Anda di halaman 1dari 10

1.

Patogenesis
Berbagai mekanisme bagaimana virus hepatotropik merusak
sel hati masih belum jelas, bagaimana peran yang sesungguhnya dari
hal hal tersebut. Informasi dari kenyataanya ini meningkatkan
kemungkinan adanya perbedaan patogenetik. Ada dua kemungkinan :
(1) Efek simptomatik langsung dan (2) adanya induksi dan reaksi
imunitas melawan antigen virus atau antigen hepatosit yang diubah oleh
virus, yang menyebabkan kerusakan hepatosit yang di infeksi virus.
Organ hati pada tubuh manusia.
Pada hepatitis kronik terjadi peradangan sel hati yang berlanjut
hingga timbul kerusakan sel hati. Dalam proses ini dibutuhkan pencetus
target dan mekanisme persistensi. Pencetusnya adalah antigen virus,
autogenetic atau obat. Targetnya dapat berupa komponen struktur sel,
ultrastruktur atau jalur enzimatik. Sedangkan persistensinya dapat
akibat mekanisme virus menghindar dari sistem imun tubuh,
ketidakefektifan respon imun atau pemberian obat yang terus - menerus
(Stanley, 1995).

2.

Patofisiologi
Pada hati manusia merupakan target organ bagi virus hepatitis
B. Virus Hepatitis B (VHB) mula mula melekat pada reseptor spesifik
di membran sel hepar kemudian mengalami penetrasi ke dalam

sitoplasma sel hepar. Dalam sitoplasma virus Hepatitis B (VHB)


melepaskan

mantelnya,

sehingga

melepaskan

nukleokapsid.

Selanjuntnya nukleokapsid akan menembus dinding sel hati. Di dalam


asam nukleat virus Hepatitis B (VHB) akan keluar dari nukleokapsid
dan akan menempel pada DNA hopses dan berintegrasi pada DNA
tersebut. Selanjutnya DNA virus hepatitis B (VHB) memerintahkan sel
hati untuk membentuk protein bagi virus baru. Virus ini dilepaskan ke
peredaran darah, mekanisme terjadinya kerusakan hati yang kronik
disebabkan karena respon imunologik penderita terhadap infeksi.
Gambaran patologis hepatitis akut tipe A, B, Non A dan Non B adalah
sama yaitu adanya peradangan akut di seluruh bagian hati dengan
nekrosis sel hati disertai infiltrasi sel sel hati dengan histosit
(Aguslina, 1997).
Perubahan morfologi hati pada hepatitis A, B dan non A dan B
adalah identik pada proses pembuatan billiburin dan urobulin.
Penghancuran eritrosit dihancurkan dan melepaskan Fe + Globulin +
billiburin. Pengahancuran eritrosit terjadi di limpa, hati, sum sum
tulang belakang dan jaringan limpoid.
a. Billiburin I
Hasil penelitian eritrosit di lien adalah billiburin I atau billiburin
indirect. Billiburin I masih terkait dengan protein. Di hati billiburin
I dipisahkan protein dan atas pengaruh enzim hati, billiburin I
menjadi billiburin II atau hepatobilliburin.

b. Billiburin II
Billiburin dikumpulkan didalam vesica falea (kandung empedu) dan
dialirkan ke usus melalui ductus choleducutus. Billiburin yang
keluar dari vesica falea masuk ke usus diubah menjadi stercobilin,
kemudian keluar bersama feces lalu sebagian masuk ke ginjal,
sehingga disebut urobillinogen. Bila billiburin terlalu banyak dalam
darah akan terjadi perubahan pada kulit dan selaput lendir kemudian
kelihatan menguning sehingga disebut ikterus (Tjokronegoro,
1999).
3. Gambaran Histopatologi

Terlihat sebukan sel-sel mononuklear meluas dari daerah portal dan


merusak batas tepi hepatosit sehingga terjadi nekrosis, disebut piecemeal
necrosis. Ada infiltrasi sel radang, dan terjadi kolap kerangka retikulin,
dalam beberapa hari terjadi fibrosis dan regenarasi sel. Hepatosit ground
glass, karena banyak HBCAg akan mengakibatkan nukleus berpasir
Sanded nucleus.

4.

Penatalaksanaan Hepatitis B

a. Terapi Lama

Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis virus, akan tetapi


secara umum penatalaksanaan pengobatan hepatitis adalah sebagai
berikut :
1) Istirahat
Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup
istirahat.

