Anda di halaman 1dari 13

Pertumbuhan dan Perkembangan

Penyakit Alzheimer
Anak Agung Dewi Adnya Swari*
Pendahuluan
Demensia adalah gangguan fungsi intelektual dan memori didapat yang disebabkan
oleh penyakit otak, yang tidak berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran.
Demensia merupakan masalah besar dan serius yang dihadapi oleh negara-negara
maju, dan menjadi masalah kesehatan yang muncul di negara-negara berkembang seperti
Indonesia. Hal ini disebabkan oleh penyakit-penyakit degeneratif (yang beberapa diantaranya
menimbulkan faktor demensia) serta makin meningkatnya usia harapan hidup hampir di
hampir seluruh belahan dunia. Dari segi sosial, keterlibatan emosional pasien dan keluarag
juga patut menjadi pertimbangan karena akan menjadi sumber morbiditas yang bermakna,
antara lain akan mengalami stres psikologis yang bermakna.
Secara klinis, munculnya demensia pada seorang lanjut usia yang tidak disadari
karena gejalanya tidak jelas dan perjalanan penyakitnya yang progresif namun perlahan.
Selain itu, pasien dan keluarga juga sering menganggap bahwa penurunan fungsi kognitif
yang terjadi pada awal demensia (biasanya ditandai dengan berkurangnya fungsi memori)
merupakan suatu hal yang wajar pada orang lanjut usia. Akibatnya, penurunan fungsi kognitif
terus akan berlanjut sampai akhirnya mulai memengaruhi status fungsional pasien dan pasien
akan jatuh pada ketergantungan kepada lingkungan sekitarnya. Saat ini telah disadari bahwa
diperlukan deteksi dini yang terhadap munculnya demensia, karena penelitian telah
menunjukkan gejala-gejala penurunan fungsi kognitif dikenali sejak awal maka dapat
dilakukan upaya-upaya meningkatkan atau paling tidak mempertahankan fungsi kognitif agar
tidak jatuh pada keadaan demensia.
*Alamat korespondensi:
Anak Agung Dewi Adnya Swari. 102011308 (A5). Mahasiswa Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana. Jalan Terusan Arjuna Utara 6 Jakarta Barat.
agungdewiadnyaswari@yahoo.co.id

Anamnesis
Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian
pemeriksaan pasien, baik secara langsung maupun tidak langsung pada pasien.1
Anamnesa mengambil peran besar dalam menentukan diagnosis. Oleh sebab itu,
anamnesis harus dilakukan sebaik mungkin sehingga dapat mengambil diagnosis dengan baik
pula dan mampu memberikan pertolongan bagi pasien.
Awal anamnesis yang dapat dilakukan pertama adalah menanyakan identitas penderita
termasuk dalam bagian ini adalah anamnesis mengenai faktor resiko sakit, yaitu usia sangat
lanjut ( >70 tahun), duda hidup sendiri, kematian oramng terdekat, gangguan mental nyata,
dan lain-lain.2 Selanjutnya dapat dilakukan anamnesis tentang obat baik sebelum sakit atau
yang diminum dirumah, baik dari resep dokter atau yang dibeli bebas. Dan penilaian sistem
karena keluhan tidak selalu menggambarkan penyakit yang diderita, seringkali justru
memberikan keluhan yang tidak khas.
Aloanamnesis juga baik untuk dilakukan seperti menanyakan anamnesis tentang
kebiasaan yang merugikan kesehatan (merokok, mengunyah tembakau, minum alkohol, dll),
anamnesis tentang berbagai gangguan yang terdapat (menelan, masalah gigi, gigi palsu,
gangguan komunikasi/bicara, nyeri/gerak yang terbatas, dll), riwayat tentang prolema utama
pasien (pernah storoke, jatuh, inkontensia urin, dekubitus, patah tulang).2
Anamnesis harus terfokus pada awitan (onset), lamanya, dan bagaimana laju progresi
penurunan fungsi kognitif yang terjadi. Seorang usia lanjut dengan kehilangan memori yang
berlangsung lambat selama beberapa tahun kemungkinan menderita Alzheimer. Hampir 75%
pasien penyakit Alzeheimer dimulai dengan gejala memori, tetapi gejala awal juga dapat
meliputi kesulitan mengurus keuangan, berbelanja, mengikuti perintah, menemukan kata,
atau mengemudi. Diagnosis demensia dengan Lewy Body (DLB) dicurigai bila terdapat
adanya gejala awal berupa halusinasi visual, parkinsonisme, delirium, dan gangguan tidur.
Riwayat adanya strok dengan progresi bertahap dan tidak teratur mengarah pada
demensia multi-infark. Demensia multi infark pada umumnya terjadi pada pasien-pasien
dengan faktor resiko hipertensi, fibrilasi atrium, penyakit vaskuler perifer, dan diabetes.
Riwayat keluarga juga harus selalu menjadi bagian dari evaluasi, mengingat bahwa
pada penyakit Alzeheimer, FTD, dan penyakit Huntington terdapat kecenderungan familial.
Gejala depresi seperti insomnia dan kehilangan berat badan sering tampak pada
pseudemensia akibat depresi, yang dapat disebabkan oleh anggota keluarga yang baru
meninggal.2
Pemeriksaan Fisik

