Anda di halaman 1dari 11

A.

Definisi Sepsis
Terminology sepsis menurut American College of Chest Physicians/society of
Critical Care Medicine consensus Conference Committee : Critical Care Medicine, 1992:
1. Infeksi : Fenomena microbial yang ditandai dengan munculnya respon inflamasi
terhadap munculnya / invasi mikroorganisme ke dalam jaringan tubuh yang steril.
2. Bakteriemia : Munculnya atau terdapatnya bakteri di dalam darah.
3. SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome) : Respon inflamasi secara
sistemik yang dapat disebabkan oleh bermacam macam kondisi klinis yang berat.
Respon tersebut dimanifestasikan oleh 2 atau lebih dari gejala khas berikut ini :

Suhu badan> 380 C atau <360 C

Heart Rate >9O;/menit

RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg

WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature
4. Sepsis sistemik : Respon terhadap infeksi yang disebabkan oleh adanya sumber
infeksi yang jelas, yang ditandai oleh dua atau lebih dari gejala di bawah ini:

a.

Suhu badan> 380 C atau <360 C

b.

Heart Rate >9O;/menit

c.

RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg

d.

WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature
5. Sepsis berat : Keadaan sepsis dimana disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi
atau hipotensi. Hipoperfusi atau gangguan perfusi mungkin juga disertai dengan
asidosis laktat, oliguria, atau penurunan status mentas secara mendadak.
6. Syok sepsis : Sepsis yang menyebabkan kondisi syok, dengan hipotensi walaupun
telah dilakukan resusitasi cairan. Sehubungan terjadinya hipoperfusi juga bisa
menyebabkan asidosis laktat, oliguria atau penurunan status mental secara mendadak.
Pasien yang mendapatkan inotropik atau vasopresor mungkin tidak tampaka hipotensi
walaupun masih terjadi gangguan perfusi.
7. Sepsis Induce Hipotension : Kondisi dimana tekanan darah sistolik <90mmHg atau
terjadi penurunan sistolik >40mmHg dari sebelumnya tanpa adanya penyebab
hipotensi yang jelas.
8. MODS (Multy Organ Dysfunction Syndroma) : Munculnya penurunan fungsi organ
atau gangguan fungsi organ dan homeostasis tidak dapat dijaga tanpa adanya
intervensi.

B. Patofisiologi Sepsis

Sepsis disebabkan oleh bakteri gram negatip (70%), bakteri gram positip (20-40%),
jamur dan virus (2-3%), protozoa (Iskandar, 2002).Produk bakteri yang berperan penting
pada sepsis adalah lipopolisakarida (LPS) yang merupakan komponen utama membran
terluar bakteri gram negatip dan berperan terhadap timbulnya syok sepsis (Guntur, 2008;
Cirioni et al., 2006). LPS mengaktifkan respon inflamasi sistemik (Systemic Inflamatory
Response Syndrome/SIRS) yang dapat mengakibatkan syok serta Multiple Organ Failure
(MOF) (Arul, 2001). Apoptosis berperan dalam terjadinya patofisiologi sepsis dan
mekanisme kematian sel pada sepsis (Hotchkiss dan Irene, 2003; Chang et al.,
2007).Pada pasien sepsis akan terjadi peningkatan apoptosis limfosit lebih besar dari
25% total limfosit di lien (Irene, 2007)
Sitokin sebagai mediator inflamasi tidak berdiri sendiri dalam sepsis, masih banyak
faktor lain (nonsitokin) yang sangat berperan dalam menentukan perjalanan penyakit.
Respon tubuh terhadap patogen melibatkan berbagai komponen sistem imun dan sitokin,
baik yang bersifat proinflamasi maupun antiinflamasi. Termasuk sitokin proinflamasi
adalah tumor necrosis factor(TNF), interleukin-1(IL-1), dan interferon- (IFN-) yang
bekerja membantu sel untuk menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi.
Termasuk sitokin antiinflamasi adalah interleukin-1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4,
dan IL-10 yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon
yang berlebihan. Sedangkan IL-6 dapat bersifat sebagai sitokin pro- dan anti-inflamasi
sekaligus.
Penyebab sepsis paling banyak berasal dari stimulasi toksin, baik dari endotoksin
gram (-) maupun eksotoksin gram (+). Komponen endotoksin utama yaitu
lipopolisakarida (LPS) atau endotoksin glikoprotein kompleks dapat secara langsung
mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral, bersama dengan antibodi dalam serum
darah penderita membentuk lipopolisakarida antibodi (LPSab). LPSab yang berada
dalam darah penderita dengan perantaraan reseptor CD14+ akan bereaksi dengan
makrofag yang kemudian mengekspresikan imunomudulator.
Pada sepsis akibat kuman gram (+), eksotoksin berperan sebagai super-antigen
setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai antigen processing
celldan kemudian ditampilkan sebagai antigen presenting cell (APC). Antigen ini
membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari major histocompatibility
complex (MHC), kemudian berikatan dengan CD42+(limposit Th1 dan Th2) dengan
perantaraan T cell receptor(TCR).
Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limposit T akan
mengeluarkan substansi dari Th1 yang berfungsi sebagai imunomodulator yaitu: IFN-,

