Anda di halaman 1dari 16

Angina Pektoris tak Stabil dan Hipertensi

Yogie Rinaldi
102011213
E-9
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Terusan Arjuna No. 6, Jakarta Barat. Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731
yogie.rinaldi@rocketmail.com
Pendahuluan
Nyeri dada adalah keluhan utama yang penting dan sering ditemukan pada penyakit serius
seperti MI, angina, emboli paru, dan pneumothorks.1 Hipertensi didefinisikan sebagai
peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastoliknya sedikitnya
90 mmHg. Penderita hipertensi tidak hanya beresiko tinggi menderita penyakit jantung, tetapi
juga menderita penyakit lainnya.2
Pada makalah ini akan dijelaskan mengenai angina pectoris, dengan pendalaman pada
Angina Pektoris tak Stabil, meliputi diagnosis pembanding, yaitu Non ST Elevation Miocardial
Infraction (NSTEMI), ST Elevation Infraction (STEMI). Selain iu, dalam makalah juga
membahas hipertensi, dengan diagnosis pembanding hipertensi sekunder.
Tujuan pembuatan makalah adalah menjelaskan hal-hal yang berhubungan dengan angina
pectoris tak stabil beserta diagnosis pembandingnya, dan membahas mengenai hipertensi beserta
diagnosis pembandingnya.

Pembahasan
Anamnesis
Anamnesis yang baik yerdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang,
riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan atau anmanesis
peribadi.
a) Identitas
Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atu tanggal lahir, jenis kelamin, namaorang
tua, pendidikan, pekerjaan suku bangsa dan agama.
b) Keluhan Utama ( Presenting Symptom)
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi kedokter
ataupun mencari pertolongan. Dalam keluhan utama harus disertai dengan indikator waktu, berapa lama
pasien mengalami hal tersebut.1
c) Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci dan jelas mengenai
keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama pasien datang berobat. Riwayat
perjalanan penyakit disusun yang baik dan sesuai dengan apa yan diceritakan oleh pasien. Dalam
melakukan anamnesis, (1) waktu dan lama keluhan berlangsung (2) sifat dan berat beratnya serangan (3)
Lokalisasi dan penyebarannya, menjalar atau berpindah-pindah (4) Hubungannya dengan waktu misalnya
pagi lebih sakit atau siang atau sore, (5) hubungan dengan aktivitas, (6) Keluhan-keluhan yang
menyertai serangan (7) Apakah keluhan baru pertama kali atau berulang kali (8) faktor risiko dan
pencetus serangan.
d) Riwayat penyakit dahulu
Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan yang pernah
diderita dengan penyakit sekarang. Tanyakan pula apakah pasien pernah mengalami kecelakaan,
menderita penyakit yang berat dan menjalani operasi tertentu, riwayat alergi obat dan makanan,
lama perawatan, apakah sembuh sempurna atau tidak.
e) Riwayat peribadi
Riwayat peribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan. Perlu
ditanya pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam kehidupan hariannya seperti masalah
keuangan, perkerjaan dan sebagainya. Kebiasaan yang ditanya adalah kebiasaan merokok,
2