Dapat dilakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan tanda-tanda vital, yaitu


denyut nadi, tekanan darah, menghitung gerak pernafasan pasien selama satu menit pada satu
siklus yaitu siklus inspirasi dan ekspirasi, dan suhu tubuh ketiak dengan termometer raksa. 1
Data pemeriksaan fisik yang didapat, yaitu :
PF : kesadaran : compos mentis
Tinggi badan : 165 cm
Berat badan : 58 kg
Frekuensi nadi : 68x/menit
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Suhu 360C
RR 18x/menit
Selain pemeriksaan fisik dengan memeriksa tanda-tanda vital, dapat juga dilakukan
pemeriksaan kogitif dan neuropsikiatrik. Pemeriksaan yang sering digunakan untuk evaluasi
dan konfirmasi penurunan fungsi kognitif adalah the mini mental status examination
(MMSE), yang dapat pula digunakan untuk memantau perjalanan penyakit. MMSE
merupakan pemeriksaan yang mudah dan cepat dikerjakan, berupa 30 point test terhadap
fungsi kognitif dan berisikan uji orientasi, memori kerja, dan memori episodik, komperensi
bahasa, menyebut kata, dan mengulang kata. Pada penyakit Alzeheimer defisit yang terlibat
berupa memori episodik, category generation (sebutkan sebanyak-banyaknya nama binatang
dalam satu menit), dan kemampuan visuokonstruktif.2 Defisit pada kemampuan verbal dan
memori episodik visual sering merupakan abnormalitas neuropsikologis awal yang terlihat
pada penyakit Alzheimer, dan tugas yang membutuhkan pasien untuk menyebutkan ulang
daftar panjang kata atau gambar setelah jeda waktu tertentu akan menunjukkan defisit pada
sebagian penyakit Alzeheimer.
Pemeriksaan Penunjang
Tes laboratorium pada pasien demensia tidak dilakukan dengan serta merta pada
semua kasus. Penyebab reversibel dan dapat diatasi seharusnya tidak boleh terlewat.
Pemeriksaan fungsi tiroid, kadar serum B6 dan B12, darah lengkap, elektrolit dan VDRL
direkomendasikan untuk diperiksa secara rutin.2
Pemeriksaan penunjang yang juga direkomendasikan adalah MRI kepala.
Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi tumor primer atau sekunder, lokasi area infark,
hematoma subdural, dan memperkirakan adanya hidrosefalus bertekanan normal atau
penyakit white matter yang luas. MRI juga dapat mendukung diagnosis penyakit Alzeheimer,
terutama bila terdapat atrofi hipokampus selain adanya atrofi kortikal yang difus.
Abnormalitas white matter yang luas berkorelasi dengan demensia vaskular.
Berbagai penanda biokimiawi, termasuk neurotransmitter dan metabolitnya dapat
membantu diagnosis dan terapi gangguan pskiatri. Penelitian bidang ini masih terus
3

berkembang. Pada penyakit Alzheimer, alel apolipoprotein E dikaitkan dengan peningkatan


