Anda di halaman 1dari 39

BAB I

PENDAHULUAN
Latar belakang
Pasien Geriatri atau lansia adalah penderita dengan usia 60 tahun ke atas dan memiliki
karakteristik khusus, antara lain menderita beberapa penyakit akibat ganguan fungsi jasmani dan
rohani, dan sering disertai masalah psikososial.
Semuanya akan menyebabkan kemunduran, keterbatasan dan ketergantungan serta diberikan
banyak obat-obatan yang sering malah akan berakibat merugikan.
Berada dengan pasien usia muda, stres fisik seperti infeksi atau stres psikososial, yang relatif
ringan, dapat memicu timbulnya penyakit serius pada usia lanjut. Karenamya dibutuhkan
perawatan khusus yang bermutu tinggi untuk pengelolaan pasien geriatri.
Tujuan
Tujuan dibuatnya makalah ini adalah untuk menginformasikan tentang penyakit-penyakit
multiorgan yang biasanya diderita lansia, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan
penunjang, diagnosis, etiologi, epidemiologi, patogenesis, penatalaksanaan, komplikasi,
preventif, dan prognosisnya.

BAB II
ISI
VERTIGO
Vertigo adalah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya
dengan gejala lain yang timbul terutama dari jaringan otonomik yang disebabkan gangguan alat
keseimbangan tubuh. Vertigo bukan gejala pusing saja, tetapi merupakan kumpulan gejala atau
satu sindroma yang terdiri dari gejala somatik (nistagmus, unstable), otonomik (pucat, keringat
dingin, mual, muntah), dan pusing.1
Anamnesis
Dari anamnesis, penderita mengalami vertigo kronis paroksismal jika memiliki gejala memberat
dengan perubahan posisi kepala serta keluhan telinga. Beberapa penyebab yang mungkin pada
pasien ini adalah vertigo servikalis, hipotensi orthostatik atau vertigo posisional paroksismal
benigna. Pada kasus ini didapatkan keluhan pusing berputar jika penderita terlalu cepat
menggerakkan kepala, disertai mual dan muntah. Keluhan ini timbul secara paroksismal.2
Pemeriksaan fisis dan penunjang
Pemeriksaan fisis dasar dan neurologis sangat penting untuk membantu menegakkan diagnosis
vertigo. Pemeriksaan fisis dasar yang terutama adalah menilai perbedaan besar tekanan darah
pada perubahan posisi. Secara garis besar, pemeriksaan neurologis dilakukan untuk menilai
fungsi vestibular, saraf kranial, dan motorik-sensorik.
Sistem vestibular dapat dinilai dengan tes Romberg, tandem gait test, uji jalan di tempat (fukuda
test) atau berdiri dengan satu atau dua kaki. Uji-uji ini biasanya berguna untuk menilai stabilitas
postural jika mata ditutup atau dibuka. Sensitivitas uji-uji ini dapat ditingkatkan dengan teknikteknik tertentu seperti melakukan tes Romberg dengan berdiri di alas foam yang liat.
Pemeriksaan saraf kranial I dapat dibantu dengan funduskopi untuk melihat ada tidaknya
papiledema atau atrofi optik. Saraf kranial III, IV dan VI ditujukan untuk menilai pergerakan
2

bola mata. Saraf kranial V untuk refleks kornea dan VII untuk pergerakan wajah. Fungsi
serebelum tidak boleh luput dari pemeriksaan. Untuk menguji fungsi serebelum dapat dilakukan
past pointing dan diadokokinesia.
Pergerakan (range of motion) leher perlu diperhatikan untuk menilai rigiditas atau spasme dari
otot leher. Pemeriksaan telinga ditekankan pada pencarian adanya proses infeksi atau inflamasi
pada telinga luar atau tengah. Sementara itu, uji pendengaran diperiksa dengan garputala dan tes
berbisik.
Pemeriksaan selanjutnya adalah menilai pergerakan mata seperti adakah nistagmus spontan atau
gaze-evoked nystagmus dan atau pergerakan abnormal bola mata. Penting untuk membedakan
apakah nistagmus yang terjadi perifer atau sentral. Nistagmus sentral biasanya hanya vertikal
atau horizontal saja dan dapat terlihat dengan fiksasi visual. Nistagmus perifer dapat berputar
atau rotasional dan dapat terlihat dengan memindahkan fiksasi visual. Timbulnya nistagmus dan
gejala lain setelah pergerakan kepala yang cepat, menandakan adanya input vestibular yang
asimetris, biasanya sekunder akibat neuronitis vestibular yang tidak terkompensasi atau penyakit
Meniere.
Uji fungsi motorik juga harus dilakukan antara lalin dengan cara pasien menekuk lengannya di
depan dada lalu pemeriksa menariknya dan tahan hingga hitungan ke sepuluh lalu pemeriksa
melepasnya dengan tiba-tiba dan lihat apakah pasien dapat menahan lengannya atau tidak. Pasien
dengan gangguan perifer dan sentral tidak dapat menghentikan lengannya dengan cepat. Tetapi
uji ini kualitatif dan tergantung pada subjektifitas pemeriksa, kondisi muskuloskeletal pasien dan
kerjasama pasien itu sendiri.
Pemeriksaan khusus neuro-otologi yang umum dilakukan adalah uji Dix-Hallpike dan
electronystagmography (ENG). Uji ENG terdiri dari gerak sakadik, nistagmus posisional,
nistagmus akibat gerakan kepala, positioning nystagmus, dan uji kalori.
Pada dasarnya pemeriksaan penunjang tidak menjadi hal mutlak pada vertigo. Namun pada
beberapa kasus memang diperlukan. Pemeriksaan laboratorium seperti darah lengkap dapat
3

memberitahu ada tidaknya proses infeksi. Profil lipid dan hemostasis dapat membantu kita untuk
menduga iskemia. Foto rontgen, CT-scan, atau MRI dapat digunakan untuk mendeteksi
kehadiran neoplasma/tumor. Arteriografi untuk menilai sirkulasi vertebrobasilar.3

Etiologi
Asal terjadinya vertigo dikarenakan adanya gangguan pada sistem keseimbangan tubuh. Bisa
berupa trauma, infeksi, keganasan, metabolik, toksik, vaskular, atau autoimun. Sistem
keseimbangan tubuh kita dibagi menjadi 2 yaitu sistem vestibular (pusat dan perifer) serta non
vestibular (visual [retina, otot bola mata], dan somatokinetik [kulit, sendi, otot]).2
Patofisiologi
Sistem vestibular sentral terletak pada batang otak, serebelum dan serebrum. Sebaliknya, sistem
vestibular perifer meliputi labirin dan saraf vestibular. Labirin tersusun dari 3 kanalis
semisirkularis dan otolit (sakulus dan utrikulus) yang berperan sebagai reseptor sensori
keseimbangan, serta koklea sebagai reseptor sensori pendengaran. Sementara itu, krista pada
kanalis semisirkularis mengatur akselerasi angular, seperti gerakan berputar, sedangkan makula
pada otolit mengatur akselerasi linear.
Segala input yang diterima oleh sistem vestibular akan diolah. Kemudian, diteruskan ke sistem
visual dan somatokinetik untuk merespon informasi tersebut. Gejala yang timbul akibat
gangguan pada komponen sistem keseimbangan tubuh itu berbeda-beda.2

Tabel 1. Perbedaan vertigo vestibular dan non vestibular


Gejala

Vertigo Vestibular

Vertigo Non Vestibular


4

Sifat vertigo

rasa berputar

melayang, hilang

Serangan

episodik

keseimbangan

Mual/muntah

kontinu

Gangguan pendengaran

+/-

Gerakan pencetus

gerakan kepala

Situasi pencetus

gerakan obyek visual


keramaian, lalu lintas

Tabel 2. Perbedaan vertigo vestibular perifer dan sentral


Gejala
Bangkitan vertigo

Vertigo Vestibular Perifer


lebih mendadak

Vertigo Vestibular Sentral


lebih lambat

Derajat vertigo

berat

ringan

Pengaruh gerakan kepala

++

+/-

Gejala otonom (mual,

++

muntah, keringat)
Gangguan pendengaran
(tinitus, tuli)
Tanda fokal otak

Berdasarkan awitan serangan, vertigo dibedakan menjadi 3 kelompok yaitu paroksismal, kronik,
dan akut. Serangan pada vertigo paroksismal terjadi mendadak, berlangsung beberapa menit atau
hari, lalu menghilang sempurna. Suatu saat serangan itu dapat muncul lagi. Namun diantara
serangan, pasien sama sekali tidak merasakan gejala. Lain halnya dengan vertigo kronis.
Dikatakan kronis karena serangannya menetap lama dan intensitasnya konstan. Pada vertigo
akut, serangannya mendadak, intensitasnya perlahan berkurang namun pasien tidak pernah
mengalami periode bebas sempurna dari keluhan.

