Anda di halaman 1dari 17

Oklusi Vena Retina Sentral Mata Kiri, disertai Mata Kanan

Miopia
Naomi Besitimur (102012113) D2
Email: lucy.besitimur@yahoo.com
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Kebon jeruk-Jakarta Barat Telp. 56942061
Pendahuluan
Oklusi vena retina sentral merupakan salah satu penyebab penurunan ketajaman
penglihatan pada orang tua yang umumnya terjadi dan merupakan penyebab tersering kedua
dari penyakit vaskuler retina, setelah retinopati diabetik. 1 oklusi vena retina telah diteliti
secara luas sejak tahun 1855, akan tetapi patogenesis dan manajemen dari gangguan ini masih
menjadi sebuah enigma.2
Oklusi vena retina memiliki prevalensi 1-2% pada setiap orang yang berusia 40 tahun
ke atas dan mempengaruhi lebih kurang 16 juta orang diseluruh dunia. 3 pada sebuah
penelitian yang dilakukan di AS, prevalensi oklusi vena retina cabang mencapai 0,6%
sementara prevalensi dari oklusi vena retina sentral hanya 0,1%. 6 oklusi pada vena retina
cabang 4 kali sering terjadi, walaupun pada 10% pasien dengan oklusi pada satu mata, oklusi
dapat berkembang di mata lainnya seiring dengan berjalannya waktu.
Adapun oklusi vena retina ini sering dihubungkan dengan penyakit-penyakit dalam.
Hal yang paling umum diketahui adalah hubungan oklusi vena retina dengan gangguan
vaskular sistemik seperti hipertensi, arteriosklerosis, dan diabetes mellitus. Beberapa
penelitian juga menemukan bahwa adanya peningkatan resiko terjadinya oklusi vena retina
pada pasien dengan arteriopati maupun pasien dengan kadar glukosa darah dan tekanan darah
arteri yang tinggi.3
Pada oklusi vena retina cabang, oklusi secara khas terjadi pada persimpangan arteri
dan vena. Sementara itu pada oklusi vena retina sentral, oklusi terjadi pada lamina cribosa
dari saraf optik maupun pada bagian proksimalnya, di jalur keluarnya vena retina sentral dari
mata. Oklusi vena retina cabang dan oklusi vena retina sentral, dapat dibagi lagi menjadi
kategori perfusi (noniskemia) dan nonperfusi (iskemia), setiap hal ini dapat berpengaruh pada
prognosis dan tatalaksananya.
Pada oklusi vena retina terjadi penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba.
Walaupun umumnya penglihatan pada oklusi vena retina ini dapat kembali berfungsi, edema
1 | Page

makula dan glaukoma yang terjadi secara bersamaan dapat menghasilkan prognosis buruk
pada pasien. Oleh karena itu diperlukan tatalaksana yang memadai untuk mengatasi
komplikasi edema makula dan glaukoma ini.
Tujuan
Adapun tujuan dari makalah ini adalah untuk mengetahui bagaimana cara mendiagnosis,
menatalaksana, maupun melakukan prognosis pada pasien dengan oklusi vena retina.
Pembahasan
Anamnesis
-

Identitas

Identitas perlu ditanyakan untuk memastikan bahwa pasien yang dihadapi adalah memang
benar pasien yang dimaksud. Identitas biasanya meliputi nama lengkap pasien, umur atau
tanggal lahir, jenis kelamin. nama orang tua atau suami atau istri atau penanggung jawab,
alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan agama. 4 Dari kasus yang didapat dari hasil
anamnesis didapatkan usia pasien adalah 42 tahun.
-

Keluhan utama

Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter.
Dari kasus didapatkan keluhan utama pasien adalah pandangan mata kiri kabur sehari yang
lalu.
-

Riwayat penyakit sekarang

Pada pasien keluhan utama yang dirasakan disertai dengan pasien menggunakan kaca mata
dengan ukuran -9,00D OD dan -9,50D OS. Visus dengan koreksi 20/30 OD, 20/200 OS tidak
maju dengan pinhole.
-

Riwayat penyakit dahulu

Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit


yang pernah diderita dengan penyakit sekarang.4 Dari kasus pasien menderita diabetes
mellitus, dan hipertensi yang kurang terkontrol.
-

Riwayat keluarga

2 | Page

Dapat digunakan untuk memperkuat diagnosis. Karena biasanya penularan suatu penyakit
berasal dari keluarga sendiri yang terjangkit atau karena faktor genetik pada penyakitpenyakit yang terpaut gen.4
-

Riwayat sosial

Termasuk tentang pekerjaan pasien. Pada umumnya jenis pekerjaan juga berperan penting
dalam penyebab timbulnya penyakit.
-

Riwayat pribadi

Biasanya tentang gaya hidup pasien, ekonomi, sosial dan pendidikan pasien.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting untuk memperkuat temuan-temuan
dalam anamnesis.5
-

Pemeriksaan visus jarak jauh (Snellen chart), hasilnya visus dengan koreksi 20/30

OD, 20/200 OS tidak maju dengan pinhole


Pemeriksaan segmen anterior , hasilnya ODS normal
Pemeriksaan segmen posterior (Funduskopi) hasilnya: papil batas sedikit kabur, CD
ratio 0,3, tampak perdarahan intraretinal, AV ratio 2:5, vena tampak berkelok, reflek
makula (-).

