Anda di halaman 1dari 31

Tinjauan Pustaka

HIPOGLIKEMIA
suatu keadaan dimana kadar gula darah
hingga dibawah 60 mg/dl.
Sementara pada penderita diabetes,
kadar gula darahnya tersebut berada
pada tingkat terlalu tinggi; dan pada
penderita hipoglikemia, kadar gula
darahnya berada pada tingkat terlalu
rendah.

PENYEBAB HIPOGLIKEMIA
Pelepasan insulin yang berlebihan oleh
pankreas
Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu
tinggi, yang diberikan kepada penderita
diabetes untuk menurunkan kadar gula
darahnya
Kelainan pada kelenjar hipofisa atau
kelenjar adrenal
Kelainan pada penyimpanan karbohidrat
atau pembentukan glukosa di hati.

GEJALA HIPOGLIKEMIA
Gelisah
Gemetar
banyak berkeringat
Lapar
Pucat
sering menguap karena merasa ngantuk
Lemas
sakit kepala
jantung berdeba-debar
rasa kesemutan pada lidah, jari-jari tangan dan bibir
penglihatan kabur atau ganda serta tidak dapat
berkonsentrasi.

PRINSIP PENGOBATAN
Prinsip dari pengobatan hipoglikemia
adalah menaikan kembali kadar gula
darah yang rendah itu sehingga
mencapai kadar normalnya.

DIABETES MELLITUS
Diabetes mellitus adalah penyakit
gangguan metabolisme kronis yang secara
genetis dan klinis termasuk heterogen
dengan manifestasi berupa hilangnya
toleransi tubuh terhadap glukosa.
Sedangkan menurut WHO, DM secara
umum adalah suatu kumpulan masalah
anatomik dan kimiawi akibat dari adanya
defisiensi insulin absolute ataupun relative
dan adanya gangguan fungsi insulin.

Klasifikasi DM menurut ADA


(American Diabetes Assosiation)
tahun
2005
Diabetes Mellitus tipe 1; terjadi destruksi sel beta pankreas yang
umumnya menjurus kearah defisiensi insulin absolut.

Melalui proses imunlogik


idiopatik

Diabetes Mellitus tipe 2; bervariasi mulai dari yang predominan


resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif, sampai yang
predominan sekresi insulin bersama dengan resistensi insulin.
Diabetes Mellitus tipe lain

Defek genetik fungsi sel beta pancreas:


Defek genetik kerja insulin: resistensi insulin tipe A, leprechaunism, sindrom
robson mendenhall.
Penyakit eksokrin pankreas: pankreatitis, trauma pankreas, pankreatektomi,
neoplasma, fibrosis kistik,.
Endokrinopati: akromegali, sindrom cushing, feokromositoma, hipertiroidisme,
somatostatinoma.
Pengaruh obat atau zat kimia: vacor, pentamidin, asam nicotinat, glukokortikoid,,
diazoxid, agonis beta adrenergik.
Infeksi: rubela kongenita, CMV, lainnya.
Sebab imunologi yang jarang: sindrom stiff-man, antibodi-antireseptor insulin,
lainnya.
Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM: sindrom down, sindrom
klinefelter, sindrom turner, dll

Kriteria Diagnosis DM
kriteria gejala yang terdapat pada
DM
Kriteria Mayor: poliuria, polidipsia,
polifagia, dan penurunan berat
badan tanpa disertai sebab yang
jelas.
Kriteria Minor: lemah badan,
kesemutan, gatal-gatal, penurunan
daya penglihatan, disfungsi ereksi
pada pria, dan pruritus vulvae pada

Diagnosis DM dapat dilakukan


dengan tiga cara:
gejala kasik DM + GDS
200mg/dl, atau
gejala klasik DM + kadar GDP
126 mg/dl, atau
kadar GD 2 PP pada pemeriksaan
TTGO 200 mg/dl.

TTGO dilakukan dengan cara


Selama 3 hari terakhir sebelum pemeriksaan
mengkonsumsi makanan seperti biasa dan melakukan
kegiatan jasmani sehari-hari seperti biasanya.
Berpuasa pada malam hari tepat sebelum
pemeriksaan selama 8 jam.
Diperiksa kadar GDP
Dilakukan pemberian glukosa 75 gr (dewasa) atau
1,75 gr/KgBB (anak-anak) terlarut dalam 250 ml air,
diminum daam waktu 5 menit.
Berpuasa lagi selama 2 jam setelah meminum larutan
gula, lalu dilakukan pemeriksaan kadar GD 2 PP
Selama dilakukan pemeriksaan, pasien harus dalam
keadaan istirahat dan tidak merokok

Berikut adalah tabel yang menunjukan kadar GDS


dan GDP sebagai paotkan diagnosis dan penyaring
dengan perbandingan nilai yang diperoleh dari
darah vena dan kapiler.