resiko penyakit Alzheimer; beberapa orang paruh baya asimptomatik menunjukkan
penurunan metabolisme glukosa pada tomografi emisi positron, yang serupa dengan
penemuan pasien Alzheimer. Protein jalinan saraf, dilaporkan meningkat pada pasien dengan
penyakit Alzheimer. Protein dalam jalinan saraf dalam LCS dipasarkan sebagai suatu uji
diagnostik. Uji LCS lain yang potensial meliputi uji LCS (meningkat), amiloid LCS
(menurun), rasio albumin LCS terhadap albumin serum (normal pada penyakit Alzheimer,
meningkat pada demensia vaskular), serta penanda inflamasi (misalnya, protein reaktif fase
akut LCS); gen untuk protein prekursor amilod dianggap memiliki kemungkinan etiologis
yang penting namun masih diperlukan penelitian lebih lanjut.
Diagnosis
Working Diagnosis : Demensia tipe Alzheimer.
Gejala penyakit Alzheimer dibagi dalam stadium awal, sedang, berat dan lanjut
dengan gejala semakin berat. Pada stadium awal gejala klasik yang diidap penyandang
Alzheimer dan dapat digunakan sebagi petunjuk adalah kemunduran memori jangka pendek;
kemunduran kemampuan mempelajari dan mempertahankan informasi baru, penyandang
mengulang-ulang sesuatu dan lupa pembicaraan atau janji; kemunduran dalam membuat
alasan atau berpikir abstrak, seperti kesulitan menunjuk waktu, tempat atau memahami
sebuah lelucon, kesulitan menghitung keuangan; kemunduran dalam perencanaan,
pertimbangan dan membuat keputusan; keterampilan berbahasa terganggu; perubahan
kepribadian dan perilaku; berkurangnya inisatif.3
Differntial Diagnosis : Mild cognitive impairmen (gangguan cognitif ringan)t, demensia tipe
vaskular
1. Mild cognitive impairment (gangguan cognitif ringan)
Mild cognitive impairment ini merupakan gangguan kognitif yang tergolong ringan.
Penelitian terkini oleh para pakar otak (neuroscienties) membuktikan bahwa 40% dari
penyadang mudah lupa wajar ada kemungkinan mengidap mudah lupa yang tidak wajar
atau ganas dengan gejala-gejala lebih parah. Mild cognitive impairment merupakan
gejala perantara antara gejala mudah lupa wajar dan demensia. Seseorang dengan
keluhan mudah lupa dan dikenali oleh teman dekatnya atau seseorang dapat juga tidak
mengeluh secara subyektif tetapi keluhan mudah lupa ini dikenal oleh informan secara
subyektif, maka gejala ini disebut gangguan cognitif ringan.3
Aktivitas sehari-hari yang sederhana seperti makan, mandi, berpakaian, ke
toilet masih normal, tetapi aktivitas sehari-hari yang kompleks seperti belanja, membuat
keputusan, memberi alasan mulai terganggu. Pada pemerisaan kognitif seperti seperti
4