Epidemiologi
5

Berdasarkan survey neurologus dari populasi umum, prevalesnsi dalam satu tahun pada penderita
vertigo adalah 4,9%, pada penderita vertigo migrain adalah 0,89%, dan Benign Proxymal
Positional Vertigo adalah 1,6 %.4
Penatalaksanaan
Terapi vertigo meliputi:
1. Terapi kausatif
Kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui penyebabnya, walaupun demikian jika
penyebabnya dapat diketemukan, maka terapi kausal merupakan pilihan utama.
2. Terapi simptomatik
Ditujukan untuk 2 hal utama, yaitu rasa vertigo dan gejala otonom (mual, muntah).
Berkat adanya mekanisme kompensasi sentral, maka gejala akan berkurang, namun pada fase
akut terapi simptomatis sangat diperlukan untuk kenyamanan, ketenangan pasien dan segera
dapat memobilisasi pasien dalam rangka rehabilitasi. Terapi simptomatis hendaknya tidak
berlebihan agar mekanisme kompensasi tidak terhalang. Pemilihan obat vertigo tergantung dari
titik tangkap kerja obat, berat vertigo, fase dan tipe vertigo.
3. Terapi Rehabilitatif
Tujuan adalah untuk meningkatkan kompensasi sentral dan habituasi pada pasien dengan
gangguan vestibuler. Mekanisme kerja melalui:
-

Substitusi sentral oleh sistem visual dan somatosensori untuk fungsi vestibuler yang
terganggu.

Mengaktifkan kendali tonus n. Vestibularis oleh serebelum, sistem visual dan


somatosensori.

Menimbulkan habituasi, yaitu berkurangnya respon terhadap stimuli sensorik yang


berulang-ulang.2
6

Preventif
Ada beberapa cara yang dapat dilakukan untuk mencegah vertigo, misalnya :
-

Biasakan untuk tidur dengan posisi kepala lebih tinggi dari tubuh. Ketika bangun tidur,
bangkitlah secara perlahan-lahan. Baiknya jangan langsung berdiri, melainkan gunakan
beberapa menit untuk duduk dulu.

Jangan mengangkat barang dengan posisi membungkuk.

Gerakkan kepala secara hati-hati, terutama ketika sedang mendongak.

Konsumsi obat dengan teratur untuk memperkuat kekebalan tubuh terhadap infeksi
bakteri atau virus yang mampu mengganggu organ pendengaran.5

Prognosis
death

: dubia ad bonam

disease

: dubia ad bonam

disability

: dubia ad bonam

discomfort

: dubia ad bonam

dissatisfaction : dubia ad bonam


distitution

: dubia ad bonam

OSTEOARTHRITIS
Osteoarthritis adalah penyakit sendi degeneratif, dimana terjadi suatu gangguan yang seakanakan merupakan proses penuaan dan ditandai dengan adanya degenerasi pada tulang rawan
sendi, disertai pertumbuhan tulang baru pada tepi sendi atau boy spur. Osteoarthritis genu
bilateral sering terjadi pada mereka yang sudah lanjut usia, terutama di atas 40 tahun.
7

Anamnesis
Pasien dengan osteoarthritis biasanya adalah pasien setengah baya atau tua dan mengeluh sakit di
pinggul, tangan lutut, atau tulang belakang. Paling sering, pasien mengalami rasa sakit dan
kekakuan di dalam dan sekitar sendi yang terkena, disertai dengan beberapa pembatasan fungsi.
Gejala sering membahayakan di awal.
Nyeri biasanya memburuk saat menggunakan sendi dan akan berkurang dengan istirahat. Nyeri
pada saat istirahat atau sakit pada malam hari adalah suatu gelaja dari osteoarthritis yang parah.
Pada kekakuan pagi hari yang berlangsung kurang dari 30 menit adalah wajar. Sebaliknya, bila
kekakuan pagi hari pada pasien dengan rheumatoid arthritis aktif berlangsung lebih lama dari 45
menit.
Pasien dengan osteoarthritis lutut sering mengeluh ketidakstabilan atau buckling, terutama ketika
mereka turun tangga atau melangkah di tepi jalan. Pasien dengan osteoarthritis dari tangan
mungkin mengalami masalah dengan ketangkasan manual, terutama jika sendi carpometacarpal
pertama yang terlibat.
Pasien dengan osteoartritis erosif mungkin memiliki tanda-tanda peradangan pada sendi
interphalangeal tangan. Peradangan ini bisa menjadi salah satu gejala untuk rheumatoid arthritis,
yang menyebabkan interphalangeal proksimal serupa sendi menjadi bengkak. Namun,
osteoartritis umumnya tidak memiliki komponen inflamasi, kecuali pada penyakit lanjut.
Kehadirannya bersama dengan panas erythematous, bengkak dengan septik atau arthropathy
kristal seperti gout, pseudogout atau arthritis hidroksiapatit.6

Pemeriksaan fisis dan penunjang


Pada pemeriksaan fisis, gejala klinik yang paling menonjol adalah nyeri yang menghebat dan
adanya kaku sendi. Selain itu, ditemukan juga krepitus, pembengkakan sendi, nyeri tekan, rasa
panas lokal, terbatasnya pergerakan, dan pada keadaan yang lanjut dapat terjadi deformitas
sendi.7
8

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan radiologi. Gambaran radiologic


osteoarthritis dapat berupa :
-

Pembentukan osteofit pada tepi sendi

Penyempitan celah sendi akibat penipisan rawan sendi

Kista dengan dinding sklerotik pada daerah subchondral

Perubahan bentuk ujung tulang

Etiologi
Sampai saat ini, etiologi pasti dari osteoarthritis belum diketahui dengan jelas. Ternyata tidak ada
satu faktor pun yang jelas sebagai proses destruksi rawan sendi, akan tetapi beberapa faktor
predeposisi terjadinya osteoarthritis telah diketahui.
Faktor resiko yang berperan dalam osteoarthritis dibedakan menjadi :
1. Faktor predisposisi umum, antara lain umur, jenis kelamin, kegemukan, hereditas,
hipermobilitas, merokok, densitas tulang, humoral, dan penyakit rematik lainnya.
2. Faktor mekanik, antara lain trauma, bentuk sendi, penggunaan sendi yang berlebihan
karena aktivitas atau kurang gerak.
Patofisiologi
Pada kondisi osteoarthritis terjadi perubahan lokal pada kartilago, berupa timbulnya bulla atau
blister yang menyebabkan serabut kolagen terputus dan proteoglikan mengalami pembengkakan
pada tahap laju dan terjadi perubahan komposisi air pada proteoglikan, sehingga menyebabkan
struktur tulang rawan sendi rusak.
Tulang rawan sendi akan mengadakan reaksi hipereaktivitas pembentukan jaringan kolagen baru
dan proteoglikan. Namun reaksi ini kadang tidak menolong.
Pada osteoarthritis terdapat proses degradasi, reparasi, dan inflamasi yang terjadi dalam jaringan
ikat, lapisan tulang rawan, sinovium, dan tulang subchondral.
9

Perubahan-perubahan yang terjadi pada osteoarthritis adalah sebagai berikut :