IL-2, dan macrophage colony stimulating factor (M-CSF0. Limposit Th2 akan
mengeluarkan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. IFN- meransang makrofag mengeluarkan IL1 dan TNF-. Pada sepsis IL-2 dan TNF- dapatmerusak endotel pembuluh darah. IL1 juga berperandalam pembentukan prostaglandin E2 (PG-E) dan meransang ekspresi
intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1). ICAM-1 berperan pada proses adhesi
neutrofil dengan endotel.Neutrofil yang beradhesi dengan endotel akan mengeluarkan
lisosim yang menyebabkan dinding endotel lisis. Neutrofil juga membawa superoksidan
radikal bebas yang akan mempengaruhi oksigenasi mitokondria. Akibat proses tersebut
terjadi kerusakan endotel pembuluh darah. Kerusakan endotel akan menyebabkan
gangguan vaskuler sehingga terjadi kerusakan organ multipel.
Masuknya mikroorganisme penginfeksi ke dalam tubuh akan menimbulkan reaksi
yang berlebihan dari sistem imun dan menyebabkan aktivasi APC yang akan
mempresentasikan mikroorganisme tersebut ke limfosit. APC akan mengeluarkan
mediator-mediator proinflamasi seperti TNF-, IL-1, IL-6, C5a dan lainnya, yang
menimbulkan SIRS dan MOD yang dihasilkan oleh sel limfosit akan menyebabkan
limfosit teraktivasi dan berproliferasi serta berdiferensiasi menjadi sel efektor (Abbas
dan Litchman, 2005; Remick, 2007)
Sel limfosit yang telah berdiferensiasi ini kemudian akan mengeluarkan mediatormediator proinflamasi yang berlebihan tanpa diimbangi medioator antiinflamasi yang
memadai. Ketidakseimbangan antara proinflamasi dan antiinflamasi ini kemudian akan
menimbulkan keadaan hiperinflamasi sel endotel yang selanjutnya akan menyebabkan
rangkaian kerusakan hingga kegagalan organ yang merugikan (Guntur, 2008).
Sel-sel imun yang paling terlihat mengalami disregulasi apoptosis ini adalah
limfosit (Wesche-Soldato et al., 2007). Apoptosis limfosit ini terjadi pada semua organ
limfoid seperti lien dan timus (Hotchkiss et al., 2005). Apoptosis limfosit juga berperan
penting terhadap terjadinya patofisiologi sepsis (Chang et al., 2007). Apoptosis limfosit
dapat menjadi penyebab berkurangnya fungsi limfosit pada pasien sepsis (Remick,
2007).