Pemeriksaan penunjang
Pasien datang dengan penurunan penglihatan mendadak tanpa nyeri. Gambaran
klinisnya bervariasi dari perdarahan retina kecil-kecil yang tersebar dan bercak cotton-wool
sampai gambaran perdarahan hebat dengan perdarahan retina superfisial dan dalam, yang
kadang-kadang dapat pecah kedalam rongga vitreus. Pasien biasanya berusia lebih dari 50
tahun, dan lebih dari separuhnya mengidap penyakit-penyakit yang berhubungan dengan
kardiovaskuler. Glaukoma sudut terbuka kronik harus selalu disingkirkan. Dua komplikasi
utama yang berkaitan dengan oklusi vena retina adalah penurunan penglihatan akibat edema
makula dan glaukoma neovaskular akibat neovaskularisasi iris.
Suatu penelitian histologi menyimpulkan bahwa pada CRVO terdapat mekanisme
yang paling sering, yakni: trombosis dari vena retina sentral dan posteriornya hingga lamina
cribosa. Pada beberapa kasus, arteri retina sentral yang mengalami atherosklerosis dapat

3 | Page

bergeseran dengan vena retina sentral, menyebabkan adanya turbulensi, kerusakan endotel,
dan pembentukan trombus.
CRVO ringan (non iskemia) dicirikan dengan baiknya ketajaman penglihatan
penderita, afferen pupillary defect ringan, dan penurunan lapang pandang ringan. Funduskopi
menunjukan adanya dilatasi ringan dan adanya gambaran cabang-cabang vena retina yang
berliku-liku branches dan terdapat perdarahan dot dan flame pada seluruh kuadran retina.
Edema makula dengan adanya penurunan tajam penglihatan dan pembengakakan discus
opticus bisa saja muncul. Jika edema discus terlihat jelas pada pasien yang lebih muda,
kemungkinan terdapat kombinasi inflamasi dan mekanisme oklusi yang disebut juga
papilophlebitis. Fluorescein angiography biasanya menunjukan adanya perpanjangan dari
waktu sirkulasi retina dengan kerusakan dari permeabilitas kapiler namun dengan area
nonperfusi yang minimal. Neovaskularisasi segmen anterior jarang terjadi pada CRVO
ringan.
CRVO berat (iskemia) biasanya dihubungkan dengan penglihatan buruk, afferen
pupillary defect, dan central scotoma yang tebal. Dilatasi vena yang menyolok; perdarahan 4
kuadran yang lebih ekstensif, edema retina, dan sejumlah cotton-wool spot dapat ditemukan
pada kasus ini. Perdarahan dapat saja terjadi pada vitreus hemorrhage, ablasio retina juga
dapat terjadi pada kasus iskemia berat. Fluorescein angiography secara khas menunjukan
adanya nonperfusi kapiler yang tersebar luas.

Gambar A. CRVO ringan, noniskemia, terperfisi, pada mata denan visus 20/40. Dilatasi vena retina
dan perdarahan retina terlihat jelas. B. Fluorescein angiogram menunjukan adnya perfusi pembuluh
kapiler retina.
Sumber: American Academy of Ophthalmology 2011

4 | Page

Gambar A. CRVO berat, iskemia pada mata dengan visus 1/300. Vena dilatasi dan terdapat perdarahan retina.
Terlihat edema retina menyebabkan corakan warna kuning pada dasar penampakan fundus dan mengaburkan
refleks fovea. B. Fluorescein angiogram menunjukan adanya nonprfusi kapiler, yang menyebabkan pembesaran
pembuluh darah retina.
Sumber: American Academy of Ophthalmology 2011

Working diagnosis
Working diagnosis merupakan diagnosis utama tentang penyakit yang diderita pasien setelah
melakukan anamnesis dan pemeriksaan terhadap pasein. Berdasarkan pengertian tersebut
didapatkan working diagnosis untuk kasus ini yaitu Oklusi vena retina sentral.
Differential diagnosis
Neuritis optik
Neuritis disebabkan idiopatik, sklerosis multipel sedang pada anak oleh morbili,
parotitis, dan cacar air. Neuritis optik merupakan radang saraf optik dengan gejala
penglihatan mendadak turun pada saraf yang sakit.
Neuritis optik dapat merupakan gejala dini atau permulaan penyakit multipel
sklerosis. Penyebab neuritis optik dapat merupakan penyakit autoimun, infeksi jamur
Cryptococcosis, infeksi bakteri tuberculosis, sifilis, infeksi virus ensefalitis, rubella,
herpeszooster, parotitis dan infeksi saluran napas.
Lebih sering terjadi pada perempuan berusia 20-40 tahun, bersifat unilateral. Pada
golongan ini penyembuhan disertai perbaikan tajam penglihatan berjalan sangat sempurna
walaupun terdapat edema papil saraf optik yang berat. Penglihatan warna akan terganggu.
Perjalanan penyakit biasanya menjadi normal setelah beberapa minggu dengan penglihatan
merasa sedikit redup, dan papil akan terlihat pucat.
Dikenal bentuk papilitis yang merupakan peradangan papil saraf optik yang dapat
terlihat dengan pemeriksaan funduskopi dan neuritis retrobulbar yang merupakan radang
saraf optik yang terletak dibelakang bola mata dan tidak menunjukan kelainan. Terdapat rasa
5 | Page