1. Degradasi tulang rawan sendi yang timbul sebagai akibat ketidakseimbangan antara
regenerasi dan degenerasi rawan sendi melalui beberapa tahap, yaitu fibrasi, pelunakan,
permecahan, dan pengelupasan. Proses ini berlangsung cepat dan lambat. Untuk proses
cepat akan terjadi dalam waktu 10-15 tahun, sedangkan yang lambat terjadi dalam 20-30
tahun. Akhirnya permukaan sendi menjadi botak tanpa lapisan rawan sendi.
2. Osteofit, bersama timbulnya degenerasi tulang rawan sendi, selanjutnya diikuti reparasi
tulang rawan sendi. Reparasi berupa pembentukan osteofit di tulang subchondral.
3. Skierosis subchondral, pada tulang subchondral terjadi reparasi berupa sklerosis, yaitu
pemadatan atau penguatan tulang tepat di bawah lapisan rawan yang mulai rusak.
4. Sinovitis adalah inflamasi. Sinovitis dapat meningkatkan cairan sendi. Cairan lutut yang
mengandung bermacam-macam enzim akan tertekan ke dalam celah-celah rawan. Hal ini
akan mempercepat proses perusakan tulang rawan.
Epidemiologi
Osteoarthritis adalah penyakit sendi yang paling umum di dunia. Di populasi Barat, penyakit ini
merupakan penyakit tersering yang menyebabkan nyeri, kehilangan fungsi dan kemampuan pada
orang dewasa. Bukti radiologi osteoarthritis terlihat pada mayoritas manusia di atas 65 tahun dan
80% dari mereka berusia di atas 75 tahun.8

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksaan osteoarthritis lutut adalah untuk menghilangkan nyeri dan radang,
menstabilkan sendi lutut, dan meringankan beban sendi lutut. Penatalaksanaan sebaikanya
dilakukan pada stadium dini, terutama sebelum terjadi deformitas.
Untuk meringankan beban sendi lutut, maka dalam aktivitas sehari-hari adala beberapa hal yang
harus diperhatikan, antara lain jangan memilih olahraga berjalan atau jogging, tetapi berenang
dan bersepeda. Hindari naik atau turun tangga bila mungkin. Duduk lebih baik daripada berdiri,
10

dan duduk di kursi yang lebih tinggi lebih baik daripada kursi yang rendah. Selain itu, hidari juga
berlutut atau berjongkok.
Terapi fisik memegang peranan sangat penting. Latihan otot yang teratur akan memperbaiki
gangguan fungsional penderita, mengurangi ketergantungan pada orang lain, dan mengurangi
nyeri. Terapi pemanasan dapat dilakaukan dengan cara : diaterm, ultrasound, sinar infra merah,
dsb. Pemanasan selama 15-20 menit dikatakan cukup efektif untuk mengurangi nyeri dan kaku
sendi.
Obat-obatan umumnya hanya bersifat simptomatik untuk mengurangi nyeri. Pada tahap awal
dapat dicoba dengan analgetik sederhana, bila tidak ada perbaikan dapat diberikan anti-inflamasi
non steroid.7
Komplikasi
Penyakit ini apabila tidak mendapat penanganan yang baik dan tepat, maka menimbulkan
berbagai madalah baru yang akan terjadi akibat proses penyakit it sendiri. Seperti adanya spur
(osteofit), sehingga terjadi proses penghancuran tulang rawan sendi. Tulang subchondral lamakelamaan dapat menusuk metafisis dari tulang tibia dan femur dan mengakibatkan nyeri kaki,
atrofi otot, terganggunya aktivitas sehari-hari.

Preventif
Beberapa hal yang dapat dilakukan untuk mencegah osteoarthritis :
1. Kontrol berat badan. Berat badan berlebihan dapat menyebabkan stress pada sendi,

khususnya pada sendi pinggul, lutut, punggung, dan kaki.


2. Bergeraklah. Olahraga yang melatih kekuatan otot di sekitar sendi akan membantu

mencegah kerusakan kartilago pada sendi.


11

3.

Aturlah postur tubuh. Postur tubuh yang baik akan melindungi sendi Anda dari tekanan
yang berlebihan, terutama pada leher, punggung, pinggul, dan lutut.

4. Lakukan variasi berbagai aktifitas fisik atau olahraga. Berikan waktu untuk istirahat bagi

tubu setelah melakukan olahraga berat seperti angkat beban. Stress yang berulang pada
sendi dalam waktu yang lama dapat menyebabkan osteoartritis.
5. Perhatikan tingkat nyeri. Jika mengalami nyeri sendi, jangan mengabaikannya. Nyeri

yang timbul setelah beraktifitas atau berolahraga dapat menjadi indikasi bahwa sendi
mengalami stress oksidatif yang berlebihan dan membutuhkan istirahat yang cukup.
6. Beristirahatlah. Mulailah suatu aktifitas baru secara perlahan dan aman hingga

memahami bahwa kondisi tubuh telah pulih. Hal ini akan mengurangi risiko terjadinya
cidera pada sendi.
7. Hindari luka pada sendi. Gunakan peralatan dengan baik dan benar. Jangan lupa kenakan

helm, sabuk pengaman, dan perlengkapan berkendara lainnya. Pastikan keamanan terjaga
dengan nyaman dan benar.
Prognosis
Mengingat osteoarthritis adalah penyakit degeneratif, maka dapat dimengerti bahwa penyakit ini
bersifat progresif sesuai dengan usia. Namun jika diketahui secara dini dan belum menimbulkan
deformitas, maka perjalanan penyakit dapat dihambat dengan cara membuat atau berusaha
memperbaiki stabilitas sendi.

12

Gambar 1. Osteoarthritis

Gambar 2. Osteoarthritis pada sendi tangan

HIPOTENSI ORTOSTATIK
13

Tekanan darah merupakan faktor yang sangat penting bagi sistem sirkulasi. Peningkatan atau
penurunan tekanan darah akan mempengaruhi homeostasis tubuh. Jika sirkulasi darah menjadi
tidak memadai lagi, maka akan terjadi gangguan pada sistem transpor O2, CO3, serta hasil
metabolisme lainnya.
Tekanan darah memiliki sifat yang dinamis. Pada perubahan posisi tubuh, dari tidur ke berdiri,
tekanan darah akan mengadakan penyesuaian untuk dapat menunjang kegiatan tubuh. Hal
tersebut adalah normal bila penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 30 mmHg yang disertai
peningkatan frekuensi denyut jantung 11 hingga 20 kali permenit.
Anamnesis
Kewaspadaan tinggi adalah hal yang sangat utama untuk mendiagnosis hipotensi ortostatik,
mengingat brgitu banyaknya kasus yang tidak terdeteksi. Anamnesis yang terarah dan mendalam
sangatlah diperlukan. Riwayat pemakaian obat dan penyakit sebelumnya, tidak boleh dilupakan.9
Riwayat penyakit jatuh : penyebab jatuh, gejala penyerta, seperti sesak, pusing, nyeri dada.
Kondisi komorbid : stroke, parkinson, osteoporosis.
Riwayat obat : diuretik antidepressan, analgetik, antidiabetik.
Psikososial : keadaan lingkungan
Pemeriksaan fisis dan penunjang
Untuk menegakkan diagnosis, pengukuran tekanan darah hendaknya dilakukan pada dua kondisi
berbeda. Pada saat berbarang dan berdiri, tekanan darah dan nadi diukur dengan interval 12
menit setelah masing-masing berbaring dan berdiri selama 10 menit. Tekanan darah selama
berdiri diukur setiap 20 menit. Untuk mendeteksi adanya ortostatik postural yang terjadi setelah
aktivitas, makan pengukuran tekanan darah dilakukan setelah penderita melakukan kegiatan fisik
ringan sangat diperlukan.10
Adanya kecurigaan gangguan fungsi autonom akan memerlukan pemeriksaan neurologis.
Tabel 3. Pemeriksaan neurologis
14

Prosedur respon

Normal

Manuver Valsalva

Peningkatan tekanan darah

Perubahan posisi
(berbaring ke tegak)

