Anda di halaman 1dari 8

LAPORAN PENDAHULUAN

ASKEP KLIEN DENGAN SINDROM NEFROTIK


Di Ruang Melati (Ruang Rawat Anak) RS Dr. Sobirin
Lubuk Linggau Palembang

Disusun Oleh :
ADI MAYANTRI PUTRA
NPM. 1426050058

Pembimbing Akademik

Pembimbing Klinik

(Ns. Antoni , S.Kep)

(Ns. Frima Ulfa Agustina, S.Kep)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
TRI MANDIRI SAKTI
BENGKULU
2015

LAPORAN PENDAHULUAN
NEFROTIK SINDROME

A. DEFENISI
Sindrom nefrotik adalah gangguan klinis yang ditandai dengan peningkatan protein
dalam urine secara bermakna. Penurunan albumin dalam darah, edema, serum kolesterol
yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah.
Sindrom Nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas
membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris
yang masif. (Donna L. Wong, 2004).
Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri
glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001).
Sindrom nefrotik merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria masif
(lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang
disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002).
B. ETIOLOGI
Bersifat idiopatik (belum diketahui penyebab yang pasti, umumnya dibagi menjadi dua,
yaitu:
1. Sindrom nefrotik bawaan,diturunkan sebagai resensif autorom atau karena reaksi
femomarternal.
2. Sindrom nefrotik sekunder, disebabkan oleh parasit malaria, penyakit kologen,
glomerulonefrotik : 80 90 %, penyakit imun sistemik ( lupus ), metabolik (DM),
infeksi ( bakteri,virus, protozoa dan cacing), obat obatan, amiloidosis, keganasan
dan sindrom neftotik idiopatik.

C. PATOFISIOLOGI SINDROM NEFROTIK


Adanya peningkatan permiabilitas glomerulus mengakibatkan proteinuria masif
sehingga terjadi hipoproteinemia.Akibatnya tekanan onkotik plasma menurun karean
adanya pergeseran cairan dari intravaskuler ke intestisial.

Volume plasma, curah jantung dan kecepatan filtrasi glomerulus berkurang


mengakibatkan retensi natrium.Kadar albumin plasma yang sudah merangsang sintesa
protein di hati, disertai peningkatan sintesa lipid, lipoprotein dan trigliserida.
Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangny
protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari proteinuria
menyebabkan hipoalbuminemia.Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma
menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke dalam interstitial.Perpindahan
cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan
jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi.
Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan
merangsang produksi renin angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon
(ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan
retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.
Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan
stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik
plasma
d.Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein dalam hati
yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak dalam
urin (lipiduria).
Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh
karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng. (Suriadi dan Rita yuliani,
2001 :217).

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Episode pertama penyakit sering mengikuti sindrom seperti influenza dan bengkak
2.
3.
4.
5.

periobital.
Edema : muka, tungkai, abdomen,mata, vulva dan skrotum.
Output urine berkurang atau oliguria.
Anoreksia.
Cepat lelah atau malase

6. Diare : odema pada mukosa intestinal sehingga menurunnya abstruksi.


7. Mudah inpeksi.
8. Sesak nafas.
9. Anemia ringan.
10. Nyeri perut
11. Syok dengan perpindahan volume plasma kerongga ketiga.
12. Bila demam berat dapat dapat terjadi dispnea akibat efusi pleura
13. Sakit kepala dan iritabilitas
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Proteinuria masif 3-3,5 g/hari (N : 6,2-8,1 g/100ml)
2. Hipoalbuminemia < 25 g/l (N : 4-5,8 g/100ml)
3. Hiperkolesterolemia (total kolesterol >10mmol/l)
4. Edema periferal
5. Urinalisis : Hematuria mikroskopik, sedimen urin dan abnormalitas lain.
6. Konsentrasi total serum protein menurun menjadi 3 5 mg/10 ml ( N : 6,5 8 )
penurunan albumin serum : 1,2 2 mg / 10 ml
7. LED : meningkat pada fase aktif
8. Platelet meningkat ( 500.000 1 juta )
hemokonsentrasi
9. Protein urine ++
10. IgM dapat meningkat dan IgM menurun
11. Biopsi ginjal untuk mengetahui keadaan gromerulus, respon terhadap pemberian obat.
F. PENATALAKSANAAN
Tujuan : untuk mempertahankan fungsi ginjal :
Mempertahankan tirah baring
Diit