sakit disekitar mata terutama bila mata digerakkan yang akan pegal dan dapat terasa sakit bila
dilakukan perabaan pada mata yang sakit.
Perjalanan penyakit mendadak dengan turunnya tajam penglihatan yang dapat
berlangsung intermiten dan sembuh kembali dengan sempurna. Dan bila sembuh sempurna
akan mengakibatkan atrofi papil saraf optik parsial atau total.
Pada neuritis optik akan kehilangan penglihatan dalam beberapa jam sampai hari yang
mengenai satu atau kedua mata, dengan usia khusus 18-45 tahun, sakit pada rongga orbita
terutama pada pergerakan mata, penglihatan warna terganggu, tanda Unthoff (penglihatan
turun maksimal dalam 2 minggu. Pada neuritis optik tajam penglihatan kembali normal
sesudah beberapa minggu. Gangguan lapang pandang sentral atau sekosentral.
Pengobatan neuritis tergantung pada etiologi. Untuk membantu mencari penyebab
neuritis optik biasanya dilakukan pemeriksaan foto sinar X kanal optik, sela tursika, atau
dilakukan pemeriksaan CT orbita dan kepala. Pada keadaaan akut visus sama atau lebih baik
dari 20/40 dilakukan pengamatan saja. Jika visus sama atau kurang 20/50 maka dilakukan
pengamatan atau metilprednisolon 250 mg intravena, disusul dengan prednisolon tablet.6
Ablasi retina
Ablasi retina adalah suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang retina dari sel
epitel pigmen retina. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membran
Bruch. Sesungguhnya antara sel kerucut dan sel batang retina tidak terdapat suatu perlekatan
struktural dengan koroid atau pigmen epitel, sehingga merupakan titik lemah yang potensial
untuk lepas secara embriologis.
Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel pigmen epitel akan
mengakibatkan gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung
lama akan mengakibatkan gangguan fungsi menetap. Tanda dini retina mengancam untuk
lepas adalah floater (benda kecil beterbangan) didepan lapang penglihatan, disusul pijaran
kilat terang disertai turunnya penglihatan. Penyebab adalah akibat penipisan retina dan
terjadinya trauma. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan oftalmoskopi langsung atau tidak
langsung, slitlamp ataupun USG bila media penglihatan keruh.
Pengobatan yang diberikan cepat akan mengurangi gejala permanen. Biasanya hasil
pembedahan akan baik. Penyembuhan dapat terjadi hingga berbulan-bulan.
-

Ablasi retina regmatogenosa


Terjadi akibat adanya robekan pada retina sehingga cairan masuk ke belakang
antara sel pigmen epitel retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca air (fluid
6 | Page

vitreus) yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke rongga subretina
sehingga mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid.
Ablasi retina akan memberikan gejala terdapat gangguan penglihatan yang
kadang-kadang terlihat sebagai tabir yang menutup. Terdapatnya riwayat adanya
pijaran api (fotopsia) pada lapangan penglihatan. Berlokasi di subtemporal sangat
berbahaya karena dapat mengangkat makula. Penglihatan akan turun secara mendadak
pada ablasi retina bila lepasnya retina mengenai makula lutea.
Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat retina yang terangkat berwarna
pucat dengan pembuluh darah diatasnya dan terlihat adanya robekan retina berwarna
merah.
Pengobatan adalah pembedahan dan dilakukan secepat mungkin dan
sebaiknya antara 1-2 hari. Pengobatan ditujukan untuk melekatkan kembali bagian
retina yang lepas dengan krioterapi atau laser. Retinopeksi/pneumatik yaitu udara/gas
disuntikkan kedalam viterus untuk mempertahankan retina pada posisinya, scleral
buckling yaitu untuk mempertahankan retina di posisinya dengan melakukan sklera
menggunakan eksplan yang dijahitkan pada daerah robekan retina, vitrektomi yaitu
pelepasan traksi vitreoretina, jika diperlukan penyuntikan perfluorocarbon atau cairan
dan udara/gas yang dapat mempertahankan posisinya, jika dibutuhkan tamponade
retina lebih lama.
Ablasi retina eksudatif
Terjadi akibat tertimbunnya eksudat dibawah retina dan mengangkat
retina. Penimbunan cairan subretina sebagai akibat keluarnya cairan dari
pembuluh darah retina dan koroid (ekstravasasi). Penglihatan dapat berkurang
-

dari ringan sampai berat.