Takikardi

Inhalasi Amyl Nitrit Hiperventilasi Hipotensi

Takikardi

Tes pacu dingin

Kenaikan tekanan darah sistolik

Tes keringat

Keringat merata

Noradrenalin plasma

Normal saat istirahat, meningkat saat posisi


tubuh berdiri

Tes Atropin Sulfat

Peningkatan frekuensi denyut jantung

Pemeriksaan penunjangnya dapat dilakukan foto rontgen pada thorak dan lumbosakral juga tes
gula darah sewaktu.
Etiologi
Penurunan tekananan darah yang drastis saat perubahan posisi dapat terjadi oleh banyak
penyebab. Penyakit diabetes mellitus dan penggunaan obat yang berkepanjangan merupakan
penyebab yang paling sering ditemukan.10
Patofisiologi
Pada perubahan posisi tubuh, misalnya dari tidur ke berdiri, maka tekanan darah pada bagian atas
tubuh akan menurun karena pengaruh gravitasi. Pada orang dewasa normal, tekanan darah arteri
rata-rata pada kaki adalah 180-200 mmHg. Tekanan darah arteri setinggi kepala adalah 60-75
mmHg dan tekanan venanya 0.
Pada dasarnya, darah akan mengumpul pada pembuluh vena ekstremitas inferior, dimana 650750 mL darah akan terlokalisir pada suatu tempat. Pengisian atrium kanan jantung akan
berkurang, dengan sendirinya curah jantung juga akan berkurang, sehingga pada posisi berdiri

15

akan terjadi penurunan sementara tekanan sistolik hingga 25 mmHg, sedangkan tekanan
diastoliknya tidak berubah atau meningkat ringan hingga 10 mmHg.
Penurunan curah jantung akibat pengumpulan darah pada anggota tubuh bagian bawah akan
cenderung mengurangi darah ke otak. Tekanan arteri kepala akan turun mencapai 20-30 mmHg.
Penurunan tekanan ini akan diikuti kenaikan tekanan parsial CO2 dan penurunan parsial O2,
serta pH jaringan otak.
Secara reflektoris, hal ini akan merangsang baroreseptor yang terdapat di dalam dinding dan
hampir setiap arteri besar di daerah dada dan leher, namun dalam jumlah banyak didapatkan di
dalam dinding arteri carotis interna, sedikit di atas bifurcatio carotus, daerah yang dikenal
sebagai sinus karotikus dan dinding arkus aorta.
Respon yang ditimbulkan baroreseptor berupa peningkatan tahanan pembuluh darah perifer,
peningkatan tekanan jaringan pada otot kaki dan abdomen, peningkatan frekuensi respirasi,
kenaikan frekuensi denyut jantung, serta sekresi zat-zat vasoaktif. Sekresi zat vasoaktif berupa
katekolamin, pengaktifan sistem RAA, pelepasan ADH dan neurohipofisis.
Kegagalan fungsi refleks autonom inilah yang menjadi penyebab timbulnya hipotensi ortostatik,
selain oleh penurunan curah jantung akibat berbagai sebab dan kontraksi volume intravaskular
baik yang relatif, maupun absolut.10
Tingginya kasus hipotensi ortostatik pada usia lanjut berkaitan dengan :
-

Penurunan sensitivitas baroreseptor yang diakibatkan oleh proses atheroskeloris sekitar


sinus karotikus dan arkus aorta. Hal ini akan menyebabkan tidak berfungsinya refleks
vasokonstriksi dan peningkatan frekuensi denyut jantung, sehingga mengakibatkan
kegagalan pemeliharaan tekanan arteri sistemik saat berdiri.

Menurunnya daya elastisitas serta kekuatan otot ekstremitas inferior.

Epidemiologi

16

Hipotensi ortostatik dapat terjadi pada segala tingkatan usia. Hanya saja kecenderungan
peningkatan jumlah kasusnya menunjukkan seiring dengan pertambahan usia. Diduga 20%
pasien yang berobat jalan dengan usia di atas 60 tahun dan 30% dengan usia di atas 75 tahun
menderita gangguan ini. Morbiditas dan mortalitas akibat jatuh pada usia lanjut sering
berhubungan dengan gangguan ini.10
Penatalaksanaan
Pemberian obat-obat yang dapat menyebabkan hipotensi ortostatik hendaknya dikurangi atau
dihentikan sama sekali. Aktivitas fisik yang dilakukan secara teratur, seperti berjalan, cukup
mampu mengurangi timbulnya gejala. Tidur dengan posisi kepala terangkat kurang lebih 30 cm
dan alas tidur dapat memperbaiki hipotensi ortostatik melalui mekanisme berkurangnya tekanan
arteri ginjal yang selanjutnya akan merangsang pelepasan renin dan meningkatkan volume darah.
Pada penderita yang tidak memiliki penyakit jantung, penambahan garam dalam menu sangat
berguna. Jumlah yang diberikan terbatas 200 mmol perhari.
Menghindari mengejan saat miksi atau defekasi dan perubahan mendadak dari posisi berbaring
ke berdiri akan menolong mengatasi gejala.
Pada penderita hipotensi ortostatik, setelah makan, dianjurkan untuk mempersering frekuensi
makan makanan ringan. Selain itu, perlu juga pembatasan aktivitas fisik segera setelag makan.
Adanya pengumpulan volume darah secara berlebihan pada ekstremiras inferior, dapat dikurangi
dengan pemakaian stocking.
Obat turut memegang peranan cukup penting untuk mengatasi hipotensi ortostatik dan
hendaknya diberikan setelah pengelolaan umum tidak membuahkan hasil.10

Pada kasus-kasus neurologis, pmeberian obat hanya bersifat simptomatis. Jenis obat yang
diberikan adalah :
1. Fludrokortison
17

Efek yang ditimbulkan berupa peningkatan sensitivitas vaskular terhadap noradrenalin


endogen, pertambahan volume cairan ekstraseluler akibat retensi garam, peningkatan
osmolaritas dan tahanan vaskular.
2. Preparat vasokonstriktor
Preparat simpatomimetik seperti efedrin, amfetamin, hidroksiamfetamin, fenilefrin,
tiramin, etilefrin, dan inetilphenidate dilaporkan cukup memadai untuk mengatasi
hipotensi ortostatik yang diakibaykan oleh gangguan fungsi autonom.
3. Preparat lain
Preparat inhibitor sintesis prostaglandin, seperti indomethasin dan flurbiprofen.
Dilaporkan indomethasin meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer pada penderita
neuropati autonom. Kedua preparat tersebut juag meningkatkan tonus otot halus pada
kasus neuropati autonim dengan menghambat sintesis prostaglandin.
4. Dihidroergotamin
Merupakan turunan ergot dilaporkan cukup memadai untuk kasus yang disebabkan oleh
kegagalan fungsi autonom. Efek pemberian preparat ini adalah konstriksi selektif dinding
vena.
5. Preparat beta blocker
Seperti pinodol dilaporkan memberikan efek positif pula dalam penangan penderita
neuropati autonom kronis yang disertai hipotensi ortostatik.

Komplikasi
Komplikasi jatuh pada lansia antara lain :
1.

Perlukaan/injury
18

2.

Disabilitas

3.

Meninggal

4.

Nursing home

5.

Perawatan rumah sakit.9

Preventif
Tindakan pencegahannya dapat dibedakan menjadi :
Primer : menghindari faktor penyebab, yaitu penggunaan obat yang memicu terjadinya jatuh,
penyakit medis, dan lingkungan yang mendukung atau sesuai untuk lansia.
Sekunder : mengobati penyakit medis, menghindari atau mengatur dosis untuk pemakaian obatobat berisiko, mengobati dampak yang timbul akibat jatuh, mengatur lingkungan yang sesuai
dengan lansia, melaith kemandirian pasien.
Tertier : rehabilitasi, antara lain penggunaan tongkat, pengoptimalan AKS, dukungan lingkungan
sekitar, melatih kemandirian pasien.9
Prognosis
Penderita diabetes dengan tekanan darah tinggi yang juga mengalami hipotensi ortostatik,
memiliki prognosis yang buruk. Jika penyebabnya adalah volume darah yang rendah atau obat
tertentu, keadaan ini bisa diatasi dengan segera.11

DIABETES MELLITUS
Diabetes mellitus adalah sekelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan gula darah tinggi
(glukosa) yang dihasilkan dari kerusakan sekresi insulin, atau gangguan kerja insulin, atau
keduanya.
19

Anamnesis
Pada anamnesis untuk mendiagnosis diabetes mellitus, beberapa hal yang penting untuk
ditanyakan adalah :
1. Riwayat penyakit keluarga
Adanya riwayat penyakit hipertensi pada kedua orang tua memperbesar dugaan ke arah
diabetes.
2. Usia penderita:
Gejala-gejala diabetes tipe 1 biasanya akan dirasakan penderita di usia dini (anak-anak
hingga remaja hingga usia 30 tahun), sementara diabetes tipe 2 seringkali muncul pada
penderita di usia 40 tahun ke atas.
3. Data-data penunjang
Data-data penunjang lain berupa faktor resiko lain seperti gaya hidup, pola makan dan
berat badan. Untuk memperkuat diagnosis yang mengarah pada tahap komplikasi
diperlukan pemeriksaan tekanan darah, kadar kolesterol, fungsi ginjal, foto dada dan
rekam jantung.12
Pemeriksaan fisis dan penunjang
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria,
polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan
impotensia pada pasien pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan khas,
pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.
Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan
diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang
baru satu kali saja abnormal , belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis klinis DM.
Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal, baik kadar
glukosa darah puasa 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl pada hari yang lain,
atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal.
20

Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara
enzimatik dengan bahan glukosa darah plasma vena. Untuk memastikan diagnosis DM,
pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya . Untuk
memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler. Saat ini banyak dipasarkan
alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya sederhana dan mudah
dipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya
sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang
dianjurkan. Secara berkala , hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan
dengan cara konvensional.13
Etiologi
Etiologi diabetes mellitus tipe II (non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) bahkan
kurang jelas dipahami. Namun ada dua faktor telah diidentifikasi :
1.