C. Tanda dan Gejala


Gejala khas sepsis Dikatakan sepsis jika mengalami dua atau lebih gejala di bawah
ini:
Suhu badan> 380 C atau <360 C
Heart Rate >9O;/menit
RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature

Kriteria Diagnostik sepsis menurut ACCP/SCCM th 2001 dan International Sepsis


Definitions Conference, Critical Care Medicine, th 2003 :

Variabel Umum

1)

Suhu badan inti > 380 C atau <360 C

2)

Heart Rate >9O;/menit

3)

Tachipnea

4)

Penurunan status mental

5)

Edema atau balance cairan yang positif > 20ml/kg/24 jam

6)

Hiperglikemia > 120 mg/dl pada pasien yang tidak diabetes.

Variable Inflamasi
1)
WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature
2)
Peningkatan plasma C-reactive protein
3)
Peningkatan plasma procalcitonin
Variabel Hemodinamik
1)
Sistolik < 90mmHg atau penurunan sistolik >40mmHg dari sebelumnya.
2)
MAP <70mmHg
3)
SvO2 >70%
4)
Cardiak Indeks >3,5 L/m/m3
Variable Perfusi Jaringan
1)
Serum laktat > 1mmol/L
2)
Penurunan kapiler refil
Variable Disfungsi Organ
1)
PaO2 / Fi O2 <300
2)
Urine output < 0,5 ml/kg/jam
3)
Peningkatan creatinin > 0,5 mg/dl
4)
INR >1,5 atau APTT > 60 detik
5)
Ileus paralitik
6)
Trombosit < 100.000mm3
7)
Hiperbilirubinemia (plasma total bilirubin > 4mg/dl)

D. Pemeriksaan Penunjang
- Kultur darah, luka, spuntum, urine ditemukan adanya bakteri penyebab
- Pemeriksaan gas darah (Asidosis metabolik, Alkalosis respiratorik)
- Tes fungsi ginjal (BUN, creat, elektrolit meningkat)
- Hitung trombosit (trombositopenia) PT / PTT memanjang
- Leukosit (leukositosis atau leukopenia)
- EKG : Perubahan segmen ST, Gelombang T, distania
- Perubahan hasil tes fungsi hati
E. Penatalaksanaan
-

Perawatan di ICU

Resusitasi, mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation (C) dengan
oksigenasi, terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid yaitu NaCl fisiologis),
vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan.

Terapi antimikroba spektrum luas, merupakan modalitas yang sangat penting dalam
pengobatan sepsis. Terapi antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama
sejak diketahui sepsis berat, setelah kultur diambil.

Pengobatan fokus infeksi

Terapi Antimikroba
Terapi antimikroba agresif dan diberikan secepatnya merupakan sangat penting pada
penanganan pasien sepsis. Regimen terpilih sebaiknya berdasar pada situs infeksi
yang dicurigai, patogen yang mungkin menyerang dan pola kepekaan mikrobga
setempat terhadap antibiotik, dan kondisi imun pasien.
Jika dicurigai adanya sepsis yang serius, ,penggunaan kombinasi antimikroba
biasanya dianjurkan untuk memberikan efek sinergis atau aditif, untuk memperluas
cakupan, dan mengurangi kemungkinan resistensi. Antibiotik yang bsia digunakan
untuk perawatan emprik sepsis
Jika

dicurigai

adanya

P.

aeruginosa,

regimen

ganda

dengan

penicillin

antipseudomonal atau cephalosporin generasi ketiga atau keempat dan


aminoglikosida dianjurkan penggunaannya. erlian-ff07.web.unair.ac.id
Jika aminoglikosida digunakan, dosis harian tunggal lebih disukai untuk mencapai
konsentrasi puncak lebih awal pada perawatan. Pemberian dosis tunggal harian
sebaiknya tidak diberikan pada pasien anak, pasien luka bakar, pasien hamil, pasien
dengan disfungsi renal, atau pasien yang membutuhkan aminoglikosida untuk efek
sinergis terhadap patogen gram positif.
Vancomycin sebaiknya ditambahkan ketika resiko adanya staphylococci yang
resisten-methicillin signifikan.
Sokongan Hemodinamik

Oksigenasi jaringan yang cukup dan penjagaannya penting dalam penanganan


sepsis dan tergantung pada perfusi yang cukup serta oksigenasi darah yang cukup.

