Definisi Infark Miokard Akut

Infark miokard merupakan kematian / nekrosis jaringan miokard yang disebabkan

oleh penyediaan darah yang tidak mencukupi / adekuat (Achmad, 1994).

Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung (Mansjoer, 2001).

Infark miokard adalah kematian / nekrosis sel jantung akibat peningkatan kebutuhan
metabolik jantung dan atau penurunan oksigen dan nutrien ke jantung melalui
sirkulasi koroner (Bajzer, 2002).

Infark miokard adalah merupakan sumbatan total pada arteri koronaria, sumbatan
mungkin kecil atau besar dan yang sering terkena adalah koronaria kiri, percabangan
anterior kiri dan arteri circumflex. (Proses Kperawatan Sistem Kardiovaskuler, 138).

Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung (Kapita Selekta Kedokteran , Jilid I ).

Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu( Ilmu Penyakit Dalam, jilid I)

Etiologi Infark Miokard Akut

Tidak cukupnya aliran darah ke otot jantung yang berkelanjutan dapat menyebabkan
nekrosis otot jantung dan iskemia daerah sekelilingnya, akibatnya akan timbul nyeri :
1. Penyebab terbanyak karena trombosis / aterosklerosis
2. Jarang yang disebabkan oleh spasme arteri koroner atau emboli
3. Hipotensi atau gagal jantung oleh karena refleks saraf otonom
4. Berkurangnya atau penurunan kontraktilitas otot jantung
Di bawah ini adalah faktor resiko terjadinya penyakit jantung koroner :
1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable)
Riwayat keluarga positif
Peningkatan usia
Jenis kelamin terjadi tiga kali lebih sering pada pria dibanding wanita
Ras insiden lebih tinggi pada penduduk Amerika keturunan Afrika
dibanding Kaukasia

2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi (modifiable)

Kolesterol darah tinggi

Tekanan darah tinggi

Merokok

Gula darah tinggi (DM)

Obesitas

Inaktivitas fisik

Stress

Penggunaan kontrasepsi oral

Kepribadian, seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius

Geografi insiden lebih tinggi pada daerah industri

Gejala Klinis Infark Miokard Akut

1. Keluhan pendahuluan
Tiga puluh persen didahului oleh stable angina
Tiga puluh persen didahului oleh unstable angina, sesak nafas, nyeri dada
yang tidak jelas
2. Nyeri hebat, di tengah dada agak ke bawah, seperti dicengkeram atau menekan
terus menerus. Mungkin radiasi ke leher, rahang, gigi, lengan, perut, punggung.
Nyeri tidak menghilang dengan sediaan nitrat dan istirahat.
3. Disfungsi autonomik. Reflek stimulasi vagus menyebabkan mual, muntah,
kadang-kadang sinkop. Kadang-kadang meteorismus (ileus paralitik), diare
ataupun cegukan (hiccough)
4. Sesak nafas. Gagal jantung kiri
5. Demam. Sesudah 24 jam (sekitar 38,50 C) selama 3-4 hari

Luas dan Lokasi Infark Akut

Luas dan lokasi infark miokard tergantung dari :
1. Lokasi dan derajat atherosklerosis
2. Lokasi, derajat, ada/tidaknya spasme arteri koroner
3. Ukuran vaskularisasi yang terganggu
4. Jauhnya sirkulasi kolateral
5. Kebutuhan oksigen miokard yang perfusinya terganggu
Infark miokardium sering mengenai ventrikel kiri.
Infark Transmural : mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan
Infark Subendokardial : terbatas pada separuh bagian dalam miokardium

Hubungan antara permukaan ventrikel, hantaran EKG dan arteri koroner

Permukaan Ventrikel Kiri
Inferior
Lateral
Anterior
Septal
Apikal
Posterior

Hantaran EKG
II, III, AVF
I, aVL
V2 V4
V1 V2
V5 V6
V1 V2

Arteri Koroner yang terlibat

Koroner dekstra
Sirkumfleks Sinistra
Desendens anterior sinistra
Desendens anterior sinistra
Desendens anterior sinistra
Sirkumfleks sinistra

(Perubahan resiprokal)