Meningkatkan diuresis sehingga mengurangi edema

Batasi asupan natrium kurang lebih 1 gr / hari, bila hipoprotein : TP 3 4 gr /

kg BB
Bila esema tidak berkurang : Diuretik ( lasix / frurosemesid )
Pemberian kortikosteroid berdasarkan ISKDC = Prednison dosis penuh 60 mg/m2
luas permukaan badan perhari selama 4 minggu.
Antibiotik

bila ada infeksi

fungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital


Pemeriksaan laboratorium

darah tepi dan urine

Dukungan psikologis : kronis, mudah kambuh, kontrol teratur dan efek samping
kartiko steroid.
G. KOMPLIKASI

1. Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat


hipoalbuminemia.
2. Syok : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang
menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan syok.
3. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi
peninggian fibrinogen plasma.
4. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.

H. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a) Identitas.
Umumnya 90 % dijumpai pada kasus anak. Enam (6) kasus pertahun setiap
100.000 anak terjadi pada usia kurang dari 14 tahun. Rasio laki-laki dan
perempuan yaitu 2 : 1. Pada daerah endemik malaria banyak mengalami
komplikasi sindrom nefrotik.
b) Riwayat Kesehatan.
Keluhan utama : Badan bengkak, muka sembab dan napsu makan menurun
Riwayat penyakit dahulu. Edema masa neonatus, malaria, riwayat GNA dan

GNK, terpapar bahan kimia.


Riwayat penyakit sekarang.Badan bengkak, muka sembab, muntah, napsu makan

menurun, konstipasi, diare, urine menurun.


Riwayat kesehatan keluarga.Karena kelainan gen autosom resesif. Kelainan ini
tidak dapat ditangani dengan terapi biasa dan bayi biasanya mati pada tahun

pertama atau dua tahun setelah kelahiran.


Riwayat kehamilan dan persalinan
Riwayat kesehatan lingkungan. Endemik malaria sering terjadi kasus NS.
Imunisasi.
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan.
Respon hospitalisasi : sedih, perasaan berduka, gangguan tidur, kecemasan,
keterbatasan dalam bermain, rewel, gelisah, regresi, perasaan berpisah dari orang

tua, teman.
Riwayat nutrisi.
c) Pengkajian persistem.
Sistem pernapasan. Frekuensi pernapasan 15 32 X/menit, rata-rata 18 X/menit,

efusi pleura karena distensi abdomen


Sistem kardiovaskuler. Nadi 70 110 X/mnt, tekanan darah 95/65 100/60

mmHg, hipertensi ringan bisa dijumpai.


Sistem persarafan. Biasanya normal
Sistem perkemihan. Urine/24 jam 600-700 ml, hematuri, proteinuria, oliguri.

d)

Sistem pencernaan. Diare, napsu makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri


daerah perut, malnutrisi berat, hernia umbilikalis, prolaps anii.
Sistem muskuloskeletal. Biasanya dalam batas normal.
Sistem integumen. Edema periorbital, ascites.
Sistem endokrin. Biasanya dalam batas normal
Sistem reproduksi. Dalam batas normal.
Persepsi orang tua
Kecemasan orang tua terhadap kondisi anaknya.