memori dan kognitif lainnya tampak terganggu dengan nilai yang berbeda dibawah ratarata normal. Sebagian besar, penyandang yang menderita ini menyadari adanya defisit
memori dan coba mengimbanginya. , namun hal ini tetap menyebabkan rasa harga
dirinya menurun. Rasio kecepatan gangguan kognitif ringan untuk menjadi penyakit
Alzheimer adalah 10-12% per tahun, padahal pada lanjut usia normal rasionya hanya 12%.
2. Demensia tipe vaskular
Secara klasik, demensia vaskular selalu dibedakan dengan demensia tipe Alzheimer
berdasarkan perburukan yang terus menurun yang mungkin menyertai penyakit
serebrovaskular seiring berjalannya waktu. Meski perburukan yang jelas dan bertahap
mungkin tidak tampak pada semua kasus, gejala neurologis fokal lebih sering terjadi
pada demensia vaskular dibanding pada demensia Alzheimer, sebagaiman halnya faktor
resiko serebrovaskular.4
Etiologi
Demensia memiliki banyak penyebab, namun demensia tipe Alzheimer dan demensia
vaskular secara bersama-sama mencangkup hingga 75% kasus. Pada demensia yaang penting
adalah adalah identifikasi sindrom dan penangan klinis kausa. Gangguan ini dapat bersifat
progresif atau statis, permanen, atau reversibel. Adanya kausa yang mendasari harus selalu
dipikirkan meski pada kasus yang jarang tampaknya mustahil untuk menemukan suatu kausa
spesifik. Potensi reversibilitas demensia berhubungan dengan kondisi patologis yang
mendasari dan ketersediaan serta penerapan terapi yang efektif. Sekitar 15% pasien demensia
akan mengalami penyakit yang reversibel jika terapi dimulai sebelum terjadinya kerusakan
yang ireversibel.4
Defisit neurotransmitter yang paling sering disangkutpautkan dalam patofisiologi
penyakit Alzheimer adalah asetilkolin dan norepinefrin, yang keduanya dihipotesiskan
menjadi hipoaktif pada penyakit Alzheimer.5 Sejumlah studi telah melaporkan data yang yang
konsisten dengan hipotesis bahwa terjadi degenerasi spesifik neuron kolinergik di nukleus
basalis Meynert pada penderita penyakit Alzheimer. Data lain yang mendukung adalah
menurunnya konsentrasi asetilkolin dan kolin asetiltransferase di otak. Penurunan aktivitas
norepinefrin pada penyakit Alzheimer ini diusulkan berdasarkan berkurangnya neuron yang
mengandung norepinefrin di lokus sereleus yang ditemukan pada sejumlah pemeriksaan
patologi otak penederita penyakit Alzheimer. Tiga neurotransmitter lain yang dikaitkan
dengan patofisiologi Alzheimer adalah glutamat dan peptida neuroaktif somatostatin dan
5

kortikotropin; penurunan konsentrasi masing-masing neurotransmitter tersebut dilaporkan


terjadi pada penderita penyakit Alzheimer.
Sejumlah teori kausatif lain telah diajukan untuk menjelaskan munculnya penyakit
Alzheimer, yaitu abnormalitas regulasi metabolisme membran fosfolipid menyebabkan
membran menjadi kurang cair yaitu lebih kaku daripada normal, beberapa peneliti
menggunakan spektroskopik resonasi molekular untuk mengkaji hipotesis secara langsung
pada pasien Alzheimer.5
Epidemiologi
Demensia pada dasarnya adalah penyakit kaum lansia. Demesnia adalah
berkurangnya kognisi pada tingkat kesadaran yang stabil. Fungsi kognitif yang dapat
terserang demensia meliputi inteligensi umum, pengetahuan dan memori, bahasa, pemecahan
masalah, orientasi, persepsi, atensi dan konsentrasi, daya nilai, serta kemampuan sosial.
Penyakit demensia Alzheimer pada umumnya paling kerap terjadi pada usia 60-an ke atas,
namun pada kasus yang jarang gangguan ini muncul pada usia 40-an. Insidens penyakit
Alzheimer juga meningkat seiring dengan pertambahan usia, dan diperkirakan angkanya
0,5% pertahun dari usia 65-69, 1% pertahun dari usia 70-74.6 Progresinya bertahan namun
terus menurun. Taksiran kematian sejak awitan gejala sebelumnya diperkirakan antara 5
sampai 9 tahun; namun pada penelitian terhadap Alzheimer tahun 2001, median angka
harapan hidup hanya 3 tahun setalah awitan gejala. 6 Penyebab tersering penyakit Alzheimer
di Amerika Serikat dan Eropa, sedangkan di Asia diperkirakan demensia vaskular merupakan
penyebab tersering demensia.6
Sebuah penelitian pada populasi usia lanjut di AS mendapatkan lebih dari 45%
mereka yang berusia 85 tahun atau lebih menderita Alzheimer.6 Hasil ini dikonfirmasi oleh
penelitian di Swedia yang menyebutkan 44% dari usia lanjut yang berusia lebih dari 85 tahun
mengalami penyakit Alzheimer. Di Jepang dari seluruh penduduk sentenarian (usia 100 tahun
atau lebih), 70% mengalami demensia dengan 76% menderita penyakit Alzheimer. Berbagai
penelitian menunjukan laju insidensi penyakit Alzheimer meningkat secara eksponsial seiring
bertambahnya umur, walaupun terjadi penurun insidensi pada usia 95 tahun yang diduga
karena terbatasnya jumlah subyek di usia 90 tahun. Secara umum dapat dikatakan bahwa
frekuensi penyakit Alzheimer meningkat seiring usia, dan mencapai 20-40% populasi berusia
85 tahun atau lebih.6
Proporsi perempuan yang mengalami penyakit Alzheimer lebih tinggi dibandingkan
laki-laki (sekitar 2/3 persen adalah perempuan), hal ini disebabkan perempuan memiliki
harapan hidup lebih baik dan bukan karena peremupan lebih mudah menderita penyakit ini.
6