Patofisiologi Infark Miokard Akut

Ketika aliran darah ke otot jantung tidak adekuat / terhambat maka akan terjadi :
Injury endotelial dari arteri koroner yang akan menyebabkan platelet, sel darah
putih, fibrin dan lemak bergerak ke tempat injury. Sel berbusa (foam sel) atau makrofag
tetap tinggal (resident macrophages), berkumbul di bawah area yang rusak dan
mengasbsorbsi kolesterol yang teroksidasi membentuk Fatty Streak yang akan
mempersempit lumen arteri. Tanda dan gejala tidak ditemukan pada stadium ini.
Akibat penyempitan lumen arteri secara bertahap akan memacu berkembangnya
sirkulasi kolateral yang akan membantu mempertahankan perfusi myokardial distal dari
pembuluh darah yang tersumbat. Klien dapat mengekspresikan nyeri dada ketika
kebutuhan oksigen meningkat.
Ketika kebutuhan oksigen myokardial melebihi kemampuan suplai dari sirkulasi
kolateral, metabolisme myokardial berubah dari metabolisme aerop menjadi metabolisme
anaerop dan menghasilkan asam laktat yang akan menstimulasi saraf nyeri (pain nerve
endings). Klien akan mengekspresikan angina yang lebih buruk dan membutuhkan
istirahat serta pengobatan untuk mengatasinya.
Akibat kekurangan oksigen, sel otot jantung akan mati. Hal ini akan menurunkan
kontraktilitas, stroke volum, dan tekanan darah. Pada stadium ini klien berkembang
menjadi takikardi, hipotensi, penurunan bunyi jantung, sianosis, tachypnea, dan perfusi
yang jelek terhadap organ vital.
Hipotensi menstimulasi baroreseptor, yang akhirnya akan menstimulasi kelenjar
adrenal untuk melepaskan epineprin dan norepineprin. Katekolamin ini meningkatkan
denyut jantung dan menyebabkan vasokontriksi perifer yang akhirnya akan meningkatkan
kebutuhan oksigen otot jantung. Klien menjadi tachyarrythmia, perubahan nadi,
penurunan kesadaran dan kulit dingin dan basah.

Kerusakan membran sel pada area yang infark berakibat bocornya isi intraseluler
ke dalam sirkulasi sistemik. Level enzim serum (Creatine Kinase / CK, CK-MB, Aspartate
Aminotransferase dan Lactate Dehydrogenase) dan potasium meningkat. Akibat dari
peningkatan ini klien dapat mengalami aritmia ventrikel.
Semua sel otot jantung sanggup secara spontan mengalami depolarisasi dan
repolarisasi, sehingga sistem konduksi listrik dapat dilihat adanya infark, injury dan
iskemik. Klien dapat mengalami demam, lekositosis, takikardia, dan mengalami
perubahan ECG : jaringan iskemik (perubahan gelombang T), jaringan injury (perubahan
segmen ST), jaringan infark (gelombang Q dalam).
Kerusakan yang luas pada ventrikel kiri akan memperburuk kemampuan ventrikel
dalam memompa (ventricles pumping), menyebabkan darah kembali ke atrium kiri dan
akhirnya ke vena dan kapiler pulmonalis. Klien dapat mengalami dyspnea, orthopnea,
tachypnea, dan sianosis serta terdengar cracles pada auskultasi paru. Tekanan arteri
pulmonalis dan tekanan arteri yang terjepit meningkat.
Akibat peningkatan tekanan, cairan berpindah / menyeberang melalui membran
kapiler alveolar yang menyebabkan terganggunya difusi oksigen (O 2) dan karbondioksida
(CO2). Klien dapat kelihatan mengalami peningkatan distress pernafasan. Studi
laboratorium dapat menunjukkan penurunan tekanan parsial oksigen dan pH serta
peningkatan tekanan parsial karbondioksida.
Perubahan fungsi akibat infark :
1. Daya kontraksi menurun
2. Gerakan dinding abnormal
3. Perubahan daya kembang ventrikel
4. Penurunan curah sekuncup
5. Penurunan fraksi ejeksi
6. Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik
7. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri

Derajat gangguan tergantung :