Resusitasi cairan dengan cepat sangat penting untuk mengatasi hipotensi pada
sepsis. Targetnya adalah mengembalikan perfusi jaringan dengan memaksimalkan
curah jantung dengan peningkatan preload ventrikular kiri.

Pemberian cairan sebaiknya dititrasi sampai ke titik akhir klinik seperti denyut
jantung, volume urin, dan tekanan darah. Ada kontroversi menganai tipe cairan
yang digunakan (kristaloid vs koloid). Kristaloid isotoni, seperti 0,9% NaCl atau
lactated Ringer, umum digunakan.

Larutan koloid iso-oncotic (plasma dan fraksi protein plasma), seperti albumin 5%
dan hetastarch 6%, memberikan keuntungan yaitu pemulihan volume intrvaskular
lebih cepat dengan lebih sedikit volume yang diinfuskan, tapi tidak ada kelebihan
klinik yang signifikan.

Terapi Tambahan

Glukokortikoid bisa berguna untuk pasien dengan ARDS dan penyakti fibrotic
ketika digunakan 5-7 hari setelah onset ARDS. Penggunaan rutin glukokortikoid
pada pasien dengan sepsis atau syok tidak dianjurkan.

Heparinisasi untuk penanganan DIC telah dianjurkan karena perdarahan


paradoksikal disebabkan oleh kondisi hiperkoagulasi; tetapi, hanya ada sedikit
bukti klinik yang menyebutkan heparin bisa meningkatkan keselamatan pasien.

Nutrisi enteral sebaiknya diberikan secepatnya pada pasien dengan sepsis parah
atau syok sepsis.

Pendekatan terkini dimana diberikan protein C aktif (drotrecogin) untuk memacu


fibrinolisis dan dihubungkan dengan mekanisme anti inflamasi. Agen ini
menurunkan mortalitas pada sepsis parah.

F. Pengkajian Keperawatan
1. Airway : yakinkan kepatenan jalan napas, berikan alat bantu napas jika perlu (guedel
atau nasopharyngeal), jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli
anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU.
2. Breathing: kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang
signifikan, kaji saturasi oksigen, periksa gas darah arteri untuk mengkaji status
oksigenasi dan kemungkinan asidosis, berikan 100% oksigen melalui non re-breath
mask, auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada, periksa foto thorak.
3. Circulation : kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan,
monitoring tekanan darah, tekanan darah, periksa waktu pengisian kapiler, pasang
infuse dengan menggunakan canul yang besar, berikan cairan koloid gelofusin atau
haemaccel, pasang kateter, lakukan pemeriksaan darah lengkap, siapkan untuk
pemeriksaan kultur, catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature
kurang dari 36Oc, siapkan pemeriksaan urin dan sputum, berikan antibiotic spectrum
luas sesuai kebijakan setempat.
4. Disability: Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal
sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan
menggunakan AVPU.
5. Exposure : Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat
suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.
Rencana Keperawatan
Diagnosa
Keperawatan
Ketidakefektifan pola
nafas b/d
Ketidakseimbangan
antara suplai dan
kebutuhan O2, edem
a paru

Tujuan & Kriteria


Hasil
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 3 x 24 jam pasien
akan :
TTV dalam rentang
normal
Menunjukkan jalan napas
yang paten

NIC
Airway Management :
Buka jalan nafas
Posisikan pasien untuk memaksimalkan
ventilasi ( fowler/semifowler)
Auskultasi suara nafas , catat adanya
suara tambahan
Identifikasi pasien perlunya pemasangan
alat jalan nafas buatan

