BAHAN REMEDIAL HEMATO

ONKOLOGI
TUMOR PAYUDARA

1. Anamnesis
a. Identitas jenis kelamin perempuan, umur resiko > 35 tahun, status pernikahan ( tidak
menikah / menikah tetapi tidak melahirkan anak ), tidak pernah menyusui anak,
melahirkan anak diatas 35 tahun, dll
b. Keluhan khas
i. Menyingkirkan dugaan dari ddx. CINTA (Congenital, Infeksi, Neoplasma,
Trauma, And other)
ii. Benjolan sejak kapan / sudah berapa lama (ganas 8 200 hari) infeksi/trauma
( < 8 hari ) dan tumor jinak ( > 200 hari ), saat pertama diketahui ukuran berapa,
saat diperiksa ukuran berapa, interval berapa lama.
iii. Gejala tumor primer
1. Adanya benjolan (69,5 %)
2. Nipple discharge : cairan kemerahan.
3. Nipple lesion : krusta, luka tak sembuh-sembuh.
4. Kelainan kulit : ulcus, peau dorange, eritema, inflamasi
5. Limfadenopati aksila
6. Lymfedema lengan
7. Retraksi puting susu
8. Satelite skin nodul
9. Lain lain (0,4%) : nyeri ( sangat jarang + )
iv. Gejala metastasis
1. KGB aksilla (+), supraklavikula (+)
2. Nyeri tulang belakang.
3. Perut kanan atas membesar
4. Occult tumor : KGB aksilla (+) tanpa dijumpai tumor primer di payudara.
v. Tanpa gejala
1. Manifestasi klinis masih (-)
2. Tidak teraba ada massa tumor di payudara.
3. Diketahui dari mammografi.
c. Riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit sekarang yang meningkatkan
resiko kanker payudara

i. Hyperplasia duktus dan lobules dengan atipia

ii. Kanker ovarium primer
iii. Kanker endometrium primer
iv. Kanker kolorektal
d. Riwayat keluarga yang meningkatkan resiko kanker payudara
i. Keluarga maternal atau paternal memiliki riwayat kanker payudara
ii. Ibu dan saudara perempuan atau 2 saudara perempuan memiliki riwayat kanker
payudara
e. Riwayat pengobatan / terapi yang meningkatkan resiko kanker payudara
i. Riwayat radiasi < 40 tahun , radiasi pada payudara
ii. Terapi hormonal lama (infertility), Hormonal Replacement Terapy (HRT)
f. Riwayat status obstetric yang meningkatkan resiko kanker payudara
i. Riwayat menstruasi pada usia dini
ii. Riwayat kehamilan Abortus spontan sebelum kelahiran pertama
iii. Riwayat menopause setelah usia 50 tahun
g. Riwayat kebiasaan yang menimbulkan factor resiko kanker payudara
Merokok (mengandung nikotin), kopi, teh, kola dan coklat (mengandung
metilxantin); keju, minuman anggur, kacang-kacangan, jamur dan pisang (mengandung
tiramin) 30% wanita dengan fibrokistik tersebut 3 kali akan meningkatkan resiko
kanker payudara.

2. Pemeriksaan fisik
a. Inspeksi pada Posisi duduk
i. Kedua payudara : bentuk simetris/tidak, benjolan (+/-), ukuran tumor
ii. Papila dan areola : retraksi (+/-)
iii. Kulit payudara : warna, peau dorange, dimpling (pengerutan), ulkus, inflamasi.
iv. Aksila/supraklavikula : +/- massa.
v. Kedua lengan diangkat : payudara tertinggal/tidak.
b. Palpasi pada Posisi berbaring
i. Palpasi dengan ujung jari II, III, IV.
ii. Semua area : iga 2 s/d iga 6, areola, papilla
iii. Searah jarum jam dari sentral ke lateral-medial-cranial-caudal, jika terdapat
benjolan, perhatikan :
1. Ukuran benjolan
2. Jumlah tumor : satu / multipel
3. Batas tumor tegas/tidak
4. Mobilitas (mobile/terfiksir)
5. Konsistensi (keras, kenyal, kistik)