Ablasi retina tarikan atau traksi
Pada ablasi ini lepasnya jaringan retina terjadi akibat tarikan jaringan
parut pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasi retina dan penglihatan
turun tanpa rasa sakit. Pada badan kaca terdapat jaringan fibrosis yang dapat
disebabkan diabetes mellitus proliferatif, trauma, dan perdarahan badan kaca
akibat bedah atau infeksi.
Pengobatan dilakukan dengan melepaskan tarikan jaringan parut atau
fibrosis didalam badan kaca dengan tindakan yang disebut sebagai vitrektomi.6

Oklusi arteri retina sentral


Oklusi arteri retina sentral terdapat pada usia tua atau usia pertengahan, dengan
keluhan penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks) tidak disertai rasa sakit dan
7 | Page

gelap menetap. Etiologinya arteritik (temporal arteritis) dan nonarteritik (emboli,


arteriosklerosis) oleh penyakit spasme pembuluh atau emboli yang berjalan. Penyumbatan
arteri retina sentral akan menyebabkan keluhan penglihatan tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya
kelainan pada mata luar. Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria. Pada
pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat akibat edema dan
gangguan nutrisi pada retina. Terdapat bentuk gambaran sosis pada arteri retina akibat
pengisian arteri yang tidak merata. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh
keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan sel ganglion. Pada
keadaan ini akan terlihat gambaran merah cheri atau cherry red spot pada makula lutea. Hal
ini disebabkan karena tidak adanya lapisan ganglion di makula, sehingga makula
mempertahankan warna aslinya. Lama kelamaan papil menjadi pucat dan batasnya kabur.
Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh radang arteri, trombus dan
embolus pada arteri, spasme pembuluh darah, akibat terlambatnya pengaliran darah, giant
cell artritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma. Tempat
tersumbatnya arteri retina sentral biasanya didaerah lamina cribosa. Emboli merupakan
penyebab penyumbatan arteri retina sentral yang paling sering. Emboli dapat berasal dari
perkapuran yang berasal dari penyakit emboli jantung. Nodus-nodus reuma, carotid plaque
atau emboli endokarditis.
Penyebab spasme pembuluh lainnya antara lain pada migrain, keracuan alkohol,
tembakau, kina atau timah hitam. Perlambatan aliran pembuluh darah retina terjadi pada
peninggian tekanan intraokuler, stenosis aorta atau arteri karotis.
Pengobatan dini dapat dengan menurunkan tekanan bola mata dengan mengurut bola mata,
dan asetazolamid atau parasentesis bilik mata depan. Vasodilator pemberian bersama
antikoagulan dan diberikan steroid bila diduga terdapatnya peradangan. Pasien dengan oklusi
arteri retina sentral harus secepatnya diberikan oksigen.
Penyulit yang dapat timbul adalah glaukoma neovaskular, tergantung pada letak
terjadi oklusi, kadang visus dapat kembali normal tetapi lapang pandang menjadi kecil.6
Perdarahan vitreus akibat Diabetes Mellitus
Perdarahan dalam viterus dapat terjadi spontan pada diabetes mellitus. Diabetes
mellitus merupakan penyebab utama perdarahan vitreus disamping hipertensi, dan trauma.
Perdarahan vitreus akan menyebabkan turunnya penglihatan mendadak lapang pandang
ditutup oleh sesuatu sehingga mengganggu penglihatan tanpa rasa sakit. Perdarahan ini