Gangguan sekresi insulin basal. Pelepasan insulin seringkali normal, tapi cepatnya
pelepasan insulin tidak sesuai dengan makanan yang masuk, mengakibatkan kegagalan
penanganan normal beban karbohidrat.

2.

Resistensi insulin. Kecacatan respon jaringan terhadap insulin diyakini memainkan peran
utama. Fenomena ini disebut resistensi insulin dan disebabkan oleh reseptor insulin cacat
pada sel target atau tidak mampu mengenali sel target. Resistensi insulin terjadi pada
pasien dnegan obesitas dan kehamilan. Pada individu normal yang menjadi gemuk atau
hamil, sel B akan meningkatkan jumlah insulinnya untuk mengimbangi kondisi tersebut.
Pasien yang mempunyai kerentanan genetik untuk diabetes tidak dapat mengkompensasi
karena cacat pada sekresi insulin.14

Patofisiologi
Pada pasien paruh baya dan tua, terdapat predisposisi genetik yang kuat untuk diabetes tipe 2.
Gen tertentu yang bertanggung jawab dalam munculnya diabetes mellitus tipe 2 belum
ditemukan. Pasien dengan riwayat keluarga diabetes memiliki kemungkinan yang lebih besar
21

untuk mengembangkan penyakit ini dengan bertambahnya usia mereka. Pasien lansia dengan
resistensi insulin perifer dan glukosa, pelepasan insulin akan berkurang dan berisiko
mengembangkan diabetes tipe 2 dibandingkan yang tidak resisten.
Fisiologis dan faktor lingkungan menyebabkan predisposisi genetik majemuk. Kadar testosteron
rendah pada pria dan kadar testosteron yang lebih tinggi pada wanita merupakan faktor risiko
untuk pengembangan diabetes. Lansia individu yang memiliki asupan tinggi lemak dan gula dan
asupan rendah karbohidrat kompleks lebih mungkin untuk mengembangkan diabetes.
Aktivitas fisik dan distribusi lemak pusat menyebabkan predisposisi diabetes pada lansia. Tidak
seperti pasien yang lebih muda, saat puasa produksi glukosa hepatik menunjukkan hasil normal.
Lansia penderita diabetes tipe 2 mengalami perubahan spesifik pada metabolisme karbohidrat.
Cacat metabolik utama pada subyek lansia kurus adalah penurunan nilai glukosa karena
pelepasan insulin, sedangkan kelainan utama pada subyek lansia gemuk resistensi terhadap
pembuangan glukosa insulin-mediated.
Penyerapan glukosa terjadi dengan mekanisme insulin-mediated dan noninsulin-dimediasi. Barubaru ini, penelitian telah menunjukkan bahwa penyerapan glukosa nonmediated (efektivitas
glukosa) yang mencolok terganggu pada pasien usia lanjut dengan diabetes tipe 2. Mekanisme
cacat ini tidak jelas, tetapi efektivitas glukosa merupakan faktor yang berkontribusi terhadap
kadar glukosa yang meningkat pada pasien diabetes usia lanjut. Mengingat bahwa beberapa
intervensi, termasuk peptida glukagon 1 (GLP-1), telah menunjukkan peningkatan efektivitas
glukosa pada pasien yang lebih muda, temuan ini mungkin memiliki relevansi terapi penting
untuk pasien tua dengan diabetes.
Beberapa penelitian kelainan biologis molekuler pada pasien usia lanjut dengan diabetes masih
perlu dievaluasi. Gen glukokinase adalah sensor glukosa untuk sel -. Beberapa studi telah
menemukan bahwa gen ini bertindak sebagai penanda untuk toleransi glukosa abnormal pada
orang tua, tetapi yang lain tidak. Jumlah insulin dan afinitas reseptor adalah normal pada pasien
lanjut usia, tetapi reseptor insulin tirosin kinase di otot rangka malah berkurang.15

22

Epidemiologi
Prevalensi diabetes mellitus akan meningkat dengan pertambahan usia. Kesehatan dan Gizi Ujian
Nasional Survei (NHANES III) menunjukkan bahwa, pada populasi lebih dari 65 tahun, hampir
18% sampai 20% mengidap diabetes. Satu-setengah dari mereka dengan diabetes mellitus tidak
sadar mereka memiliki penyakit ini. Pasien dengan kelainan metabolisme karbohidrat yang telah
diamati termasuk pasien lansia 20% menjadi 25% yang memenuhi kriteria untuk toleransi
glukosa.
Insiden diabetes mellitus adalah sekitar 2 per 1.000 di antara mereka yang lebih tua dari 45 dan
meningkat bagi individu lebih dari 75 tahun. Prevalensi jauh lebih tinggi di Hispanik yang lebih
tua, Afrika Amerika, penduduk asli Amerika (Indian), Skandinavia, Jepang, dan Mikronesia.
Individu dengan diabetes mellitus yang lebih tua dari 65 biasanya memiliki diabetes noninsulindependent diabetes (NIDDM). Insulin dependent diabetes (IDDM) hanya 5% sampai 10% baru
didiagnosa diabetes mellitus dalam kehidupan akhir. 15
Penatalaksanaan
Tujuan utama pengolahan pasien DM :
1. Jangka pendek : menghilangkan keluhan/gejala DM dan mempertahankan rasa nyaman
dan sehat.
2. Jangka panjang : mencegah penyulit, baik makroangiopati, mikroangiopati maupun
neuropati, dengan tujuan akhir menurunkan morbiditas dan mortilitas DM.
3. Cara : menormalkan kadar glukosa, lipid, insulin.
Mengingat mekanisme dasar kelainan DM tipe-2 adalah terdapatnya faktor genetik,
tekanan darah, resistensi insulin dan insufisiensi sel beta pankreas, maka cara-cara untuk
memperbaiki kelainan dasar yang dapat dikoreksi harus tercermin pada langkah
pengelolaan.
23

4. Kegiatan : mengelola pasien secara holistik, mengajarkan perawatan mandiri dan


melakukan promosi perubahan perilaku.
Pilar utama pengelolaan DM :
1. Edukasi
2. Perencanaan makan
3. Latihan jasmani
4. Obat-obatan
Pada dasarnya, pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan disertai dengan latihan
jasmani yang cukup selama beberapa waktu (2-4 minggu). Bila setelah itu kadar glukosa darah
masih belum dapat memenuhi kadar sasaran metabolik yang diinginkan, baru dilakukan
intervensi farmakologik dengan obat-obat anti diabetes oral atau suntikan insulin sesuai dengan
indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, DM dengan stres
berat, berat badan yang menurun dengan cepat, insulin dapat segera diberikan. Pada keadaan
tertentu obat-obat anti diabetes juga dapat digunakan sesuai dengan indikasi dan dosis menurut
petunjuk dokter. Pemantauan kadar glukosa darah bila dimungkinkan dapat dilakukan sendiri di
rumah, setelah mendapat pelatihan khusus untuk itu.13

Komplikasi
Pada penderita DM, komplikasi yang biasanya terjadi adalah :
1. Mata
2. Kaki
3. Kulit
4. Jantung
5. Tekanan darah tinggi
24