minum alkohol termasuk penyalahgunaan obat yang terlarang (narkoba). Pasien yang sering
melakukan perjalanan juga harus ditanyakan tujuan perjalanan yang telah dilakukan
untuk mencari kemungkinan tertular penyakit infeksi tertentu di tempat perjalananya. Bila ada
indikasi riwayat perkawinan dan kebiasaan seksual juga harus ditanyakan.
Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnesis mengenai angina pectoris yaitu: lokasinya,
kualitasnya, lamanya, faktor pencetus, faktor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut.1,2
Pemeriksaan
a. Pemeriksaan Fisik
Segala pengamatan warna kulit, bentuk tubuh, pola pernapasan, kerja pernapasan, dan
gambaran umum pasien harus diikutsertakan dalam gambaran klinis. Palpasi yang digabung
dengan inspeksi memperluas data dasar, suhu, turgor, dan kelembaban kulit juga dievaluasi.
Derajat edema diberi nilai +1 sampai +4, +1 menunjukkan depresi ringan yang cepat
menghilang, +4 menunjukkan depresi dalam yang menghilang lambat. Pengisian kembali kapiler
dapat dinilai dengan menekan ujung kuku hingga menjadi putih, kemudian tekanan dilepaskan
dan catat waktu yang diperlukan untuk kembali ke warna semula. Biasanya pengisian kembali
kapiler terjadi segera. Struktur berikut ini diperiksa secara berurutan: arteri, vena, dan dinding
dada anterior.2
Pada saat pasien datang, pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan antara lain sebagai
berikut: 1) Apakah pasien memerlukan resusitasi segera? Periksa jalan napas dan pernapasan
pasien. Beri oksigen dan pasang jalur intravena, monitor EKG dan EKG 12-lead. 2) Apakah
pasien tampak sakit berat? Apakah pasien kesakitan, tertekan, nyaman, muntah, cemas,
berkeringat, pucat, demam, sianosis, atau takipnea? Adakah parut bekas operasi? Apakah perfusi
perifer pasien baik atau teraba dingin? Nadi: laju, irama, volume, dan sifat nadi perifer yang
teraba? Apakah sama di semua tempat? Tekanan darah: samakah di kedua lengan? Apakah JVP
meningkat? Pergerakan dada: mengembang simetris, mengeksaserbasi nyeri? Denyut apeks?
Nyeri timbul kembali atau diperberat oleh tekanan dinding dada?
Perkusi: adakah terdengar pekak? Auskultasi: periksa lapang paru untuk mencari bunyi
tambahan-ronki, gesekan, atau mengi? Bunyi jantung: adakah murmur, gesekan perikard, atau
bunyi gallop? Periksa edema perifer, pergelangan kaki, dan sacrum. Adakah urin yang keluar?
Abdomen: adakah nyeri tekan, tahanan, nyeri lepas, bising usus, organomegali, atau aneurisma?

SSP: adakah kelemahan, atau defisit fokal? EKG dan rontgen thoraks tak ternilai dalam
menegakkan diagnosis nyeri dada.1
b. Pemeriksaan Penunjang2,3
Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG penderita Angina pectoris tidak stabil dapat berupa depresi segmen ST,
depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His
dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada Angina pectoris tidak
stabil bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan.
Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal
atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap
setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA. Tetapi kelainan
EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible.
Foto rontgen dada
Suatu seri pemeriksaan radiografi dada dalam empat posisi standar dapat membantu menata
kerangka diagnostik jantung, yaitu posisi posteroanterior, posisi lateral kiri, posisi miring
anterior kanan dengan tubuh berputar sekitar 600 ke kiri, dan posisi miring anterior kiri dengan
bahu kiri ke depan. Hasil pemeriksaan radiografi dada dapat berupa pembesaran jantung secara
umum, atau kardiomegali, pembesaran lokal salah satu ruang jantung, kalsifikasi katup atau
arteri koronaria, kongesti vena pulmonalis, edema interstisial atau alveolar, dan pembesaran
arteri pulmonalis atau dilatasi aorta asendens.
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun
demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan
enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung
akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol,
HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko
seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

Enzim LDH, CPK dan CK-MB


Pada Angina tidak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi

tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk
nekrosis otot miokard. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial
untuk mengidentifikasi adanya IMA.
Pemeriksaan ekokardiografi
4

Tidak memberikan data untuk diagnosis angina tidak stabil secara langsung.Tetapi bila
tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,adanya insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan
dinding regional jantung,menandakan prognosis kurang baik.Ekokardiografi sres juga dapat
membantu menegakkan adnya iskemia miokardium
Working Diagnosis
Angina Pektoris tak Stabil
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons
terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar
ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen.
Terdapat tiga jenis angina, yaitu angina stabil, Prinzmetal (varian), dan tidak stabil. Angina
tidak stabil adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal; dijumpai pada individu
dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban
kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh
trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.4
Etiologi Angina Pektoris tak Stabil
Apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak
dapat berdilatasi sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan kemudian terjadi
iskemi (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan
glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini sangat
tidak efesien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH
miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris.
Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, suplai oksgen menjadi adekuat dan selsel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak
menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina
pektoris mereda.
Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat
aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan trombus yang mudah mengalami spasme. 4
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil.5 Terjadi
spasme sebagai respons terhadap peptide vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke
area yang mengalami kerusakan. Konstriktor paling kuat yang dilepaskan oleh trombosit adalah
tromboksan dan serotonin, serta faktor pertumbuhan yang berasal dari trombosit (platelet
derived growed factor, PDGF). Seiring pertumbuhan trombus, frekuensi dan keparahan serangan
5