Mendemostrasikan suara
napas yang bersih, tidak
ada sianosis dan dypsneu
Penurunan
curah Setelah dilakukan tindak
jantung b/d perubahan an keperawatan selama 3
afterload dan preload. x 24 jam . pasien akan :
Menunjukkan TTV dalam
rentang normal
Tidak ada oedema paru da
n tidak ada asites
Tidak ada penurunan kesa
daran
Dapat mentoleransi ak
tivitas dan tidak ada kelel
ahan.
Ketidakefektifan
Setelah dilakukan
perfusi jaringan
tindakan keperawatan
perifer b/d
selama 3 x 24 jam . pasie
cardiac output yang
n akan :
tidak mencukupi.
Tekanan sisitole dan dias
tole dalam rentang no
rmal
Menunjukkan tingkat
kesadaran yang baik
Defisit perawatan diri Setelah
dilakukan
b/d kelemahan
tindakan
asuhan
1.
keperawatan selama 3 x
24 jam pada pasien
2.
dengan
kebutuhan
perawatan diri klien
3.
terpenuhi dengan kriteria
hasil:
4.
Self Care : ADL
pasien melaporkan bisa
melakukan ADL secara
mandiri
pasien dan lingkungan
tampak
bersih
dan
nyaman

Monitor respirasi dan status O2


Monitor TTV.
Cardiac care :
Catat adanya tanda dan gejala penurunan
cardiac output
Monitor balance cairan
Catat adanya distritmia jantung
Monitor TTV
Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
Monitor status pernapasan yang
menandakan gagal jantung.

Management sensasi perifer:


Monitor tekanan darah dan nadi apikal
setiap 4 jam
Instruksikan keluarga untuk
mengobservasi kulit jika ada lesi
Monitor adanya daerah tertentu yang
hanya peka terhadap panas atau dingin
Kolaborasi obat antihipertensi.
Self Care Assistance
Monitor kemampuan klien untuk
perawatan diri secara mandiri
Kaji kebutuhan klien akan alat bantu
untuk ADL
Bantu klien dalam pemenuhan ADL
sampai mandiri
Ajarkan dan pada klien cara perawatan
diri mandiri sesuai dengan kemampuan
Ajarkan keluarga untuk perawatan yang
dapat dilakukan sendiri pada klien jika
tidak mampu dalam pemenuan ADL

DAFTAR PUSTAKA
Abbas AK and AH Lichtmann. 2005. Cellular and Molecular Immunology. 5 thedition.
Philadelphia: Elsevier Saunders. Pp: 295-343.

Chang KC, Unsinger J, Davis CG, Schwulst SJ, Muenzer JT, Strasser A, Hotchkiss
RS. 2007. Multiple Triggers of Cell Death in Sepsis: Death Receptor and
Mitochondrial-Mediated Apoptosis. FASEB J. 21(3): 708-19
Djoko H. 2008. Managementof Diabetic Foot Disease with Sepsis. Proseding of
National Symposium: The second Indonesia SEPSIS Forum. Surakarta: PETRI. Pp:
74-81
Gatot I. 2008. The Role of Cytokine in Pathobiology of Sepsis. Proseding of National
Symposium: The Second Indonesia SEPSIS Forum. Surakarta:PETRI, pp: 114-117.
Guntur H. 2008. SIRS, Sepsis, dan Syok Septik (Imunologi, Diagnosis,
penatalaksanaan). Edisi I. Surakarta. UNS press,. P: 4
Hotckiss RS and Irene EK. 2003. The Pathophysiologi and Treatment of Sepsis. 348:
138-150.
Irene
K.
2007.
Pathogenesis
of
Sepsis
and
Multi
Organ
Dysfunction.http://research.medicine.wustl.edu/OCFR/Research.nsf?OpenDatabase
Remick DG. 2007. Pathophysiology of Sepsis. American Journal of Pathology.170:
1435-1444.
Wesche-Soldato DE., Ryan Z. Swan., Chun-Shiang Chung., and Alfred Ayala. 2007.
The Apoptotic Pathway as a Therapeutic Target in Sepsis. Curr Drug Targets. 8(4):
493-500

LAPORAN PENDAHULUAN
SEPSIS

Keperawatan Gawat Darurat dan Kritis

Shulcha Fithriya
(41141095000037)

PROGRAM PROFESI NERS


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
1436 H/2015