6. Kesehatan mental
7. Pendengaran
Preventif
Diabetes mellitus mempengaruhi lebih dari 100 juta orang di seluruh dunia dan, karena faktorfaktor risiko yang diketahui dapat dimanipulasi, misalnya pengembangan diabetes tipe 2
berpotensi dapat dimodifikasi. Sejumlah uji klinis telah membahas hipotesis ini melalui
modifikasi diet, aktivitas fisik, dan terapi obat. Meskipun beberapa penelitian menunjukkan
perlindungan terhadap pengembangan diabetes, kesimpulan tetap terbatas karena alasan masalah
desain penelitian dengan pengacakan, pemilihan subjek, atau intensitas intervensi.
Dalam subkelompok pasien lebih dari 60 tahun, pengurangan resiko diabetes melalui perubahan
gaya hidup, setidaknya sama besar seperti yang diamati dalam populasi penelitian secara
keseluruhan. Dengan demikian, pengurangan substansial dalam kejadian diabetes diproduksi
oleh gaya hidup (58%) atau metformin (31%).15
Prognosis
Terapi intensif dan agresif berpotensi menguntungkan. Baru-baru ini, dua penelitian besar telah
memberikan pembenaran dan klarifikasi untuk kontrol diabetes mellitus dengan cara ini. 15

DEMENSIA
Demensia merupakan masalah besar dan serius yang dihadapi oleh negara-negara maju, dan
telah pula menjadi masalah kesehatan yang mulai muncul di negara-negara berkembang seperti
Indonesia. Hal ini disebabkan oleh makin mengemukanya penyakit-penyakit degeneratif serta
makin meningkatnya usia harapan hidup di hampir seluruh belahan dunia.
Secara klinis munculnya demensia pada seorang usia lanjut sering tidak disadari karena
awitannya yang tidak jelas dan perjalanan penyakitnya yang progesif namun perlahan. Selain itu
25

pasien dan keluarga juga sering menganggap bahwa penurunan fungsi kognitif yang terjadi pada
awal demensia merupakan suatu hal yang wajar pada seorang yang sudah menua. Akibatnya,
penurunan fungsi kognitif terus akan berlanjut sampai akhirnya mulai mempengaruhi status
fungsional pasien dan pasien akan jatuh pada ketergantungan kepada lingkungan sekitarnya.
Anamnesis
Anamnesis harus terfokus pada awitan (onset), lamanya, dan bagaimana laju progresi penurunan
fungsi kognitif yang terjadi. Kebingungan (confusion) yang terjadi akut dan subakut mungkin
merupakan manifestasi delirium dan harus dicari kemungkinan penyebabnya seperti intoksikasi,
infeksi, atau perubahan metabolik. Hampir 75% pasien penyakit Alzheimer dimulai dengan
gejala memori, tetapi gejala awal juga dapat melipiti kesulitan mengurus keuangan, berbelanja,
mengikuti perintah, menemukan kata, atau mengemudi. Perubahan kepribadian, disinhibisi,
peningkatan berat badan, atau obsesi terhadap makanan mengarah pada fronto-temporal
dementia (FTD),FTD juga patut diduga bila ditemukan apati, hilangnya fungsi eksekutif,
abnormalitas progresif fungsi berbicara, atau keterbatasan kemampuan memori atau spasial.
Diagnosis demensia dengan Lewy body (DLB) adanya gejala awal berupa halusinasi visual,
parkinsonism, delirium, gangguan tidur REM (rapid-eye movement), atau sindrom Capgras, yaitu
delusi bahwa seseorang yang dikenal digantikan oleh penipu.
Riwayat adanya strok dengan progresi bertahap dan tidak teratur mengarah pada demensia multiinfrak. Pada pasien yang menderita penyakit serebrovaskular dapat sulit ditentukan apakah
demensia yang terjadi adalah penyakit Alzheimer, demensia multi-infark, atau campuran
keduanya. Bila dikaitkan dengan berbagai penyebab demensia, maka anamnesis harus diarahkan
pula pada berbagai faktor risiko seperti trauma kepala berulang, infeksi susunansaraf pusat akibat
sifilis (neurosifilis), konsumsi alkohol berlebihan, intoksikasi bahan kimia pada pekerja pabrik,
serta penggunaan obat-obat jangka panjang. Riwayat keluarga juga juga harus selalu menjadi
bagian dari evaluasi.16
Pemeriksaan fisis dan penunjang
Pemeriksaan yang sering digunakan untuk evaluasi dan konfirmasi penurunan fungsi kognitif
adalah the mini mental status examination (MMSE). MMSE merupakan pemeriksaan yang
26

mudah dan cepat dikerjakan, berupa 30 point-test terhadap fungsi kognitif dan berisikan pula uji
orientasi, memori kerja dan memori episodik, komprehensi bahasa, menyebutkan kata, dan
mengulang kata. Pada penyakit Alzheimer defisit yang terlibat berupa memori episodik, category
generation, dan kemampuan visuokonstruktif. Pada FTD defisit awal sering melibatkan fungsi
eksekutif frontal atau bahasa (berbicara atau menyebutkan kata). Pasien DLB mempunyai defisit
lebih berat pada fungsi visuospasial tetapi melakukan tugas memori episodik lebih baik
dibandingkan pasien dengan penyakit Alzheimer. Pasien dengan demensia vaskular sering
menunjukkan campuran defisit eksekutif frontal dan visuospasial. Pada delirium, defisit
cenderung terjadi pada area pemusatan perhatian, memori kerja, dan fungsi frontal.
Pemeriksaan fisis dan neurologis dilakukan untuk mencari keterlibatan sistem saraf dan penyakit
sistemik yang mungkin dapat dihubungkan dengan gangguan kognitifnya. Umumnya penyakit
Alzheimer tidak menunjukan gangguan sistem motorik kecuali pada tahap lanjut. Kekakuan
motorik dan bagian tubuh aksial, hemiparesis, parkinsonisme, mioklonus, atau berbagai
gangguan motorik lain umumnya timbul pada FTD, DLB, atau demensia multi-infark. Yang tidak
boleh dilupakan adalah adanya gangguan pendengaran dan penglihatan yang menimbulkan
kebingungan dan disorientasi pada pasien yang sering disalahartikan sebagai demensia. Pada usia
lanjut defisit sensorik seperti ini sering terjadi.
Pemilihan tes laboratorium pada pasien dengan demensia is not straightforward. Pemeriksaan
fungsi tiroid, kadar vitamin B12, darah lengkap, elektrolit, dan VDRL direkomendasikan untuk
diperiksa secara rutin. Pemeriksaan tambahan yang perlu dipertimbangkan adalah pungsi lumbal,
fungsi hati, fungsi ginjal, pemeriksaan toksin di urin/darah, dan Apolipoprotein E.
Pemeriksaan penunjang yang juga direkomendasikan adalah CT/MRI kepala dapat
mengidentifikasi tumor primer atau sekunder, lokasi area infark, hematoma subdural, dan
memperkirakan adanya hidrosefalus bertekanan-normal atau penyakit white matter yang luas.
SPECT

dan

PET

scanning

dapat

menunjukkan

hipoperfusi

atau

hipometabolisme

temporalparietal pada penyakit Alzheimer dan hipoperfusi atau hipometabolisme frontotemporal


pada FTD. 16
Etiologi
27

Beberapa kelainan otak struktural (misalnya, hydrocephalus tekanan normal, hematoma