1. Ukuran infark

Infark yang melebihi 40 % miokardium berkaitan dengan insiden syok kardiogenik

yang tinggi.
2. Lokasi infark
Infark dinding anterior lebih besar kemungkinannya mengurangi fungsi mekanik
dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior.
3. Fungsi miokardium yang tidak terlibat
Infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.
4. Sirkulasi kolateral
Sirkulasi kolateral, baik melalui anastomosis arteri yang sudah ada atau melalui
saluran yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai respon terhadap iskemia yang
kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke
miokardium yang terancam.
5. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler
Mekanisme refleks kompensasi bekerja untuk mempertahankan curah jantung dan
perfusi perifer.
Serangkaian refleks yang dapat mencegah memperburuknya curah jantung dan
tekanan perfusi :
1. Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi
Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks simpatis dapat
memperbaiki fungsi ventrikel.
2. Vasokontriksi umum
Penyempitan arteriola menyeluruh akan mempertinggi resistensi perifer total, dengan
demikian tekanan rata-rata arteri akan meningkat. Penyempitan pembuluh vena akan
mengurangi kapasitas vena, meningkatkan alir balik vena ke jantung dan pengisian
ventrikel. Pengisian ventrikel yang meningkat akan meningkatkan daya kontraksi dan
volume ejeksi.
3. Retensi natrium dan air
Retensi natrium dan air dapat meningkatkan tekanan pengisian sirkulasi.
4. Dilatasi ventrikel
Dengan menurunnya fungsi ventrikel maka diperlukan tekanan pengisian diatolik
yang lebih tinggi agar curah sekuncup dapat dipertahankan. Peningkatan tekanan
pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium, dan
dengan demikian meningkatkan kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling.

5. Hipertropi ventrikel

Hipertropi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan
pengosongan ventrikel.

Diagnosis Infark Miokard Akut

1. Adanya perubahan EKG yang khas dan atau kenaikan enzim otot jantung yang
bermakna disertai ataupun tidak disertai gejala klinis
2. Adanya dua kriteria triad
a. Perubahan EKG (Q patologis, ST elevasi).
b. Kenaikan enzim otot jantung (CPK, CKMB, LDH, SGOT, SGPT).
c. Nyeri dada yang khas

Perubahan Cardiac Iso-Enzim

1. Creatinine Phospokinase / CPK & CK-MB
Kadar CPK meningkat dalam waktu 2 6 jam paska serangan chest pain dan
mencapai puncaknya pada 24 jam pertama. Kadarnya mulai menurun setelah hari ke 2
3. CPK merupakan enzim yang terdapat di otak, otot rangka dan jantung yang mana
biasanya kadarnya di dalam darah akan meningkat bila jaringan tersebut mengalami
injuri. Enzim CPK yang khusus dihasilkan oleh jantung adalah CK-MB. Kadar enzim
ini meningkat di dalam darah pada 2 3 jam setelah serangan dan mencapai
puncaknya pada 12 jam kemudian. Kadarnya mulai menurun dalam 24 jam
berikutnya.
2. Serum Glutamic Oxaoacetik Transaminase (SGOT)
Enzim ini baru terdeteksi dalam darah pada 8 jam setelah serangan dan kadarnya terus
meningkat sampai 28 48 jam berikutnya. Kemudian kadarnya akan menurun setelah
3 4 hari berikutnya. Maka enzim ini sebaiknya dicek pada 24, 48, dan 72 jam paska
serangan untuk mengetahui pola perubahan kadarnya di dalam darah.
3. Lactat Dehidrogenase (LDH)
Enzim ini meningkat kadarnya dalam darah pada hari ke 2 3 paska serangan,
kemudian normal kembali pada hari ke 5 6.