angina tidak stabil meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan jantung ireversibel.
Angina tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.4
Epidemiologi
Penyakit jantung merupakan penyebab utama morbiditas dan kematian di Negara industri
dan mengakibatkan lebih kurang 30% kematian di Amerika. Sekitar 80% kematian jantung
disebabkan oleh penyakit jantung iskemik. 5% sampai 10% kematian jantung juga secara
individual disebabkan oleh penyakit jantung hipertensif (termasuk cor pulmonal), penyakit
jantung congenital, dan penyakit katup. Di Amerika Serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di
rumah sakit karena angina pektoris tidak stabil; di mana 6 sampai 8% kemudian mendapat
serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam 1 tahun setelah diagnosis
ditegakkan.5
Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakseimbangan suplai oksigen ke
sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri
koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis,
namun jelas bahwa tidak ada factor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
ateriosklerosis.5
Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu
beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila
kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan
lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami
kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai
darah) miokardium.5
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (NitratOksid) yang
berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini
belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan
lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
6

berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan


energy mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium
dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai
oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka
nyeri angina pectoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang
berlangsung singkat.5
Gejala Klinis5
Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak
menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Angina dimulai
ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Pasokan oksigen dan
glukosa yang terus menerus dari aliran darah ke miokardium adalah mutlak penting bagi
kehidupan.Tanpa mereka,jantung akan mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri.Dan jika
pasokan oksigen dan glukosa ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan dengan
cepat,maka bagian otot itu akan mati.Nyerinya disebut angina,dan kematian otot disebut infark
atau dalam bahasa sehari-sehari adalah serangan jantung.
Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Jika ada
sesuatu yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan glukosa ke miokardium,padahal jantung
harus berdenyut,maka miokardium akan akan mencoba menemukan sumbernya dari bahan
lain,misalnya lemak,dan akan berusahamembakarnya tanpa oksigen.
Letak
Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal),
atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung,
rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah
epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.
Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau
terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak didada karena pasien tidak
dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang.
Hubungan dengan aktivitas

Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya
sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus
yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi,
sudah dapat menimbulka nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
Lamanya serangan
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di
dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin
pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina
pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada
disertai keringat dingin.
PENATALAKSANAAN5
A. Medikamentosa

Nitrat Organik
Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan) pertama dalam pengobatan angina pectoris.

Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika metabolisme obat pertama kali melepaskan
ion nitrit (NO2-). Di dalam sel, NO2-diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian
mengaktivasi guanilat siklase, terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik
(cGMP) intraseluler pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos, termasuk
arteri dan vena. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluh darah
sistemik. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah balik ke jantung, sehingga tekanan
akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan volume ventrikel menurun. Beban hulu yang menurun
juga memperbaiki perfusi subendokard. Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer
sehingga tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir) berkurang. Akibatnya, kerja
jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang.

-bloker
Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan cara mengurangi

denyut jantung dan kontraktilitas miokard.

Calcium antagonist
8

Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan menghambat


masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat pada membran sel (sarkolema) pada
otot polos jantung, dan pembuluh darah koronerdan perifer sehingga terjadinya relaksasi.
Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :
1) Beta bloker merupakan kontra indikasi, misalnya pada gagal jantung, sicksinus syndrome,
blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan ini sebaiknya di pilih nifedipin),
penyakit paru obstruktif, penyakit vascular perifer atau diabetes melitus yang berat.
2) penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker. Pada penangan angina tidak
stabil, obat antagonis kalsium biasanya digunakan untuk kombinasi dengan golongan nitrat
bila hasil pengobatan dengan nitrat kurang memuaskan.