subdural), gangguan metabolisme (misalnya, hipotiroidisme, kekurangan vitamin B12), dan
racun (misalnya, memimpin) menyebabkan kerusakan lambat kognisi yang dapat mengatasi
dengan pengobatan. Penurunan ini kadang-kadang disebut demensia reversibel, tetapi beberapa
ahli membatasi istilah demensia kerusakan kognitif ireversibel.17
Patofisiologi
Komponen utama patologi penyakit Alzheimer adalah plak senilis dan neuritik, neurofibrilarry
tangles, hilangnya neuron/sinaps, degenerasi granulovakuolar, dan Hirano bodies.
Adanya dan jumlah plak senilis adalah satu gambaran patologis utama yang penting untuk
diagnosis penyakit Alzheimer. Sebenarnya jumlah plak meningkat seiring usia, dan plak ini juga
muncul di jaringan otak orang usia lanjut yang tidak demensia.
Neurofibrilarry tangles merupakan struktur intraneuron yang mengandung tau yang
terhiperfosforilasi pada pasangan filament helix. Individu usia lanjut yang normal juga diketahui
mempunyai neurofibrilarry tangles di beberapa lapisan hipokampus dan korteks entorhinal, tapi
struktur ini jarang ditemukan di neokorteks pada seseorang tanpa demensia. Neorofibrilarry
tangle ini tidak spesifik untuk penyakit Alzheimer dan juga timbul pada penyakit lain.
Pada demensia vaskular patologi yang dominan adalah adanya infark multipel dan abnormalitas
substansia alba (white matter). Infark jaringan otak yang terjadi pasca strok dapat menyebabkan
demensia bergantung pada volume total korteks yang rusak dan bagian (hemisfer) mana yang
terkena.
Petanda anatomis pada fronto-temporal dementia (FTD) adalah terjadinya atrofi yang jelas pada
lobus temporal daun/ atau frontal, yang dapat dilihat pada pemeriksaan pencitraan saraf
( neuroimaging) seperti MRI dan CT. secara mikroskopis selalu didapatkan gliosis dan hilangnya
neuron, serta pada beberapa kasus terjadi pembengkakan dan penggelembungan neuron yang
berisi cytoplasmic inclusion. Sementara pada demensia dengan Lewy body, gambaran
neuropatologinya adalah adanya Lewy body di seluruh korteks, amigdala, cingulated cortex, dan
substansia nigra. Lewy body adalah cytoplasmic inclusion intraneuron yang terwarnai dengan
28

periodic acid-Schiff (PAS) dan ubiquitin, terdiri dari neurofilamen lurus ssepanjang 7 sampai 20
mm dikelilingi material amorfik.
Pemeriksaan fisis dan neurologis. Pemeriksaan fisis dan neurologis dilakukan untuk mencari
keterlibatan sistem saraf dan penyakit sistemik yang mungkin dapat dihubungkan dengan
gangguan kognitifnya. Umumnya penyakit Alzheimer tidak menunjukan gangguan sistem
motorik kecuali pada tahap lanjut. Kekakuan motorik dan bagian tubuh aksial, hemiparesis,
parkinsonisme, mioklonus, atau berbagai gangguan motorik lain umumnya timbul pada FTD,
DLB, atau demensia multi-infark. Yang tidak boleh dilupakan adalah adanya gangguan
pendengaran dan penglihatan yang menimbulkan kebingungan dan disorientasi pada pasien yang
sering disalahartikan sebagai demensia. Pada usia lanjut deficit sensorik seperti ini sering terjadi.
16

Epidemiologi
Setelah usia 65 tahun, prevalensi demensia meningkat dua kali lipat setiap pertambahan usia 5
tahun. Secara keseluruhan prevalensi demensia pada populasi berusia lebih dari 60 tahun adalah
5,6%. Penyebab tersering demensia di Amerika Serikat dan Eropa adalah penyakit Alzheimer, di
Asia diperkirakan demensia vaskular merupakan penyebab tersering demensia. Tipe demensia
lain yang lebih jarang adalah demensia tipe Lewy body, demensia fronto-temporal (FTD), dan
demensia pada penyakit Parkinson. 16
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan umum
Tujuan utama penatalaksanaan pada seorang pasien dengan demensia adalah mengobati
penyebab demensia yang dapat dikoreksi dan menyediakan situasi yang nyaman dan mendukung
bagi pasien dan pramuwerdhanya. 16
Pengobatan untuk mempertahankan fungsi kognitif

29

Penyakit Alzheimer tidak dapat disembuhkan dan belum ada obat yang terbukti tinggi
efektivitasnya. Berapa penelitian klinis juga mencoba mengarah pada terapi lain yang
disesuaikan dengan patofisiologi timbulnya demensia yang melibatkan berbagai mekanisme. 16
Kolinesterase inhibitor
Efek farmakologik obat-obatan ini adalah dengan menghambat enzim kolinesterase, dengan hasil
meningkatnya kadar asetilkolin di jaringan otak.
Antioksidan
Antioksidan yang telah diteliti dan memberikan hasil yang cukup baik adalah alfa tokoferol
(vitamin E). pemberian vitamin E dapat mmperlambat progresi penyakit Alzheimer menjadi
lebih berat.
Memantin
Efek terapinya diduga adalah melalui pengaruhnya pada glutaminergic excitotoxicity dan fungsi
neuron di hipokampus.

Terapi lain
Beberapa penelitian mencoba mendapatkan manfaat obat-obat antiinflamasi baik dalam hal
pencegahan maupun terapi demensia Alzheimer. 16
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi adalah :
1.

Cedera otak ireversibel

2.

Ketidakmampuan untuk fungsi atau merawat diri

3.

Ketidakmampuan untuk berinteraksi dengan orang lain

4.

Peningkatan terjadinya infeksi di mana saja di tubuh

5.

Efek samping dari obat yang digunakan untuk mengobati gangguan.18


30

Prognosis
Demensia biasanya progresif. Namun, tingkat perkembangan bervariasi secara luas dan
tergantung pada penyebabnya. Demensia memperpendek harapan hidup, tetapi perkiraan
kelangsungan hidup bervariasi.16
PENYAKIT PARKINSON
Penyakit Parkinson (PP) adalah suatu kelainan fungsi otak yang disebabkan oleh proses
degenerative progresif sehubungan dengan proses menua di sel-sel substansia nigra pars
compacta (SNc) dan karakteristik ditandai dengan tremor waktu istirahat, kekuatan otot dan
sendi (rigidity), kelambanan gerak dan bicara (bradikinesia), dan instabilitas posisi tegak
(postural instability).
Anamnesis
Terdapat dua istilah yang harus dibedakan yaitu Penyakit Parkinson dan Parkinsonism. Dengan
anamnesis yang tepat akan diketahui seseorang menderita Penyakit Parkinson atau Parkinsonism
saja.
Penyakit Parkinson adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh
degenerasi ganglia basalis terutama substansia nigra pars compacta disertai adanya inklusi
sitoplasmik eosinofilik yang disebut Lewy bodies.
Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, kekakuan,
bradikinesia, dan hilangnya reflek postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai
macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson.16
Pemeriksaan fisis dan penunjang
Diagnosis PP dibuat terutama berdasarkan gambaran klinis.
Kriteria diagnosis klinis :
1. Didapatkan 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia, atau
31

2. Didapatkan 3 dari 4 tanda motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia, ktidakstabilan postural


Selain itu dapat dilakukan pemeriksaan penunjang seperti CT-scan, MRI, dan PET atas indikasi
untuk menyingkirkan diagnosis Sindrom Parkinson selain PP. 16
Etiologi
Sampai saat ini penyebab kematian sel-sel SNc belum diketahui dengan pasti. Beberapa
penelitian menghasilkan beberapa dugaan penyebab PP seperti tersebut di bawah ini :
Faktor genetik
Ditemukan 3 gen yang menjadi penyebab gangguan degradasi protein dan mengakibatkan
protein beracun tak dapat didegradasi di ubiquitinproteasomal pathway. Kegagalan degradasi ini
menyebabkan peningkatan apoptosis di sel-sel SNc sehingga meningkatkan kematian sel neuron
di SNc.

Faktor lingkungan
Faktor lingkungan sebagai penyebab terjadinya PP bahan-bahan beracun seperti carbon
disulfide, manganese, dan pelarut hidrokarbon yang menyebabkan Sindrom Parkinson; demikian
juga pasca ensefalitis.
Umur (proses menua)
Pada penderita PP terdapat suatu tanda reaksi mikroglial pada neuron yang rusak dan tanda ini
tidak terdapat pada proses menua yang normal, sehingga disimpulkan bahwa proses menua
merupakan faktor risiko yang mempermudah terjadinya proses degenerasi di SNc.
Ras
Angka kejadian PP lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna.