GDS (mg/dl)

GDP (mg/dl)

Bukan DM

Belum pasti

DM

Plasma vena

<110

DM
110-199

>199

Plasma kapiler

< 90

90-199

>199

Plasma vena

< 100

110-125

>125

Plasma kapiler

< 90

90-109

>109

Uji diagnostik dan Pemeriksaan


penyaring
Uji diagnostik DM dilakukan pada
mereka yang menunjukan
gejala/tanda DM.
sedangkan pemeriksaan penyaring
dilakukan pada mereka yang tidak
bergejala dan memiiki resiko DM.

Pemeriksaan penyaring
Pemeriksaan penyaring dilakukan dengan orangorang dengan salah satu resiko DM sebagai berikut:
Usia > 45 tahun
Berat badan berlebih, BBR > 110% BB idaman atau IMT
> 23 kg/m2
Hipertensi, 140/90 mmHg
Riwayat DM pada keluarga
Riwayat abortus berulang, atau melahirkan bayi cacat,
atau BBLB (>4000 g), atau riwayat DM selama
kehamilan
Riwayat dislipidemia, HDL < 16 mg/dl dan atau
trigliserida > 249 mg/dl

Glukosa dalam darah akan berikatan dengan


HbA dan membentuk HbA1c yang mana
peningkatannya akan menunjukan
hiperglikemia yang telah berlangsung lama.
Pemeriksaan HbA1c ini dilakukan pada pasien
yang sudah terdiagnosis DM dan diperlukan
untuk menilai kontrol gula darah pasien
selama 1-2 bulan terakhir.
Kontrol gula darah dianggap normal jika
didapatkan HbA1c 3,5-6,0 %, sedangan kontrol
gula darah dianggap sedang jika didapatkan
HbA1c 7,0-8,0 %, dan dianggap kontrol gula
darah buruk jika didapatkan HbA1c > 8,0 %.

DIABETES MELLITUS TIPE 2


DM tipe 2 adalah gangguan dengan
kumpulan gejala yang heterogen
yang ditandai dengan adanya
resistensi insulin, gangguan sekresi
insulin, dan peningkatan produksi
insulin oleh hati.
Gaya hidup jelas mempunyai
peranan penting dan akan menjadi
salah satu penyebab DM tipe 2 bila
ditemukan obesitas.

Patofisiologi
Pada diabetes mellitus tipe 2 terjadi defisiensi
insulin relative, di mana terjadi resistensi
insulin perifer, disertai dengan adanya
gangguan produksi insulin oleh sell beta
pankreas, yang pada kelanjutannya akan
berakhir pada kegagaan sel beta pankreas.
Adapun pada diabetes melitus tipe 2 juga
terjadi keadaan produksi glukosa hepatik
yang berlebihan, dan metabolisme lemak
yang abnormal.

Resistensi insulin adalah penurunan


kemampuan insulin untuk berkerja efektif
pada jaringan target, terutama otot, hati dan
lemak, dan merupakan gambaran penting
DM tipe 2.
Gangguan sekresi insulin. Pada sebagian
besar kasus diabetes melitus tipe 2, terjadi
penundaan respon insulin segera yang diikuti
dengan fase hipersekresi sekunder insulin,
baik itu sebagai akibat dari kerusakan sel
beta yang diturunkan maupun yang didapat,
atau sebagai respon kompensasi terhadap
resistensi insulin perifer untuk menjaga
keadaan toleransi glukosa normal.

Penatalaksanaan Diabetes
Melitus Tipe 2
Pilar penatalaksanaan DM
Edukasi (saat pola gaya hidup dan perilaku)
Terapi gizi medis (Kunci keberhasilan TGM
adalah keterlibatan secara menyeluruh dari
anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas
kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri)
Latihan jasmani (Kegiatan jasmani seharihari dan latihan jasmani secara teratur)
Intervensi farmakologis (Intervensi
farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa
darah belum tercapai dengan pengaturan
makan dan latihan jasmani)

Perilaku sehat bagi penyandang


diabetes
Perilaku yang diharapkan adalah:
Mengikuti pola makan sehat
Meningkatkan kegiatan jasmani
Menggunakan obat diabetes dan obat-obat pada
keadaan khusus secara aman, teratur.
Melakukan Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM)
dan memanfaatkan data yang ada
Melakukan perawatan kaki secara berkala
Memiliki kemampuan untuk mengenal dan menghadapi
keadaan sakit akut dengan tepat
Mempunyai keterampilan mengatasi masalah yang
sederhana, dan mau bergabung dengan kelompok
penyandang diabetes
serta mengajak keluarga untuk mengerti pengelolaan
penyandang diabetes.
Mampu memanfaatkan fasilitas pelayanan kesehatan

Obat hipoglikemik oral (OHO)


Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi
menjadi 4 golongan:
A. pemicu sekresi insulin (insulin
secretagogue): sulfonilurea dan glinid
B. penambah sensitivitas terhadap insulin:
metformin, tiazolidindion
C. penghambat glukoneogenesis
(metformin)
D. penghambat absorpsi glukosa:
penghambat glukosidase alfa.