B. Non Medikamentosa
Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi, mengurangi kerja
yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya, mengurangi konsumsi
makanan berlemak, dan istirahat yang cukup. Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain
menghentikan konsumsi rokok, menjaga berat badan ideal, mengatur pola makan, melakukan
olah raga ringan secara teratur, jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan
diabetes secara teratur, dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.
Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat, pasien
dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala, pasien dengan
penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung, pasien dengan angina
tidak stabil, dan pasien dengan post-infark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih
parah, dapat dilakukan revaskularisasi, yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary
artery bypass grafting( CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PT CA).
Komplikasi
Angina tak stabil terjadi sebagai awitan baru, angina yang terjadi saat istirahat, atau angina
yang keparahan atau frekuensi meningkat; pasien mungkin mengalami dispnea, diaphoresis, dan
kecemasan yang semakin berat ketika angina memburuk. Angina tak stabil memiliki resiko
tertinggi terjadi komplikasi berupa infark bahkan kematian.5
PENCEGAHAN5
9

a)
b)
c)
d)
e)

Kurangi hal- hal yang dapat menjadi faktor resiko


Makan makanan yang bergizi seperti, makan sayur-sayuran, biji-bijian
Menghindari produk-produk makanan yang berserat tinggi
Berhenti merokok
Berdiet jika mengalami obesitas atau kelebihan berat badan

f) Sering- sering menggerakkan badan atau berolahraga


Hipertensi primer (essensial)
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik
lebih dari 90 mmHg. Hipertensi primer merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya,
sementara hipertensi yang diketahui penyebabnya dinamakan hipertensi sekunder. Hipertensi
sekunder

antara

lain

adalah

penyakit

renovaskular,

penyakit

gagal

ginjal

kronik,

feokromositoma, hiperaldosteonisme dan penyebab lain yang diketahui. Presentase kasus


hipertensi primer sebanyak 95% sedangkan hipertensi sekunder hanya sebesar 5%.6
No.

Klasifikasi Tekanan Darah

Tekanan

Darah

Tekanan

Sistolik (mmHg)
1.
2.
3.
4.
5.

Normal
Prahipertensi
Hipertensi grade 1 (ringan)
Hipertensi grade 2 (sedang)
Hipertensi grade 3 (berat)

< 120
120- 139
140- 159
160-179
180

Darah

Diastolik
dan
atau
atau
atau
atau

(mmHg)
<80
80-89
90-99
100-109
110

Etiologi
Seperti yang diketahui bahwa hipertensi primer itu diketahui penyebab pastinya.Hipertensi
primer memiliki kecenderungan genetik kuat, yang dapat diperparah oleh faktor kegemukan,
stress, merokok dan ingesti garam berlebih. Adapun kemungkinan- kemungkinan penyebab
hipertensi primer adalah sebagai berikut:6
1. Defek pada penanganan garam
Gangguan fungsi ginjal yang ringan secara betahap dapat menyebabkan akumulasi garam
dan air dalam tubuh sehingga terjadi peningkatan progresif tekanan arteri.
2. Kelainan membrane plasma