8 | Page

biasanya cepat sekali menggumpal. Keadaan ini disebabkan susunan badan kaca disertai
terdapatnya bahan seperti tromboplastin didalam badan kaca.
Pada pemeriksaan fundus tidak terlihat adanya refleks fundus yang berwarna merah
dan sering memberikan bayangan hitam yang menutup retina. Perdarahan dalam badan kaca
akan menyebar sesudah beberapa minggu, dimana kemudian sel darah merah dimakan oleh
sel leukosit dan sel plasma.
Perdarahan badan kaca pada diabetes mellitus dapat timbul tiba-tiba, yang biasanya
akan jernih dan diabsorpsi setelah beberapa minggu atau bulan, walaupun demikian keadaan
ini merupakan ancaman untuk terjadinya perdarahan ulang.
Pengobatan berupa istirahat dengan kepala sakit lebih tinggi paling sedikit selama 3
hari. Bila sedang minum obat maka hentikan obat seperti aspirin, anti radang nonsteroid,
kecuali bila sangat dibutuhkan. Darah dikeluarkan dari badan kaca bila terdapat bersama
dengan ablasi retina atau perdarahan yang lebih lama dari 6 bulan, dan bila terjadi glaukoma
hemolitik.
Penyulit dapat terjadi bila terjadi reaksi proliferasi jaringan (retinitis proliferans) yang
akan mengancam penglihatan. Bila terbentuk jaringan parut akan terjadi perubahan bentuk
badan kaca yang dapat mengakibatkan terjadi ablasi retinitis. Retinitis proliferans bersifat
irreversibel walaupun perkembangan pembuluh darah telah berhenti.6
Anatomi Retina
Retina merupakan membran yang tipis, halus, dan tidak berwarna, tembus pandang,
yang terlihat merah pada fundus adalah warna dari koroid. Retina ini terdiri dari bermacammacam jaringan, jaringan saraf dan jaringan pengokoh yang terdiri dari serat-serat Mueler,
membrana limitans interna dan eksterna, sel-sel glia.3
Membrana limitans interna letaknya berdekatan dengan membrana hyaloidea dari
badan kaca. Pada kehidupan embrio dari optik vesicle, terbentuk optic cup, dimana lapisan
luar membentuk lapisan epitel pigmen dan lapisan dalam membentuk lapisan retina lainnya.
Bila terjadi robekan di retina, maka cairan badan kaca akan melalui robekan ini, masuk ke
dalam celah potensial dan melepaskan lapisan batang dan kerucut dari lapisan epitel pigmen,
maka terjadilah ablasi retina.3
Retina terbagi atas 3 lapis utama yang membuat sinaps saraf retina, yaitu sel kerucut
dan batang, sel bipolar, dan sel ganglion,
Terdapat 10 lapisan yang dapat dibedakan secara histologik, yaitu dari luar ke dalam:
1. Lapis pigmen epitel yang merupakan bagian koroid
9 | Page

2. Lapis sel kerucut dan batang yang merupakan sel fotosensitif


3. Membran limitan luar
4. Lapis nukleus luar merupakan sel kerucut dan batang
5. Lapis pleksiform luar, persatuan akson dan dendrit
6. Lapis nukleus dalam merupakan susunan nukleus luar bipolar
7. Lapis pleksiform dalam, persatuan dendrit dan akson
8. Lapis sel ganglion
9. Lapis serat saraf, yang meneruskan dan menjadi saraf optik
10. Membran limitan interna yang berbatasan dengan badan kaca.2,3

Gambar penampang retina


Sumber: http://hyperphysics.phy-astr.gsu.edu
Epitel pigmen retina meneruskan diri menjadi epitel pigmen yang menutupi badan siliar dan
iris. Dimana aksis mata memotong retina, terletak di makula lutea. Besarnya makula lutea 1-2
mm. Daerah ini daya penglihatannya paling tajam, terutama di fovea sentralis.
Struktur makula lutea:
1. Tidak ada serat saraf
2. Sel-sel ganglion sangat banyak di pinggir-pinggir, tetapi di makula sendiri tidak ada
3. Lebih banyak kerucut daripada batang dan telah di modifikasi menjadi tipis-tipis. Di
fovea sentralis hanya terdapat kerucut.3
Pada bagian posterior, retina tidak terdiri dari 10 lapisan. Hal ini untuk memudahkan sinar
dari luar mencapai sel kerucut dan batang. Bagian ini disebut makula lutea yang pada
pemeriksaan funduskopi koroid terlihat lebih jelas karena tipis adanya refleks fovea karena
sinar dipantulkan kembali. Fovea sentralis merupakan bagian retina yang sangat sensitif dan
akan menghasilkan ketajaman penglihatan maksimal atau 6/6. Jika terjadi kerusakan pada
fovea sentral ini, maka ketajaman penglihatan sangat menurun karena pasien akan melihat
dengan bagian perifer makula lutea.2,3
Perdarahan retina
Retina menerima nutrisi dari dua sistem sirkulasi, yaitu pembuluh darah retina dan
uvea atau pembuluh darah koroid. Keduanya berasal dari arteri opthalmica yang merupakan
10 | P a g e

cabang pertama dari arteri carotis interna. Cabang utama dari arteri opthalmica merupakan
arteri retina sentral, arteri siliaris posterior, dan cabang muskular. Secara khas, kedua arteri
posterior ada pada bagian ini, yakni medial dan lateral, namun kadang-kadang sepertiga arteri
siliaris posterior superior juga dapat terlihat. Arteri siliaris posterior kemudian terbagi
menjadi dua arteri siliaris posterior yang panjang dan menjadi beberapa cabang arteri siliaris
posterior yang pendek.1,3

Gambar: Funduskopi retina normal


Sumber: http://umed.med.utah.edu

Koroid didrainase melalui sistem vena vortex, yang biasanya memiliki empat hingga
tujuh pembuluh darah besar, satu atau dua pada setiap kuadran, yang terletak pada ekuator.
Pada kondisi patologis seperti miopia tinggi, vena vortex posterior perlu di observasi. Aliran
dari vena vortex masuk ke vena orbita superior dan inferior, yang mengalir lagi ke sinus
cavernosa dan plexus pterygoid, secara berurutan. Kolateralisasi diantara vena orbita superior
dari inferior juga bisa ditemukan. Vena retina sentral mengalirkan darah dari retina dan
bagian prelamina dari saraf optik ke sinus cavernosus. Demikianlah kedua sistem sirkulasi
retina dan koroid bergabung dengan sinus cavernosus.1,3