iv. Nipple discharge : tekan papilla dan daerah areola dengan ibu jari dan telunjuk
secara perlahan, perhatikan :
1. Discharge (+/-)
2. Retraksi papilla (+/-)
v. Tekanan jangan keras.
c. Palpasi area lain
i. KGB aksilla, supraklavikula
1. Posisi penderita duduk / berbaring.
2. KGB aksilla kanan penderita dengan lengan kiri pemeriksa dan
sebaliknya.
3. Ukuran, konsistensi, jumlah, melekat/tidak satu sama lain.
ii. Abdomen kanan atas : massa +/iii. Vertebra : nyeri ketok +/- , gejala neurologis (+/-)
3. Pemeriksaan laboratorium
a. Darah rutin, LED, alkali fosfatase, tes fungsi hati
b. Tumor marker : Ca 15.3
4. Pemeriksaan penunjang diagnostik
a. Biopsi + PA (patologi anatomi) :
FNAB (Fine Needle Aspiration Biopsi) , biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH)
Biopsi insisi / eksisi
Vries Coupe (VC) / pemeriksaan PA potong Beku intraoperatif
PA parafin blok (golden standart)
b. Gambaran keganasan pada Mammografi
(+) speculated mass
Perubahan arsitektur jaringan
Mikrokalsifikasi yang membentuk garis atau cabang
High suspicion (HS) : spikulata (+), iregular, pleiomorfik, mikrokalsifikasi (+)
Low/intermidiate suspicion (LS) : (+) massa berbatas tegas atau lobulated.
b. Thorax PA : metastasis di paru
c. USG mammae : tumor primer di payudara, ukuran, lokasi, kemungkinan malignansi
d. USG hepar : metastasis di hepar
e. Foto Vertebra Thoracolumbal : metastasis di Vertebra.
f. CT Scan Otak : metastasis otak

5. Staging

6. Terapi
a.
b.
c.
d.

- PEMBEDAHAN
- RADIOTERAPI
- KEMOTERAPI
- TERAPI HORMONAL

Tabel
Terapi Kanker Payudara
Terapi
Pembedahan
Mastektomi Parsial

Mastektomi total dengan diseksi

aksila rendah
Mastektomi radikal yang
dimodifikasi
Mastektomi radikal
Mastektomi radikal yang diperluas
Nonpembedahan
Radioterapi

Keterangan

Mulai
dari
tilektomi
(lumpektomi)
sampai
pengangkatan segmental (pengangkatan jaringan yang
luas
dengan
kulit
yang
terkena)
sampai
kuadrantektomi (pengangkatan atau pengambilan
contoh jaringan dari kelenjar getah bening aksila
untuk penentuan stadium
Eksisi seluruh payudara, semua kelenjar getah bening
di lateral otot pektoralis minor
Eksisi seluruh payudara, semua atau sebagian besar
jaringan aksila
Eksisi seluruh payudara, otot pektoralis mayor dan
minor di bawahnya; seluruh isi aksila
Sama seperti mastektomi radikal ditambah dengan
kelenjar getah bening mamaria interna
Ke payudara dan daerah dada lain sebagai terapi lokal
tambahan setelah prosedur bedah; ke payudara dan
kelenjar getah bening regional yang tidak dapat

Kemoterapi

Terapi hormon dan endokrin

direseksi pada kanker lanjut, pada metastasis tulang;

metastasis kelenjar getah bening aksila, kekambuhan
tumor lokal atau regional setelah mastektomi
Terapi sistemik tambahan setelah mastektomi; paliatif
pada penyakit yang lanjut
Kanker yang telah menyebar, memakai estrogen,
androgen, progesteron, antiestrogen, ooforektomi,
adrenalektomi, hipofisektomi

HEMATOPOIESIS

1. Hematopoiesis: merupakan proses pembentukan komponen sel darah, dimana terjadi

proliferasi, maturasi dan diferensiasi sel yang terjadi secara serentak. Proliferasi sel
menyebabkan peningkatan atau pelipat gandaan jumlah sel, dari satu sel hematopoietik
pluripotent menghasilkan sejumlah sel darah. Maturasi merupakan proses pematangan sel
darah, sedangkan diferensiasi menyebabkan beberapa sel darah yang terbentuk memiliki sifat
khusus yang berbeda beda.
2. Induk sel darah: sel pluripoten
a. Proeritroblas calon eritosit
b. Megakarioblast calon trombosit
c. Monoblas calon monosit
d. Meiloblas calon lekosit bergranula (neutrofil, basofil, eosinofil)
e. Limfoblas calon leukosit B dan T
3. Sel pluripoten proeritroblas normoblas basofilik normoblas polikromatofilik normoblas
ortokromatik retikulosit eritrosit
4. Sel pluripoten megakarioblas promegakariosit megakariosit trombosit
5. Sel pluripoten promonosit monosit
6. Sel pluripoten meioblas promeilosit pecah jadi 3 macam sel
a. Promeilosit meilosit eosinofilik eosinofil
b. Promeilosit meilosit neutrofilik metameilosit neutrofilik neutrofil batang neutrofil
segmen
c. Promeilosit meilosit basofilik basofil