10

Contohnya ialah gangguan pada pompa Na+ K+. Gangguan tersebut dapat mengubah gradient
elektrokimia di kedua sisi membrane plasma, yang pada gilirannya turut mengubah ekstabilitas
dan kontraktilitas jantung dan otot polos dinding pembuluh darah sedemikian rupa sehingga
terjadi peningkatan tekanan darah.
3. Zat Mirip- digitalis endogen
Kerja dari zat ini yaitu untuk meningkatkan kontraktilitas jantung serta menimbulkan
konstriksi pembuluh darah dan menurunkan pengeluaran garam melalui urin, yang pada akhirnya
dapat menimbulkan hipertensi kronik.
Epidemiologi
Di Amerika Serikat, ras kulit hitam mempunyai angka morbiditas dan mortalitas empat kali
lebih besar daripada ras kulit putih. Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya
lebih sedikit daripada laki-laki dan wanita yan telah menopause. Adanya faktor resiko
independen (seperti hiperkolestrolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang
mempercepat proses aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak
memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin.6
Patofisiologi
Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat komplek. Faktorfaktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang adekuat meliputi
mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume sirkulasi darah, kaliber vaskuler, viskositas darah,
curah jantung, elastisitas pembuluh darah dan stimulasi neural. Patogenesis hipertensi esensial
dapat dipicu oleh beberapa faktor meliputi faktor genetik, asupan garam dalam diet, tingkat
stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala hipertensi.6
Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadangkadang
muncul menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode asimtomatik yang lama, hipertensi
persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi, dimana kerusakan organ target di
aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan susunan saraf pusat. Progresifitas hipertensi
dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun (dengan meningkatnya curah jantung)
kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien umur 20-40 tahun (dimana tahanan perifer
meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada umur 30-50 tahun dan akhirnya menjadi
hipertensi dengan komplikasi pada usia 40-60 tahun.6
11

Gejala
Hipertensi sering tidak disertai gejala (asimptomatik), sehingga kadang seseorang kurang
aware dengan penyakitnya. Namun biasanya, hipertensi yang sudah menimbulkan gejala adalah
hipertensi yang sudah lebih berat. Diantara gejalanya adalalah sakit kepala, nyeri kuduk, nokturia
(sering kencing malam hari), dizziness (oyong), tinitus (terdengar suara-suara mendenging, dsb),
epistaksis (mimisan), dll. Sebenarnya hipertensi ini dapat dikendalikan. Cara yang paling jitu
adalah dengan mengurangi faktor-faktor resiko di atas. Modifikasi gaya hidup dan diet rendah
garam dan rendah lemak juga sangat dianjurkan. Olah raga ringan secara teratur juga sangat
membantu, seperti latihan aerobik minimal 3 x seminggu selama 30 menit. Dan terutama, hindari
merokok.6
Penatalaksanaan6
a. Non Farmakologis
Terapi non farmakologis terdiri dari menghentikan kebiasaan merokok, menurunkan berat
badan berlebih, konsumsi alkohol berlebih, asupan garam dan asupan lemak, latihan fisik serta
meningkatkan konsumsi buah dan sayur.
- Menurunkan berat badan bila status gizi berlebih
Peningkatan berat badan di usia dewasa sangat berpengaruh terhadap tekanan darahnya. Oleh
karena itu, manajemen berat badan sangat penting dalam prevensi dan kontrol hipertensi.

- Meningkatkan aktifitas fisik


Orang yang aktivitasnya rendah berisiko terkena hipertensi 30-50% daripada yang aktif. Oleh
karena itu, aktivitas fisik antara 30-45 menit sebanyak >3x/hari penting sebagai pencegahan
rimer dari hipertensi.
- Mengurangi asupan natrium
Apabila diet tidak membantu dalam 6 bulan, maka perlu pemberian obat anti hipertensi oleh
dokter.
- Menurunkan konsumsi kafein dan alkohol

12

Kafein dapat memacu jantung bekerja lebih cepat, sehingga mengalirkan lebih banyak cairan
pada setiap detiknya. Sementara konsumsi alkohol lebih dari 2-3 gelas/hari dapat meningkatkan
risiko hipertensi.
Farmakologis
Terapi farmakologis yaitu obat antihipertensi yang dianjurkan oleh JNC VII yaitu diuretika,
terutama jenis thiazide (Thiaz) atau aldosteron antagonis, beta blocker, calcium chanel blocker
atau calcium antagonist, Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI), Angiotensin II
Receptor Blocker atau AT1 receptor antagonist/ blocker (ARB).