Penatalaksanaan Infark Miokard Akut

Tujuan penatalaksanaan infark miokard adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga
mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.
1. Istirahat total
2. Diet makanan lunak / saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung)
3. Pasang infus dekstrosa 5 % untuk persiapan pemberian obat intra vena

4. Atasi nyeri
Morfin
Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, beta bloker
5. Oksigen 2 4 liter/menit
6. Sedatif
7. Antikoagulan
8. Trombolitik
Menurut American Heart Association (2000)
Tindakan segera pada miokard infark dengan pemberian MONA
Morfin
Aksi : venodilator, CNS analgesia (menurunkan ansietas), menurunkan resistensi
vaskuler sistemik
Dosis : 2 4 mg IV, ulangi tiap 5 menit
Kontra indikasi : hipotensi, depresi nafas
Oksigen
Aksi : menurunkan iskemik miokard, menurunkan ST elevasi
Dosis : 4 liter/menit per nasal cannula
Nitrat / Nitrogliserin
Aksi : vasodilatasi, relaksasi otot polos vaskuler
Dosis : Sub lingual (0,4 mg, ulangi 2x dlm interval 5 menit)
IV (25 mikrogram bolus, 10 20 mikrogram/menit perinfus)
Kontra indikasi : sistol < 90 mmHg, bradikardia, takikardia
Aspirin
Aksi : menghambat agregasi trombosit
Dosis : 160 325 mg oral, 325 mg supositoria jika nause, vomiting
Kontra indikasi : ulkus peptikum, alergi, kelainan perdarahan, penyakit hati berat

Komplikasi Infark Miokard Akut

Perluasan infark dan iskemia paska infark, aritmia (sinus bradikardi, supraventrikuler
takiaritmia, aritmia ventrikuler, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung
kiri, hipotensi dan syok), infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard,
aneurisma ventrikel kiri, perikarditis dan trombus mural.

Pengkajian Keperawatan
Data Dasar Pengkajian Klien
Aktivitas / Istirahat
Gejala

: Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur

Pola hidup menetap, jadwal olahraga tidak teratut

Tanda

: Takikardia, dispnea saat pada istirahat / aktivitas

Sirkulasi
Gejala

: Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, GKJ,

masalah TD, DM

Tanda

: TD dapat normal, naik atau turun, perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk / berdiri

Nadi

: Dapat normal, penuh, tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi

Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra S3/S4 mungkin menunjukkan gagal jantung /
penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel
Murmur

: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar

Friksi

: Dicurigai perikarditis

Irama jantung : Dapat teratur atau tidak teratur

Edema

: distensi vena jugularis, edema dependen / perifer, edema umum, krekels

mungkin ada dengan gagal jantung / ventrikel

Warna

: Pucat atau sianosis / kulit abu-abu, kuku datar, pada membran mukosa
dan bibir

Makanan / Cairan
Gejala

: Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar

Tanda

: Penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat

Muntah
Perubahan berat badan

Eliminasi
Tanda

: Normal atau bunyi usus menurun

Integritas Ego
Gejala

: Menyangkal gejala penting / adanya kondisi

Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
Marah pada penyakit / perawatan yang tak perlu
Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan

Tanda

: Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata

Gelisah, marah, perilaku menyerang
Fokus pada diri sendiri / nyeri

Nyeri / Ketidaknyamanan
Gejala

: Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat / tak berhubungan dengan

aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitroglisrin (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan viseral, 20 % IM ada nyeri)
Lokasi : tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas : crusing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat.
Intensitas : biasanya 10 pada skala 1 10, mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami
Catatan : nyeri mungkin tak ada pada pasien paska operasi, dengan DM
atau hipertensi atau lansia

Tanda

: Wajah meringis perubahan postur tubuh

Menangis, merintih, meregang, menggeliat
Menarik diri, kehilangan kontak mata
Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung, TD, pernafasan,
warna kulit / kelembaban, kesadaran

Pernafasan
Gejala

: Dispnea dengan / tanpa kerja

Batuk dengan / tanpa produksi sputum
Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis

Tanda

: Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak / kuat

Pucat / sianosis
Bunyi nafas : bersih atau krekels / mengi
Sputum : bersih, merah muda, kental

Interaksi Sosial
Gejala

: Stress saat ini, contoh : kerja, keluarga

Kesulitan koping dengan stressor yang ada, contoh penyakit, perawatan
di rumah sakit

Tanda

: Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah, terus

menerus takut). Menarik diri dari keluarga

Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala

: Riwayat keluarga penyakit jantung / IM , hipertensi, stroke, DM

Penggunaan tembakau

Rencana pemulangan :
Bantuan pada persiapan makan, belanja, transportasi, perawatan rumah / memelihara
tugas, susunan fisik rumah

Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
Menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti penurunan atau datarnya
gelombang T, menunjukkan cedera dan adanya gelombang Q patologis yang berarti
nekrosis
2. Laboratorium Darah
a. Hitung darah lengkap
Sel darah putih (lekosit) : (10.000 20.000) biasanya tampak pada hari kedua
setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi
b. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM,
menunjukkan inflamasi
c. Elektrolit : ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas, contoh hipokalemi / hiperkalemi
d. Fraksi lemak : Kolesterol / trigliserida serum : meningkat, menunjukkan
aterosklerosis sebagai penyebab IM
e. Cardiac iso-enzym :
CK-MB : 4 - 6 jam, 12 24 jam, Normal kembali 36 48 jam
LDH : 12 24 jam, 24 48 jam, butuh waktu lama untuk normal
AST meningkat (kurang nyata) terjadi dalam 6 12 jam, memuncak dalam 24
jam dan kembali normal dalam 3 4 hari
3. GDA/Oksimetri nadi
Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis
4. Ekokardiogram
Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup / dinding
ventrikel dan konfigurasi / fungsi katup
5. Angiografi Koroner
Menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri

(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali mendekati
bedah jantung angioplasti / emergensi
6. Radiologi
Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikel

Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri (akut) berhubungan dengan iskhemia otot jantung sekunder terhadap sumbatan
arteri koroner
2. Aktual / Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan inotropik
(iskemia miokard transien / memanjang, efek obat)
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan, adanya iskemia / nekrotik jaringan miokard, efek obat
depresan jantung (penyekat beta, antidisritmia)
4. Risiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan /
penghentian aliran darah, contoh vasokontriksi, hipovolemia / kebocoran dan
pembentukan tromboemboli
5. Risiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ
(ginjal); peningkatan natrium / retensi air ; peningkatan tekanan hidrostatik atau
penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstisial / jaringan)
6. Ansietas / ketakutan berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan dan
status ekonomi; ancaman kehilangan / kematian, tidak sadar konflik tentang esensi
nilai, keyakinan, dan tujuan hidup; transmisi interpersonal / penularan
7. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit
jantung dan status kesehatan akan datang ; kebutuhan perubahan pola hidup ; tidak
mengenal terapi paska terapi / kebutuhan perawatan diri
8. Potensial terjadi ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik berhubungan dengan tidak
mau menerima perubahan pola hidup yang sesuai

Contoh Kasus
1. Pengakajian
Nama

: Tn. E

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 55 thn

Status Perkawinan

: Kawin

Pekerjaan

: Wiraswata

Agama

: Islam

Pendidikan Terakhir

: SLTA

Alamat

: Jl. A. Yani 68.3. No. 69 Blitar

Tanggal MRS

: 10 Juni 2007

2. Diagnosa Medis :
Infark Miokard Akut (IMA)

3. Keluhan Utama :
Klien merasa nyeri pada daerah sekitar dada sampai leher dan lengan kiri dan
punggung.

4. Riwayat Kesehatan Sekarang :

Sejak pukul 03.00 WIB klien merasa nyeri pada dada sebelah kiri dan nyeri
bertambah sampai leher, lengan kiri dan punggung , kemudian pasien langsung
dibawa di RS pukul 08.00 WIB,klien masih merasa nyeri dan bertambah hebat.

5. Riwayat Kesehatan Lalu :

Klien mempunyai penyakit jantung tetapi sudah 2 Th ini tidak kambuh dan
kambuh pada saat ini.

6. Riwayat Kesehatan Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang mempunyai penyakit jantung.

7. Pola Aktivitas Sehari-hari

a. Makan dan minum
Di Rumah : - makan 3x sehari , jenis : sayur , lauk, nasi
- minum 800 cc
Di Rs

: - makan 5 sendok
- minum 300 cc

b. Pola Eliminasi
Di Rumah : BAB 1x setiap pagi
BAK 4-5x / hari
Di Rs

: BAB 1x/ hari

BAK 3x / hari

c. Pola Istirahat dan Tidur

Di Rumah : Tidur mulai pukul 22.00-05.00
Tidur siang 1 jam
Di Rs

: Klien sering terbangun bila terasa nyeri pada dada. Klien jarang bisa
tidur siang

d. Personal Hygiene
Di Rumah : Mandi 3 x/ hari, keramas 2x seminggu, ganti pakaian 2x/ hari
Di Rs

: Klien belum mandi

8. Riwayat Psikososial :
-

Pesien sering memendam masalah sendiri.