7. Sel pluripoten limfoblas prolimfosit pecah jadi 2 macam sel

8. Prolimfosit bursa ekuivalen limfosit B sel plasma
9. Prolimfosit timus limfosit T

Pembentukan Sel Darah

Pada sumsum tulang terdapat sel-sel yang disebut sel stem hemopoietikpluripoten, yang
merupakan asal dari seluruh sel-sel dalam sirkulasi darah.Karena sel-sel darah ini diproduksi terusmenerus sepanjang hidupseseorang, maka ada bagian dari sel-sel ini masih tepat seperti selselpluripoten asalnya dan disimpan dalam sumsum tulang gunamempertahankan suplainya, walaupun
jumlahnya berkurnag sesuai dengan usia. Namun sebagian besar dari sel-sel stem yang direproduksi
akanberdiferensiasi untuk membentuk sel-sel lain. Asal sel yang paling mulatidak dapat dikenali
sebagai suatu sel yang berbeda dari sel stem pluripoten,walaupun sel-sel ini telah membentuk suatu
jalur sel khusus yang disebutsel-stem committed.Berbagai sel-stem committed bila ditumbuhkan dalam
biakkan, akan menghasilkan koloni tipe sel darah yang spesifik. Suatu sel-stem committedyang
menghasilkan eritrosit disebut unit pembentuk koloni eritrosit, dansingkatan CFU-E digunakan untuk
menandai jenis sel stem ini. Dmeikianpula uni yang membentuk koloni granulosit dan monosit
disingkat denganCFU-GM, dan seterusnya.Pertumbuhan dan reproduksiberbagai sel stem diatur oleh
bermacam-macam protein yang disebut penginduksi pertumbuhan.
Penginduksi pertumbuhan akan memicu pertumbuhan tetapi tidak membedakan selsel.Membedakan sel-sel adalah fungsi dari rangkaian protein yang lain, yangdisebut penginduksi
diferensiasi. Masing-masing dari protein ini akanmenghasilkan satu tipe sel stem untuk berdiferensiasi
sebanyak satulangkah atau lebih menuju tipe akhir pada sel darah dewasa.Pembentukkan penginduksi
pertumbuhan dan penginduksi diferensiasi itusendiri dikendalikan oleh factor-faktor di luar sumsum
tulang. Sebagaicontoh, pada sel darah merah, kontak tubuh dengan oksigen yang rendahselama waktu
yang lama akan mengakibatkan induksi pertumbuhan,diferensiasi, dan prodksi eritrosit dalam jumlah
yang

sangat

meningkat.Pada

sel

draah

putih,

penyakit

infeksi

akan

menyebabkan

pertumbuhan,diferensiasi, dan akhirnya pembentukkan sel darah putih tipe spesifik yangdiperlukan
untuk memberantas infeksi.
Tahap-tahap Diferensiasi Sel darah Merah

Sel pertama yang dapat dikenali sebagai bagian dari rangkaian sel darahmerah adalah
proeritroblas dengan rangsangan yang sesuai, maka dari sel-sel stem CFU-E dapat dibentuk banyak
sekali sel ini. Sekali proeritroblasterbentuk maka ia akan membelah beberapa kali sampai akhirnya
terbentuk
banyak sel darah merah yang matur. Sel-sel generasi pertama ini disebutbasofir eritroblas sebab dapat
dipulas dengan zat warna basa; pada saat inisel mengumpulkan sedikit sekali hemoglobin. Pada
generasi berikutnya selsudah dipenuhi oleh hemoglobin dengan konsenstrasi sekitar 34%, makanucleus
memadat menjadi kecil dan sisa akhirnya terdorong dari sel.
Pada saat yang sama RE diabsorbsi. Pada tahap ini sel disebut retikulosit karenamasih
mengandung sedikit bahan basofilik yaitu terdiri dari sisa-sisaaparautus golgi, mitokondria, dan sedikit
organel sitoplamik lainnya. Selamatahap retikulosit sel-sel berjalan dari sumsum tulang masuk ke
dalam kapilerdarah dengan cara diapedesis (terperas melalui pori-pori membranekapiler). Bahan
basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akanmenghilang dalam waktu 1-2 hari dan sel
kemudian menjadi eritrosit matur.Karena waktu hidup eritrosit ini pendek maka konsentrasinya di
antaraseluruh sel darah merah dalam keadaan normal kurang dari 1%.
Definisi Hematopoiesis, Komponen-Komponen Darah, Konsep Hematopoiesis
Setiap proses penyembuhan luka akan terjadi melalui 3 tahapan yang dinamis, saling terkait
dan berkesinambungan serta tergantung pada tipe/jenis dan derajat luka. Sehubungan dengan adanya
perubahan morfologik, tahapan penyembuhan luka terdiri dari:
1. Fase inflamasi. Eksudasi; menghentikan perdahan dan mempersiapkan tempat lukamenjadi
bersih dari benda asing atau kuman sebelum dimulai proses penyembuhan.
2. Fase proliferasi/granulasi; pembentukan jaringan granulasi untuk menutup defek ataucedera
pada jaringan yang luka.
3. Fase maturasi/deferensiasi; memoles jaringan penyembuhan yang telah terbentuk menjadi lebih
matang dan fungsional.