2. Diagnosa dan Rencana Keperawatan Sindrom Nefrotik


a) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder
terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus.
Tujuan volume cairan tubuh akan seimbang dengan kriteria hasil penurunan
edema, ascites, kadar protein darah meningkat, output urine adekuat 600 700
ml/hari, tekanan darah dan nadi dalam batas normal.
Intervensi :
Catat intake dan output secara akurat. Rasional : Evaluasi harian keberhasilan

terapi dan dasar penentuan tindakan


Kaji dan catat tekanan darah, pembesaran abdomen, BJ urine. Rasional :

Tekanan darah dan BJ urine dapat menjadi indikator regimen terapi


Timbang berat badan tiap hari dalam skala yang sama. Rasional : Estimasi

penurunan edema tubuh


Berikan cairan secara hati-hati dan diet rendah garam. Rasional : Mencegah

edema bertambah berat


Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari. Rasional : Pembatasan protein bertujuan untuk
meringankan beban kerja

hepar dan mencegah bertamabah rusaknya

hemdinamik ginjal.
b) Perubahan nutrisi ruang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi sekunder
terhadap kehilangan protein dan penurunan napsu makan.
Tujuan kebutuhan nutrisi akan terpenuhi dengan kriteria hasil napsu makan baik,
tidak terjadi hipoprtoeinemia, porsi makan yang dihidangkan dihabiskan, edema
dan ascites tidak ada.
Intervensi :
Catat intake dan output makanan secara akurat. Rasional : Monitoring asupan

nutrisi bagi tubuh


Kaji adanya anoreksia, hipoproteinemia, diare. Rasional : Gangguan nuirisi

dapat terjadi secara perlahan. Diare sebagai reaksi edema intestinal


Pastikan anak mendapat makanan dengan diet yang cukup. Rasional :

Mencegah status nutrisi menjadi lebih buruk.


c) Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun.

Tujuan tidak terjadi infeksi dengan kriteria hasil tanda-tanda infeksi tidak ada,
tanda vital dalam batas normal, ada perubahan perilaku keluarga dalam melakukan
perawatan.
Intervensi :
Lindungi anak dari orang-orang yang terkena infeksi melalui pembatasan

pengunjung. Rasional : Meminimalkan masuknya organisme.


Tempatkan anak di ruangan non infeksi. Rasional : Mencegah terjadinya

infeksi nosokomial.
Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan. Rasional : Mencegah terjadinya

infeksi nosokomial.
Lakukan tindakan invasif secara aseptik. Rasional : Membatasi masuknya

bakteri ke dalam tubuh. Deteksi dini adanya infeksi dapat mencegah sepsis.
d) Kecemasan anak berhubungan dengan lingkungan perawatan yang asing (dampak
hospitalisasi).
Tujuan kecemasan anak menurun atau hilang dengan kriteria hasil kooperatif pada
tindakan keperawatan, komunikatif pada perawat, secara verbal mengatakan tidak
takur.
Intervensi :
Validasi perasaan takut atau cemas. Rasional : Perasaan adalah nyata dan

membantu pasien untuk tebuka sehingga dapat menghadapinya.


Pertahankan kontak dengan klien. Rasional : Memantapkan hubungan,

meningkatan ekspresi perasaan.


Upayakan ada keluarga yang menunggu. Rasional : Dukungan yang terus

menerus mengurangi ketakutan atau kecemasan yang dihadapi.


Anjurkan orang tua untuk membawakan mainan atau foto keluarga. Rasional :
Meminimalkan dampak hospitalisasi terpisah dari anggota keluarga.

3. Impementasi
Merupakan tahapan dari keperawatan dan merupakan penerapan dari rencana
tindakan yang telah ditetapkan pada tahap perencanaan secara nyata yang arahnya
untuk mengatasi masalah dalam rangka mencapai tujuan.
4. Evaluasi
Merupakan kegiatan kegiatan akhir proses keperawatan untuk mengidentifikasi
hasil yang diharapkan. Menilai sejauh mana masalah anak teratasi.Hal ini dilakukan
dengan membandingkan hasil yang didapat dengan kriteria yang sudah ditetapkan.