Pasien merasa sakit setelah bertengkar dengan anak bungsunya.

9. Pemeriksaan Fisik :
a.

Keadaan Umum : Kesadaran komposmentis, GCS 4-5-6, pasien

tampak lemah

b.

TTV : TD: 200/80 mmHg ; S: 39 C ; N: 100x/ menit ; RR: 23/

menit

c.

Pemeriksaan Integumen :
Kulit sawo matang, bersih, turgor kulit baik, pada tangan kanan terpasang infus.

d.

Dada
Normal simetri, tak ada nyeri tekan

e.

Abdomen

I: flat, acitas

A: BU 10 X/mnt

P: nyeri tekan ,skala nyeri 2, hepatomegali

f. Genetalia
BAK sepontan, genetalia bersih, bentuk normal
h. Ekstermitas
Odema, kelemahan tak ada, kekuatan otot

Prioritas Masalah
Nama : Tn. E
Umur : 55 thn
No. Dx
1

Diagnosa Keperawatan
Intoleran aktivitas b/d adanya iskemia/ nekrotik jaringan

TTD

miokard.

Rencana Asuhan Keperawatan

Nama : Tn. E
Umur : 55 thn
TGL NO. Dx
3

TUJUAN DAN
KRITERIA HASIL
- Setelah dilakukan

INTERVENSI
- Catat atau

RASIONAL
- Kecenderungan

tindakan keperawatan

dokumentasi

menentukan respon

selama 5 x 24 jam

frekuensi

pasien terhadap

diaharapkan tidak ada

jantung, irama,

aktifitas dan dapat

angina atau terkontrol

dan perubahan

mengidikasikan

dalam rentang waktu

tekanan darah

penurunan oksigen

selama pemberin obat

sebelum, selama,

miokardia yang

sesudah aktivitas

memrlukan

sesuai indikasi

penurunan tingkat

hubungkan

aktifitas/ kembali

dengan laporan

tirah baring

nyeri dada atau

perubahan program

nafas pendek.

obat, penggunaan
oksigen tambahan.
- Menurunkan kerja
miukardia atau

- Tingkatkan

konsumsi oksigen,

istirahat/ tempat

menurunkan resiko

tidur/ kursi.

komplikasi (cotoh:

Batasi aktfitas

perluasan IM)

pada dasar nyeri/

respon
hemodinamik.
Berikan aktivitas
senggang yang

tidak berat.

Pembicaraan
yang panjang

- Batasi

sangat

pengunjung dan

mempengaruhi

atau kunjungan

pasien, namun

untuk pasien.

periode
kunjungan yang
tenang bersifat
terpeutik.
-

Aktivitas yang
memerlukan

Setelah dilakukan

- Anjurkan pasien

menahan nafas

tindakan keperawatan

menghindari

dan menunduk

selama 5 x 24 jam

peningkatan

(manuver

diharapkan dapat

tekanan abdomen,

valsava) dapat

meningkatkan toleransi

contoh mengejan

meningkatkan

aktivitas yang dapat

saat defekasi.

bradikardi, juga

diukur dengan frekuensi

menurunkan

jantung, irama dan

curah jantung dan

tekanan darah dalam

takikardi dengan

batas normal pasien dan

meningkatkan

kulit hangat, merah muda

tekanan darah.

dan kering.

Aktivitas yang
maju
memberikan

- Jelaskan pola

kontrol jantung,

peningkatan

meningkatkan

bertahap dari

regangan dan

tingkat aktivitas

mencegah

ringan , contoh :

aktivitas

bangun dari kursi

berlebihan.

bila tidak ada

nyeri, ambulasi
dan istirahat
selama 1 jam

setelah makan