Prognosis
Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia, intoleransi
glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial
pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk
perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.6
Differential Diagnosis
A. Non ST Elevation Miocardial Infraction (NSTEMI)7
Angina pektoris tak stabil dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) merupakan
suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada
prinsipnya penatalaksanaan sama. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi
klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.
Di rumah-rumah sakit angka kunjungan untuk pasien Unstable Angina (UA)/ NSTEMI
meningkat sedangkan angka infark miokard dengan elevasi ST (STEMI) menurun.
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut
atau proses vasokonstriksi koroner. Trombus akut pada arteri koroner diawali dengan adanya
ruptur plak yang tak stabil.
Gejala khas adalah rasa tidak enak di dada, dapat disertai dispneu, mual, diaphoresis, sinkop,
atau nyeri di lengan epigastrium, bahu atas, atau leher yang terjadi dalam kelompok yang lebih
besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

13

Gambaran EKG secara spesifik berupa deviasi segmen ST yang merupakan penentu resiko
pada pasien. Pada thrombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST
baru sebanyak 0,05mV merupakan prediktor outcome yang buruk. Peningkatan resiko outcome
yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik
depresi segmen ST dan perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi
prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.
Troponin T atau Troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih spesifik
daripada enzim jantung CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin
pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. Disfungsi ginjal
berhubungan dengan peningkatan resiko outcome yang buruk. Pasien dengan kadar klirens
kreatinin yang lebih rendah memiliki gambaran resiko tinggi yang lebih besar dan outcome yang
kurang baik. 3 faktor patofisiologi yang terjadi pada UA/STEMI yaitu: 1) Ketidakstabilan plak
dan nekrosis otot yang terjadi akibat mikroembolisasi, 2) Inflamasi vascular, dan 3) Kerusakan
ventrikel kiri.
B. ST Elevation Miocardial Infraction (STEMI)8
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) adalah bagian dari spectrum sindrom
koroner akut yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan
elevasi ST. STEMI biasanya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya, stenosis arteri koroner berat
yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vascular,
dimana injury ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
Pada kondisi yang jarang, STEMI juga dapat disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit
inflamasi sistemik.
Hampir setengah kasus terdapat factor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas
fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI bisa terjadi
sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam
setelah bangun tidur.
Pemeriksaan fisik didapatkan sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. Seringkali
ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan
banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior
14

mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan atau hipotensi) dan hamper
setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardi dan atau
hipotensi).
Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas
bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur
midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup
mitral dan perikardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 380C dapat dijumpai dalam minggu
pertama pasca STEMI.
Diagnosis ditegakkan berdasar anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya
elevasi ST 2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau 1mm pada 2
sadapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat,
memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu
hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan
adalah time is muscle.
Kesimpulan
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada
yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan
sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.
Angina pectoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik yang berbahaya dan merupakan
tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun kematian. Pengenalan klinis
angina pektoris termasuk patosiologi, faktor risiko untuk terjadinya IMA serta perjalanan
penyakitnya

perlu

diketahui agar dapat

dilakukan pengobatan

yang tepat ataupun usaha

pencegahan agar tidak terjadi imfark miokard. Pengobatan bertujuan untuk mempepanjang
hidup dan memperbaiki kualitas hidup baik secara medikal maupun pembedaan. Prinsipnya
menambah suplai O2 ke daerah iskemik atau mengurangi kebutuhan O2. Pencegahan terhadap
faktor risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting dilakukan dan sebaiknya dimulai pada usia
muda seperti menghindarkan kegemukan, menghindarkan stress, diet rendah lemak, aktifitas
fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok.

Daftar Pustaka
15

1. Gleadle J. At a Glance. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Cetakan ke-11. Jakarta: Penerbit
Erlangga, 2008.
2. Price SA, Wilson LM. Patosfisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6.
Volume ke-1. Jakarta: EGC, 2006.
3. Patel PR. Lecturn notes radiologi. Edisi ke 2. Jakarta: 2006.
4. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Edisi ke-3. Jakarta: EGC, 2009.
5. Trisnohadi HB. Angina pectoris tak stabil. Dalam buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta:
InternaPublishing, 2009.
6. Robbins, Cotran. Dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta: EGC, 2010.
7. Harun S, Alwi I. Infark miokard akut tanpa elevasi ST. Dalam Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Jakarta: Internal Publishing, 2009.
8. Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Jakarta: Internal Publishing, 2009.

16