PEMBENTUKAN HEMOGLOBIN dan BILIRUBIN

Retikulosit

meninggalkan

sumsum

tulang

melalui

pembuluh

darah,

melanjutkan pembentukan sejumlah hemoglobin hingga menjadi eritrosit matang.

Pertama succinyl-CoA dibentuk dalam Krebs metabolic cycle, berikatan dengan
glisin untuk membentuk molekul pyrrole. Ada 4 molekul pyrrole berkombinasi
membentuk protoporphyrin IX, yang kemudian berkombinasi dengan besi untuk
membentuk molekul heme. Akhirnya molekul heme kombinasi dengan rantai
polipeptida yang panjang, membentuk suatu subunit hemoglobin yang disebut
rantai hemoglobin. Rantai hemoglobin memiliki alpha chains, beta chains, gamma
chains, and delta chains.

Transportasi, Penyimpanan Dan Metabolism Besi Di Tubuh

Ketika besi di serap dari usus kecil, dengan segera berkombinasi dalam plasma darah dengan
beta globulin, apotransferrin, to form transferring yang kemudian ditranspor ke
dalam plasma. Besi dengan bebas berikatan dengan transferrin dan dilepaskan ke
beberapa sel jaringan tubuh. Kelebihan besi dalam darah disimpan khususnya
dalam hepatosit hati dan sedikit di sel RE pada sumsum tulang. Dalam sel
sitoplasma, besi berkombinasi dengan apoferritin untuk membentuk ferritin.
Apoferritin mempunyai berat molekul 460.000. Ferritin mengandung sejumlah
kecil besi atau sejumlah besar besi. Besi yang disimpan sebagai ferritin
dinamakan storage iron. Jumlah kecil dari besi sedikit disimpan dalam larutan
yang

sangat

tidak

larut

(insoluble)

dikatakan

hemosiderin.

Hemosiderin

sebenarnya jumlah total besi dalam tubuh yang melebihi dari penyimpanan
apoferritin yang dapat ditampung. Hemosiderin berkumpul di sel dalam bentuk
kelompok besar yang dapat di pantau dengan mikroskop sebagai partikel besar.

1.
2.
3.
4.

Makrofag berasal dari limpa, hati dan sumsum tulang di fagositosis sehingga rupture
Heme dan globin berasal dari pemecahan hemoglobin
Globin yang rusak menjadi asam amino, kemudian disintesis menjadi sejumlah protein
Besi diganti dari bentukan heme menjadi Fe3 yang mana berhubungan dengan protein plasma
transferrin, suatu transporter Fe3 di aliran darah

5. Di serat otot, sel hati, dan makrofag dari limpa dan hati, Fe3 di lepaskan dari transferrin ke hati
dan berikatan dengan protein penyimpan besi yaitu ferritin.
6. Dilepas secara terbuka dari tempat penyimpanan atau di absorbs dari GI tract, Fe3 berikatan
lagi dengan transferrin
7. Fe3-transferrin kompleks di bawa ke sumsum tulang, precursor sel darah merah yang
menangkap melalui receptor-mediated endocytosis untuk digunakan dalam sintesis hemoglobin.
Besi diperlukan untuk bagian heme dari molekul hemoglobin, dan asam amino diperlukan untuk
bagian globin. Vit B12 juga diperlukan untuk sintesis hemoglobin.
8. Eritropoiesis dalam sumsum tulang pada produksi sel darah merah masuk ke sirkulasi
9. Ketika besi diganti dari heme, non besi dari heme di ubah menjadi biliverdin, suatu pigmen
hijau dan kemudian menjadi bilirubin, suatu pigmen kuning orange
10. Bilirubin masuk ke darah dan ditranspor ke hati

11. Dalam hati, bilirubin dilepaskan oleh sel hati ke dalam bile, dimana lewat usus kecil ke usus
besar
12. Pada usus besar, bakteri mengubah bilirubin menjadi urobilinogen
13. Beberapa urobilinogen di absorbs kembali ke dalam darah menjadi pigmen kuning dikatakan
urobilin dan di ekskresi ke urin
14. Kebanyakan urobilinogen di eliminasi ke feses dalam bentuk pigmen cokelat dinamakan
sterkobilin yang memberi karakteristik warna feses.
.
TUMOR MARKER
ALUR DIANOSIS ANEMIA
PROSES HEMOSTASIS FAKTOR INTRINSIK DAN EKSTRINSIK
HEMOFILIA