Tingkat pendidikan yang rendah juga berhubungan dengan resiko terjadinya penyakit
Alzheimer. Faktor-faktor resiko lain dari berbagai penelitian diketahui berhubungan dengan
penyakit Alzheimer adalah hipertensi, diabetes melitus, displidemia, serta berbagai resiko
timbulnya aterosklerosis dan gangguan sirkulasi pembuluh darah otak.
Mutasi beberapa gen familial penyakit Alzheimer pada kromosom 21, kromosom 14,
dan kromosom 1 ditemukan pada kurang dari 5% pasien dengan penyakit Alzheimer.7
Sementara riwayat keluarga dan munculnya alel E4 dari apolipoprotein E lebih dari 30%
pasien dengan penyakit ini mengindikasikan adanya faktor genetik yang berperan pada
munculnya penyakit ini.7 Seseorang dengan riwayat keluarga pada anggota keluarga tingkatpertama(first degree relative) mempunyai resiko dua sampai tiga kali menderita penyakit
Alzheimer, walaupun sebagian besar pasien tidak mempunyai riwayat keluarga yang timbul
postif. Walaupun alel E4 Apo E bukan penyebab timbulnya demensia, namun munculnya sel
ini merupakan faktor utama yang mempermudah seseorang menderita penyakit Alzheimer.
Patogenesis
Komponen utama patologi penyakit Alzheimer adalah plak senilis dan neuritik. 8 Plak
neuritik mengandung beta amyloid ekstraseluler yang dikelilingi neuritis distrofik, sementara
plak difus (non neuritik) adalah istilah yang kadang digunakan untuk deposisi amyloid tanpa
abnormalitas neuron. Demensia plak senilis disebut juga plak amiloid, lebih indikatif
terhadap penyakit Alzheimer, walaupun ditemukan juga pada sindrom Down dan pada tingkat
tertentu pada proses penuaan normal. Plak senilis tersusun dari protein, beta/A4, astrosit,
proses neuronal distrofik, dan mikroglia. Jumlah dan kepadatan plak senilis yang tampak
pada otak postmortem telah dikatikan dengan keparahan penyakit yang menyerang orang
tersebut.8 Berbeda dengan penyakit Alzheimer ditemukan adanya atrofi hipokampus selain
adanya atrofi kortikal yang difus dan adanya alel apolipoprotein E. Gen yang mengkode the
amyloid precursor protein (APP) terletak pada kromosom 21, menunjukkan hubungan
potensial patologi dengan penyakit Alzheimer.8
Manifestasi Klinik
Klinisi harus mencatat keluhan pasien mengenai daya intelektual dan sifat mudah
lupa, juga bukti adanya pengelakan, penyangkalan, atau rasionalisasi pasien yang bertujuan
menyembunyikan defisit kognitif. Keteraturan yang berlebihan, penarikan diri secara sosial,
atau kecenderungan menghubung-hubungkan kejadian hingga detail terkecil dapat bersifat
karakteristik, dan ledakan kemarahan yang mendadak atau sarkasme dapat terjadi.