Gambar: Anatomi dari sistem vena retina berdasarkan deskripsi dari Duke-Elder.(1) Terminal retinal venule; (2)
retinal venule; (3) minor retinal vein; (4) main retinal vein; (5) papillary vein; (6) central retinal vein
Sumber: Br J Ophtalmology

Definisi
11 | P a g e

Oklusi vena retina adalah penyumbatan vena retina yang mengakibatkan gangguan
perdarahan didalam bola mata, ditemukan pada usia pertengahan. Biasanya penyumbatan
terletak dimana saja pada retina, akan tetapi lebih sering terletak didepan lamina cribosa.
Penyumbatan vena retina dapat terjadi pada suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama
(vena retina sentral), sehingga daerah yang terlibat memberi gejala sesuai dengan daerah
yang dipengaruhi. Suatu penyumbatan cabang vena retina lebih sering terdapat di daerah
temporal atas atau temporal bawah. Penyumbatan vena retina sentral mudah terjadi pada
pasien dengan glaukoma, diabetes mellitus, hipertensi, kelainan darah, arterisklerosis,
papiledema, retinopati radiasi dan penyakit pembuluh darah. Trombosit dapat terjadi akibat
endoflebitis.6
Klasifikasi anatomis dari oklusi vena retina dibagi berdasarkan gambaran funduskopi
pada mata dan termasuk kedalam tiga grup utama tergantung letak lokasi oklusi vena, yakni:
oklusi vena retina cabang (BRVO), oklusi vena retina sentral (CRVO), dan oklusi vena
hemiretinal (HRVO). BRVO terjadi ketika vena pada bagian distal sistem vena retina
mengalami oklusi, yang menyebabkan terjadinya perdarahan disepanjang distribusi pembuluh
darah kecil pada retina. CRVO terjadi akibat adanya trombus didalam vena retina sentral pada
bagian dalam lamina cribosa pada saraf optik, yang menyebabkan keterlibatan seluruh retina.
HRVO terjadi ketika blokade dari vena yang mengalirkan darah dari hemiretina superior
maupun inferior, yang mempengaruhi setengah bagian dari retina.1,2,3
Epidemiologi
Di Amerika Serikat, kebanyakan pasien dengan oklusi vena retina sentral berjenis
kelamin laki-laki dan berusia lebih dari 65 tahun. Kebanyakan kasus berupa oklusi unilateral
dan kira-kira 6-14% kasus berupa oklusi bilateral. Sebuah penelitian di Taiwan pada tahun
2008 mencatat adanya variasi pada musim-musim tertentu. Oklusi vena retina cabang terjadi
tiga kali lebih sering dari pada oklusi vena retina sentral. Pria dan wanita berbanding sama
rata dengan usia pasien berada antara 60-70 tahun.2
Sementara itu pada penelitian dengna populasi besar di israel melaporkan bahwa
insiden pasien berusia lebih dari 40 tahun yang mengalami oklusi vena retina cabang
mencapai 2,14 kasus per 1000 orang di populasi tersebut. Sementara itu pada pasien dengan
usia lebih dari 64 tahun, insidennya mencapai 5,36 kasus per 1000 orang.3

12 | P a g e

Di Australia, prevalensi oklusi vena retina berkisar dari 0,7% pada pasien berusia 4960 tahun, hingga 4,6% pada pasien lebih dari 80 tahun.2
Ras : Oklusi vena retina jarang pada populasi Asia dan India bagian barat.2
Jenis kelamin : seperti yang telah disebutkan sebelumnya, oklusi vena retina sentral lebih
banyak ditemukan pada pasien laki-laki, sementara pada oklusi vena retina cabang tidak ada
perbedaan yang bermakna antara laki-laki dan perempuan.2
Usia: oklusi vena retina sentral sering terjadi pada pasien yang berusia lebih dari 65 tahun.
Pada oklusi vena retina cabang, kebanyakan oklusi terjadi setelah usia 50 tahun, pasien
terbanyak pada usia 60 hingga 70 tahun.2
Etiologi
Penyebab lokal dari oklusi vena retina adalah trauma, glaukoma, dan lesi struktur
orbita. Akan tetapi penyebab lokal ini sangat jarang terjadi pada oklusi vena retina cabang.
Perlu diperkirakan adanya toxoplasmosis, Behcet syndrome, sarcoidosis oculi, dan
macroaneurysm jika hal ini tampak pada oklusi vena retina cabang.2
Proses sistemik juga dapat menyebabkan oklusi vena retina, di antaranya adalah
hipertensi,

atheroskelorosis,

diabetes

mellitus,

glaukoma,

penuaan,

puasa,

hypercholesterolemia, hyperhomocysteinemia, SLE, sarcoidosis, tuberculosis, syphilis,


resistensi protein C (faktor V Leiden), defisiensi protein C dan S, penyakit antibodi
antiphospolipid, multiple myeloma, cyroglobulinemia, leukimia, lymphoma, Waldownstrom
macroglobulinemia, polisitemia vera, dan sickle cell disease.2