Istirahat

mutlak

tidak

terbukti

dapat

mempercepat

penyembuhan. Kecuali mereka dengan umur tua dan keadaan umum


yang buruk.
2) Diet
Jika pasien mual, tidak ada nafsu makan atau muntah
muntah, sebaiknya diberikan infus. Jika tidak mual lagi, diberikan
makanan cukup kalori (30-35 kalori/kg BB) dengan protein cukup (1
gr/kg BB), yang diberikan secara berangsur angsur disesuaikan
dengan nafsu makan klien yang mudah dicerna dan tidak merangsang
serta rendah garam (bila ada resistensi garam/air).
b. Terapi Baru
1)

Medikamentosa
Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan
billiburin darah. Kortikosteroid dapat digunakan pada kolestatis
yang berkepanjangan, dimana transaiminase serumsudah kembali
normal tetapi billburin masih tinggal. Pada keadaan ini dapat
dberikan prednisone 3 x 10 mg selama 7 hari, jangan diberikan

antimetik, jika perlu sekali dapat diberikan fenotiazin. Vitamin K


diberikan pada kasus dengan kecenderungan perdarahan. Bila
pasien dalam keadaan perkoma atau koma, penanganan seperti
pada koma hepatik (Arif, 2000).
2) Pencegahan Penularan Hepatitis B
Menurut Park ada lima pokok tingkatan pencegahan yaitu :
1) Health promotion
Helath promotion yaitu dengan usaha penigkatan mutu
kesehatan. Helath promotion terhadap host berupa pendidikan
kesehatan, peningkatan higiene perorangan, perbaikan gizi,
perbaikan system tranfusi darah dan mengurangi kontak erat
dengan bahan -

bahan yang berpotensi menularkan virus

hepatitis B (VHB).
2) Specific protection
Specific protection yaitu perlindungan khusus terhadap
penularan hepatitis B dapat dilakukan melalui sterilisasi
bendabenda yang tercemar dengan pemanasan dan tindakan
khusus seperti penggunaan yang langsung bersinggungan
dengan darah, serum, cairan tubuh dari penderita hepatitis,
juga pada petugas kebersihan, penggunaan pakaian khusus
sewaktu kontak dengan darah dan cairan tubuh, cuci tangan
sebelum dan sesudah kontak dengan penderita pada tempat
khusus selain itu perlu dilakukan pemeriksaan HBsAg petugas

kesehatan (unit onkologi dan dialisa) untuk menghindarkan


kontak antara petugas kesehatan dengan penderita dan juga
imunisasi pada bayi baru lahir.
3) Early diagnosis and prompt treatment
Menurut Noor (2006), diagnosis dan pengobatan dini
merupakan upaya pencegahan penyakit tahap II. Sasaran pada
tahap ini yaitu bagi mereka yang menderita penyakit atau
terancam akan menderita suatu penyakit. Tujuan pada
pencegahan tahap II adalah :
a) Pencarian penderita secara dini dan aktif melalui
pemeriksaan berkala pada sarana pelayanan kesehatan
untuk mematiskan bahwa seseorang tidak menderita
penyakit hepatitis B, bahkan gangguan kesehatan lainnya.
b) Melakukan screening hepatitis B (pencarian penderita
penyakit Hepatitis) melalui suatu tes atau uji tertentu pada
orang yang belum mempunyai atau menunjukan gejala
dari suatu penyakit dengan tujuan untuk mendeteksi secara
dini adanya suatu penyakit hepatitis B.
c) Melakukan pengobatan dan pearwatan penderita hepatitis
B sehingga cepat mengalami pemulihan atau sembuh dari
penyakitnya.
4) Disability limitation

Disability limitation merupakan upaya pencegahan


tahap III dengan tujuan untuk mencegah terjadinya kecacatan
dan kematian karena suatu penyakit.
Upaya mencegah kecacatan akibat penyakit hepatitis B
dapat dilakukan dengan upaya mencegah proses berlanjut yaitu
dengan

pengobatan

dan

perawatan

secara

khusus

berkisanambungan dan teratur sehingga proses pemulihan dapat


berjalan dengan baik dan cepat. Pada dasarnya penyakit hepatitis
B tidak membuat penderita menjadi cacat pada bagian tubuh
tertentu. Akan tetapi sekali vitus hepatitis B masuk ke dalam
tubuh maka seumur hidup akan menjadi carrier dan menjadi
sumber penularan bagi orang lainnya.

5) Rehabilitation
Rehabilitasi

merupakan

serangkaian

dari

tahap

pemberantasan kecacatan (disability limitation) dengan tujuan


untuk berusaha mengembalikan fungsi fisik, psikologis dan
sosial. (Noor, 2006).
Rehabilitation yang dapat dilakukan dalam menanggulangi
penyakit hepatitis B yaitu sebagai berikut :
a)

Rehabilitasi fisik, jika penderita mengalami gangguan fisik


akibat penyakit hepatitis B

b) Rehabilitasi mental dari penderita hepatitis B, sehingga


penderita tidak merasa minder dengan orangtua masyarakat
sekitarnya karena pernah menderita penyakit hepatits B.
c)

Rehabilitasi sosial bagi penderita penyakit hepatitis B


sehingga tetap dapat melakukan kegiatan di lingkungan
sekitar bersama orang lainnya.