Penampilan dan perilaku pasien harus diamati. Emosi yang labil, cara berpakaian yang tidak
rapi, ucapan yang tak terinhibisi, terutama bila disertai turunnya daya memori.
Daya memori secara khusus merupakan gambaran awal dan prominen pada dimensia,
khususnya pada dimensia yang melibatkan korteks, seperti dimensia tipe Alzheimer.5 Pada
awal perjalanan dimesnia, turunnya daya memori bersifat ringan dan biasanya paling jelas
untuk kejadian yang baru saja kembali.
Oleh karena memori amat penting untuk orientasi terhadap orang, tempat, dan waktu
orientasi dapat terpengaruh secara progresif selama perjalanan penyakit demensia.
Contohnya, pasien demensia mungkin lupa kembali ke kamarnya setelah pergi ke kamar
mandi. Meski demikian, tidak peduli seberapa parah disorientasi yang dialami, pasien tidak
menunjukkan rendahnya tingkat kesadaran.
Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan pada seorang pasien dengan demensia adalah
mengobati penyakit demensia yang dapat dikoreksi dan menyediakan situasi yang nyaman
dan mendukung bagi pasien dan pramuwerdhanya.
a. Medika Mentosa
Obat penghambat kolinesterase yang digunakan dalam pengobataan kognitif ringan
sampai sedang pada penyakit Alzheimer adalah:5
- Donepezil (Aricept) adalah obat yang diminum secara oral untuk mengibati penyakit
Alzheimer taraf rendah hingga sedang. Biasanya diminum satu kali sehari sebelum
tidur, atau sesudah makan. Dokter akan memberikan dosis rendah pada awalnya lalu
-

ditingkatkan setelah 4 sampai 6 minggu.


Rivastigimin (Exelon) adalah obat yang diminum secara oral. Rivastigmine biasanya
diberikan dua kali sehari setelah makan karena efek sampingnya pada saluran
cernapada awal pengobatan, pengobatan dengan obat Rivatigmin umumnya dimulai
dengan dosis rendahbiasanya 1,5mg dua kali sehari, dan secara bertahap ditingkatkan
tidak lebih dari 2 minggu. Dosis maksimum biasanya hingga 6mg dua kali sehari .
jika mengalami gangguan pencernaan yang bertambah parah maka obat dihentikan

untuk beberapa dosis lalu dilanjutkan dengan dosis yang sama atau lebih rendah.
Galantamisin (Reminyl), dan takrin (Cognex).
Obat-obat tersebut mengurangi inaktivasi neurotransmitter asetilkolin
sehingga menghasilkan perbaikan sedang pada memori dan pemikiran. Obat-obat
tersebut paling berguna bagi penderita yang mengalami hilang memori ringan sampai
8

sedang yang masih memiliki cadangan neuron kolinergik di basal otak depan yang
cukup untuk mengambil keuntungan augmentasi neurotransmisi kolinergik. Efek
samping yang dapat timbul pada pemakain obat-obatan kolinesterase inihibitor ini
antara lain adalah mual, muntah, dan diare, dapat pula penurunan berat badan,
insomnia, mimpi abnormal, kram otot, bradikardia, sinkop, dan fatig. Efek samping
tersebut umumnya muncul saat awal terapi, dan dapat dikurangi bila interval
peningktan dosisnya diperpanjang dan dosis rumatan ditinggalkan.
Obat yang digunakan dalam taraf sedang hingga berat adalah memantine. Obat
memantine adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit
Alzheimer dengan mekanisme kerja yang berbeda dan unik dengan memperbaiki
proses sinyal glutamat. Obat ini diawali dengan dengan dosis rendah 5mg setiap
minggu dilakukan selama 3 minggu untuk mencapai dosis optimal yaitu 20 mg/hari.
Pemberian antioksidan berupa vitamin E banyak digunakan sebagai terapi
tambahan pada penyakit Alzheimer dan demensia lainnya karena harganya yang
murah dan dianggap aman. Suatu obat baru, memantin, memengaruhi metabolisme
glutamat dan merupakan obat baru yang menjanjikan, selain itu pada penyakit
Alzheimer dapat diberikan terutama pada kasus yang berat.
b. Non Medika Mentosa
Dalam mengelola pasien demensia, perlu diperhatiakan upaya-upaya mempertahankan
kondisi fisis atau kesehatan pasien. Seorang dokter harus mengusahakan berbagai
aktivitas dalam rangka mempertahankan status kesehatan pasien, seperti melakukan
latihan (olahraga), mengendalikan hipertensi, dan berbagai penyakit lain, imunisasi
peneumokok dan influenza, memperhatian higiene mulut dan gigi, serta mengupayakan
kaca mata dan alat bantu dengar bila terdapat gangguan penglihatan atau pendengaran. 3
Pada fase lanjut demensia, sangat penting untuk memenuhi kebutuhan dasar pasien
seperti nutrisi, hidrasi, mobilisasi, dan perwatan kulit untuk mencegah ulkus dekubitus.
Pada beberapa keadaan mungkin dapat dilakukan tindakan gastronomi, pemeberian
nutrisi, dan cairan intravena, serta pemberian antibiotika dalam upaya memperpanjang
hidup yang tentunya perlu pertimbangan bersama dengan keluarga pasien. 3 Selain itu,
juga penting kerja sama yang baik antara dokter dan pramuwerdha. Pramuwerdha pasien
merupakan orang yang sangat mengerti kondisi pasien dari hari ke hari dan bertanggung
jawab terhadap terhadap berbagai hal, seperti pemberian obat dan makanan,
mengimplementasikan terapi non farmakologis kepada pasien, meningkatkan status
9