Patofisiologi
Patofisiologi dari oklusi vena retina dipercaya mengikuti prinsip dari trias
trombogenesis

Virchow,

yakni

adanya

kerusakan

pembuluh

darah,

stasis,

dan

hiperkoagulabilitas. Kerusakan dari dinding pembuluh darah retina akibat arteriosklerosis


mengubah komposisi dari aliran darah pada vena yang berdekatan , yang menimbulkan stasis,
trombosis, dan oklusi. Oklusi vena retina sentral terjadi akibat adanya bekuan darah pada
vena utama yang menyalurkan darah dari mata. Ketika vena mengalami hambatan, aliran

13 | P a g e

balik menyebabkan darah tersebut bocor ke retina, yang akhirnya menyebabkan malfungsi
dari retina dan penurunan ketajaman penglihatan.1,2,3
Penyakit inflamasi juga dapat menyebabkan adanya oklusi vena retina dengan
mekanisme tersebut. Akan tetapi, dari adanya hiperkoagulabilitas pada pasien oklusi vena
retina sangat tidak konsisten. Walaupun penelitian individual telah melaporkan adanya
hubungan antara oklusi vena retina dan hyperhomocysteinemia, mutasi faktor V leiden,
defisiensi protein C dan S, mutasi gen prothrombin, dan antibodi anticardiolipin, sebuah
penelitian meta-analysis dari 26 penelitian mengusulkan bahwa hanya hyperhomocysteinemia
dan antibodi anticardiolipin yang memiliki hubungan independen yang signifikan dengan
oklusi vena retina.3
Sebab-sebab terjadinya oklusi vena retina sentral ialah:
1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seprti yang terdapat pada proses
arteriosklerosis atau jaringan pada lamina cribosa
2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau
endoflebitis
3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat
pada kelainan viskositas darah, diksrasia darah atau spasme arteri retina yang
berhubungan.6
Faktor resiko
Faktor resiko dari oklusi vena retina antara lain:

Atherosclerosis
Diabetes mellitus
Hipertensi
Penyakit mata lainnya, seperti glaukoma, edema makula, maupun perdarahan vitreus
Faktor resiko terkuat dari oklusivena retina cabang adalah hipertensi, namun pada
beberapa penelitian, oklusi vena retina dihubungkan juga dengan diabetes mellitus,
dyslipidemia, merokok, dan penyakit ginjal. Untuk oklusi vena retina sentral, faktor
resiko tambahan adalah glaukoma atau peningkatan tekanan intraokular, yang dapat
mengganggu pengaliran vena retina.1,2,3

Miopia

14 | P a g e

Miopia degeneratif atau miopia maligna biasanya bila miopia lebih dari 6 dioptri
disertai kelainan pada fundus okuli dan pada panjangnya bola mata sampai terbentuk
stafiloma postikum yang terletak pada bagian temporal papil disertai dengan atrofi
korioretina. Atrofi retina berjalan kemudian setelah terjadinya atrofi sklera dan kadangkadang terjadi ruptur membran Bruch yang dapat menimbulkan rangsangan untuk terjadinya
neovaskularisasi subretina. Pada miopia dapat terjadi bercak Fuch berupa hiperplasia pigmen
epitel dan perdarahan, atrofi lapis sensoris retina luar, dan dewasa akan terjadi degenerasi
papil saraf optik.
Pasien dengan miopia akan menyatakan melihat jelas bila melihat dekat, sedangkan
melihat jauh, buram atau disebut pasien adalah rabun jauh.pasien dengan miopia akan
memberikan keluhan sakit kepala, sering disertai dengan juling dan celah kelopak yang
sempit. Seseorang miopia mempunyai kebiasaan menyipitkan mata untuk mencegah aberasi
sferis atau untuk mendapatkan efek pinhole.
Pada pemeriksaan funduskopi terdapat miopik kresen yaitu gambaran bulan sabit
yang terlihat pada polus posterior fundus mata miopia, sklera oleh koroid. Pada mata dengan
miopia tinggi akan terdapat pula kelainan pada fundus okuli seperti degenerasi makula dan
degenerasi retina bagian perifer.
Pengobatan pasien dengan memberikan kacamata sferis negatif terkecil yang
memberikan ketajaman penglihatan maksimal.6
Penatalaksanaan
Kebanyakan pasien dapat mengalami perbaikan, walaupun tanpa pengobatan. Akan
tetapi, ketajaman penglihatan jarang kembali ke nilai nomal. Tidak ada cara untuk membuka
kembali atau membalik blokade. Akan tetapi terapi dibutuhkan untuk mencegah terjadinya
pembentukan blokade lain di mata sebelahnya.
Manajemen diabetes mellitus, hipertensi, dan kadar kolesterol yang tinggi perlu
dilakukan. Beberapa pasien boleh diberikan aspirin maupun obat pengencer darah lainnya.
Tatalaksana dari komplikasi okusi vena retina antara lain:
-