5. Prognosis
Dengan penanggulangan yang cepat dan tepat, prognosisnya baik
dan tidak perlu menyebabkan kematian. Pada sebagian kasus penyakit
berjalan ringan dengan perbaikan biokimiawi terjadi secara spontan
dalam 1 3 tahun. Pada sebagian kasus lainnya,

hepatitis kronik

persisten dan kronk aktif berubah menjadi keadaan yang lebih serius,
bahkan berlanjut menjadi sirosis. Secara keseluruhan, walaupun terdapat
kelainan biokimiawi, pasien tetap asimtomatik dan jarang terjadi
kegagalan hati (Tjokronegoro, 1999).
Infeksi Hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tinggi. Pada
suatu survey dari 1.675 kasus dalam satu kelompok, tertnyata satu dari
delapan pasien yang menderita hepatitis karena tranfusi (B dan C)
meninggal sedangkan hanya satu diantara dua ratus pasien dengan
hepatitis A meninggal dunia (Tjokronegoro, 1999). Di seluruh dunia ada
satu diantara tiga yang menderita penyakit hepatitis B meninggal dunia
(WHO, 2005).

DAFTAR PUSTAKA
Aguslina, S., 1997, Hepatitis B Ditinjau dari kesehatan Masyrakat dan Upaya
Pencegahan. Fakultas Kesehatan Masyarakat, Universitas Sumatera
Utara.
Ali, M., 2002, Pengetahuan, Sikap, Dan Prilaku Ibu Bekerja Dan Tidak Bekerja
Tentang Imunisasi, http://library.usu.ac.id./modules.php. 25 Mei 2015.
Arni, 2008, Studi Pemanfaatan Pelayanan Kesehatan WD.Buri di Desa Pebaoa
Kecamatan Kulisusu Utara Kabupaten Buton Utara Tahun.
Arif, M, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aeculapius, Jakarta.
Azwar, A, 2003, Sikap Manusia Teori dan Pengukurannya, Edisi ke -3, Pustaka
Pelajar, Yogyakarta
Bengen, D.g. 2000. Sinopsis Teknik Pengambilan Contoh dan Analisis Data
Biofisik Sumberdaya Pesisir. Pusat Kajian Sumberdaya Pesisir dan
Lautan. IPB. Bogor
Gunawan, 2009. Pengaruh Karaterisitik Ibu dan Lingkungan Sosial Budaya
Terhadap Pemberian Imunisasi Hepatitisa B (0-7 hari) di Kabupaten
Langkat, Medan
Idwar, 2000. Faktor Faktor yang Berhubungan dengan Status Imunisasi
Hepatitis B Pada Bayi di Kabupaten Aceh Besar Provinsi Daerah
Istimewa Aceh. Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia.
Jakarta.
Henny,2003. Lingkungan Pesisir dan Masalahnya Sebagai Daerah Aliran
Buangan
Limbah.
http://rudyct.com/PPS702ipb/07134/henny_pagoray.htm.
Manuaba, IB Gde, 1999, Memahami Reproduksi Wanita, Arcan, Jakarta
Moenir, 2002. Manajemen Pelayanan Umum Indonesia.Bumi Aksara. Jakarta
Musafin, 2005. Analisis Preferensi Masyarakat terhadap Pelayanan Pengobatan di
Puskesmas Kota Bau Bau. Program Pasca Sarjana Unhas. Makassar.
Notoatmodjo, S, 2005. Metodologi Penelitian Kesehatan, PT Rineka Cipta,
Jakarta
Sandra F, Wastiar M, Syfiq A, 2004. Faktor Faktor yang berhubungan dengan
kesediaan Bidan Desa Untuk Tetap bekerja dan Tinggal di Desa di

kabupaten Tanggerang Provinsi Banten tahun 2003. Makara kesehatan,


Vol.8, no. 1, 7 13, Jakarta.
Sastria, 2009. Pesisir dan Laut Untuk Rakyat, IPB Press. Bogor.
Siswandoyo, 2003. Beberapa Faktor yang Berhubungan Dengan
StatusKelangkapan Imunisasi Hepatitis B pada Bayi di Puskesmas Lanjas
Kabupaten Barito Utara, Kalimantan Tengah. Medika No. 4
Stanley, L.R, 1995, Buku Ajar Patologi, EGC, Jakarta
Suardika,P.D, 2008. Faktor Faktor yang Mempengaruhi Rendahnya Cakupan
Imunisasi Hepatitis B pada Baru Bayi Lahir (0-7hari) di Puskesmas
Atarijaya Kabupaten Konawe Selatan
Wiyana, 2004. Faktor Berpengaruh Terhadap Keberlanjutan Pengelolaan Pesisir
Terpadu (P2T). http://rudyct.com/PPS702-ipb/07134/afi_wiyana.htm.