
darah yang menuju paru-paru. Hal ini mengakibatkan tekanan di ventrikel kanan menjadi lebih
besar dari ventrikel kiri, dan akhirnya darah mengalir dari kanan ke kiri. Itulah yang
menyebabkan terjadinya sianosis dikarenakan darah kotor yang ada di ventrikel kanan
bercambur dengan darah bersih yang ada di ventrikel kiri yang juga merupakan darah yang
nantinya akan dialirkan ke seluruh tubuh.
Gambaran Klinis
Sepuluh persen dari bayi baru lahir dengan VSD yang besar akan menimbulkan gejala
klinis dini seperti takipnue (napas cepat), tidak kuat menyusu, gagal tumbuh, gagal jantung
kongestif, dan infeksi saluran pernapasan berulang.
Diagnosis Banding
1. Patent Ductus Arteriosus (PDA)
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka. Duktus
arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan
arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara
fungsional 10 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada
usia 2 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus
Arteriosus). Duktus arteriosus memungkinkan darah untuk tidak melewati paru-paru. Pada janin,
8

fungsi ini penting karena janin tidak menghirup udara sehingga darah janin tidak perlu beredar
melewati paru-paru agar mengandung banyak oksigen. Janin menerima oksigen dan zat makanan
dari plasenta (ari-ari). Tetapi pada saat lahir, ketika bayi mulai bernafas, duktus arteriosus akan
menutup karena darah harus mengalir ke paru-paru agar mengandung banyak oksigen. Pada 95%
bayi baru lahir, penutupan duktus terjadi dalam waktu 48-72 jam.7,8
Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang dilapisi oleh otot dan memiliki
fungsi khusus. Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media)
yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk
lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan
tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap
mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Jika kadar oksigen di dalam darah
meningkat (biasanya terjadi segera setelah bayi lahir), otot ini akan mengkerut sehingga duktus
menutup. Pada saat duktus menutup, darah dari jantung bagian kanan hanya mengalir ke paruparu (seperti yang terjadi pada orang dewasa).9
Pada beberapa anak, duktus tidak menutup atau hanya menutup sebagian. Hal ini terjadi
karena tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot duktus atau karena kelemahan pada
otot duktus. Adapun faktor resiko terjadinya PDA adalah prematuritas dan sindroma gawat
pernafasan. PDA juga mungkin terjadi karena infeksi rubela pada trimester pertama kehamilan.9

Gambar 3. Patent ductus arteriosus

2. Defek septum atrium


Defek septum atrium atau atrial septum defect (ASD), kadang-kadang disebut juga
sebagai kebocoran jantung, adalah jenis penyakit jantung bawaan di mana terdapat celah
abnormal pada septum atrium. Akibatnya, sejumlah darah beroksigen dari atrium kiri mengalir
melalui celah di septum ke atrium kanan, sehingga bercampur dengan darah miskin oksigen dan
meningkatkan jumlah darah yang mengalir ke paru-paru. Peningkatan aliran darah ke paru-paru
ini menciptakan suara mendesis-desis, yang dikenal sebagai murmur atau bising jantung. Defek
sekat atrium (ASD) dapat terjadi pada setiap bagian sekat atrium (sekundum, primum atau sinus
venosus).9 Pada saat anamnesis terkadang kita mendapatkan mayoritas pasien yang asimtomatik
dengan pertumbuhan normal sesuai anak seusianya.
Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri
melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus
venousus di dekat muara vena kavasuperior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup
spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum
sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya
dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutup
dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari
kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan
aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan.
Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe, yaitu Ostium secundum, Ostium
primum, Sinus venosus. Penyebab ASD belum dapat diketahui secara pasti, sama halnya dengan
VSD ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
ASD seperti faktor endogen dan eksogen. Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium
kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri
dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5
mmHg) . Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri
pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Dengan bertambahnya volume aliran darah pada
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alatalat tersebut naik., dengan adanya
kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik. Akibat adanya perbedaan tekanan
ini, timbul suatu bising sistolik.9
10

Gambar 4. Defek septum atrium


Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi:
1. Gagal jantung berulang: akan menunjukkan gejala dan tanda pembengkakan jantung (jantung
menjadi besar), sesak nafas karena edema paru (paru penuh cairan), bisa fatal berakhir kematian.
2. Radang paru-paru (pneumonia/bronkopneumonia) berulang: gejala dan tanda berupa batukbatuk dengan sesak nafas disertai panas tinggi.
3. Gagal tumbuh: anak terhambat pertumbuhannya sehingga jauh lebih kecil dibanding anak
normal. Pada KMS akan nampak berat badannya tidak naik bahkan turun.
5. Endokarditis infektif, yaitu infeksi yang terjadi pada lapisan dalam jantung.
6. Hipertensi pulmonal: tekanan di dalam pembuluh nadi paru meningkat karena kelebihan
volume aliran darah ke paru-paru.
7. Anak yang semula tidak biru akan menjadi biru di daerah mulut dan ujung-ujung jarinya
akibat hipertensi paru yang hebat, disebut sebagai Eisenmengerisasi. Bila ini sudah terjadi
biasanya operasi koreksi sudah tidak bisa untuk dilakukan lagi.
Penatalaksanaan
Tatalaksana Penderita Rawat Jalan
Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan
operasi untuk mencegah endokarditis infektif.