32

Patofisiologi
Secara umum dapat dikatakan bahwa Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar
dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang
disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.
Substansia nigra adalah suatu region kecil di otak yang terletak sedikit di atas medulla spinalis.
Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan
neurotransmitter yang disebut dopamin, yang berfungsi untuk mengatur seluruh pergerakan otot
dan keseimbangan badan yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamin diperlukan untuk
komunikasi elektrokimia anatara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan,
keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada PP sel neuron di
SNc mengalami degenerasi, sehingga produksi dopamine menurun, akibatnya semua fungsi
neuron di sistem saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambanan gerak, kelambanan
bicara dan berpikir, tremor, dan kekakuan. 16

Epidemiologi
Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan
jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata
usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di
beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di
luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2)
dengan alasan yang belum diketahui. 13
Penatalaksanaan
Secara garis besar konsep terapi farmakologis maupun pembedahan pada PP dibedakan menjadi
3 hal yaitu:
1. Simptomatis, untuk memperbaiki gejala dan tanda penyakit
2. Protektif, dengan cara mempengaruhi patofisiologi penyakit
33

3. Restoratif, mendorong neuron baru atau merangsang pertumbuhan dan fungsi sel neuron
yang masih ada
Tujuan utama terapi PP adalah memulihkan disabilitas fungsional yang disandang penderita.
Biasanya penatalaksanaan dilakukan secara komprehensif baik dengan obat, perbaikan diet
dengan mengurangi asupan protein sampai 0,5-0,8 gram/kg BB per hari, terapi fisik berupa
latihan teratur untuk mempertahankan penderita tetap dapat berjalan.
Untuk dapat memahami pemilihan terapi obat kita perlu mengetahui proses degradasi dopamin
(DA) di otak. Dopamin memiliki 2 reseptor yaitu D1 yang bersifat eksitatorik dan reseptor D2
yang bersifat inhibitorik. 16
Ada 6 macam obat utama yang dipergunakan untuk penatalaksanaan PP :
1. Obat yang mengganti dopamin (Levodopa, Carbidopa)
2. Agonis dopamin (bromocriptine, pergolide, pramipexole, ropinirol)
3. Antikolinergik (benztropin, triheksifenidil, biperiden)
4. Penghambat Monoamin oxidase/MAO (selegiline)
5. Amantadin
6. Penghambat Cetechol 0-Methyl Transferase/COMT (tolcapone, entacapone)
Terapi pembedahan
Sebagian besar penderita PP ada juga yang tidak dapat dikendalikan dengan obat, terutama efek
fluktuasi motorik (fenomena on-off). Pada saatn on penderita dapat bergerak dengan
mudah, terdapat perbaikan pada gejala tremor dan kekakuannya. Pada saat off penderita akan
sangat sulit bergerak, tremor dan kekakuan tubuhnya meningkat.
Ada beberapa tipe prosedur pembedahan yang dikerjakan untuk penderita PP, yaitu:
1. Terapi ablasi lesi di otak
2. Terapi stimulasi otak dalam (deep brain stimulation, DBS)
34

3. Tranpantasi otak (brain grafting)


Terapi rehabilitas
Rehabilitas penderita PP sangat penting. Tanpa terapi rehabilitasi penderita PP akan kehilangan
kemampuan aktivitas fungsional kehidupan sehari-hari (AKS).
Dalam pelaksanaan latihan dipakai berbagai macam strategi, antara lain:
1. Strategi kognitif
2. Strategi gerak
3. Strategi keseimbangan
Komplikasi
Komplikasi terbanyak dan tersering dari penyakit Parkinson yaitu demensia, aspirasi, dan trauma
karena jatuh.

Preventif
Sampai sekarang, penelitian ilmiah belum menemukan obat untuk Parkinson atau ditentukan
penyebab pasti dari penyakit ini, sehingga membuat pencegahan yang nyaris mustahil.
Penyakit Parkinson terjadi ketika sekitar 80 persen dari sel-sel saraf tertentu dalam otak menjadi
terganggu karena tidak mampu memproduksi cukup dopamin. Dopamine adalah kimia yang
diperlukan yang membantu dalam fungsi otot, keseimbangan gerakan dan koordinasi. Parkinson
tidak terfokus pada setiap etnis dan mempengaruhi baik pria maupun wanita.
Prognosis

35

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan
penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini
akan menemani sepanjang hidupnya.
Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas,
sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian.
Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon
terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi.
Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.
PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu.
Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak
menderita PD. Pada tahap akhir, PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni,
dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.
Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada
beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya
penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakn pasien PD
dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. 19-21

BAB III
PENUTUP
Dari gejala-gejala yang dialami oleh Tuan S menunjukkan bahwa Tuan S menderita penyakit
yang biasanya menyerang lansia, yaitu demensia, Parkinson, vertigo, osteoarthritis, hipotensi
ortostatik, diabetes mellitus.
Hal tersebut terjadi karena pada lansia biasanya penyakit yang terjadi adalah multiorgan karena
pada lansia organ-organ tubuhnya mengalami degenerasi, sehingga rentan sekali terhadap
penyakit.
36

BAB IV
REFERENSI
1. Greenberg, S.. The rise of the only child. Newsweek. Retrieved on June 4, 2001, from :
http://stacks.msnbc.com
2. Vertigo perifer pada pasien dengan riwayat trauma kepala [Homepage on the Internet].
Jakarta ; [updated 2010 August 26 ; cited 2011 January 17]. Available from:
http://www.fkumyecase.net
3. Pemeriksaan vertigo [Homepage on the Internet]. Jakarta ; [updated 2007 January ; cited
2011 January 17]. Available from: http://www.majalah-farmacia.com
4. Neuhauser, HK. Epidemiology of vertigo. Curr Opin Neurol [Internet] 2007
Feb;20(1):40-6. Available from: U.S National Library of Medicine
37

5. Tangkis serangan vertigo [Homepage on the Internet]. Jakarta ; [cited 2011 January 17].
Available from: http://www.hdindonesia.com
6. Manek, NJ. Osteoarthritis: Current Concepts in Diagnosis and Management. American
Family Physician [Internet] 2000 March 15. Available from: The American Academy of
Family Physician
7. Akupuntur pada osteoarthritis [Homepage on the Internet]. Jakarta ; [cited 2011 January
17]. Available from: http://www.kalbe.co.id
8. Arden N, Nevitt MC. Osteoarthritis: Epidemiology. Best Pract Res Clin Rheumatol
[Internet] 2006 Feb;20(1):3-25. Available from: U.S National Library of Medicine
9. Jatuh pada geriatri [Homepage on the Internet]. Jakarta ; [cited 2011 January 17].
Available from: www.docstoc.com
10. Hipotensi orthostatik. [Homepage on the Internet]. Jakarta ; [cited 2011 January 17].
Available from: http://www.kalbe.co.id
11. Prognosis hipotensi orthostatik. [Homepage on the Internet]. Jakarta ; [cited 2011 January
17]. Available from: http://www.mentorhealthcare.com
12. Diagnosis diabetes. [Homepage on the Internet]. Jakarta ; [cited 2011 January 17].
Available from: http://www.100diabetes.com
13. Diabetes. [Homepage on the Internet]. Jakarta ; [cited 2011 January 17]. Available from:
http://dokter-alwi.com
14. The etiology of diabetes mellitus. [Homepage on the Internet]. Jakarta ; [cited 2011
January 17]. Available from: http://www.disability-resource.com
15. Pathogenesis of diabetes mellitus in the elderly. [Homepage on the Internet]. Jakarta ;
[cited 2011 January 17]. Available from: http://www.health.am
16. Sudoyo et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.
17. Etiology of dementia. [Homepage on the Internet]. Jakarta ; [cited 2011 January 17].
Available from: http://www.merckmanuals.com
18. Complication of dementia. [Homepage on the Internet]. Jakarta ; [cited 2011 January 17].
Available from: http://www.healthcentral.com
19. Sobha S. Rao, M.D., Laura A. Hofmann, M.D., and Amer Shakil, M.D. Parkinsons
Disease: Diagnosis and Treatment [Internet] 2006 December 15. Available from :
http://www.aafp.org
20. Maurice Victor, Allan H. Ropper, Raymond D, 2000. Adams & Victor's Principles Of
Neurology 7th edition. Parkinson Disease (Paralysis Agitans)

38

21. Greg Juhn, M.T.P.W., David R. Eltz, Kelli A. Stacy, Daniel Kantor, M.D., 2006.
University of Florida Health Science Center, Jacksonville, FL. Parkinsons disease.
http://www.nlm.nih.gov

39