kesehatan pasien, serta mampu memberikan waktu yang sangat berarti sebagai upaya
peningkatan kualitas kualitas hidup pasien demensia.3 Walaupun demikian, perlu pula
diperhatikan kondisi fisik dan mental pramuwerdha, mengingat apa yang mereka kalukan
sangat menguras tenaga, pikiran, bhakan emosi yang kadang menimbulkan morbiditas
sendiri.
Dapat juga dilakukan rekreasi terapeutik, prinsip dasar aktivitas ini adalah aktivitas
yang mengandung beberapa unsur seperti sosialisasi, komunikasi, dalam kelompok dengan
suasana rekreatif, imaginatif, emosional, spiritual, dan seni. Agar mudah diingat KISS ME
(Komunikasi, Imaginasi, Sosiliasasi, Spritual, Musik, dan Seni).4
-

Aktivitas reminisme
Aktivitas ini digunakan untuk meningkatkan kemampuan daya ingat dengan prinsip
yang mengandung unsur bercerita peristiwa episode masa lalu seseorang dan
komunikasi dalam kelompok. Kegiatan ini disebut juga recollective memory.
Kegiatan dalam kelompok berupa reuni, dimana mereka harus mengingat,
mengenang, membayangkan, dan saling menceritakan kembali serta menggunakan

emosi.
Aktivitas orientasi nyata
Aktivitas orientasi nyata merupakan aktivitas untuk stimulasi orientasi temoat, waktu,
dan orang. Prinsip stimulasi ini adalah stimulasi visuo pasial. Biasanya digunakan
gambar-gambar masa lampau yang pernah dialami, baik gambar tempat atau anggota
keluarga dan teman-teman. Hal ini untu mengingat kapan peristiwa kejadian dan
tempat kejadian.

Aktivitas stimulasi kognitif


Aktivitas ini disebut juga pelatiha memori. Dengan stimulasi kognitif terjadi
reorganisasi otak berupa kemampuan aspek atensi, konsentrasi, memori verbal,
memberi alasan, keterampilan visuo-motor dan visuo-spasial. Program pelatihan

berupa tulisan tida dimensi dan komputer.


Aktivitas fisik
Program aktivitas fisik pada umumnya untuk meningkatkan kebugaran fisik,
sedangkan program rekreasi terapeutik bertujuan meningkatkan kemampuan fungsi
kognitif. Program ini berupa Gerak Latih Otot, GLO (brain movement dan
exercise) yang dirancang dan dikembangkan oleh asosiasi Alzheimer Indonesia
(Aazi). Gerakan berupa perpaduan antara gerakan merayap dan merangkak (crawling
and creeping), gerakan menyilang garis tengah (crossing the body mideline),
10