A. Pemicu Sekresi Insulin


1. Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama
meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas,
dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan
berat badan normal dan kurang, namun masih boleh
diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih.

2. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya
sama dengan sulfonilurea, dengan
penekanan pada meningkatkan sekresi
insulin fase pertama.

B. Penambah sensitivitas
terhadap insulin

Tiazolidindion
Tiazolidindion (rosiglitazon dan
pioglitazon) berikatan pada
Peroxisome Proliferator Activated
Receptor Gamma (PPAR-), suatu
reseptor inti di sel otot dan sel
lemak. Golongan ini mempunyai
efek menurunkan resistensi insulin
dengan meningkatkan jumlah
protein pengangkut glukosa,

C. Penghambat
glukoneogenesis
Metformin
Obat ini mempunyai efek utama
mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), di samping juga
memperbaiki ambilan glukosa perifer.
Terutama dipakai pada penyandang
diabetes gemuk.

D. Penghambat Glukosidase Alfa


(Acarbose)
Obat ini bekerja dengan mengurangi
absorpsi glukosa di usus halus,
sehingga mempunyai efek
menurunkan kadar glukosa darah
sesudah makan. Acarbose tidak
menimbulkan efek samping
hipoglikemia. Efek samping yang
paling sering ditemukan ialah
kembung dan flatulens.

Cara Pemberian OHO, terdiri


dari:
OHO dimulai dengan dosis kecil dan
ditingkatkan secara bertahap sesuai
respons kadar glukosa darah, dapat
diberikan sampai dosis hampir maksimal.
Sulfonilurea generasi I & II : 15 30
menit sebelum makan
Glimepirid : sebelum/sesaat sebelum
makan
Repaglinid, Nateglinid : sesaat/ sebelum
makan
Metformin : sebelum /pada saat /
sesudah makan

Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan:
Penurunan berat badan yang cepat
Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir
maksimal
Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA,
stroke)
Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional
yang tidak terkendali dengan perencanaan makan
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Berdasar lama kerja, insulin terbagi


menjadi empat jenis, yakni:
insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
insulin kerja pendek (short acting
insulin)
insulin kerja menengah (intermediate
acting insulin)
insulin kerja panjang (long acting insulin)
insulin campuran tetap, kerja pendek
dan menengah (premixed insulin).

Cara Penyuntikan Insulin


Insulin umumnya diberikan dengan suntikan
di bawah kulit (subkutan), dengan arah alat
suntik tegak lurus terhadap cubitan
permukaan kulit.
Pada keadaan khusus diberikan intramuskular
atau intravena secara bolus atau drip.
Terdapat sediaan insulin campuran (mixed
insulin) antara insulin kerja pendek dan kerja
menengah, dengan perbandingan dosis yang
tertentu.

Penilaian hasil terapi


hasil pengobatan DM tipe 2 harus
dipantau secara terencana dengan
melakukan anamnesis, pemeriksaan
jasmani dan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan kadar glukosa darah
Pemeriksaan A1C
Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM)
Pemeriksaan Glukosa Urin
Penentuan Benda Keton

DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2.
4th ed. Jakarta: EGC. 1995. P.1112
Emedicine. Scott R Votey. Diabetes Mellitus, Type 2: A Review. Terdapat
di: http://emedicine.medscape.com/article/456872_overview akses: 26
November 2009.
Sidartawan Soegondo, dkk. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan
Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta : PB. PERKENI. 2006.
Aru W. Sudoyo, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jilid III.
Jakarta : Balai Penerbitan FKUI : 1868-1869
Kasper, braunwald, fauci, hauser, longo, jameson. Harrisons Principles of
Internal Medicine. Vol 11. 17th edition. USA : mc graw hill. 2278-2281
Florian Lang. Hormon. Di: Stefan Silbernagl & Florian Lang. Teks & Atlas
Berwarna Patofisiologi. Jakarta, Indonesia: EGC, 2003: 286-291.
Coolins, Kumar, Cotran. Robbins Pathologic Basis of Disease. 6th edition.
USA. 1999 : 913 926
Lauralee Sherwood. BAB 19:Organ Endokrin Perifer. Di: Fisiologi Manusia:
Dari Sel ke Sistem.ed.2. Jakarta, Indonesia: EGC, 2001: 667-675
Guyton, Artur C. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Ed.3.
Jakarta: EGC,1990 :699-709