11

Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 45 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati
dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun
atau sampai berat badannya 12 kg.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan
menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada
anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat
ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah
berumur 6 bulan.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi koreksi
total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek
ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami
dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat
disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.
Beberapa VSD menutup secara spontan. Penting untuk diperhatikian bahwa tindakan pembedahan
merupakan prosedur yang rumit dan bahwa pengikatan arteri pulmonal mungkin dilakukan sebagai
prosedur paliatif untuk bayi yang beresiko tinggi terhadap pembedahan. 6

Pencegahan
Kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi faktor. Penyebabnya dapat
berasal dari faktor eksogen dan faktor endogen. Kalau dilihat dari faktor endogen, penyebabnya
seperti penyakit genetik, misal : down sindrom, mungkin agak sulit dilakukan tindakan
pencegahan. Sedangkan dari faktor eksogen seperti obat-obatan, penyakit ibu (rubella, DM), ibu
hamil dengan alkoholik, penyakit VSD sebenarnya dapat kita cegah dengan menghindari
penggunaan obat-obatan yang berlebihan, ibu hamil menghindari konsumsi alkohol, dan lainlain.
Prognosis
Pada VSD kecil, prognosisnya baik karena dapat menutup sendiri. Bagi defek yang tidak
dapat menutup dengan sendiri, hasil yang baik didapatkan melalui tindakan bedah.
Pada VSD besar, komplikasi dapat terjadi jika tidak ditangani dengan baik. Sebagian anak
walaupun diberi pengobatan medis intensif tetap meninggal juga. Sebagian lagi lambat laun akan
12

berkembang menjadi sindrom Eisenmenger yang pada umur muda juga akan meninggal. Bila
tindakan bedah dilakukan pada waktu yang tepat, penderita dapat mengecap kehidupan yang
normal.
Kesimpulan
Defek septum ventrikel merupakan penyakit jantung bawaan nonsianotik yang sering
terjadi mencapai angka 30%. Kelainan jantung bawaan (kongenital) ini karena terbukanya
lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara
ventrikel kanan dan kiri. Penyebab pasti dari munculnya kelainan ini masih idiopatik. Faktor
etiologi yang berperan hingga kini adalah faktor endogen (genetik) dan eksogen (prenatal).
Proses patofisiologis yang terjadi dapat dijelaskan salah satunya melalui tekanan lebih tinggi
pada ventrikel kiri yang meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke
ventrikel kanan. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain rontgen dada, EKG,
Echocardigrphy dan katerisasi jantung. Proses penyembuhan bisa terjadi secara spontan, namun
tindakan operatif jarang diperlukan untuk tindakan paliatif.
Daftar Pustaka
1. Dany F, Jaya DP. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2009.
2. Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, Deterding RR. Clinical findings of ventricular septal
defect. Current Pediatric Diagnosis & Treatment. 2007.h.556-58.
3. Kliegman RM, Stantin BF, Schor NF, Behrman RE. Ilmu kesehatan anak nelson. Jakarta:
EGC; 2011.1573-82.
4. Muttaqin A. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler. Jakarta:
Penerbit Salemba Medika; 2009.h.186-92.
5. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2007.h.516-7.
6. Muscari ME. Panduan belajar keperawatan pediatri. Jakarta: EGC; 2005.h.317-8.
7. Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit.
Edisi 6. Volume 1 dan 2. Jakarta: EGC; 2005
8. Sadler, T.W. Embriologi kedokteran langman Edisi 7. Jakarta : EGC; 2006
9. Guyton, Arthur C. Hall, John E. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC;
2007.

13

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25847/4/Chapter%20II.pdf
http://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id/2013/02/13/ventrikel-septal-defek-vsd/
http://cupdate1.blogspot.com/2014/04/askep-pjb-penyakit-jantung-bawaan.html
http://www.pjnhk.go.id/content/view/4027/35/
http://growupclinic.com/2012/12/16/penatalaksanaan-terkini-ventricular-septal-defect-vsd/
http://pisaudokter.blogspot.com/2011/02/patent-ductus-arteriosus-pda.html
http://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id/2013/02/13/atrium-septal-defek-asd/
http://merawatindonesiaku.blogspot.com/2013/10/asuhan-keperawatan-ventricularseptal.html tipe vsd

14