Pengobatan menggunakan laser fokal, jika terdapat edema makula

15 | P a g e

Injeksi obat anti-vascular endothelial growth factor (anti VEGF) ke mata. Obat ini
dapat menghambat pembentukan pembuluh darah baru yang dapat menyebabkan

glaukoma. Obat ini masih dalam tahap penelitian


Pengobatan dengan menggunakan laser untuk mencegah pertumbuhan dari pembuluh
darah baru yang abnormal, yang juga dapat menyebabkan glaukoma

Sheathotomy, teknik bedah untuk memisahkan pembuluh darah yang berdekatan pada
persimpangan arteri dan vena telah dikembangkan untuk mengatasi edema makula dalam
usaha untuk meningkatkan tajam penglihatan. Diseksi dari tunika adventitia dengan
pemisahan arteri dari vena pada persimpangan tersebut dimana oklusi vena retina cabang
terjadi dapat mengembalikan aliran darah vena disertai penurunan edema makula.
Arteriovenosus Sheathotomy menimbulkan adanya perbaikan sementara dari aliran darah
retina dan cukup efektif dalam menurunkan edema makula. Pembuluh kolateral pada oklusi
vena retina cabang memiliki efek yang positif pada prognosis visual pasien. Argon-laserphotocoagulation dapat mencegah berkembangnya oklusi dan mengatasi neo-vaskularisasi.3,6
Penggunaan dari triamcinolone acetonide intravenous telah banyak digunakan untuk
penanganan edema makula yang tidak responsif dengan laser. Dua hiingga empat miligram
(0,05 atau 0,1 ml) dari triamcinolone acetonide (Kenalog, Bristol-Myers Squibb) diinjeksi
melalui pars plana inferior dibawah kondisi steril pada pasien rawat jalan. Terapi trombolitik
yang diberikan secara terbatas penggunaannya sehubungan dengan adanya efek samping
yang serius, akan tetapi dapat membantu bila dilakukan injeksi intraokuler.3,6
Komplikasi
Blokade dari vena retina dapat menyebabkan terjadinya gangguan mata lainnya, yakni:
-

Glaukoma yang disebabkan oleh adanya pembuluh darah baru yang abnormal, yang

tumbuh di bagian depan mata


Edema makula, yang disebabkan oleh kebocoran cairan di retina

Prognosis
Prognosis umumnya jelek, terutama untuk visus. Angiografi floresens menunjukkan
dua jenis respon; tipe noniskemik, dengan dilatasi dan edema pembuluh darah; dan tipe
iskemik, dengan daerah-daerah nonperfusi kapiler yang luas atau bukti adanya
neovaskularisasi segmen anterior atau retina. Jika udem dan perdarahan retina dapat diserap
kembali oleh tubuh, maka dapat memperbaiki visus.
16 | P a g e

Kesimpulan
Oklusi vena retina merupakan salah satu jenis penyakit vaskuler yang terjadi di retina. Dan
lebih sering terjadi pada orang berusia 40 tahun ke atas. Oklusi vena retina dapat disebabkan
oleh pengaruh lokal yakni trauma, glaukoma dan lesi struktur orbita, dan juga sistemik
diantaranya hipertensi, aterosklerosis, dan diabetes mellitus. Tatalaksana utama adalah
mengatasi penyakit yang mendasari terjadinya oklusi, mencegah oklusi berlanjut ke mata
sebelah yang masih sehat, dan mencegah terjadinya komplikasi, yaitu glaukoma dan edema
makula.
Daftar pustaka
1. Hayreh SS. Prevalent misconception about acutr retinal vascular occlusive:
disorder.Prog Retin Eye Res;2011.hal 493-519.
2. Mitchell P, Smith W, Chang A. Prevalence and associations of retinal vein occlision in
Australia: the Blue Mountain Eye Study. Arch Ophthalmol.2008.hal 1243-7.
3. Klein R, Klein BE, Moss SE, Meuer SM. The epidemiology of retinal vein occlusion:
the Beaver Dam Eye Study. Trans Am Ophthalmol Soc. 2009. Hal 133-141.
4. Abdurahman N, Daldiyono H, Markum, dkk. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik.
Jakarta: Balai penerbit FKUI ;2010. Hal 7-19.
5. Merkum, H. M. S. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta;
FKUI;2000.h.23-29.
6. Ilyas, S. Ilmu penyakit mata . jakarta; FKUI:2014.hal 188-200.

17 | P a g e