pengamatan dan pengikutan jejak (visual scanning and tracking), integrasi sensoris
(sensory inegration), dan pembelajaran keterampilan gerak (motor learning).
Pelatihan gerak ini disertai musik, menyenangkan, ringan, dilakukan dengan
santai,aman, waktu pendek, namaun memerlukan perhatian dan konsentrasi.
Manfaat GLO ini telah dibuktikan dengan penelitian pada 70 warga dengan rentang
umur 48 hingga 70 tahun. Perpaduan test ini untuk mengukur kemampuan ketepatan
kecepatan, pemusatan perhatian, daya ingat, dan fungsi kognitif seseorang. Hasil uji
test pada seluruh peserta menunjukkan adanya performa kognitif yang bermakna.
Kenaikan performa ini berguna bagi aktivitas hidup sehari-hari, terutama untuk
mempertahankan kualitas kehidupan lanjut.
Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi pada penyakit Alzheimer adalah disertai dengan
menderita pneumonia yang merupakan komplikasi terberat; kehilangan kemampuan untuk
kemampuan untuk menggerakkan persendian karena kehilangan fungsi otot), infeksi
(terutama infeksi saluran kencing dan radang paru-paru) dan komplikasi lain yang
berhubungan dengan ketidakmampuan bergerak tahap terakhir penyakit Alzheimer; patah
tulang; kehilangan kemampuan berinteraksi; kurang gizi dan dehidrasi; kegagalan sistem
tubuh; perilaku melukai dan membahayakan diri sendiri dan orang lain; tindak kekerasan dari
pemberi perawatan yang berada dalam kondisi sangat stres.9
Prognosis
Prognosis pada penyakit Alzheimer adalah buruk karena sedikit penderita yang
sembuh dan lebih banyak menimggal pada penyakit ini. Seberapa cepat penyakir Alzhemimer
menjadi semakin parah berbeda-beda pada setiap orang. Jika penyakit Alzheimer berkembang
dengan cepat. Kemungkinan keadaan memburuk dengan cepat pula. Penyakit Alzheimer
cepat sering kali meninggal dunia lebih awal dari normal, meskipun seorang pasien mungkin
hidup selama 3 hingga 20 tahun setelah diagnosa. Fase terakhir dari penyakit bisa bertahan
dari beberapa bulan hingga beberapa tahun. Selama waktu tersebut, pasien jadi tidak bisa
bergerak dan semakin lumpuh. Kematian biasanya disebabkan infeksi atau kegagalan sistem
tubuh lainnya.
Pencegahan
Pencegahan untuk penyakit Alzheimer dapat dilakukan dengan melakukan dengan baik
dan benar penatalaksaannya baik secara medika mentasa maupun non medika mentosa yang
11

sudah dijelaskan diatas, karena dengan penatalaksanaan yang baik maka pasien yang
mengalami penyakit Alzheimer, keadaanya tidak semakin memburuk. Pencegahan lain yang
dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya penyakit Alzheimer adalah konsumsi diet rendah
lemak; makan ikan air dingin (seperti tuna, salmon, dan makerel) yang kaya akan asam lemak
omega-3, paling tidak 2-3 kali perminggu; kurangi asam linoleat yang terdapat didalam
margarin, mentega, dan produk susu; tingkatkan antioksidan seperti karotenoid, vitamin E,
dan vitamin C dengan banyak makan buah-buahan dan sayur-sayuran; menjada tekanan
darah; menjaga fisik dan mental tetap aktif selama kehidupan.6
Kesimpulan
Pada pria yang berusia diatas 67 tahun dengan keadaan pikun, jarang bergerak, acuh tak acuh,
mudah lupa, jarang bergaul karena teman-teman dan istrinya telah diada serta pemeriksaan yang didapat
adalah hipertensi dan kesadaran masih baik, menderita demensia Alzheimer.

12

Daftar Pustaka
1. Pusat Penerbit IPD FKUI. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2007.h.228-45.
2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga Medical
Series;2007.h.10-21.
3. Sadock BJ, Virginia AS. Kaplan & sadock buku ajar pskiatri klinis.Jakarta :
EGC;2010.h.57-65.
4. Rochmah W, Kuntjoro H. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Internal
Publishing;2009.h.837-45.
5. Michael-Titus A, Shortland P, Revest P. Systems of the body: the nervous system. 2 nd
ed. London: Elsevier Inc, 2010: 256-63.
6. Qiu C, Kivipelto M, Strauss Ev. Epidemiology of Alzheimers disease: occurrence,
determinants, and strategies toward intervention. Dialogues Clin Neurosci 2009
June; 11(2): 111128.
7. Morewitz SJ, Goldstein ML. Aging and chronic disorders. New York: Springer
Science+Business Media, 2007: 69.
8. Price SA, Wilson LMC, editors. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit,
E/6, Vol. 2. 6th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2005: 1134-7.
9. Smith G, Lunde A. Alzheimers disease: complications. January 18 th 2011. Available
from

URL:

http://www.mayoclinic.com/health/alzheimers-

disease/DS00161/DSECTION=complications

13